实用文档之多巴胺及多巴胺受体

多巴胺使用及剂量文件管理序列号：[K8UY-K9IO69-O6M243-OL889-F88688]多巴胺使用及剂量1 用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍,是各种原因所致休克的共同特点。

而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度,进而影响预后。

小剂量多巴胺激动多巴胺受体,而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张,使有限的血流重新分配,首先保证重要器官的血液供应。

而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1受体使心输出量有所增加。

故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。

对心源性休克尤为适宜。

如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。

2 在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1受体,通过G蛋白的偶联,激活腺苷酸环化酶,催化ATP生成cAMP。

cAMP使L型钙通道的钙内流增加,细胞内钙水平增加,而有正性肌力作用。

主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂)治疗无效时。

宜用中等剂量多巴胺。

临床应用仅有短期血液动力学效应,长期应用缺乏持续血液动力学效应。

3 在急性肾功能衰竭(Acuterenalfailue,ARF)中的应用ARF约70%以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。

即使是肾毒性ARF亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强,导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。

小剂量多20mg,注射速尿100mg,1～2d巴胺激动肾血管的多巴胺受体,扩张肾血管,使肾脏的血液灌流量增加,故可用于治疗急性肾功能衰竭。

一般与利尿剂合用效果更好。

有报道以1～3Lgkg·min的速率静滴多巴胺,治疗急性肾功能衰竭11例,结果治愈8例。

另有报道以多巴胺20mg,酚妥拉明20mg加入5%葡萄糖200ml,15～30dropmin静滴,速尿80mg2～3d静滴,治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12例,其中8例未经透析治疗者中5例肾功能恢复。

常用泵入药物配制及用法1支)：30mg + NS 24ml/ 微泵泵入：如泵速0.6ml/小时，泵入量为10ug/min,起始剂量5—10ug,每5—10分钟增加5—10ug，可用至100 ug/ min。

2支)：50mg + NS 50ml/ 微泵泵入：如泵速0.6ml/小时，泵入量为10ug/min,起始剂量5—10ug,每5—10分钟增加5—10ug，可用至200—300ug/ min。

320mg/2ml/支)：体重(KG)×3+NS至50ml/微泵泵入，如泵速1ml/小时，泵入量为1 ug/kg/min。

常用2--20 ug/kg/min。

420mg/2ml/支)：体重(KG) ×3加NS至50ml/微泵泵入，如泵速1ml/小时，泵入量为1 ug/kg/min。

常用2--10 ug/kg/min。

5ml/支)：3mg+NS 44ml /微泵泵入，如泵速1ml/小时，泵入量为1ug/min,起始剂量0.5ug/min，常用1—4 ug/min。

6、0.3）mg 稀释至50ml，如泵速为1ml/h, 泵入量为0.1μg/kg/min，起始剂量为0.1μg/kg/min，常用剂量为0.1－1μg/kg/min（尽可能经中心静脉用药）严重低血压及过敏性休克0.3－0.5mg ih或iv。

70.3）mg 稀释至50ml，如泵速为1ml/h,泵入量为0.1μg/kg/min，常用剂量0.1－2μg/kg/min，起始剂量0.1μg/kg/min（应经中心静脉使用去甲肾上腺素）。

8支)：30mg+NS 29ml/微泵泵入：如泵速为1ml/小时,泵入量为1mg/小时，常用量：起始为0.1mg/min,后可渐增至0.3-0.5mg，最大剂量为2mg/min。

9NS 45ml+立其丁50mg配制成1mg/ml（1000μg/ml）,常用剂量300-500μg/min，起始剂量为100μg/min静脉泵入。

日志分享给好友复制网址隐藏签名档小字体上一篇下一篇返回日志列表多巴胺多巴酚丁胺肾上腺素等编辑| 删除| 权限设置| 更多▼更多▲•设置置顶•推荐日志•转为私密日志仙女发表于2010年08月12日13:14 阅读(1) 评论(0) 分类：个人日记权限: 公开多巴胺多巴酚丁胺肾上腺素等眼睛，很涩发表于2010年04月06日11:58 阅读(5) 评论(0) 分类：医学资料举报多巴胺多巴胺可以兴奋多巴胺受体、β受体和α受体。

