最新心血管内科感染性心内膜炎(经典课件)[1]资料课件PPT

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感染性心内膜炎标准PPT课件

口腔、上呼吸道链球菌泌尿、生殖、消化道肠球菌
51
人工瓣膜心内膜炎
52
诊断：发热、新杂音、脾大或周围栓塞征血培养同一种细菌阳性结果至少2次
预后不良难治愈：延长疗程，加庆大早期手术
53
静脉药瘾者心内膜炎
年轻男性皮肤金黄色葡萄球菌正常瓣膜，三尖瓣50% 急性迁移性感染灶脓毒性肺栓塞
54
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
You Know, The More Powerful You Will Be
55
Thank You
在别人的演说中思考，在自己的故事里成长
概念：
微生物
microbe
心内膜
endocardium
赘生物
vegetation
瓣膜间隔缺损腱索心壁内膜
动脉内膜
3
4
Infective endocarditis （IE）
分类：
5
Infective endocarditis （IE）
※自体瓣膜心內膜炎
native valve endocarditis 人工瓣膜心内膜炎
最常累及主动脉瓣
8
静脉药瘾者心内膜炎
多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致病菌为金黄色葡萄球菌
大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
9
自体瓣膜心内膜炎发病机制
一、亚急性至少占据2/3的病例，发病与以下因素有关：
1.血液动力因素亚急性者主要发生于器质性心脏病，心脏瓣膜病(尤其是二尖瓣和主动脉瓣)；先天性心血管病(如室间隔缺损)等;赘生物附着在高速射流和湍流的下游。

感染性心内膜炎PPT课件(0001)

4.出院指导
疾病相关知识指导生活指导
– 防寒保暖、避免感冒、加强营养，合理休息。 – 注意卫生，保持皮肤和口腔的清洁。 – 防便秘，勿用力屏气。病情自我监测指导 – 体温监测、栓塞征象
结束
谢谢大家！
Jeneway损害：为手掌和足底直径1～4mm的出血性红斑，主要见于急性者。
Roth点：为视网膜的卵圆形出血斑，中心呈白色。
并发症
心脏：心衰(首位死因)，心肌脓肿，心包炎，心肌炎
细菌性动脉瘤：较少见，约3%-5% 转移性感染：急性者常见(金葡菌及念珠菌) 神经系统：约30%;脑栓塞，脑膜炎，脑出血，细菌性动
症状
发热：见于95%以上患者，为驰张热
体温升高的特点：午后和晚上高热，不超过39℃ 伴随症状：疲乏、头痛、肌肉关节痛
体征
瘀点指（趾）甲下线状出血 Osler结节 Roth斑 Janeway损害
指（趾）甲下线状出血
Osler结节：亚急性常见，在指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节；
潜在并发症：心力衰竭栓塞营养失调：低于机体需要量
3.护理措施
1. 按照医生的嘱咐准确,按时的给予抗生素,采取降温措施：物理降温,必要时使用退
热剂,卧床休息。采取舒适体位,限制活动量.补充水分,.做好口腔护理,饮食上给
予营养丰富,富含维生素的食物
2. 疼痛时遵医嘱给予止痛药,对病人给予关心避免病人因心理因素而加重痛苦.
预后差者：老年伴有糖尿病、各种心血管病患者，就诊前病程1月以上；或由葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、霉菌所致
影响预后重要因素：心功能状态
2.常见护理问题
体温过高疼痛焦虑
与感染有关与气液潴留有关与担心疾病预后有关

【PPT课件】心血管内科_感染性心内膜炎(经典课件)

普通高等教育“十一五”国家级规划教材
链球菌
葡萄球菌
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
感染性心内膜炎的分类

