骨质疏松症的临床类型及其特点

骨质疏松症科普骨质疏松主要指的是，患者由于多种原因导致骨密度，以及骨质量的下降，这些因素会导致患者的骨微结构发生破坏，使其骨脆性增加，致使全身容易发生骨折性的疾病。

骨质疏松主要有两个大类，具体有原发性，以及继发性的类型。

其中原发性的骨质疏松症区分为绝经后的骨质疏松症，或者是老年性的骨质疏松症以及特发性的骨质疏松症。

女性患者在绝经后的10年内所患的骨质疏松称为绝经后的骨质疏松症。

70岁以上的老年人患有的骨质疏松称为老年性骨质疏松疾病。

青少年患有的骨质疏松称为特发性骨质疏松，这类疾病的病因至今没有明确的表示。

骨质疏松的病因有哪些？常见可以引起骨质疏松的疾病有以下9类：①当患者有内分泌的疾病时，就会导致患有骨质疏松，内分泌类的疾病有糖尿病，糖尿病的类型有两种，主要是Ⅰ、Ⅱ两种类型的糖尿病，以及甲状腺类疾病等。

②结缔组织类的疾病，主要指的是患者患有系统性的红斑狼疮、或者是类风湿性的关节炎都会导致患有骨质疏松。

③当患者患有慢性的肾脏类疾病时，这类疾病的发生影响患者的肾骨有营养不良的情况发生。

④患者患有血液系统性的疾病，主要指的是白血病或是患有淋巴瘤，以及骨髓类疾病，这些疾病的发生会增加患者患有骨质疏松的几率。

⑤当患者患有神经肌肉性系统疾病时，这些疾病会造成患者的偏瘫等肢体功能的影响，使患者患骨质疏松的风险加强。

⑥患者具有胃肠疾病时，主要是由于患者胃肠吸收受到一定的影响。

营养不良时都会导致患者患有骨质疏松。

⑦长期卧床⑧器官移植手术后。

⑨长期使用促性腺素释放激素类的药物或是患者有肾衰需要进行透析液时。

骨质疏松的临床表现有哪些？需要做什么检查？临床诊断？患者患有骨质疏松疾病的相关具体症状主要有三种类型，包含疼痛、患者脊柱发生变形、患者极易发生骨折。

当患者发生疼痛时，疼痛的主要部位在患者的腰背处主要以酸痛的形式出现。

或者患者整个身体出现酸痛，当疼痛逐渐加量时，就会使患者出现活动受到限制的情况，当患者起身或者翻身受到影响后，其骨质疏松的情况就变得非常严重。

骨质疏松症的名词解释骨质疏松症，亦称为骨负荷减少性骨质疏松症，是一种以骨量减少、骨骼微结构退化以及脆性骨折易发性增加为特征的慢性进行性骨代谢疾病。

其主要的特征是骨组织的无规则破坏、骨小梁变细、骨小梁间连通消失、骨间质逐渐增多、骨密度降低以及骨质量减少。

骨质疏松症的发病机制主要包括骨吸收增加和骨生成减少两方面。

骨组织的代谢是由骨吸收细胞（破骨细胞）和骨形成细胞（成骨细胞）的协同作用完成的。

而在骨质疏松症患者中，骨吸收细胞的活性增强、骨吸收速度加快，而骨形成细胞的功能下降，骨生成速度减慢。

这种不平衡导致骨质破坏远大于骨质生成，从而导致骨量减少、骨组织微结构破坏。

骨质疏松症主要有原发性和继发性两种类型。

原发性骨质疏松症是由于机体老化、性激素减少、骨重力刺激减少等原因引起的。

而继发性骨质疏松症则是由其他疾病或药物引起的，如甲状腺功能低下、长期服用肾上腺皮质激素等。

骨质疏松症临床表现多样，早期可无症状或仅有轻微的背痛。

随着疾病的进展，可出现身高缩短、背部驼峰、腰椎前突、骨折和持续性的骨痛等症状。

最常见的骨折部位为腰椎、骨盆和股骨颈。

骨质疏松症的诊断主要依靠骨密度测定，常用的检查方法包括单能X线吸收法、双能X线吸收法以及骨超声检查。

诊断还可以结合病史、临床表现以及其他相关检查结果来综合判断。

骨质疏松症的治疗包括非药物治疗和药物治疗两方面。

非药物治疗主要包括饮食调整、增加钙摄入、合理运动等措施。

