心力衰竭与合理使用利尿剂
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利尿剂在心力衰竭治疗中的应用心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全,此时心脏泵血功能低下,无法满足组织代谢的需要,以至于静脉回流受阻,器官瘀血及动脉系统灌注不足的一种复杂的临床综合征,简称心衰。
心力衰竭是各种病因所引起心脏病的严重阶段,是一种复杂的临床症候群。
主要特点是呼吸困难和乏力,限制了运动耐量。
又有体液潴留,导致肺淤血和外周水肿。
这些异常都可以造成患者体力下降,影响生活质量。
利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收遏制心力衰竭时的钠潴留,减少静脉回流而减轻肺淤血,降低前负荷而改善心功能。
1 利尿剂在心力衰竭治疗中的地位利尿剂可以抑制肾小管特定部位对Na+、Cl-的重吸收,增加尿量和Na+的排泄,减轻心力衰竭时Na+、水潴留,减少静脉回流,降低心脏的前负荷。
至今利尿剂是唯一可以充分控制心力衰竭液体潴留的治疗药物,可尽快减轻患者的临床症状,于数小时或数日内减轻肺水肿和外周性水肿,相反洋地黄、β受体阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等心衰治疗药物可能需要数周或数月方能显效。
因此,利尿剂的利尿作用是强心剂、β受体阻滞剂及ACEI所不可比拟的,是唯一能够最充分控制心力衰竭患者液体潴留的药物。
故合理应用利尿剂是采用其他药物治疗心力衰竭的基础。
临床研究表明利尿剂仅能对抗Na+、水潴留,抑制肾小管回吸收Na+和水,排除体内多余的水分,能够改善心力衰竭患者的临床症状,但不降低其死亡率。
2 临床常用利尿剂2.1噻嗪类目前常用药物有双氢克尿噻、氯噻酮等为口服利尿剂,服后1h出现疗效,主要作用于肾脏远曲小管近端,抑制钠、氯的回吸收,因而尿中钠、钾和氯排出增加,长期服用易产生低血钾。
故应加服氯化钾或与储钾利尿剂合用,或间歇用药。
剂量为:双氢克尿噻25~50mg,1日3次;氯噻酮100~200mg,隔日服一次。
2.2 襻利尿剂作用快而强,静脉注射可在5~10min内产生利尿作用,1h达高峰,适用于急性左心衰竭或顽固性心力衰竭。
急性心衰患者利尿剂的合理应用容量超负荷和充血是大多数急性心衰患者的主要特征。
控制液体潴留,减轻容量超负荷,是缓解心衰症状,降低再住院率,提高生活质量的重要措施,是治疗充血性心衰的基石之一。
然而,利尿剂应用不当时也可能会导致血容量不足,增加发生低血压的风险等。
那么,该如何合理应用利尿剂及具有利尿效果的药物。
容量超负荷和充血的危害?容量超负荷和充血可导致多器官生理功能异常:➤肺淤血致气体交换功能障碍、易继发肺部感染;➤心肌淤血可导致心肌缺血和收缩力下降;➤肾脏淤血可导致肾小球滤过率降低、肾功能不全;➤肠道淤血可导致消化功能障碍、肠道菌群紊乱;➤肝淤血可导致肝功能异常。
心衰容量状态及充血的评估1.无创检测评估无创评估参数的诊断准确性、敏感性和特异性见表1。
体格检查中,颈静脉搏动(JVP)是确定容量状态最有用的体征。
表1 不同充血评估参数的敏感性和特异性2.有创检查参数➤漂浮导管:应用心脏导管插入术直接测量右心房压力(RAP)和肺毛细血管楔压(PCWP)是诊断和评估心衰充血的金标准,但有创性限制了其在临床中的常规应用。
•低血压伴PCWP<14 mmHg,适当补液后,如果血压回升、尿量增加、肺内无湿啰音或湿啰音未加重,提示存在容量不足。
