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医学课件：感染性心内膜炎新

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【课件超声】感染性心内膜炎

【课件超声】感染性心内膜炎

超声征象：
一、赘生物征象：常取左室长轴及心
腔切面、主动脉根部水平横切面观察。 1、超声心动图可直接显示受累瓣叶上
的赘生物的大小、形状、活动度及是否钙化 等。赘生物可呈团块状或息肉样附着于瓣膜 上或通过蒂部与瓣膜相连。
2、赘生物还可使瓣叶增厚、变形，呈多重 回声反射，或呈毛刺状、蓬草样回声反射。
3、受累瓣膜依次为主动脉瓣、二尖瓣、三 尖瓣。而肺动脉瓣则少见。一般霉菌性赘 生物比细菌性要大。
四、彩色血流显象及多普勒频谱：
可见患病的瓣膜出现类似风心病的瓣 膜狭窄或关闭不全信号，但一般关闭不全 较为严重。
临床表现
除心脏出现杂音变化外，值得注意
与超声可诊断有关的是患者可出现脑部 及肢体血管梗塞、脾、肾梗塞，文献报 道症状明显的细菌性心内膜炎患者可有 25%~60%脾肿大，少数患者可伴发脾 破裂，引致腹腔大量出血。生物所致的心内膜的炎症, 其中以侵犯心瓣膜(包括人工瓣膜)多见.临 床上是以长期发热,贫血,杂音多变,脾肿大. 各种栓塞现象及周围免疫性病理损害为特 征的一种疾病.按病程可分为急性和亚急性 两型,临床上以后者较为重要.。
病因和病理解剖：
本病大多数由细菌感染所致，但也可由霉
菌、立克次氏体、病毒等其它微生物引起， 故目前统称为感染性心内膜炎。此病往往发 生在原有器质性病变的基础上，其中风湿性 心脏瓣膜病约占40~80%，先天性心脏病 （如动脉导管未闭、室间隔缺损等）次之、 约占10%左右。少数可发生与正常的心脏、 尤其是葡萄球菌所致的急性感染性心内膜炎。
受累瓣膜最常见于主动脉瓣、其次为
心底波群 主动脉明显增宽 主动脉瓣关闭呈双曲线 开放幅度小
二、继发性损害的征象：
由于感染赘生物常附着于瓣膜上， 易引起瓣膜穿孔而致瓣膜关闭不全、若 炎症加重还可导致腱索断裂、瓣膜脱垂， 极少病例还出现瓣膜口阻塞征象。

感染性心内膜炎PPT

感染性心内膜炎PPT
(2) 对于病情较重或高度怀疑急性IE者，隔30分钟 -1h采血一次×4-6次后即应开始经验性抗生素治疗；
[辅助检查]
三、血培养：
（3）已用抗生素者，停药一周内采3次静脉血； （4）每次采血量应足够，10－20ml；
（5）每次采血至少要用2只烧瓶，分别作需氧和 厌氧培养，必要时还应作特殊培养； （6）培养时间要足够，一般应>3周。
病因
5-10%由HACEK组微生物所致，是一组难 于生长的非肠道革兰阴性杆菌（正常口 腔菌）包括：嗜血杆菌（H）、防线杆 菌（A）、人心杆菌（C）、龇食艾肯菌 （E）、金氏杆菌（K）。不易培养，成 为血培养阴性感染性心内膜炎的主要原
病因
人工瓣膜感染性心内膜炎主要由凝固 酶阳性的葡萄球菌，属于表皮葡萄 球菌。静脉毒瘾者感染性心内膜炎 50%以上由金黄色葡萄球菌引起。
亚急性多37.5-39C；驰张热； 急性者高热伴寒战 （2）与感染有关的症状：不 适、乏力、食欲不振、消瘦、 进行性贫血、肌肉酸痛等非 特异性表现；
[临床表现]
2.心脏的变化：80-85%的患者有心脏杂音强度 和性质的改变或出现新的杂音，多为瓣膜关闭不 全的杂音。心室内膜IE无杂音。心力衰竭出现或 加重由瓣膜关闭不全、瓣膜破坏、穿孔、腱索断 裂引起。心律失常不少见，有心房纤颤、早搏、 房室和室内传导阻滞。心肌脓肿急性者多见，以 瓣周组织特别在主动脉瓣环多见。心肌炎
感染赘生物逐渐增大使瓣膜破坏加重； 感染赘生物脱落导致栓塞、菌血症、和 转移病灶。
3. 血流中的细菌对瓣膜具有粘附力—粘 附性：血流中的细菌必须粘附才能引起 瓣膜的感染。
[发病机制]
4.粘附于瓣膜上的细菌能生长 繁殖。
5.宿主的免疫状态。
6.免疫系统异常激活引起关节炎、 血管损伤。