药物治疗主要包括抗骨吸收药物和促骨形成药物两类。

抗骨吸收药物通过抑制骨吸收细胞的活性来减少骨质破坏，促骨形成药物则通过促进骨形成细胞的功能来增加骨生成。

根据患者的具体情况，医生会根据药物的适应症、禁忌症、不良反应等因素来选择合适的治疗方案。

总之，骨质疏松症是一种具有骨质破坏和骨生成减少的特点的骨代谢疾病。

及早发现、正确诊断和合理治疗对于防止骨折并改善患者的生活质量至关重要。

骨质疏松是什么原因引起的骨质疏松有几种类型骨质疏松是中老年人群常会发生的一种病症，有时在青少年群体中也可发病，到底骨质疏松是什么原因引起的呢?一、骨质疏松是什么原因引起的骨质疏松是怎么回事，骨质疏松是是一种病理改变，骨质疏松引起的临床症状叫骨质疏松症，是多种原因引起的一组骨病，以单位体积内骨量减少为特点的代谢性骨病。

在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。

以骨骼疼痛、易于骨折为特征。

骨质疏松症的发病的原因和年龄、性别、遗传、种族都有明显的相关性，另外，还与内分泌的因素、机械性因素如运动、日光照以及其他疾病和药物等因素有关系，吸烟、酗酒等也是导致骨质疏松症的原因，其中内分泌因素常见于绝经后的妇女，雌激素水平下降、甲状旁腺激素水平增高、降钙素水平降低等，都可以导致骨质疏松。

所以患者要养成良好的生活习惯，预防骨质疏松。

缺少日晒、粗粮及谷类食物、运动是导致年轻人骨质疏松的三大原因。

随着生活节奏的增快，越来越多的人上下班以车代步、晒太阳少，运动更少，吃的食物也以快餐为主。

这些都是加速骨骼老化，使骨质疏松提前到来的重要因素。

二、骨质疏松有几种类型骨质疏松分为哪两类，骨质疏松分为原发性和继发性两大类。

原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症和特发性骨质疏松症，包括青少年特发性骨质疏松症这三种。

绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年以内，是由于雌激素缺乏导致骨量减少以及骨组织的结构变化，使骨的脆性增加易于骨折;老年性骨质疏松症一般是老年人70岁以后发生的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要是发生在青少年,病因不明确。

三、骨质疏松会引起那些病骨质疏松会引起哪些病，老年人骨质疏松症时，椎体压缩变形，脊柱前屈，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。

假若压迫相应的脊髓神经可产生四肢的放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。

若压迫脊髓、马尾神经还可以影响膀胱、直肠的功能。

脊椎椎体前部负重量大，尤其是第11、第12胸椎以及第1腰椎第2腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体短缩2毫米左右，身长平均能够缩短3～6个厘米。

中国人骨质疏松症诊断标准专家共识一、本文概述随着中国社会老龄化趋势的加剧，骨质疏松症（Osteoporosis）已成为影响公众健康的重要问题。

骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病，其特征是骨量减少和骨组织微结构破坏，导致骨骼脆性增加，容易发生骨折。