•低血压伴心排血指数明显降低,肺毛细血管楔压>18 mmHg,提示肺淤血。
➤中心静脉压(正常范围5-12 cmH₂O):通过中心静脉置管监测中心静脉压可反映右心前负荷。
其操作简单,但易受左心功能、心率、心脏顺应性等多种因素影响。
应动态观察中心静脉压变化趋势,不能依据一次测量值判定。
➤脉搏指示持续心输出量监测(PiCCO):一种可在床旁进行的,持续、实时监测血流动力学的监测方法,可测定反映心脏前负荷及肺水肿的指标,其测定的容量性指标敏感性高于压力性指标,不受胸内压或腹腔内压变化的影响,但不能替代漂浮导管检查。
急性失代偿性心衰患者的容量管理目标是多少?出现充血和容量超负荷的急性失代偿期患者的治疗目标包括:➤尽管很难确定何时停止治疗,但建议实现彻底的去充血治疗,保证没有残余容量超负荷;➤同时要保证机体足够的灌注压,以维持正常器官灌注;➤维持指南指导下的药物治疗,因为这些药物即可能会增加利尿反应同时也能改善长期存活率。
心力衰竭利尿剂的使用总结适应证:有液体潴留证据的心衰患者均应使用利尿剂(Ⅰ类,C级)推荐。
利尿剂的分类:(1)袢利尿剂:作用于髓袢升支粗段髓质部,适用于大部分心衰患者,特别适用于有明显液体潴留或伴肾功能受损的患者,包括呋塞米、托拉塞米、布美他尼。
①40 mg呋塞米、20 mg托拉塞米、1 mg布美他尼三者利尿效果相当。
②呋塞米注射液的利尿作用相当于口服剂型的2倍(即静脉用呋塞米10 mg =口服呋塞米20 mg)。
③液体潴留明显时,静脉剂型作用更强。
(2)噻嗪类利尿剂:①作用于远曲肾小管,较袢利尿剂弱,仅适用于有轻度液体潴留、伴高血压而肾功能正常的心衰患者。
氢氯噻嗪100 mg/d已达最大效应(剂量-效应曲线已达平台期),再增量亦无效。
③在肾功能减退[eGFR < 30 ml/(min·1.73m2)]患者中,噻嗪类利尿剂作用减弱,不建议使用,但在顽固性水肿患者中(呋塞米每日用量超过80 mg),噻嗪类利尿剂可与袢利尿剂联用。
(3)保钾利尿剂:①氨苯蝶啶和阿米洛利作用于远曲小管和集合管,抑制Na 重吸收,减少K 分泌,利尿作用弱,一般与其他利尿剂联合使用。
②醛固酮受体拮抗剂也是保钾利尿剂。
1.临床上主要应用非利尿作用的低剂量醛固酮受体拮抗剂,以改善心肌重构,如螺内酯20 mg 或依普利酮25 ~ 50 mg。
2.要达到利尿作用,需要使用高剂量醛固酮受体拮抗剂,如50 ~ 100 mg螺内酯。
依普利酮是选择性醛固酮受体拮抗剂,对性激素受体作用小,不良反应少。
(4)血管加压素V2受体拮抗剂:精氨酸血管加压素(又称抗利尿激素)由下丘脑视上核和室旁核分泌,通过神经干输送至垂体神经后叶中储存,需要时分泌入血液。
血管加压素作用于肾脏集合管细胞基底膜侧的V2受体促进自由水吸收,其非渗透性分泌增高是心衰容量负荷过重的重要机制之一。
①血管加压素V2受体拮抗剂(普坦类药物)选择性与位于肾脏集合管血管面的血管加压素V2受体结合,导致水通道蛋白2从集合管顶端膜脱落,阻断水的重吸收,增加水排泄,故称为排水利尿剂。
4.利尿剂(1)适应证:AHF和失代偿心衰的急性发作,伴有液体潴留的情况是应用利尿剂的指征。
利尿剂缓解症状的益处及其在临床上被广泛认可,无需再进行大规模的随机临床试验来评估。
(2)作用效应:静脉使用袢利尿剂也有扩血管效应,在使用早期(5~30min)它降低肺阻抗的同时也降低右房压和肺动脉楔压。
如果快速静脉注射大剂量(>1mg/kg)时,就有反射性血管收缩的可能。
它与慢性心衰时使用利尿剂不同,在严重失代偿性心衰使用利尿剂能使容量负荷恢复正常,可以在短期减少神经分泌系统的激活。
