最新肝衰竭诊治近况ppt课件

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肝衰竭最新诊治指南ppt课件

分难以进人肝脏导致消化不良，药物难以进人肝脏与肝细胞接触，无法有效发挥药物
疗效;代谢废物难以排出肝脏成为毒素，导致肝细胞损伤。
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4
(四）流行病学
我国肝衰竭的病因主要是HBV感染，这也是我国最常见的肝脏疾病死亡原因.
其次是药物及肝毒性物质（如乙醇、化学制剂等）。发病人群以男性居多，女性较少，年龄则以青壮年为主. 急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势（因抗病毒治疗
除其他原因者。
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11
慢加急性(亚急性)肝衰竭
在慢性肝病基础上，短期内发生急性或亚急性
肝功能失代偿的临床症候群，表现为:
➢ ①极度乏力，有明显的消化道症状;
➢ ②黄疸迅速加深，血清 TBil大于正常值上限 10 倍或每日上升≥17. 1 μmol/L;
➢ ③出血倾向， PTA≤40% (或 INＲ≥1. 5)，并排除其他原因者;
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16
肝衰竭诊断格式
肝衰竭不是一个独立的临床疾病，而是一种功能性诊断。在临床实际应用中，完整的诊断应包括病因、临床类型及分期，建议按照以下格式书写，例如: ✓ (1)药物性肝炎
急性肝衰竭 ✓ (2)病毒性肝炎，急性，戊型
亚急性肝衰竭（中期） ✓ (3)病毒性肝炎，慢性，乙型
病毒性肝炎，急性，戊型慢加急性（亚急性）肝衰竭（早期）
• INR计算公式
ISI为国际敏感度指数（International Sensitivity Index）的缩写，是用多份不同凝血因子水平的血浆与国际参考制品（IRP）作严格的校准，通过回归分析求得回归斜率而得到的，代表凝血活酶试剂对可凝编辑血课因件子PP缺T 乏的敏感性，ISI值越低则敏感性越 9 高，进口凝血活酶试剂均标有ISI值，可用此值计算出INR值。

肝衰竭诊疗指南 ppt课件

（3）有出血倾向，40%<PTA≤50%（或1.5＜ INR≤16）。
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13
肝衰竭的原因
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14肝衰竭的病生理机制宿主因素：遗传易感性，T淋巴细胞释放炎症因子介导的免疫反应导致细胞凋亡
病毒因素：①病毒的直接作用，过度表达的HbsAg；② HBV基因变异
肝衰竭
毒素因素：Kupffer细胞坏死，门静脉大量毒素未经充分解毒进入肝细胞，导致Kupffer细胞释放炎症因子介导免疫反应。
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3
肝衰竭的分类
急性肝衰竭
亚急性肝衰竭
慢加急性（亚急性）肝衰竭
慢性肝衰竭
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4
肝衰竭的分类
急性肝衰竭：急性起病，2 周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病（按Ⅳ度分类法划分）并有以下表现者： ①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状；②短期内黄疸进行性加深；③ 出血倾向明显，血浆凝血酶原活动度（PTA）≤40 ％或国际标准化比率（INR）≥1.5，且排除其他原因；④肝脏进行性缩小。
代谢因素：微循环障碍及吸
收障碍导致肝脏营养不良；
药物无法发挥药效；毒素蓄
积
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15
预后评估
综合评估
单因素评估
皇家医学院医院（King’s TBil
College Hospital，KCH）凝血酶原时间（PT）
标准
血肌酐
终末期肝病模型（MELD）胆碱酯酶
序贯器官衰竭评估（sequential organ failure assessment，SOFA）
病理表现：肝衰竭:在慢性肝病病理损害的基础上，发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。