【PPT课件】心血管内科_感染性心内膜炎(经典课件)

【PPT课件】心血管内科_感染性心内膜炎(经典课件)

普通高等教育“十一五”国家级规划教材
链球菌
葡萄球 菌
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
感染性心内膜炎的分类

传统的分类依据病情和病程将IE分为急 性感染性心内膜炎（AIE）和亚急性 （SIE）感染性心内膜炎，前者由毒力强 的病原体所致，病情重，有全身中毒症 状，未经治疗往往数天至数周内死亡； 后者病原体毒力低，病情较轻，病程较 长，中毒症状少。
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
感染性心内膜炎
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
概述
感染性心内膜炎(infective endocarditis， IE)是指由病原微生物经血行途径引起的 心内膜、心瓣膜、临近大动脉内膜的感 染并伴赘生物的形成。 IE被认为“致命的感染性疾病综合征” 之一，位于尿路感染、肺炎、腹腔感染 之后，居第4位，属危重病。天然瓣和人 工瓣IE总死亡率为20％～25％，由于非 法静脉用药所致死亡率为10％。

普通高等教育“十一五”国家级规划教材
病理
赘生物形成是本病的特征性病理改变
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
病理
赘生物形成受累的瓣膜往往不止一个， 以主动脉瓣和二尖瓣多见，可造成瓣叶 破坏、穿孔、腱索断裂及心肌脓肿。 赘生物碎片脱落致周围血管栓塞。 病原体血行播种在远隔部位形成转移性 脓肿。 激活免疫系统，导致肾小球肾炎、肝脾 肿大、关节炎、腱鞘炎、心包、心肌炎。

普通高等教育“十一五”国家级规划教材
发病机制

心脏器质性病变存在时，血流由正常的层流变为 涡流和喷射，从高压腔室分流至低压腔室，形成 明显的压力差，冲击血管内膜使其受损，内层胶 原暴露，血小板、红细胞、白细胞、纤维蛋白积 聚，反复发生的菌血症使机体产生抗体，介导病 原体与损伤部位粘附形成赘生物，细菌包裹于赘 生物中不受机体免疫系统作用，当赘生物不断增 大并破裂时易形成栓塞，其内细菌产生菌血症并 形成转移性播种病灶。

心脏病学-感染性心内膜炎PPT课件

心脏病学-感染性心内膜炎PPT课件

2020年10月2日
19
皖南医学院内科学教研室
符合二项主要诊断标准 符合一项主要诊断标准+三项次要诊断标准 符合五项次要诊断标准
确诊感染性心内膜炎
2020年10月2日
➢ 肾脏：肾栓塞、肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿
第一课件网网站
2020年10月2日
14
皖南医学院内科学教研室
[检查]
一、常规检查 尿液、血液 二、免疫检查 三、 ***血培养：诊断菌血症和感染性心内
膜炎重要方法。 阳性率95%(未使用抗生素) 阴性率2.5-64%
2020年10月2日
15
皖南医学院内科学教研室
➢五、感染的非特异性体征 1、脾大15-20%。
2、贫血 亚急性多见，轻、中度贫血←感染 抑制骨髓。
3、杵状指
2020年10月2日
12
皖南医学院内科学教研室