传统的分类依据病情和病程将IE分为急性感染性心内膜炎（AIE）和亚急性（SIE）感染性心内膜炎，前者由毒力强的病原体所致，病情重，有全身中毒症状，未经治疗往往数天至数周内死亡；后者病原体毒力低，病情较轻，病程较长，中毒症状少。
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
感染性心内膜炎
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
概述
感染性心内膜炎(infective endocarditis， IE)是指由病原微生物经血行途径引起的心内膜、心瓣膜、临近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。 IE被认为“致命的感染性疾病综合征” 之一，位于尿路感染、肺炎、腹腔感染之后，居第4位，属危重病。天然瓣和人工瓣IE总死亡率为20％～25％，由于非法静脉用药所致死亡率为10％。

普通高等教育“十一五”国家级规划教材
病理
赘生物形成是本病的特征性病理改变
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
病理
赘生物形成受累的瓣膜往往不止一个，以主动脉瓣和二尖瓣多见，可造成瓣叶破坏、穿孔、腱索断裂及心肌脓肿。赘生物碎片脱落致周围血管栓塞。病原体血行播种在远隔部位形成转移性脓肿。激活免疫系统，导致肾小球肾炎、肝脾肿大、关节炎、腱鞘炎、心包、心肌炎。

普通高等教育“十一五”国家级规划教材
发病机制

心脏器质性病变存在时，血流由正常的层流变为涡流和喷射，从高压腔室分流至低压腔室，形成明显的压力差，冲击血管内膜使其受损，内层胶原暴露，血小板、红细胞、白细胞、纤维蛋白积聚，反复发生的菌血症使机体产生抗体，介导病原体与损伤部位粘附形成赘生物，细菌包裹于赘生物中不受机体免疫系统作用，当赘生物不断增大并破裂时易形成栓塞，其内细菌产生菌血症并形成转移性播种病灶。

《感染性心内膜炎》课件

01
02
03
04
预防性抗生素
在某些高风险手术或操作前，如拔牙、胃镜检查等，预防性使用抗生素可降低感染性心内膜炎的风险。
控制基础疾病
积极治疗和预防风湿热、先天性心脏病等感染性心内膜炎的易感疾病。
避免静脉注射毒品
避免使用未经消毒的针头和注射器，以降低感染性心内膜炎的风险。
健康生活方式
保持健康的生活方式，如均衡饮食、适量运动、戒烟限酒等，有助于增强身体免疫力，降低感染风险。
血液动力学改变
感染性心内膜炎可引起心脏血液动力学改变，导致心脏负担加重，引起心力衰竭。
免疫反应
感染性心内膜炎可引起机体免疫反应，导致心肌细胞损伤和炎症反应。
病理变化
01
02
03
心瓣膜赘生物
感染性心内膜炎可在心脏瓣膜上形成赘生物，赘生物主要由血小板、纤维蛋白和炎症细胞组成。
心瓣膜穿孔
感染性心内膜炎可导致心瓣膜穿孔，引起急性心脏压塞和心力衰竭。
预后情况
治愈率
感染性心内膜炎经过及时诊断和治疗，大多数患者可以治愈。
并发症
感染性心内膜炎可能引起心脏瓣膜损伤、心力衰竭等严重并发症，影响预后。
复发率
部分患者可能存在复发风险，需要定期复查和长期监测。
病死率
感染性心内膜炎的病死率较高，尤其对于老年人和身体虚弱的人来说，预后较差。
康复与护理
定期复查
药物治疗
抗生素治疗
根据病原菌种类和药敏试验结果，选用合适的抗生素进行治疗，以控制感染。
抗凝治疗
对于伴有血栓形成的患者，需要使用抗凝药物，以防止血栓扩大和栓塞并发症。
缓解症状治疗