肝衰竭诊治指南课件ppt

诊断标准
根据临床表现、实验室检查和影像学检查等综合评估，肝衰竭的诊断主要依据肝功能指标、凝血功能指标和临床症状等。
02
肝衰竭的病理生理
肝功能衰竭的病理改变
01
02
03
04
肝细胞广泛坏死
肝衰竭时，大量肝细胞发生坏死，导致肝脏功能严重受损。
肝内炎症反应
肝衰竭时，肝脏内的炎症细胞浸润，引发炎症反应，进一步
衰竭患者提供支持治疗。
血液净化技术
改进血液净化技术，去除体内有害物质，调节内环境平衡，为肝衰竭患者创造更好的治疗条件。
体外肝脏支持系统
研究体外肝脏支持系统，通过连接患者的循环系统，暂时替代肝脏功能，为肝衰竭患者争取恢复时间。
肝移植技术的进步与挑战
移植免疫
研究移植免疫反应的机制，寻找降低排斥反应的方法，提高肝移植的成功率和生存率。
护理方法
01
病情监测
定期监测肝功能、凝血功能等指标，及时发现肝衰竭迹象。
生活护理
保持良好作息，避免疲劳，注意饮食卫生，预防感染。
03
02
药物治疗
遵循医嘱，按时服药，控制病情发展。
心理支持
关注患者心理状态，提供必要的心理支持与疏导。
04
患者教育
疾病认知
向患者及家属介绍肝衰竭的病因、症状、治疗方法及预防措施，提高疾病认知水平。
针对肝衰竭的纤维化过程，研究新型抗纤维化药物，以减缓疾病进展。
免疫调节剂
研究具有免疫调节作用的创新药物，以改善患者的免疫功能，降低感染风险。
基因治疗
探索基因治疗在肝衰竭中的应用，通过基因修饰或基因转移技术，改善肝脏功能。
人工肝技术的改进与新进展

肝功能衰竭的诊断和处理PPT课件

• 内毒素血症的主要作用 • 肝衰时，肠道是各种病理情况下败血症的源泉。 • 易位的细菌，内毒素可引起一系列的连锁反应最终导致机体全面的炎症应答反应。
• 内毒素吸收异常与下列因素有关 • （1）肠道微生物易位，病理情况下，肠道细菌可穿过上皮屏障，进入肠系膜淋巴结和其他远处器官，这一过程称细菌易位，细菌、真菌等些病毒以及内毒素均可易位，即微生物易位。
• 减少肠道内毒素的吸收微生态制剂 —纠正菌群失调 —减少内毒素产生肠道内营养 —保护肠粘膜正常结构和屏障功能
提高对全身炎症反应综合症（SIRS）的治疗认识
• 提高机体的免疫功能胸腺素α1 增强巨噬细胞、中性白细胞活性抑制内毒素引起细胞因子及链反应降低内毒素血症降低TNFα、IL-6
菌毒并治
感染
• • • • • • 原发性细菌性腹膜炎肺部感染败血症尿路感染肠道和胆道感染真菌感染
心脏呼吸并发症
• 心脏本身的变化心律紊乱心脏扩大心源性低血压 • 血流动力学的改变全身血管扩张末梢血管阻力降低低血压
肝肺综合症
• 表现气促、紫绀、呼吸困难 • 肝脏病基础 • 无心肺疾患、胸片X线摄片正常、严重低氧血症（动脉血氧合功能障碍） • ARDS
Fas表达过分引起的人类肝病
• • • • • • 爆发性肝衰竭酒精性肝炎乙型肝炎戊型肝炎 Wilson‘s病原发性胆汁性肝硬化
二、其他
• 网状上皮细胞在免疫调节、免疫应答中的作用 • 细胞因子的作用（IL1，TNF，IL6）
多器官衰竭的基础及其发病机制
基本临床表现
• 肝性脑病和脑水肿
Ⅱ型
正常或降低升高正常或降低降低（下降4KPa）正常或升高降低降低正常＜10umol/L ＜10umol/L 正常减少少见多见难治性腹水肝性脑病肝静脉契压升高肝脏进一步损害的下腔静脉与右房压力诱因如手术、出血