为了更好地规范骨质疏松症的临床诊断和治疗，提高患者的生活质量，减少骨折等并发症的发生，我们组织专家团队制定了《中国人骨质疏松症诊断标准专家共识》。

本共识旨在提供一套适用于中国人群的骨质疏松症诊断标准，为临床医生提供决策支持，同时促进骨质疏松症防治工作的规范化、标准化。

共识内容涵盖了骨质疏松症的流行病学、临床表现、诊断方法、评估标准以及治疗策略等方面，力求为临床实践提供全面、科学、实用的指导。

在制定本共识的过程中，我们充分参考了国内外相关指南和研究成果，结合中国人群的特点和实际需求，力求确保诊断标准的科学性和实用性。

我们也期望通过本共识的推广和实施，提高全社会对骨质疏松症的认识和重视程度，共同推动中国骨质疏松症防治工作的进步和发展。

二、骨质疏松症的流行病学骨质疏松症作为一种全身性骨骼疾病，其在中国人群中的流行病学特征日益受到关注。

随着人口老龄化的加剧，骨质疏松症的患病率呈现出明显上升的趋势。

根据中国骨质疏松症流行病学调查结果，骨质疏松症已成为影响公众健康的重要公共卫生问题。

骨质疏松症在不同年龄段、性别和地域之间存在差异。

老年人是骨质疏松症的主要患病人群，尤其是绝经后女性，由于雌激素水平下降，骨质流失加速，患病风险增加。

城市与农村之间也存在差异，城市居民由于生活方式、饮食习惯等因素，骨质疏松症患病率相对较高。

骨质疏松症的发生与多种因素有关，包括年龄、性别、遗传因素、营养状况、生活方式等。

随着年龄的增长，骨骼逐渐老化，骨质流失加速，骨质疏松症的风险增加。

遗传因素也是影响骨质疏松症发病的重要因素，家族中有骨质疏松症病史的人群患病风险较高。

营养状况对骨骼健康也有重要影响，钙、磷、维生素D等营养素的摄入不足或过量都可能导致骨质疏松症的发生。

骨质疏松性骨折诊断、治疗和康复骨质疏松性骨折愈合缓慢、再发骨折的风险增加、已成为临床骨科医生必须面对的重要难题，本文整理相关检查、诊断与治疗注意事项，并分别讲述了各种常见脆性骨折诊治。

概述骨质疏松性骨折(或称脆性骨折) 指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折，骨质疏松性骨折是中老年最常见的骨骼疾病，也是骨质疏松症的最严重后果。