[并发症]
➢心脏 1.心力衰竭 最常见 瓣膜关闭不全→主动脉 瓣(75%)、二尖瓣(50%) 、三尖瓣(19%)，瓣 膜穿孔和腱索断裂→急性瓣膜关闭不全
➢ 采血方法 亚急性
1.未治疗患者：第一日间隔1h采血1次，共三次。 次日未见细菌生长重复采血3次→使用抗生素
2. 已用抗生素，停用2-7天后采血 急性
入院后3h，每隔 1h采血1次，共三次后开始治疗。 ➢ 菌血症为持续性，不需在体温升高时采血。 ➢ 取静脉血10-20ml作需氧和厌氧培养，至少培养3周
2.心肌脓肿 急性以主动脉环多见，可穿破
3.急性心梗 冠状动脉栓塞、以主动脉瓣感染 多见
4.化脓性心包炎
5.心肌炎
2020年10月2日
13
皖南医学院内科学教研室
➢ 细菌性动脉瘤：3-5%多见亚急性，常见动脉—— 近端主动脉、脑、内脏、四肢，多无症状

感染性心内膜炎护理PPT课件

感染性心内膜炎护理PPT课件
持和帮助
保持良好的作息 规律，保证充足
的休息和睡眠
保持乐观积极的 心态，避免焦虑
和紧张情绪
参加有益身心的 活动，如阅读、 听音乐、运动等
3
预防感染
2018
避免与他人共 用个人物品
2020
定期进行身体检 查，及时发现并 治疗感染性疾病
2022
01
0203Biblioteka 0405保持个人卫生， 勤洗手
2019
避免接触感染 源，如患者、
护理措施和效果
抗感染治疗：使用抗生 素，控制感染
心理护理：关注患者心 理状态，给予心理支持
和疏导
手术治疗：进行瓣膜置 换术，修复受损瓣膜
预防并发症：监测患者生 命体征，预防心力衰竭、
肾衰竭等并发症
康复护理：指导患者进 行康复训练，提高生活
质量
经验总结和启示
早期发现和 诊断是关键
加强患者生 活护理和心 理护理
2 抗菌药物治疗
3
手术治疗
4
抗凝治疗
5 预防感染复发
6 定期随访和复查
2
病情观察和记录
01
观察患者生命体 征，如体温、脉 搏、呼吸、血压
等
02
观察患者皮肤、 黏膜、指甲等部 位，注意有无出
血点、瘀斑等
03
观察患者意识状 态，如清醒、嗜
睡、昏迷等
04
记录患者每日出 入量，包括饮食、 饮水、排尿、排
刀客特万
目录
01. 感染性心内膜炎概述 02. 感染性心内膜炎护理要点 03. 感染性心内膜炎预防措施 04. 感染性心内膜炎护理案例分
析
1
病因和发病机制
1 病原体：细菌、 真菌、病毒等

感染性心内膜炎PPT课件

感染性心内膜炎PPT课件

感染性心内膜炎
13
细菌感染无菌性赘生物
当菌血症频繁，细菌量大，粘着力强时， 可感染无菌性赘生物使其成为良好的细菌 庇护所并发展、长大、脱落、栓塞 是否感染瓣膜取决于
1 发生菌血症之频度和循环中细菌的数量 2 细菌黏附于无菌性赘生物的能力
感染性心内膜炎
14
急性 主要累及正常瓣膜，发病机制 不清，可能由于病原菌来源于皮肤、肌 肉、骨骼或肺等处的活动性感染灶，循 环中含菌数量大、细菌毒力强，具高度 侵袭性和粘附于内膜的能力有关，因而 利于细菌直接感染正常瓣膜，主动脉瓣 受累常见。
经食管超声可检出<5mm的赘生物，敏感性可高 达95%以上
感染性心内膜炎
27
血培养
• 1 未使用过抗生素阳性率达95%,90%阳性 结果获自第一日采的标本。第一日每间隔 一小时采一次，共三次。
• 2 使用过抗生素停药2-7天后采血，方法 同上。
感染性心内膜炎
28
诊断
主要诊断标准：
• 2次血培养阳性，并且病原菌完全一致，为典型的IE致病菌 • 超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全 次要诊断标准：
➢Roth斑：视网膜的卵圆形出血斑，中心呈 白色
➢Janeway损害：为手掌和足底处直径1— 4mm无痛性出血红斑
感染性心内膜炎
22
感染性心内膜炎
23
感染性心内膜炎
24
动脉栓塞
• 赘生物引起动脉栓塞者占20%-40%，栓 塞可发生在机体的任何部位，脑 心脏 脾
• 肾 肠系膜和四肢为临床所见的体循环动脉 栓塞部位。
感染性心内膜炎
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发热
• 发热是心内膜炎的常见症状，亚急性 • 者起病隐匿，可有全身不适，乏力，食