感染性心内膜炎幻灯课件

血液系统肿瘤
如白血病、淋巴瘤等，可能引起类似感染性心内膜炎的症状，需要通过病理学检查进行鉴别。
如肺炎、泌尿道感染等，可能伴随发热、全身症状等表现，需进行鉴别。
感染性心内膜炎的治疗
药物治疗
抗生素治疗
根据血培养和药敏试验结果，选用敏感抗生素，足量、足疗程治
疗。
抗凝治疗
对于伴有血栓形成的患者，需要使用抗凝药物，如华法林等。
功能严重受损。
病理变化
感染性心内膜炎的病理变化主要包括急性或亚急性心瓣膜炎、赘生物形成、瓣膜狭窄或关闭不全、
心肌和心包炎症等。
赘生物呈大小不等、形状不一的团块状，可附着在心瓣膜、腱索或心室壁等部位，引起血流障碍。
心肌和心包炎症可导致心肌细胞坏死和纤维化，心包腔内可有大量渗出液，严重时可引起心脏压
塞。
感染性心内膜炎的诊断与鉴别诊断
诊断标准
临床诊断
出现心脏杂音、超声心动图显示心瓣膜或心脏赘生物，同时伴有发热、贫血、脾肿大等全身症状。
实验室诊断
血培养阳性，且排除其他感染性疾病。
病理诊断
心内膜或心瓣膜组织活检阳性，发现微生物和炎症证据。
诊断方法
临床观察
观察患者是否有心脏杂音、全身症状等表现。
分类
急性感染性心内膜炎和慢性感染性心内膜炎。
流行病学
01
02
03
发病率
感染性心内膜炎的发病率较低，但随着医疗技术的进步和人口老龄化的加剧，其发病率呈上升趋势。
易感人群
老年人、儿童、先天性心脏病患者、长期接受心脏手术或置入人工心脏瓣膜的患者等。
传播途径
感染性心内膜炎主要通过血液传播，常见的传播途径包括牙科治疗、静脉注射毒品、手术操作等。

内科感染性心内膜炎(课件)

病原体通过血液途径侵犯原有的病理或损伤的心瓣膜：引起急性
感染性心内膜炎。
病原体通过血液途径侵犯正常的心瓣膜：引起急性感染性心内膜
炎。
03 感染性心内膜炎的诊断与鉴别诊断
诊断标准
临床诊断
主要依据患者临床表现，如发热、心脏杂音等，同时排除其他可能导致类似症状的疾病。
实验室诊断
血培养阳性是确诊感染性心内膜炎的重要依据，但阳性率不高。
避免静脉注射毒品
健康生活方式
避免使用非法的静脉注射毒品，因为这可能导致感染性心内膜炎的发生。
保持健康的生活方式，如均衡饮食、适量运动、戒烟限酒等，有助于降低感染性心内膜炎的风险。
预后评估
临床表现
感染性心内膜炎的临床表现是评估预后的一个重要因素。如果存在持续发热、心脏杂音、心力衰竭等症状，预后可能较差。
实验室检查
血沉、C反应蛋白等实验室指标可以反映病情的活动度和严重程度，对预后评估有
一定参考价值。
并发症情况
感染性心内膜炎的并发症，如心脏瓣膜损伤、心肌梗死、脑卒中等，对预后也有很大影响。
心脏超声检查
心脏超声检查可以发现心脏瓣膜和心腔内的赘生物，对诊断和评估预后具有重要意义。
06 感染性心内膜炎典型病例分享
病例一：风湿性心脏病并发感染性心内膜炎
诊断过程
查体发现心脏杂音，心电图显示心律失常。心脏超声显示二尖瓣赘生物形成。血培养
阳性。
患者情况
患者李某，男性，45岁，因持续发热、关节疼痛就诊。既往有风湿性心脏病史，二尖瓣狭窄并关闭不全。
A
B
C
D
结局
患者症状缓解，血培养转阴，治愈出院。
治疗