骨质疏松性骨折的常见部位是椎体、髋部、桡骨远端、肱骨近端和骨盆等，其中最常见的是椎体骨折。

椎体压缩骨折50岁以上女性椎体骨折患病率约为15%，50岁以后椎体骨折的患病率随增龄而渐增，80 岁以上女性椎体骨折患病率可高达36.6%。

髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折。

骨质疏松性骨折特点①骨折患者卧床制动后，将发生快速骨丢失，会加重骨质疏松症。

②骨重建异常、骨折愈合过程缓慢，恢复时间长，易发生骨折延迟愈合甚至不愈合。

③再骨折发生的风险高。

④骨折部位骨量低，骨质量差，且多为粉碎性骨折，复位困难，不易达到满意效果。

⑤内固定治疗稳定性差，内固定物易松动、脱出，植骨易被吸收。

⑥多见于老年人群，常有合并症，全身状况差，并发症多，治疗复杂临床表现1、骨折骨折是骨质疏松症最严重的后果，常是部分骨质疏松患者的首发症状和就诊原因。

骨折后骨折部位出现疼痛、畸形、功能障碍等骨折特有的表现。

2、身高变矮、驼背骨质疏松老人,椎体主要由松质骨组成，较早出现骨量减少，发生压缩性骨折，致身高变矮或驼背畸形。

3、疼痛.骨质疏松性骨折常导致疼痛或疼痛加重。

影像学检查影像学检查是诊断骨折不可缺少的重要手段，可确定骨折的部位、类型、移位方向和程度，对骨折的诊断和治疗有重要价值。

1、X线：可确定骨折的部位、类型、移位方向和程度，对骨折诊断和治疗具有重要价值。

X 线片除具有骨折的表现外，还有骨质疏松的表现。

2、CT 平扫 + 三维：常用于判断骨折的程度和粉碎情况，椎体压缩程度、椎体周壁是否完整、椎管内的压迫情况，还能清晰显示关节内或关节周围骨折。

正确认识骨质疏松骨质疏松症是一种全身骨病，其特点是骨量减少，骨组织的显微组织退化，导致骨质的脆性增高，并容易导致骨折。

骨质疏松多见于中老年人，特别是更年期妇女。

根据数据，全世界大约有两亿人患有骨质疏松，这是一个越来越严重的公众健康问题。

骨质疏松症早期没有明显的临床表现，一般都是比较严重的，甚至有可能出现骨折，所以要正确认识骨质疏松的危险因素，及早发现和预防骨质疏松。

1、骨质疏松骨质疏松症是一种全身性的骨病，其原因有很多，主要是由于骨密度、骨质量的降低、骨微结构的破坏、骨脆性增加。

骨质疏松有两种类型：原发性和继发性。

原发性骨质疏松症分为三类：绝经后骨质疏松（Ⅰ型）、老年性骨质疏松（Ⅱ型）、特发性骨质疏松（包括青少年型）。

更年期后骨质疏松通常出现于女性绝经后5~10年；老年骨质疏松症是指老年人70岁以后出现的骨质疏松症；而原发性骨质疏松症多见于青少年，原因不明。

2、治疗单纯的补钙还不足以治疗骨质疏松症。

（1）抗骨吸收药物1)一种可供选择的双膦酸盐类药物是阿仑膦酸盐、唑来膦酸钠、利塞膦酸钠等。

2)对有疼痛症状的骨质疏松病人，降钙制剂更适宜。

长期服用是不可取的。

三文鱼降钙素，按情况一周2-5次皮下或肌肉内注射；三文鱼降钙素鼻喷雾；鳗鱼降钙素，肌肉注射。

3)对妇女病人应用选择性雌激素受体调节剂，可减少乳腺癌中雌激素受体阳性的侵袭性乳腺癌，而不会使子宫内膜增生和子宫内膜癌的风险增加。

雷诺昔芬，因静脉栓塞或有血栓的患者，如长期卧床或久坐时，均应慎用。

4）雌激素类药物仅适用于女性。

应该综合评价优缺点，并遵守下列原则：①对有绝经期症状（潮热、出汗等）、/或骨质疏松症和/或骨质疏松症的女性，特别是在绝经前期使用，获益较大，风险较低。

②禁忌症：禁忌症：乳腺癌、子宫内膜癌、血栓性疾病、不明原因阴道出血、活动性肝病、结缔组织病等。

注意子宫肌瘤、子宫内膜异位症、乳腺癌家族史、胆囊疾病及垂体分泌瘤的患者。

有子宫的女性在使用雌激素的时候要配合使用合适的黄体酮制剂来抑制体内的雌激素，对于已经做过子宫手术的女性，应该只使用雌激素而不使用黄体酮。

中国骨质疏松症流行病学调查及“健康骨骼”专项行动结果发布一、概述为了了解中国骨质疏松症的发病情况，国家卫生健康委员会组织了全国范围内的骨质疏松症流行病学调查。

本次调查覆盖了31个省、市、自治区，共收集了超过10万份有效问卷。

根据调查结果，中国骨质疏松症的发病率约为15，其中60岁以上人群的发病率高达30以上。

骨质疏松症的发病特点还表现出明显的地域差异和性别差异，北方地区的发病率高于南方地区，女性发病率明显高于男性。

1. 骨质疏松症概述：定义、类型、症状及危害骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病，其特征是骨量减少和骨组织微结构破坏，导致骨骼脆性增加，从而容易发生骨折。

这种病症可静悄悄地发生，早期通常没有明显的症状，因此也被称为“沉默的疾病”。

根据病因，骨质疏松症主要分为两大类：原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。

原发性骨质疏松症最为常见，它又分为绝经后骨质疏松症（型）、老年性骨质疏松症（型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）等。