感染性心内膜炎(修改)PPT

感染性心内膜炎(修改)PPT
度侵袭性和粘附力 主动脉瓣常受累
病 理 （一）
1 .心内感染和局部扩散 （1）赘生物形成是本病的特征性病理改变， 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节，小 者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣 膜关闭不全 （2）感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物； 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
（一）亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
（一）心脏
1.心力衰竭：最常见，主动脉瓣受损者最 常发生（75%），其次为二尖瓣（50%） 和三尖瓣（19%）。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭，可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重，心肌损伤，包括心肌炎，间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效， 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块，内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累，也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
（二）急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
（一）抗微生物药物治疗—最重要，其原则： 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长（4-6周以上） 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂：

第十五章感染性心内膜炎ppt课件

第十五章感染性心内膜炎ppt课件

大小不等,单个或多 个,息肉状/菜花状, 污秽,灰黄色,干燥质 脆,易脱落
由血栓,细菌菌落,炎 细胞,少量坏死组织 构成, 瓣膜破坏稍轻 伴肉芽组织
除心脏病变外，赘生物脱落可形成血栓栓 塞。
细菌毒素和引发的异常免疫反应可造成小 血管的损伤，在皮肤、粘膜和眼底形成出 血点。
3.病理变化及其与临床联系
(1)心脏
病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜，在瓣膜 表面形成单个或多个大小不一的菜花状或息肉状赘 生物（比急性感染性心内膜炎小，比风湿性心内膜 炎大），严重时瓣膜可发生溃疡、穿孔
临床上可听见相应的杂音, 与赘生物形成有关
(2)血管
由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞和 血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位的梗死。栓子来源 于赘生物浅层,含菌少. 因此, 一般不引起败血性梗死,无菌性 梗死.
急性感染性心内膜炎
6. 病变特点
(1)引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累的心瓣 膜上形成赘生物．
(2)赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织及 细菌的菌落组成
(3)赘生物脱落形成含菌性栓子，可引起心、 脑、肾的败血性梗死，梗死处继发血栓形成
1.病因
本病由毒力弱的草绿色链球菌引起，多侵 入原有病变的瓣膜。细菌从全身的各感染 灶入血再侵入瓣膜。
由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床表 现为皮肤、粘膜及眼底出血点（Ｒoth点），部分病人由于 皮下小动脉炎，在指、趾末节、或大、小鱼际处，出现紫红 色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler 小结
指甲下出血
(3)肾
因微栓塞引起灶性肾小球肾炎
(4)败血症
由于毒性低的细菌和毒素的持续作用,致 病人有长期低热、脾大,白细胞增多、皮肤、粘 膜、眼底出血点等败血症表现