感染性心内膜炎课件

临床表现
01
02
03
症状
发热、寒战、乏力、食欲不振等全身症状，以及心脏杂音、充血性心力衰竭等心脏症状。
体征
心脏杂音、肝脾肿大、皮肤黏膜淤点等。
并发症
心脏瓣膜穿孔、急性心肌梗死、脑出 Nhomakorabea等。02
感染性心内膜炎的病因与发病机制
病因
感染
感染是引起感染性心内膜炎的主要原因，常见的病原体包括
发热等症状与感染性心内膜炎相似，但无心脏杂音等表现，血培养阴性。
04
感染性心内膜炎的治疗
药物治疗
抗生素治疗
根据血培养和药敏试验结果，选择敏感抗生素进行治疗，以控制
感染。
抗凝治疗
对于伴有血栓形成或栓塞的患者，需要进行抗凝治疗，以预防血
栓形成和栓塞。
对症治疗
针对患者的症状和体征，采取相应的对症治疗措施，如控制心衰
实验室检查
血培养阳性，可发现病原微生物。
超声心动图检查
可发现心内膜赘生物，判断心脏瓣膜损伤程度。
鉴别诊断
风湿性心脏病
与感染性心内膜炎相似，但风湿性心脏病患者多有风湿热病史，超声心动图检查无心内膜赘生物。
急性感染
心肌病
心肌病患者心脏增大，可有心力衰竭等表现，超声心动图检查可发现心肌肥厚、心腔扩大等改变。
分类
急性感染性心内膜炎和慢性感染性心内膜炎。
流行病学特点
发病率
感染性心内膜炎的发病率较低，但随着医疗技术的进步和人口老龄化的加剧，其发病率呈上升趋
势。
易感人群
老年人、儿童、先天性心脏病患者、长期接受抗生素治疗的人群等。
传播途径
感染性心内膜炎主要通过血液传播，通常由致病力强的微生物引起，如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等。