继发性骨质疏松症则由其他疾病或药物等一些明确病因所致。

骨质疏松症的症状主要包括疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折。

疼痛是骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的7080。

身高缩短、驼背、骨折也是骨质疏松症的重要临床表现。

骨折是骨质疏松症的严重后果，常是部分骨质疏松症患者的首发症状和就诊原因。

骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。

骨质疏松症的危害不容忽视。

它不仅影响患者的生活质量，还可能导致严重的健康后果，如残疾和死亡。

在全球范围内，骨质疏松症已成为一个日益严重的公共卫生问题。

在我国，随着人口老龄化的加剧，骨质疏松症的发病率也呈逐年上升趋势。

开展骨质疏松症流行病学调查，加强骨质疏松症的防治工作，提高公众对骨质疏松症的认识和重视程度，已成为一项紧迫而重要的任务。

为此，我们启动了“健康骨骼”专项行动，旨在通过广泛宣传、科普教育、筛查诊断、综合治疗等措施，提高全社会对骨质疏松症的认识和防治水平，为构建健康中国贡献力量。

骨质疏松症的研究进展骨质疏松症（Osteoporosis，OP）是一类以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易于发生骨折的一种全身性骨病。

以骨强度（骨矿密度和骨质量）下降和骨折风险性增加为特征的骨骼疾病。

其病理特征为代谢性骨病，以骨质疏松为主要临床表现，是一种临床综合征[1]。

分为原发性骨骨质疏松症、继发性骨质疏松症及特发性骨质疏松症这三种类型，根据NOF的调查结果显示，60到70岁的妇女发病率为1/3，80岁或80岁以上的妇女发病率为2/3，50岁以上的妇女中约20-25%有一次或一次以上的椎体骨折。

其中髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折。

2、骨质疏松症的发病机制原发性骨质疏松是中老年人常见的高发疾病，发病者的体内单位骨组织量明显低于正常水平，常出现的临床症状主要为疼痛、驼背、易发生骨折、呼吸发生障碍、身高下降等，在发病初期，期临床表现不容易被发现，大部分发在在中后期发生骨折后进行医疗检测发现其已发生骨质疏松性改变。

目前对于骨质疏松症并发原因没有完整的系统的分析和临床的科研数据，故而通过研究[2]分析，其发病可能与成骨细胞和破骨细胞平衡、骨微环境中的重要功能因子（白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α，TNF-α）以及巨噬细胞集落刺激因子（Macrophage colony-stimulating factor，M-CSF）、骨微环境中配体、受体之间的平衡关系及相关影响的激素可能存在相互密切的作用[3]。

性激素水平下降是骨质疏松症的根本病因。

对与女性患者，其雌激素水平在绝经期后迅速下降，平均每年骨量下降约3%-5%。

男性则主要与雄激素有关。

骨量减低的曲线与性激素水平变化的曲线完全吻合。

近年来，相关的分子医学研究发现，骨质疏松症的发生与维生素D受体基因（VDR）、雌激素受体基因（ERC）、I型胶原蛋白基因、载脂蛋白E（Apo E）基因、低密度脂蛋白受体相关蛋白5LRP5基因等有关[4]。