多巴胺对不同受体兴奋的程度呈明显的剂量依赖性。

小剂量(＜5μｇ/kg·min)时，以兴奋多巴胺受体为主，产生肾脏、肠系膜血管，冠状动脉、脑血管等内脏血管扩张作用，肾血流量增加、尿量增加。

多巴胺在５～１０μｇ/kg·min，多为β受体兴奋作用，使心肌收缩力加强，心排血量增加，收缩压升高，心率加快。

用量＞１０μｇ/kg·ｍｉｎ，兴奋ａ受体为主，使外周血管及内脏血管的收缩，血压升高。

一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过２０μｇ/kg·min而升血压的作用不佳时，应及时加用第二种正性肌力药物多巴胺常用于治疗各种休克、低血压。

中剂量通过正性肌力作用，用于心力衰竭、低心排量综合征。

小剂量用于少尿、早期急性肾功能衰竭等。

多巴胺的配制和应用方法病人体重（kg）×３为多巴胺的总剂量，稀释至50ml用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用多巴胺的量化数。

此法配制的多巴胺溶液浓度较高，必须在有微量推注泵的情况下，最好由中心静脉给药。

多巴酚丁胺主要兴奋心脏的β受体，对α受体仅有微弱兴奋作用，明显增加心肌的收缩力，而增快心率的作用相对较弱；2～10μｇ/kg·min增加心肌收缩力，有良好的增加心排血量的作用，作用强度与剂量呈正相关。

多巴酚丁胺对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，这与其兴奋β2受体引起血管扩张有关。

多巴酚丁胺常用于治疗休克、低血压、心力衰竭、少尿等低心排量综合征，对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合征的病人更为适用。