特别是在急性冠脉综合征的病人,应使用低剂量的利尿剂,最好已给予扩管治疗。
(3)实际应用:静脉使用袢利尿剂(呋塞米、托拉塞米),它有强效快速的利尿效果,在AHF患者优先考虑使用。
在入院以前就可安全使用,应根据利尿效果和淤血症状的缓解情况来选择剂量。
开始使用负荷剂量,然后继续静脉滴注呋塞米或托拉塞米,静脉滴注比一次性静脉注射更有效。
噻嗪类和螺酯可以联合袢利尿剂使用,低剂量联合使用比高剂量使用一种药更有效,而且继发反应也更少。
将袢利尿剂和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐联合使用也是一种治疗方法,它比仅仅增加利尿剂更有效,副反应也更少。
(4)利尿剂抵抗:利尿剂抵抗定义为:在尚未达到治疗目标(缓解水肿)时,利尿剂效应已经减弱或消失。
出现利尿剂抵抗往往预后很差。
虽然有报道,它可伴发于静脉使用袢利尿剂后引起的急性容量丢失,但是更常见的是出现在慢性严重心衰长期使用利尿剂治疗后。
许多因素(表32-3)可引起利尿剂抵抗。
已发现有一些治疗措施(表32-4)可克服利尿剂抵抗,针对个体采取不同的治疗策略可能有效。
表32-3 利尿剂抵抗原因(5)副作用、药物的相互作用:虽然利尿剂可安全地用于大多数患者,但它的副作用也很常见,甚至可威胁生命。
它们包括:神经分泌系统的激活,特别是肾素-血管紧素-醛固酮系统和交感神经系统的激活;低血钾、低血镁和低氯性碱中毒可能导致严重的心律失常;可以产生肾毒性以及加剧肾功能衰竭。
心力衰竭合理用药指南-预防和利尿剂的应用近30年的医学发展使心衰成为可预防和可治疗的疾病,然而,我国传统的医疗模式重治轻防、疏于管理,大量的医疗资源被投入到终末期疾病的救治中。
将心衰预防提高到与治疗同等的重视程度,以循证医学和精准医学的理念指导临床实践,是当今心脏病领域的重要方向。
疾病的三级预防策略包括:一级预防(primary prevention),亦称病因预防,是在疾病尚未发生时针对致病因素(或危险因素)采取的措施,也是预防疾病和消灭疾病的根本措施;二级预防(secondary prevention),亦称“三早”预防,即早发现、早诊断、早治疗,是在发病初期为防止或延缓疾病进展而采取的措施。
三级预防(tertiary prevention),亦称临床预防,是在疾病发生后为防止伤残、提高生存质量、降低病死率而采取的对症治疗和康复治疗措施。
依据此防治策略,心衰的三级预防包括预防阶段A进展至阶段B,即防止有心衰危险因素者发生结构性心脏病;预防阶段B进展至阶段C,即防止无心衰症状的心脏病患者进展为症状性心衰,有临床证据显示通过控制危险因素、治疗无症状的左心室收缩功能异常等有助于延缓或预防心衰的发生;防止阶段C和阶段D的患者出现心衰加重、恶性心律失常、猝死等恶性心血管事件。
对心衰危险因素的控制与治疗高血压治疗治疗高血压能够帮助预防或延缓心衰的发生并延长患者寿命(Ⅰ类,A级)。
高血压是心衰的首要危险因素,其机制可能是长期增大的压力负荷引起心室肥厚、心肌损害,继而激活神经内分泌系统导致心肌细胞增生、基质纤维化、心肌重构,从而导致心衰的发生。
对于大多数高血压患者而言,最重要的目标是“血压达标”,然而目前国际上对于高血压的降压目标值尚未完全统一,且不断被更正。
宜依据患者实际情况制订个体化降压方案,利用诊室血压、动态血压及家庭血压监测等方法及时发现血压升高患者,并根据高血压的分型(勺型、非勺型)、血压晨峰、平滑指数、谷峰比值等指标制订科学的个体化治疗方案。
慢性心力衰竭患者使用利尿剂的护理要点有哪些?