骨质疏松分度标准
一、骨密度
骨密度是评估骨质疏松程度的重要指标，主要通过骨密度仪进行检查。

根据骨密度的T值，可将骨质疏松分为三个程度：
1.正常范围：T值≥-1.0，表示骨密度在正常范围内。

2.骨量减少：T值在-1.0～-2.5之间，表示骨量减少，存在骨质疏松的风险。

3.骨质疏松：T值≤-2.5，表示骨质疏松，骨折风险增加。

二、骨折风险
骨折是骨质疏松的主要并发症，根据骨折风险的高低，也可将骨质疏松分为三个程度：
1.低风险：骨折风险较低，一般无需特殊治疗。

2.中风险：骨折风险中等，需要采取一定的预防措施和治疗措施。

3.高风险：骨折风险高，需要采取积极的预防和治疗措施，以降低骨折的发生率。

三、临床表现
骨质疏松的临床表现主要包括疼痛、身形变矮、骨折等。

根据临床表现的严重程度，也可将骨质疏松分为三个程度：
1.轻度：仅表现为轻微的疼痛或不适感，身形无明显变化。

2.中度：疼痛较为明显，身形开始变矮或出现其他明显的临床表现。

3.重度：疼痛严重，身形明显变矮或出现骨折等严重并发症。

四、年龄
年龄是骨质疏松的一个重要因素，随着年龄的增长，骨量逐渐减少，骨折风险逐渐增加。

一般来说，女性在绝经后、男性在70岁以后，骨质疏松的风险逐渐增加。

五、性别
女性相对于男性更容易患上骨质疏松，尤其是绝经后的女性。

因此，在评估骨质疏松程度时，性别也是一个重要的因素。

骨质疏松共分为4个级别，骨质疏松一般可通过药物进行治疗。

1、第1级：如果病人做骨密度测定在-1以上，病人没有腰背部疼痛，全身疼痛等症状，则属于正常。

2、第2级：如果测定的骨密度处于-1至-2.5之间称为骨量减少，病人可以有轻微的腰背部疼痛，四肢骨骼疼痛的症状。

3、第3级：如果测定的骨密度值小于-2.5，称谓骨质疏松症。

4、第4级：如果病人测定的骨密度值小于-2.5，同时有其他部位的脆性骨折，称为重度骨质疏松症。

骨质疏松可以通过药物治疗，一般可以口服补钙的药物进行治疗，比如碳酸钙D3咀嚼片，枸橼酸钙片等。

在日常生活中，要多吃清淡、易消化的食物，避免吃辛辣刺激的食物。

避免劳累，保证睡眠充足。

适当的进行运动。

尊敬的各位答辩专家：大家好！我是12级七年制中医学专业的史世华，导师是马天洪副主任医师。

我的论文题目是《XXXXXX》。

一、骨质疏松症（OP）骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。

二、OP的风险因素高龄、绝经后女性、低体重、性激素低下、咖啡及碳酸饮料、少动和制动、膳食中钙和（或）VD缺乏、光照少（户外活动少）、吸烟、酗酒（＞2次/d）和药物等。

可引起或加重OP的药物有：锂盐、抗癫痫药、糖皮质激素、肝素、苯妥英、质子泵拮抗剂（≥1年）、甲状腺素（过度替代或抑制的剂量）、5羟色胺再摄取抑制剂等。

三、骨质疏松症分类原发性骨质疏松症分为三种：①绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）一般发生在女性绝经后5～10年内；②老年性骨质疏松症（Ⅱ型）一般指老年人70岁后发生的OP；③特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。

四、骨质疏松症典型的临床表现1、疼痛：疼痛部位包括胸、背。

2、脊柱变形：0P 严重者可有身高缩短和驼背。

下肢肌肉痉挛（“夜间睡眠中柚筋”），指（趾）甲变软、变脆和易裂。

3、脆性骨折五、诊断病史和体检是临床诊断的基本依据，确诊依赖于X线检查或骨密度测定。

双能X线吸收法（DXA）是目前公认的骨密度检查。

与正常年轻人相比，骨密度下降2.5个标准差诊断OP，即：T值≤-2.5诊断为骨质疏松；-2.5＜T值＜-1.0为骨量减少；T值≥-1.0为正常。

六、药物治疗（一）补充钙剂和维生素D1、钙剂我国营养学会制定成人每日摄入推荐量800mg（元素钙量）是维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后女性和老年人每日钙摄入推荐量为400mg，故每日应补充的元素钙量为500～600mg。

2、维生素D老年人因摄入和吸收问题、户外活动减少日照不足和皮肤合成维生素D3的能力下降（约为成人的40%）老年人维生素D推荐剂量为800～1200IU/d。

口服补充天然维生素D最为安全。

骨质疏松病情说明指导书一、骨质疏松概述骨质疏松（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下、骨微结构损坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。

临床上主要表现为乏力、腰背或四肢疼痛，脊柱畸形甚至骨折。

多数患者经积极有效的治疗后，可使症状减轻或缓解。

年龄较大的患者若不能完全恢复，脆性骨折可能伴随慢性疼痛、残疾，严重者可导致死亡。

英文名称：osteoporosis，OP。

其它名称：无。

相关中医疾病：腰痛、痹证、骨痛、骨痿、骨痹。

ICD疾病编码：暂无编码。

疾病分类：内分泌代谢性疾病、运动系统疾病。

是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性：无遗传性。

发病部位：骨骼。

常见症状：乏力、腰背和四肢疼痛、脊柱畸形、骨折。

主要病因：原发性骨质疏松是由于雌激素和性激素减少、营养吸收能力下降、器官功能衰退、骨代谢调节异常、钙代谢异常有关，而继发性骨质疏松是由于影响骨代谢的疾病或药物而导致的。