肝衰竭最新诊治指南演稿PPT课件

患者A
因急性肝衰竭入院，经过及时的药物治疗和人工肝支持，成功恢复肝功能。
患者B
慢性肝衰竭患者，经过肝移植手术和术后精心护理，目前生活质量良好。
患者C
早期发现肝衰竭，通过改变生活方式和饮食调整，成功逆转病情。
典型病例分析
病例一
01
患者D，因长期饮酒导致肝衰竭，经过药物治疗和戒酒后病情逐
渐好转。
改善生活方式
患者应保持良好的生活习惯，包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒等，以降低病情恶化的风险。
心理支持
肝衰竭患者可能面临较大的心理压力，家属和医护人员应给予充分的心理支持，帮助患者树立信心，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
肝移植
对于无法通过药物治疗和人工肝治疗缓解病情的患者，可以考虑进行肝移植手术。
最新研究成果与进展
新药研发
近年来，针对肝衰竭的药物治疗研究取得了新的进展，一些新药已经进入临床试验阶段，为患者提供了新的治疗选择。
人工肝技术的改进
肝衰竭的预防
针对肝衰竭的预防，研究者们也在积极探索新的方法和技术，如疫苗接种、早期筛查和干预等，以期降低肝衰竭的发生率。
新型治疗策略
针对现有治疗手段的局限性，未来将探索新型治疗策略，如细胞治疗、免疫调节等，以改善患者预后。
个体化治疗
随着精准医学的发展，个体化治疗将成为肝衰竭诊治的重要方向，针对不同患者的基因、环境等因素制定个性化的治疗方案。
对患者的建议与期望
积极配合诊治
肝衰竭患者应积极配合医生进行诊治，遵循医嘱，按时服药，定期复查。
分类
肝衰竭可分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢性肝衰竭和慢加急性肝衰竭，不同类型的肝衰竭病程和预后有所不同。

肝衰竭最新诊治指南PPT课件

。
护理要点
病情监测
密切监测患者的生命体征、肝功能指标等，及时发现病情变化。
症状护理
针对患者的恶心、呕吐、乏力等症状，采取相应的护理措施，如保持口腔清洁、提供舒适体位等。
饮食护理
根据患者的病情和营养状况，制定个性化的饮食方案，保证营养摄入。
心理支持
关注患者的心理状态，提供心理支持和疏导，帮助患者树立信心，积极配合治疗。
肝衰竭患者常常面临较大的心理压力和社会支持不足的问题，临床医生应注意关注患者的心理状态和社会支持情况，提供必要的心理疏导和社会支持。
谢谢观看
新型药物研发
针对肝衰竭的发病机制，研发新型药物，提高治疗效果。
需要进一步研究的问题
肝衰竭的早期诊断
如何更早地发现肝衰竭，以便及时进行治疗。
个体化治疗方案
针对不同病因和病情的肝衰竭患者，制定个体化的治疗方案。
肝衰竭的病理机制
深入了解肝衰竭的发病机制，为治疗提供更多靶点。
长期预后和生存率
如何提高肝衰竭患者的长期预后和生存率。
人工肝支持系统的治疗效果
能够暂时替代肝脏功能，为肝衰竭患者争取治疗时间，降低死亡率。
肝移植治疗
肝移植的适应症
对于终末期肝病、急性肝衰竭、慢性肝衰竭等患者，肝移植是一
种有效的治疗手段。
肝移植的手术方式
包括原位肝移植和背驮式肝移植等手术方式。
肝移植的疗效
肝移植能够挽救患者的生命，提高患者的生活质量。
肝衰竭最新诊治指南ppt课件
目录
• 肝衰竭概述 • 肝衰竭的诊断 • 肝衰竭的治疗 • 肝衰竭的预防与护理 • 肝衰竭的最新研究进展 • 展望与未来研究方向
01
肝衰竭概述