遵医嘱正确使用利尿剂,注意药物不良反应的观察和预防。
如袢利尿剂和噻嗪类利尿剂最主要的不良反应是低钾血症,从而诱发心律失常或洋地黄中毒,故应监测血钾。
患者出现低钾血症时常表现为乏力、腹胀、肠鸣音减弱、心电图U波增高等。
服用排钾利尿剂时多补充含钾丰富的食物,如鲜橙汁、西红柿汁、柑橘、香蕉、枣、杏、无花果、马铃薯、深色蔬菜等,必要时遵医嘱补充钾盐。
口服补钾宜在饭后,以减轻胃肠道不适;外周静脉补钾时每500mL液体中KCl含量不宜超过1.5g。
噻嗪类的其他不良反应有胃部不适、呕吐、腹泻、高血糖、高尿酸血症等。
氨苯蝶啶的不良反应有胃肠道反应、嗜睡、乏力、皮疹,长期用药可产生高钾血症,尤其是伴肾功能减退时,少尿或无尿者应慎用。
螺内酯的不良反应有嗜睡、运动失调、男性乳房发育、面部多毛等,肾功能不全及高钾血症者禁用。
另外,非紧急情况下,利尿剂的应用时间选择早晨或日间为宜,避免夜间排尿过频而影响患者的休息。
利用抗心力衰竭药物缓解心力衰竭症状抗心力衰竭药的正确使用方法和注意事项心力衰竭是一种常见的心脏疾病,患者常常会出现呼吸困难、疲劳、水肿等症状。
为了缓解心力衰竭症状,我们可以利用抗心力衰竭药物。
但是,在使用这些药物时,我们需要注意一些使用方法和注意事项。
本文将介绍如何正确使用抗心力衰竭药物以及使用这些药物需要注意的事项。
一、抗心力衰竭药物的分类抗心力衰竭药物主要分为三大类:利尿剂、血管扩张剂和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)抑制剂。
1. 利尿剂:利尿剂可以通过增加尿液排出来排除多余的液体,减轻水肿症状。
常见的利尿剂有嘧啶酯类、噻嗪类和襻利尿剂等。
在使用利尿剂时,需注意监测血钾水平,避免低钾血症的发生。
2. 血管扩张剂:血管扩张剂可以扩张血管,减轻心脏负担,提高血流量。
常见的血管扩张剂有硝酸酯类和酚妥拉明等。
使用血管扩张剂时,需遵循医生的建议剂量,避免剂量过大导致低血压。
3. RAS抑制剂:RAS抑制剂包括ACE抑制剂、ARB和醛固酮受体拮抗剂等,可以抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度活化,减少心脏负荷和心肌重塑。
使用RAS抑制剂时,需注意监测肾功能和血压,以及避免与其他降压药物同时使用。
二、使用抗心力衰竭药物的正确方法1. 遵循医生的建议:在使用抗心力衰竭药物之前,首先需要确诊心力衰竭,并遵循医生的建议。
医生会根据患者的具体情况,选择适合的药物和剂量。
2. 定时用药:按时服用抗心力衰竭药物非常重要。
一般情况下,药物会在早晨和晚上两次服用,为了确保药效,最好在饭前30分钟服用。
3. 注意剂量调整:在使用抗心力衰竭药物的过程中,可能需要根据患者的病情调整剂量。
如果出现不适或不良反应,应及时告知医生,并按医嘱进行剂量调整。
4. 不要随意停药:在使用抗心力衰竭药物期间,不要随意停药。
如果需要停药或更换药物,应先咨询医生的意见。
5. 配合其他治疗:抗心力衰竭药物通常需要与其他治疗方法相结合,如限制盐的摄入、饮食调整和心脏康复等。
心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗心力衰竭是一种严重的心脏疾病,指心脏无法有效泵血,导致全身组织器官供血不足的情况。
急性心力衰竭指病情突然加重或初次发作的心力衰竭,常伴有呼吸困难、肺水肿等严重症状。
急性心力衰竭的治疗主要是通过药物来缓解症状,稳定病情,减轻病人的痛苦和风险。
以下是对心力衰竭急性期的药物治疗的合理用药指南的解读。
1.利尿剂:在急性心力衰竭的治疗中,利尿剂是必不可少的药物。
利尿剂可以增加尿液排泄,减少体内液体的潴留,从而减轻心脏负担。
常用的利尿剂有袢利尿剂和噻嗪类利尿剂。
袢利尿剂(如呋塞米)通常在短时间内迅速起效,适用于急性心力衰竭的紧急情况。