检查项目：体格检查、X线检查、骨转换标志物检查、DXA检查、定量CT检查、定量超声检查。

重要提醒：骨质疏松与中老年人群的骨折有关。

如果不能完全恢复，脆性骨折可能伴随慢性疼痛、残疾，严重者并发死亡。

临床分类：根据病因可分为：1、原发性骨质疏松（1）绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）：主要发生在女性绝经后的5～10年内。

（2）老年性骨质疏松症（Ⅱ型）：一般指70岁以后发生的骨质疏松。

（3）特发性骨质疏松症：主要发生在青少年。

2、继发性骨质疏松病因明确，常因内分泌代谢疾病（如甲亢、甲旁亢等）引起，也可因药物作用（如激素等）影响到骨代谢引发。

二、骨质疏松的发病特点三、骨质疏松的病因病因总述：骨质疏松的病因根据具体类型不同而有所不一，原发性骨质疏松是由于雌激素和性激素减少、营养吸收能力下降、器官功能衰退、骨代谢调节异常、钙代谢异常有关，而继发性骨质疏松是由于影响骨代谢的疾病或药物而导致的。

骨质疏松健康咨询推广活动总结在这个高压的时代，年轻的人们压力特别大，而老年人也是压力巨大，他们的年龄随着时间的不断增长，骨头的年龄也随着时间增长了，这时就浮现了各种各样的骨头问题，而骨质疏松就是骨科问题中老年人比较常见的，下面我将对这一老年常见疾病做一些基本介绍。

病因1.特发性（原发性）幼年型成年型、经绝期、老年性。

2.继发性（1）内分泌性 皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。

（2）妊娠、哺乳。

（3）营养性 蛋白质缺乏、维生素c、d缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。

（4）遗传性 成骨不全染色体异常。

（5）肝脏病。

（6）肾脏病 慢性肾炎血液透析。

（7）药物 皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)、肝素等。

（8）废用性 全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等；局部性的见于骨折后、sudecks肌萎缩、伤后肌萎缩等。

（9）胃肠性 吸收不良胃切除。

（10）类风湿性关节炎。

（11）肿瘤 多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病、mast-cell病等。

（12）其他原因 吸烟骨质减少、短暂性或者迁徙性骨质疏松。

2临床表现1.疼痛原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。

疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或者坐位时疼痛减轻，直立时后伸或者久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。