肝衰竭ppt课件

氧气需要量增加的患者，可行加压面罩给氧或气管插管后上同步呼吸机
.
人工肝支持治疗
基于肝细胞的强大再生能力，通过一个体外的机械、理化和生物装置，清除各种有害物质，补充必需物质，改善内环境，暂时替代衰竭肝脏的部分功能，为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件或等待机会进行肝移植
人工肝支持系统治疗的适应证
儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病
肝衰竭的病因变化
2006版
2012版
一、近年来常见病因与少见病因或罕见病因发生了一定变化二、各国各地区病因有较大或一定区别
肝衰竭的发病机制新观点
宿主因素
宿主遗传背景在乙型肝炎重症化中重要性首次提出主要针对涉及乙型肝炎免疫反应通路的几个基因宿主免疫：以细胞毒性T淋巴细胞(CTL)为核心的细胞反应
(4)血吸虫性肝硬化慢性肝衰竭
(5)亚急性肝衰竭（早期）原因待查（人院诊断）原因未明（出院诊断）
（对可疑原因写出并打问号）
四、肝衰竭的治疗
肝衰竭的治疗
内科综合治疗人工肝支持治疗
一般支持治疗病因治疗其他治疗防治并发症
肝移植
一般支持治疗
1 卧床休息，减少体力消耗及肝脏负担
2 监测病情：PTA/INR、血氨、内毒素、腹部B超、胸片
TOXINS:（毒素）
胆汁酸胆红素氧化氮吲哚/酚脂肪酸硫醇乳酸
氨 ...
心、脑、肾、肺继发损伤恶性循环导致更严重的肝损
各种血液净化技术清除的物质范围
大
血脂（LDL、HDL）
分
蛋白免疫球蛋白（IgG.M.A）
子
免疫复合物
白蛋白
血
吸
内毒素细胞因子
浆
附

肝衰竭诊治进展ppt课件

脑水肿：甘露醇(0.5-1.0g/kg)、速尿；急性肝衰竭时可使用低温疗法防止脑水肿，降低颅内压
低钠血症和顽固性腹水：托伐普坦--精氨酸加压素V2受体阻滞剂，可以通过选择性阻断集合管主细胞V2受体，促进自由水的排泄
合并细菌或真菌感染
血培养或体液的病原学检测喹若酮类药物预防肠道感染（慢性肝衰竭时除外），一般不推荐预防性使用抗生素一旦出现感染，根据经验选择抗菌药，并及时根据药敏调整
既往史：无特殊病史。否认烟、酒嗜好。婚育史：未婚。家族史：否认家族性遗传病及传染病病史。
入院查体： T 36.5℃，P 76次/分，R 20次/分，BP 110/70mmhg。神智清楚，精神萎靡，全身皮肤黏膜重度黄染，巩膜重度黄染，未见肝掌及蜘蛛痣。心肺查体无阳性体征。腹部平坦、软，右上腹轻压痛，肝浊音界缩小，肝区叩击痛，移动性浊音阴性。双下肢无水肿。
病理学表现
肝衰竭时（慢性肝衰竭除外），肝脏组织学检查可观察到广泛的肝细胞坏死。
按照坏死的范围分为：大块性坏死（坏死范围超过肝实
质的2/3）；亚大块性坏死（约占肝实质的1/2-1/3）; 融合性坏死（相邻成片的肝细胞坏死）；桥接坏死（较广泛的融合坏死并破坏肝实质结构）。
治疗
1 2 3
内科综合治疗
b.
宿主免疫
病毒因素
a.病毒对肝脏的直接作用细胞内过度表达的HBsAg 竭肝细胞损伤、肝功能衰
b.HBV变异基因
肝细胞坏死
毒素因素
严重肝病患者，由于库普弗细胞功能严重受损，来自门静脉的大量内毒素未经解毒而溢入体循环。
内毒素
直接或通过激活库普弗细胞释放的化学介质引起肝坏死
其他肝毒性物质（如CCl4、乙醇）致肝坏死的辅助因素