噻嗪类利尿剂(如氢氯噻嗪)则适用于长期维持治疗,减少液体潴留的复发。
2.补钾剂:由于利尿剂的使用可能导致尿液中钾的丢失,因此在使用利尿剂的同时需要补充钾。
缺钾对心脏的功能有不良影响,甚至有可能导致心律失常。
常用的补钾剂有口服钾盐和静脉注射氯化钾,具体使用剂量和途径应遵循医嘱。
3.血管活性药物:急性心力衰竭时,血管活性药物可以通过扩张血管,降低心脏的前负荷和后负荷,从而减轻心脏负担。
血管活性药物主要包括硝酸酯类药物和ACE抑制剂。
硝酸酯类药物(如硝酸甘油)可以扩张冠状动脉和周围血管,减少心脏后负荷。
ACE抑制剂(如依那普利)可抑制血管紧张素转化酶的活性,降低血管紧张素Ⅱ水平,从而扩张血管,降低心脏前负荷。
4.正性肌力药物:急性心力衰竭时,由于心脏泵血功能的下降,需要使用正性肌力药物来增强心脏肌肉的收缩力。
常用的正性肌力药物有多巴胺和多巴酚丁胺。
多巴胺可以通过刺激多巴胺能受体来增加心肌收缩力,并扩张血管。
多巴酚丁胺具有强大的正性肌力作用,也被用于急性心力衰竭的治疗。
5.β受体阻滞剂:在急性心力衰竭的早期,可能需要暂停使用β受体阻滞剂。
然而,随着病情的稳定,合适的剂量的β受体阻滞剂可能对心力衰竭的长期治疗具有益处。
β受体阻滞剂可以减慢心率,减少心脏耗氧量,并改善心肌功能。
心力衰竭患者合理使用利尿剂的最全策略!利尿药是心力衰竭治疗的基本用药,是改善心力衰竭症状最快的药物,是解除心力衰竭水钠潴留唯一的药物,是目前应用最多的药物之一,在心力衰竭治疗中具有重要地位。
利尿药是一把双刃剑,使用得当会促进患者康复,应用不当则可能带来严重的电解质紊乱,使心力衰竭恶化甚至危害生命。
用还是不用?如何用得更好?是个大问题!一、常用的袢利尿药临床上常用的袢利尿药为:呋塞米、托拉塞米、布美他尼。
美国心脏病协会将3者并列推荐治疗心力衰竭。
3者利尿强度依次增强,10mg托拉塞米的利尿作用与20~40mg呋塞米和1mg布美他尼相当。
呋塞米呋塞米是治疗心力衰竭患者应用最多的药物,适用于有明显体液潴留的或有肾功能受损的患者。
1、2008欧洲心脏病学会(ESC)建议呋塞米治疗慢性心力衰竭(CHF)起始剂量为每天20~40mg,常用剂量为每天40~240mg。
2、有研究比较了呋塞米在治疗急性失代偿性心力衰竭(ADHF)患者时持续静脉点滴与间断推注的效果,结果显示与间断用药相比,持续静脉点滴具更好的耐受性且利尿效果更好。
在口服30min内、静脉注射5min后生效,维持2~3h;主要通过肾近曲小管有机酸分泌机制排泌或经肾小球滤过,随尿以原形排除;t1/2受肾功能影响,正常为1h,肾功能不全时可延长至10h。
关于用药方式选择上,通常认为静脉注射的效果优于口服的效果。
托拉塞米托拉塞米是新的长效吡啶磺酰脲类强效袢利尿药,临床上除了主要用于有液体潴留的心力衰竭外,由于其作用持续时间较长也用于治疗噻嗪类抵抗或者无效的高血压患者。
1、ESC推荐治疗CHF托拉塞米的起始剂量为每天5~10mg,常用剂量是10~20mg。
2、有学者比较证实了国产托拉塞米每天10~20mg与呋塞米每天20~40mg治疗CHF水肿的疗效和安全性相近。
3、TORIC结果显示:在CHF患者中应用托拉塞米(每天10mg)与呋塞米(每天40mg)相比,死亡率较低且心功能改善明显、血钾水平的异常出现较少。
41快乐养生 2020.07心衰治疗,利尿剂该怎么用☉四川攀枝花米易县中医医院 李云森嗪类利尿剂作用减弱,不建议使用,但在顽固性水肿患者中(呋塞米每日用量超过80mg),噻嗪类利尿剂可与袢利尿剂联用。
保钾利尿剂 其主要作用是促进钠离子和水的排出,而钾离子不被排出。
临床上常用的保钾利尿药有螺内酯和氨苯蝶啶,目前以螺内酯应用较多,多用于合并低钾血症的利尿治疗。
保钾利尿剂的利尿效果相对较弱,一般与噻嗪类利尿剂氢氯噻嗪一起使用,以维持体内钾离子的平衡。