普通骨量丢失12%以上时即可浮现骨痛。

老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。

新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，普通2～3周后可逐渐减轻，部份患者可呈慢性腰痛。

若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可浮现上腹痛类似急腹症。

骨质疏松一、概述骨质疏松症（osteoporosis）是以骨量减少，骨组织显微结构改变，骨的力学性能下降和骨折危险频度增加为特征的疾病。

临床表现主要为疼痛、身长缩短、畸形和骨折等。

老年性全身性骨质代谢异常，造成骨质疏松，其机理复杂，目前尚不明了，但缺乏运动已明确与发病有关。

继发于内分沁疾病的骨质疏松不在本节范围之内。

康复临床中常见的骨质疏松包括老年性、截瘫、偏瘫、脊髓灰质炎后遗症麻痹肢体、骨折、截肢后残肢与各种疾病长期卧床引起的骨质疏松。

二、康复问题1、骨质疏松的发生率很高，腰背部疼痛是其最常见的症状，尤其在长时间保持固定姿势时与外伤后加重。

肩关节和足跟痛亦常见。

2、无外力或轻度外力作用下发生骨折，好发于胸腰椎、桡骨远端和股骨近端。

股骨颈及粗隆间骨折症状重、治疗困难、预后欠佳，因股骨颈骨折不愈合或股骨头坏死，故致残率较高。

3、骨质疏松时椎体内部骨小粱萎缩，数量减少，受压后椎体缩短，因而发生身长缩短、驼背。

4、脊髓损伤、脑卒中、儿麻后的肢体瘫痪，截肢者残肢、骨折后肢体与长期卧床均因运动减少，应力不足，导致骨质疏松，在跌倒、牵拉等外力作用下更易发生骨折。

三、理论依据骨质疏松和骨质增生是一对相互并存、相互矛盾的现象。

局部性骨质疏松患者（如骨折固定造成的骨质疏松）可以在运动锻炼后迅速恢复正常骨质密度。

对于骨质疏松症患者，适当的有氧训练、力量训练和牵伸性训练均有助于提高睾酮和雌激素分泌，延缓骨钙的丢失，促进肠道钙吸收，改善骨代谢，有利于关节和肌肉功能的改善。

运动减少是加重衰老改变的重要原因。

另外自由基损伤与老年退行性骨关节疾病有密切关系。

适当活动有助于提高机体超氧化物歧化酶的活动，降低过氧化物，从而有可能缓解骨关节病的进展，同时也有助于退行性骨关节疾病的康复。

由于老年性骨质疏松和骨质增生并存的特点，在治疗上单纯强调治疗某一方面有可能造成另一方面的病态。

因此运动疗法和调整内分沁系统或能应该作为主要的考虑。

康复其它各种类型的骨质疏松多与运动减少或缺乏有关，受累肢体应进行早期训练，避免卧床，给予疏松的骨骼足够的应力，增加受累部位的主动肌肉收缩，减少矿物质的丢失，促进钙质的再吸收。

视点锦囊·妙计Family life guide -29-范月茂（大邑中康医院骨伤科）由于多种原因而引起骨质量、骨密度下降，破坏机体骨微结构，增加骨脆性而引起骨折几率增加的一种全身性骨病即骨质疏松症。

该疾病为一种全身性骨病，可使患者的生活品质降低，导致其残疾或致其活动受限，无法自理自己的生活，同时亦可使其发生肺部感染以及褥疮等疾病的发生率增加，甚至致其死亡，造成患者个人、患者家庭以及社会的经济等负担。

那么今天咱们就来给大家科普一下关于骨质疏松该知道的知识。

骨质疏松症疾病的分类骨质疏松症疾病可分为两大类，一类为原发性骨质疏松症，一类为继发性骨质疏松症，前者又包含Ⅰ型（绝经后骨质疏松症）、Ⅱ型（老年性骨质疏松症）以及青少年型（特发性骨质疏松症）这三种类型。

Ⅰ型骨质疏松症常在女性绝经后的5至10年内发生，Ⅱ型骨质疏松症主要是指年龄超过70岁以后的老人所出现的骨质疏松，而青少年型骨质疏松症具有一定的特发性，青少年为该类型的主要发生群体，目前还尚未明确病因。

骨质疏松症疾病的病理病机中医将骨质疏松症归纳为“骨痿、骨痹”范畴。

中医理论认为人体的先天之本为肾，后天之本为脾，主骨生髓，万物生化之源与气血密切相关。

在我国传统医学的典籍中有关该疾病的记录有指出，与骨质疏松症疾病密切相关的为机体脾脏、肾脏，且引起本病的发病机制与患者脾肾亏虚密切相关，即引起骨质疏松症的根本因素为患者肾虚，而引起骨质疏松症关键因素为脾虚。

另外中医理论认为人体肾主骨、脾主肉，因此筋骨与脾肾有着密不可分的关联，且以上理论有经现代医学证实。

现代医学认为人体运动的重要部分包括骨骼系统以及肌肉系统，以上两种系统与分子生物学、生物力学亦具有密切关联。

当人体肌肉处于收缩持续状态时可引起骨骼应力，使骨细胞的力学感受器（陷窝-骨小管）系统及其表面的刷状微丝感受器被激活，从而对骨骼的生长产生刺激，并使机体的骨塑形过程、骨重建过程启动，最终减少骨组织由于应力改变所致的骨量，改善骨强度降低情况。