2024版肝功能衰竭ppt课件

MRI检查
对于肝脏病变的分辨率更高，有助于早期发现病变及鉴别诊断。
其他辅助诊断技术
肝活检
通过穿刺或手术获取肝脏组织进行病理学检查，是确诊肝功能衰竭的金标准。
免疫学检查
检测自身免疫性肝病相关抗体，如抗核抗体、抗线粒体抗体等，有助于诊断自身免疫性肝病。
遗传学检查
针对某些遗传性肝病，如肝豆状核变性等，可进行相关基因突变的检测。
ERA
定义与发病原因
定义
肝功能衰竭是指由多种原因引起的肝脏功能严重损害，导致肝脏合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
发病原因
包括病毒感染（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等）、药物或毒物损伤、自身免疫性疾病、代谢性疾病、缺血性损伤等。
率。
肝性脑病预防和处理方法
降低血氨浓度
通过药物治疗或饮食调整，降低患者血氨浓度，减少肝性脑病的发生。
去除诱因
积极治疗原发肝病，去除导致肝性脑病的诱因，如消化道出血、感染等。
纠正氨基酸代谢紊乱
给予患者支链氨基酸等营养支持，纠正氨基酸代谢紊乱，改善肝性脑病症状。
其他常见并发症应对策略
01
02
03
04
肝肾综合征
积极改善肾功能，避免使用肾毒性药物，必要时进行血液透
析等治疗。
肝肺综合征
给予患者氧疗、机械通气等呼吸支持，同时积极治疗原发肝
病。
凝血功能障碍
补充凝血因子、维生素K等，改善凝血功能，预防出血倾向。
电解质紊乱
定期监测电解质水平，及时纠正电解质紊乱，如低钾血症、
高钠血症等。

肝衰竭汇报ppt课件

诊断
肝衰竭的诊断主要依据患者的病史、临床表现、实验室检查和影像学检查。其中，凝血功能检查是判断肝功能损害程度的重要指标之一。同时，还需要排除其他原因引起的类似临床表现的疾病。
02
急性肝衰竭
发病原因及危险因素
代谢异常
药物或毒物中毒
某些药物或化学物质如对乙酰氨基酚、异烟肼、利福平等，以及黄曲霉素、四氯化碳等可引起急性肝衰竭。
药物性肝损伤
某些药物或其代谢产物对肝脏产生毒性作用，引起肝损伤。
自身免疫性肝病
免疫系统异常攻击肝细胞，导致肝细胞受损和肝功能异常。
其他因素
如遗传代谢性疾病、肝豆状核变性等也可导致慢性肝衰竭。
临床表现与诊断
实验室检查
肝功能检查显示转氨酶升高、白蛋白降低、胆红素升高等异常指标。
肝活检
通过穿刺或手术获取肝组织进行病理学检查，可明确诊断并评估病情严重程度。
发病机制
肝衰竭的发病机制复杂，涉及肝细胞大量坏死、肝功能严重受损、内毒素血症、肠道菌群失调、免疫功能紊乱等多个方面。这些因素相互作用，导致肝脏功能急剧下降，进而引发一系列严重的临床表现。
临床表现与诊断
临床表现
肝衰竭的临床表现多样且严重，主要包括乏力、纳差、腹胀、尿黄等消化道症状，以及黄疸、肝性脑病、腹水等。此外，还可出现出血倾向、肝肾综合征、感染等并发症。
生素的易消化食物。
保肝治疗
给予保肝药物，促进肝细胞再生和修复。
肝移植
对于病情严重、进展迅速的患者，可考虑进行肝移
植手术。
03
慢性肝衰竭
发病原因及危险因素
病毒性肝炎
如乙型肝炎病毒（ HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）等感染，导致肝细胞持续受损。