应用保钾利尿剂时应注意复查血生化,关注钾离子的变化。
另外,高钾血症者禁用、肾功能不全者应慎用。
此外,目前还推荐托伐普坦用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者。
此药可与袢利尿剂合用,有协同利尿效果。
除药物治疗,心衰患者生活上也应注意。
研究表明,心衰患者出院2~3个月内约30%的患者会再次住院,出院1年内约70%的患者会再次住院。
那么,心衰患者在生活中应该怎么做呢?具体可参考如下——饮食:低盐、低脂、易消化饮食,少量多餐,每餐不宜过饱,多食新鲜蔬菜水果。
选择富含优质蛋白的食物,如牛奶、瘦肉、淡水鱼等。
心力衰竭急性发作容量负荷过重者,钠摄入量每天低于2克,限制含钠高的食品如:腌或熏制品、香肠、罐头食品、海产品、苏打饼干等。
注意烹饪技巧,可用糖、代糖、醋等调味品以增进食欲。
预防便秘:养成每日定时排便的好习惯,每日晨起或早餐前饮一杯温水。
每日双手按摩腹部,以肚脐为中心,顺时针方向按摩,力度适中,每次不少于30圈,以促进肠蠕动。
按时作息:作息规律,早睡早起,避免熬夜,保证充足的睡眠,感觉睡眠不足时可增加午休。
戒烟酒,避免浓茶、咖啡等刺激性饮料。
肥胖者控制体重。
适当运动:推荐步行、慢跑、太极拳等,勿做暴发性的运动或活动,如突然跳跃、转体、提重物、抱小孩、启酒瓶盖、抱东西等。
运动中有呼吸困难、胸痛、心悸、头晕、疲劳大汗、面色苍白、低血压等情况时应立刻停止。
慢性心力衰竭患者应用利尿剂的原则慢性心力衰竭(心衰)是各种病因所致心脏疾病的终末阶段,是一种临床综合征,有特定的症状(呼吸困难和乏力)、特定的体征(体液潴留)。
心衰治疗在20世纪90年代以来发生了根本的转变:从短期血液动力学/药理学措施转为长期、修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质,改善心脏重构和生存率。
目前,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等已为一线基本治疗,而利尿剂不仅是标准治疗中必不可少的组成部分,亦在心衰治疗中具有首要的基础和关键作用。
利尿剂控制缓解心衰症状立竿见影,是惟一能够最充分控制心衰液体潴留的药物。
利尿剂治疗的作用机制尿液的生成是通过肾小球滤过,肾小管和集合管的再吸收及分泌而实现的。
利尿剂通过抑制肾小管不同部位Na+重吸收,或增加肾小球Na+滤过,增加H2O、Na+排出,减少血容量,减轻周围组织和内脏水肿,减轻心脏前负荷和肺瘀血。
利尿后大量排出Na+,使血管壁张力降低,减轻心脏后负荷,增加心排血量,从而改善心功能。
利尿剂一直被认为是心衰治疗的基石,是临床治疗慢性心衰不可缺少的药物。
利尿剂在心衰治疗中的地位合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一,是有效治疗心衰措施的基础。
这是因为:①与其他治疗心衰的药物相比,利尿剂是惟一能够迅速缓解心衰症状的药物,可使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退;②利尿剂控制液体潴留最有效;③利尿剂使用是否恰当也显著影响其他心衰治疗药物(如ACEI和β受体阻滞剂)的作用和疗效,从而直接影响预后。
因此,利尿剂是任何一种有效治疗策略中必不可少、不可被取代的组成部分,不仅应尽早使用,而且在水钠潴留消失后,也需要以最小有效剂量长期、无限期地维持。
利尿剂的临床应用适应证所有心衰患者,有液体潴留的证据或曾有液体潴留者,均应给予利尿剂,且应在出现水钠潴留的早期应用。
心功能Ⅰ级的患者及从无钠水潴留者,不需应用利尿剂。
起始和维持剂量利尿剂通常从小剂量开始(氢氯噻嗪25mg/日,呋塞米20mg/日,或托拉噻米10mg/日),逐渐加量。