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可能的IE ： 1项主要标准＋1项次要标准或3 项次要标准
改良杜克（Duke）标准
在血培养阴性、感染累及人工瓣膜或起搏器导线、右心IE等情况下，杜克标准敏感性下降，主要依靠临床判断。
超声心动图的重要性
超声心动图有经胸超声心动图（TTE）和经食管超声心动图（TEE）两种，对于IE的诊断、处理以及随访均有重大价值。
Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色
Osler结节
指（趾）垫处红紫色痛性结节
Janeway损害
手掌、足底无痛性出血斑
常见并发症
心脏：心衰(首位死亡原因)，心肌脓肿，心包炎，心肌炎；
动脉栓塞：约5%-30%,见于任何器官组织；细菌性动脉瘤：较少见，约3%-5% 转移性感染：可在任何部位形成(金葡菌及念
TTE/TEE的适应证
珠菌常见)；神经系统：约30%;脑栓塞，脑膜炎，脑出血，
细菌性动脉瘤，脑脓肿，癫痫样发作；肾脏：肾动脉栓塞，肾炎，肾脓肿；
Байду номын сангаас
诊断
IE临床表现缺乏特异性，不同患者间差异很大，老年或免疫受损的患者甚至无明确发热病史。IE及时被检出依靠临床医师的诊断警觉性，以及“一旦怀疑立即求证” 的较低实验检查门槛。
ｃ.伯纳特立克次体一次血培养阳性或第一相免疫球蛋白G（IgG）抗体滴度＞1：800
心内膜受累的证据（符合以下至少一项标准）
ａ.超声心动图异常（赘生物、脓肿、人工瓣膜裂开）。ｂ.新发瓣膜反流
改良杜克（Duke）标准
次要标准
ａ.易感因素：易患IE的心脏病变：静脉药物成瘾者；ｂ.发热：体温≥38℃ ；ｃ.血管征象：主要动脉栓塞．化脓性肺栓塞、霉菌性动
血流动力学
常与原发的心脏病变及所侵犯的瓣膜有关。赘生物可导致或加重瓣膜的狭窄和关闭不全；瓣叶穿孔，乳头肌及腱索的缩短或断裂，亦可导致或加重瓣膜关闭不全，而引起相应的血流动力学改变。此外，发热、贫血可增加心肌的耗氧和损害，从而诱发或加剧心功能不全。
临床表现及体征
发热：见于95%以上患者，为驰张热。心脏杂音：见于90%患者，且杂音易变，
（1）左心自体瓣膜IE；（2）左心人工瓣膜心内膜炎（PVE）（瓣
膜置换术后＜1年发生称为早期PVE，术后＞1年发生称为晚期PVE）；（3）右心IE；（4）器械相关性IE（包括发生在起搏器或除颤器导线上的IE，可伴或不伴有瓣膜受累）。
病理
赘生物形成是本病的特征性病理改变
病理
赘生物形成受累的瓣膜往往不止一个，以主动脉瓣和二尖瓣多见，可造成瓣叶破坏、穿孔、腱索断裂及心肌脓肿。
心血管内科感染性心内膜炎(经典课件)[1]资料
概述
感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)是指由病原微生物经血行途径引起的心内膜、心瓣膜、临近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。
IE被认为“致命的感染性疾病综合征”之一，位于尿路感染、肺炎、腹腔感染之后，居第4位，属危重病。天然瓣和人工瓣IE总死亡率为20％～25％，由于非法静脉用药所致死亡率为10％。
基础心脏病变
大多数IE发生于有器质性心脏病的患者，据我国资料显示，IE患者中半数以上有风湿性心脏病，8%～15%有先天性心脏病，其他如心肌病、肺源性心脏病、甲亢性心脏病以及二尖瓣脱垂症等占10%，无器质性心脏病者发生IE近几年呈明显增加趋势，约占10%，可能与各种内镜检查和经血管的有创检查以及静脉吸毒有关。
最具特征的是新出现的病理性杂音或原有杂音的改变。
临床表现及体征
皮肤及其附属器和眼的五大表现：皮肤淤点，Osler小结，Janeway斑，Roth斑，甲下线状出血
脾大：30%患者，与病程有关贫血：为轻、中度
瘀点
petechiae
指和趾甲下线状出血 splinter hemorrhage
脉瘤、颅内出血、结膜出血、Janeway结；ｄ.免疫性征象：肾小球肾炎、0lser结、Roth斑、类风湿
因子阳性等；ｅ.微生物证据：血培养阳性但不满足以上的主要标准或
与感染性心内膜炎一致的急性细菌感染的血清学证据；
改良杜克（Duke）标准
确诊IE：符合2项主要标准或1项主要标准＋ 3项次要标准或5项次要标准
超声心动图和血培养是诊断IE的两块基石。
改良杜克（Duke）标准
主要标准血培养阳性（符合下列至少一项标准）
ａ.两次不同时间的血培养检出同一典型IE致病微生物（如草绿色链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌）
ｂ.多次血培养检出同一IE致病微生物（两次至少间隔＞12小时的血培养阳性、所有3次血培养均为阳性、或四次或四次以上的多数血培养阳性。）
感染性心内膜炎的分类
传统的分类依据病情和病程将IE分为急性感染性心内膜炎（AIE）和亚急性（SIE）感染性心内膜炎，前者由毒力强的病原体所致，病情重，有全身中毒症状，未经治疗往往数天至数周内死亡；后者病原体毒力低，病情较轻，病程较长，中毒症状少。
感染性心内膜炎的分类
传统分类依据瓣膜类型分为自体瓣膜心内膜炎（NVE）和人工瓣膜心内膜炎（PVE）。
赘生物碎片脱落致周围血管栓塞。病原体血行播种在远隔部位形成转移性脓
肿。激活免疫系统，导致肾小球肾炎、肝脾肿
大、关节炎、腱鞘炎、心包、心肌炎。
发病机制
心脏器质性病变存在时，血流由正常的层流变为涡流和喷射，从高压腔室分流至低压腔室，形成明显的压力差，冲击血管内膜使其受损，内层胶原暴露，血小板、红细胞、白细胞、纤维蛋白积聚，反复发生的菌血症使机体产生抗体，介导病原体与损伤部位粘附形成赘生物，细菌包裹于赘生物中不受机体免疫系统作用，当赘生物不断增大并破裂时易形成栓塞，其内细菌产生菌血症并形成转移性播种病灶。
也有依据感染的病原体和受累部位分为金黄色葡萄球菌性心内膜炎、真菌性心内膜炎以及右心瓣膜感染性心内膜炎。
感染性心内膜炎的分类
2009版感染性心内膜炎诊治指南摒弃了沿用多年的急性、亚急性和慢性心内膜炎分类方法，提出按照感染部位及是否存在心内异物将感染性心内膜炎分为四类。
感染性心内膜炎的分类