肝衰竭的诊断与治疗ppt课件

肝衰竭的诊断与治疗ppt课件
目录
• 肝衰竭概述 • 肝衰竭的诊断 • 肝衰竭的治疗 • 肝衰竭的预防与护理 • 肝衰竭的预后与随访
01
肝衰竭概述
定义与分类
定义
肝衰竭是由多种原因引起的肝脏功能严重受损，导致肝脏无法有效行使代谢、解毒、免疫等生理功能。
分类
肝衰竭可分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢性肝衰竭等类型，不同类型的肝衰竭病程、病情严重程度和预后有所不同。
合理饮食与运动
保持均衡饮食，适量运动，控制体重，有助于维护肝脏健康。
定期检查肝功能
定期进行肝功能检查，及早发现肝脏异常，及时采取干预措
施。
家庭ห้องสมุดไป่ตู้理与康复指导
休息与活动安排
饮食指导
药物治疗与监测
保证充足的休息时间，根据病情适当安排活动，
逐步恢复体力。
遵循低脂肪、高蛋白质、高维生素的饮食原则，避免过度油腻和刺激性
病理学诊断
总结词
病理学诊断是肝衰竭诊断的金标准，可以明确肝脏损伤的原因和程度。
详细描述
通过肝穿刺或腹腔镜检查获取肝脏组织，进行病理学检查，能够发现肝脏的病变性质和范围，为肝衰竭的诊断和治疗提供依据。
其他辅助检查
总结词
其他辅助检查包括影像学检查、内镜检查等，可以提供肝脏形态和结构的信息。
VS
定的情绪状态。
应对策略
指导患者掌握应对肝衰竭的技巧和方法，如放松训练、积极应对等，提高自我调节能力。
社会支持
鼓励患者积极参与社交活动，与家人和朋友保持联系，获得
更多的情感支持和陪伴。
05
肝衰竭的预后与随访
预后评估
肝功能评估

肝衰竭治疗现状和进展PPT课件

➢ 99.9%是以双歧杆菌和类杆菌为主的专性厌氧菌
➢ 0.1%是以肠杆菌科细菌为主的兼性厌氧菌
1g 10g
20g 20g
1000g (80%) 200g
20g
20
免疫营养制剂
➢谷氨酰胺 ➢ 危重症患者的条件必需氨基酸 ➢快速分裂型细胞 (如肠道上皮细胞, 淋巴细胞和其他免疫细胞) 的重要能源
8
肝衰竭发生的时间限线
先前无肝病
慢性肝炎/ 慢性肝病
急性肝衰竭
法国日本中国
英国
1w
超急性
急性
美国
8w
亚急性
慢加急肝衰竭
英国印度
4w 6w
美国
8w 12w
26w
自发失代偿慢性肝病
王宇明等从慢加亚急性肝衰竭共识讨论到肝衰竭定义和分型诊断中华肝脏病杂志2008，16（6）：404~406 9
24
① Hepatic encephalopathy（肝性脑病)
急性型肝性脑病
亚临床肝性脑病
临床分型
慢性型肝性脑病
25
肝性脑病分型
ห้องสมุดไป่ตู้
肝性脑病分型示意图
血管重新分布（肝内外分流）
肝功能不全（肝细胞弥漫性病变）
先天性门腔分流
分流术后脑病
肝硬化伴门体分流性脑病
酒精性、肝暴发性肝炎性肝硬化衰竭
肝衰竭的急性打击
正常肝脏
急性打击
失代偿器官衰竭
死亡或肝移植
时间(年)
王宇明等从慢加亚急性肝衰竭共识讨论到肝衰竭定义和分型诊断中华肝脏病杂志2008，16（6）：404~406 10
肝衰竭的结局
急性打击正常肝脏