感染性心内膜炎-医学课件

感染性心内膜炎-医学课件

发病机制
❖赘生物：
1、常位于流经病变的血流下方 2、高速血流经病变冲击血流下方导致
心脏或血管内膜损伤 3、心脏瓣膜关闭不全较狭窄多见
基础心血管病发生IE危险性
❖ 高度危险性
1、既往有IE病史 2、人工心脏瓣膜 3、紫绀型先心病 4、主闭、主狭 5、二闭 6、VSD、PDA 7、主动脉缩窄 8、心内手术后残留异常
竭。
临床表现
心脏受累表现： 1. 新出现的病理性杂音或原有杂音
的明显改变 －最具特征性 2. 心力衰竭 3. 心律失常
临床表现
血管损害表现： 栓塞 瘀点、瘀斑 指（趾）甲下线状出血 Janeway损害
临床表现
免疫反应表现： Osler结节 Roth斑 其他：杵状指（趾）、脾肿大、关节
痛
IE 临床表现 甲下线状出血
感染性心内膜炎的流行病学
Infective endocarditis, IE
❖ 近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性 心瓣膜病 患者增加，人工心瓣膜置换术、植入 器械术以及各种血管内 检查操作的增加，IE呈 显著增长趋势。
❖ IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学 数据，各 国资料存在差异，欧洲为每年3／10万一10／ 10万，随 年龄升高，70—80岁老年人为每年 14．5／10万，男女之比≥ 2：1
赘生物
IE
赘生物
❖ 中低危险性
1、二脱伴二闭 2、二狭 3、肺动脉狭窄 4、老年退行性瓣膜病 5、ASD 6、心脏起搏器 7、二叶主动脉 8、三尖瓣病变
病理化
❖ 主要在心内膜形成大小不一的赘生物 1、心内感染和局部扩散 2、赘生物碎片脱落致栓塞 3、血源性播散 4、免疫系统激活
临床表现
❖ 症状：多数在细菌感染2周以内发病
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（3）变态反应 肾小球肾炎
Osler结节: （4）败血症：
发热、脾肿大、皮肤、黏膜小出血点、 贫血等表现。
• 3、结局：
1 治愈率达89 %。但易造成慢性心瓣膜病。 2 少数因急性瓣膜口关闭不全而死亡。
急性细菌性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎
病程 短
长
细菌毒力 强
弱
原瓣膜 多正常
已有病变
较大、松软 (蚕豆大) 干燥、松脆 (花生米大) 赘生物 细菌多、瓣膜坏死重 细菌少、少量或无坏死
• 2、主要病理变化：
（1）心脏： 病变特点：侵犯已有病变心内膜 在瓣膜上形成赘生物：
大体：较大、呈息肉状/菜花状、污秽、 灰黄色、质松脆、易破碎、脱落。
镜下：血栓、坏死组织、细菌、少量中性粒 细胞构成。
瓣膜易增厚、变形，重者发生溃疡、 穿孔；常发生钙化。
二尖瓣亚急性细菌性心内膜炎
（2）血管： 动脉性栓塞和血管炎 无菌性梗死
感染性心内膜炎
（infective endocarditis）
• 一、急性感染性心内膜炎
（acute indocarditis endocarditis ）
1 病因：多由金黄色葡萄球菌引起 2 侵犯正常心内膜（常累及主动脉瓣、二尖瓣） 3 主要引起瓣膜急性化脓性炎 4 基本病变：瓣膜上形成赘生物 • （1）光镜：由脓性渗出物、血栓、坏死组织、大 量细菌构成。 • （2）大体：体积较大、灰黄色、
答案：CB
质松软、易脱落。
二尖瓣之急性心内膜炎
5 易致瓣膜破裂、穿孔，键索断裂。 6 结局及并发症：
死亡 慢性心瓣膜病 感染性梗死和脓肿
• 二、亚急性感染性心内膜炎
（subacute indocarditi endocarditis ）
1、病因及发病机制 草绿色链球菌（毒力相对较弱，约占75%）
多发生在已有病变的瓣膜上
栓塞 多发性栓塞性小脓肿 非感染性梗死
细愈合
考研真题
2004NO137X亚急性感染性心内膜炎可引起（ ）
A.心瓣膜变形
B.局灶性肾小球肾炎
C.无菌性坏死
D.Osler小结
答案：ABCD
注意：当发生栓塞时就会有无菌坏死。
考研真题
A.有致病力强的化脓菌引起 B.有致病力弱的草绿色链球菌引起 C.与A组乙型溶血性链球菌有关 D.与系统性红斑狼疮有关 E.与慢性消耗性疾病有关 2006NO117B风湿性心内膜炎的发生（ ） 2006NO118B亚急性感染性心内膜炎的发生（ ）