肝衰竭诊断及治疗进展PPT课件

肝衰竭诊断及治疗进展
感染病ICU 邱源旺
2019/11/27
Wuxi No.5 People's Hospital
.
1
2019/11/27
内容简介：
国内外肝衰竭定义肝衰竭病因及发病机制肝衰竭诊断标准肝衰竭预后评估
肝衰竭治疗
2019/11/27
.
2
2
国内外肝衰竭定义
急性肝衰竭（ALF）的定义
包含我国的 ALF 和部分亚急性肝衰竭。
包含了我国 ALF、亚急性肝衰竭和部分慢加急性肝衰竭，了包括我国的ALF、sALF，部分慢加急性肝衰竭(ACLF)患者。
2019/11/27
.
3
APASL、EASL-AASLD 、WGO慢加急性肝衰竭定义的差异
慢性肝病基础急性诱发因素
器官衰竭
慢性肝病疾代偿性肝硬化
JCLIN EXP HEPATOL 2017;XX:1–4)
.
4
肝衰竭诊治指南（2018 年版）
2019/11/27
.
5
2019/11/27
Jalan R, Gast.roenterology 2014; 147(1): 4–10
6
2019/11/27
内容简介：
国内外肝衰竭定义肝衰竭病因及发病机制肝衰竭诊断标准肝衰竭预后评估
定义
与我国指出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征
南（2012年）
的肝衰竭。
美国胃肠学会（AGA，2017）
美国肝病协会（AASLD，2011）欧洲肝病研究学会（EASL，2017）
起病 4 周内出现肝性脑病;自身免疫性肝病、Wilson’s病、垂直传播慢性 HBV 感染急性发作的患者，即使既往存在慢性肝病异常，也被认为属于ALF 范畴，

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O-特异多糖，代表细菌特异抗原 R-核心多糖，为细菌类属的共同抗原类脂A，有较恒定的分子结构，为其毒性部分，介导多种生物学效应。
内
单核
毒
巨噬
素细
胞
TNF（核心作用） IL-1、6、8 TXA2 (血栓素)
PAF 白细胞三烯转化生长因子β 内皮素超氧化物、过氧化氢、脂质过氧化物ＮＯ、 LPO
——游建平第五届全国肝衰竭与人工肝学术会议
制定内科综合治疗线路图
内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室
基础支持治疗
1.补液量个体化：如
➢ 早期患者无腹水、少尿等，每日液体量参照正常生理代谢标准（15002000ml），鼓励口服适量水分；
➢ 中晚期患者出现大量腹水、少尿、脑水肿等，应限制水分摄入。
2011肝衰竭诊治近况ppt课件
血液动力学紊乱
周围动脉扩张肝肺综合征微循环障碍
高容量低灌注低氧血症血容量不足
缺血缺氧缺血
内毒素的结构
内毒素存在于革兰阴性(G－)细菌细胞壁外层，在细胞死亡细胞壁崩解时释放或由活菌以发泡形式将其释出。其化学成分为脂多糖(LPS)，由三层组成：
外层中层内层
肝衰竭的诊断
肝衰竭的分类
命名急性肝衰竭
定义急性起病，2周以内出现肝衰竭的临床表现
亚急性肝衰竭起病较急，15日～24周出现肝衰竭的临床表现
慢加急性肝衰竭在慢性肝病基础上，出现急性肝功能失代偿
慢性肝衰竭
在肝硬化基础上，出现慢性肝功能失代偿
OGrady JG, Schalm SW, Williams R. Lancet, 1993, 342: 273-275. Tandon BN, Bernauau J, Grady JG, et al. J Gastroenterol Hepatol, 1999,14: 403-404. Diehl AM. Philadelphia. Sauaders, 2000. 813-816. Sen S, Williams R, Jalan R, et al. Liver, 2002, 22: 5~7. 王宇明，陈耀凯．临床内科杂志，2002，19：247-250.
2.亚急性肝衰竭
急性起病，在15日至24周出现以上肝衰竭主要临床表现。
3.慢性肝衰竭
慢性肝衰竭是在慢性肝病、肝硬化基础上，肝功能进行性减退。其主要诊断要点：（1）有腹水或其它门脉高压表现；（2）肝性脑病；（3）血清总胆红素＞51.3μmol/L，白蛋白＜ 30g/L；（4）有凝血功能障碍，PTA≤40%。
1.急性肝衰竭
▪ 急性起病，在两周内出现以下表现者。 ▪ （1）极度乏力，并有明显厌食、腹胀、频繁恶
心、呕吐等严重消化道症状和/或腹水； ▪ （2）短期内黄疸进行性加深（血清总胆红素＞
171μmol/L或每日上升≥17μmol/L）； ▪ （3）出血倾向明显，凝血酶原活动度PTA＜
40%，且排除其他原因者； ▪ （4）有不同程度的肝性脑病； ▪ （5）肝脏进行性缩小。
能量供应
蛋白质或氨基酸，保持正氮平衡
鱼油脂肪酸、结构脂肪乳、精氨酸等免疫营养
促进组织修复
免疫调理
基本支持
满足正常生命活动需求
高级支持
免疫调理，减少炎症反应，为肝脏再生创造机会和条件.
内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室
基础支持治疗
肝衰竭早期特征
1. 极度乏力并严重消化道症状 2. 黄疸进行性加深
血清总胆红素＞171μmol/L 每天上升≥17μmol/L 3. 出血倾向 30％≤凝血酶原活动度（PTA）＜40％ 4. 未出现肝性脑病或明显腹水
肝衰竭中期特征
在早期表现基础上，出现以下两条之一者： 1. Ⅱ级或以下肝性脑病和（或）明显腹水 2. 出血倾向明显，且20％≤PTA＜30％
基础支持治疗
2.营养支持个体化：
➢ 可通过估算患者基础能量消耗（BEE)作为能量补给的指导标准
➢ 静息状态简单估算法：25～30Kcal/Kg·d ➢ 高糖（70%）低脂（30%），适量蛋白
（1.25g/Kg·d）肝性脑病除外 ➢ 合理应用肠外及肠内营养。
营养支持治疗
补充糖、脂肪、维生素、微量元素等物质
建立新方案新方法
建立评估体系治疗路线图
标准化内科综合
治疗方案的优化研究
病因治疗新方案研究
人工肝个体化
治疗新方案研究
人工肝联合肝移植治疗方案研究
建立病情、预后和疗效评价数学模型
推出 “治疗线路图”
新型混合型人工肝技术研究 Leabharlann 究细胞移植治疗新方法研究
阻断肝细胞坏死新方法研究
肝衰竭辅助诊断
1、总胆红素升高； 2、白蛋白或前蛋白下降； 3、AST/ALT1； 4、血清胆碱酯酶活力显著下降；； 5、PTA40%； 6、支链氨基酸/芳香氨基酸比值（BCAA/AAA)显著下降； 7、血氨水平升高； 8、血内毒素水平升高； 9、双歧杆菌/肠杆菌科比值（B/E）下降； 10、影像学检查提示肝脏体积进行性缩小；
建立新方法
降低病死率
指导临床评价预后降低病死率
内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室
内科综合治疗
加强治疗单元(ICU)内的支持治疗能提高ACLF患者的近期救治和生存率
——汤勃等中华肝脏病杂志 2009，17：35-37
加强急性肝衰竭的监护能够有效地提高患者的生存率。
肝衰竭晚期特征
在中期表现基础上，出现以下三条之一者： 1. 肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的水电解质紊乱等难治性并发症 2. Ⅲ级或以上肝性脑病 3. 严重出血倾向，PTA＜ 20％
肝衰竭倾向
➢全身情况转差、极度乏力 ➢黄疸短期内迅速加深或进行性加深 ➢消化道症状严重：厌食、恶心、呕吐 ➢频繁呃逆 ➢腹胀明显 ➢持续低热 ➢出血倾向 ➢白细胞增高
肝衰竭的治疗
治疗方法
降低肝衰竭病死率
标准化内科综合治疗方案的优化研究
病因治疗
混合型人工肝和干细胞、肝移植治疗新方法研究
人工肝个体化治疗新方案研究
内科学（传染病）国家重点学科传染病诊治国家重点实验室
细化方向
技术线路
重型乙型肝炎（肝衰竭）治疗新方案、新方法研究
肝衰竭新方案研究
肝衰竭治疗新方法研究