多巴胺的药理作用
多巴胺是一种重要的神经递质，对中枢神经系统具有广泛的药理作用。

以下是多巴胺的药理作用：
1. 多巴胺受体激动作用：多巴胺主要通过与多巴胺受体的结合来产生药理作用。

具体来说，多巴胺可与多个亚型的多巴胺受体结合，包括D1、D2、D3、D4和D5亚型，从而调节神经
元的活动。

2. 中枢兴奋作用：多巴胺能够激活大脑中的多个区域，包括感觉运动区、奖赏区、学习记忆区等，进而促使神经元的兴奋，提高个体对外界刺激的感知和反应。

3. 抗抑郁作用：多巴胺的活性调节与抑郁症状相关。

在某些抑郁症患者中，多巴胺活性降低，因而增加多巴胺的浓度可以减轻抑郁症状。

4. 运动调节作用：多巴胺参与调节运动的执行、平衡和协调。

在巴金森病等运动障碍疾病患者中，多巴胺水平减少，因此多巴胺类药物可以用于改善这些病症。

5. 抗精神病作用：多巴胺在精神病的发病机制中扮演重要角色。

一些抗精神病药物可抑制多巴胺活性，从而减轻其在精神病症状中的作用。

6. 血管舒张作用：多巴胺能够扩张血管，降低血管阻力，从而增加血流量，尤其对肾脏的血流影响较为显著。

因此，多巴胺
类药物常被用于治疗低血压或低灌注状态。

总的来说，多巴胺具有中枢兴奋、抗抑郁、运动调节、抗精神病、血管舒张等多种药理作用。

尽管其功能广泛，但不同剂量和使用方式可能会导致不同的效应，在应用时需要根据具体疾病状态和个体情况进行合理用药。

多巴胺药理知识点总结高中一、多巴胺的生理作用1.多巴胺在中枢神经系统的作用多巴胺是一种重要的神经递质，它在大脑中的含量和分布与许多重要的生理和病理过程密切相关。

多巴胺参与了运动控制、情感和认知功能的调节。

在运动调节方面，多巴胺与运动功能神经元的活动有关，参与了动作的发出和抑制。

在情感和认知功能方面，多巴胺在奖赏感知和决策制定中起着重要作用。

2.多巴胺在外周神经系统的作用多巴胺也存在于外周神经系统中，它在心血管系统、内分泌系统和消化系统等方面都起到重要的调节作用。

在心血管系统中，多巴胺的作用主要是扩血管，增加心输出量，使心脏的收缩力增强。

在内分泌系统中，多巴胺可以刺激肾上腺素能受体，增加肾素的分泌。

在消化系统中，多巴胺可以增加胃肠蠕动，促进消化液的分泌。

二、多巴胺相关药物及其临床应用1.多巴胺受体激动剂多巴胺受体激动剂是一类常用的多巴胺药物，主要用于治疗帕金森病和多动症等疾病。

常见的多巴胺受体激动剂包括左旋多巴、多巴酚丁胺和阿片多尔等。

这些药物能够通过激动多巴胺受体，增加多巴胺的含量，从而改善运动功能和注意力不集中等症状。

2.多巴胺转运体抑制剂多巴胺转运体抑制剂是另一种常用的多巴胺药物，主要用于治疗抑郁症和多动症等疾病。

常见的多巴胺转运体抑制剂包括舍曲林、米氮平等。

这些药物能够通过抑制多巴胺转运体，增加多巴胺在突触间隙的浓度，从而起到抗抑郁和注意力不集中的作用。

3.多巴胺受体拮抗剂多巴胺受体拮抗剂是一类常用的多巴胺药物，主要用于治疗精神分裂症和麻痹性疯狂等疾病。

常见的多巴胺受体拮抗剂包括氯丙嗪、氟哌啶醇等。

这些药物能够通过拮抗多巴胺受体，减少多巴胺的作用，产生镇静和抗精神病症的效果。

三、多巴胺药理学知识1.多巴胺受体的分类多巴胺受体主要分为D1类和D2类两个亚型，每个亚型又分为D1和D5，D2、D3和D4五个亚种。

多巴胺受体的不同亚型在不同的脑区和细胞中的分布和功能也有所不同。

例如D1类多巴胺受体主要分布于胞体区和突触前膜上，其激动可增加腺苷酸环化酶的活性，起促进效应，与运动功能、学习和记忆功能有关；而D2类多巴胺受体主要分布于突触后膜和远离突触后膜的自主神经内核区，多数是抑制效应，与情感、认知功能、快感等有关。

多巴胺的生理作用及其应用乔博 胡剑青 张一弛 张文涛关键词多巴胺 突触传递 中枢神经系统递质 受体 帕金森病摘要多巴胺（DA）是一种中枢神经递质，由多巴胺能神经元合成并储存在囊泡中，可能是通过胞裂外排的方式由神经元释放。

多巴胺作用于多巴胺受体，通过一系列反应，改变细胞膜对离子的通透性，从而产生生理作用。

多巴胺有调节躯体活动、精神活动、内分泌和心血管活动的作用。

多巴胺能神经元的病变可导致多种疾病，如帕金森病，精神分裂症等。

1． 概述多巴胺（DA）按系统命名法，名为邻苯二酚乙胺，属于儿茶酚胺类物质。

其盐酸盐为白色、有光泽结晶。

熔点243—249℃（分解）。

无臭。

味微苦。

置于空气中及遇光时颜色渐变深。

易溶于水。

在五十年代以前，多巴胺一直被认为是合成去甲肾上腺素的前体。

瑞典哥德堡大学教授阿维德·卡尔森（Arvid Carlsson）在五十年代进行了一系列开拓性的研究，证实了多巴胺是脑内的一种重要的神经递质，并且还和帕金森病之间存在着密切的关系。

此后，科学家们进行了大量关于多巴胺的研究，人们对多巴胺这个神奇的小分子在大脑内的作用的认识也不断加深。

卡尔森也因为他的研究成果，获得了2000年的诺贝尔生理或医学奖。

2． 多巴胺作为神经递质2.1 解释几个名词黑质：在中脑被盖与大脑脚底之间有一大的灰质团块是黑质，见于中脑全长。

黑质细胞富含黑色素，是脑内合成多巴胺的主要核团。

黑质主要与端脑的新纹状体(尾状核和壳核)有往返纤维联系。

在正常生理状态下，黑质是调节运动的重要中枢。

纹状体：是基底神经节的主要组成部分，是由尾状核及豆状核组成。

豆状核又分为内侧的苍白球和外侧的壳核。

纹状体分为新纹状体和旧纹状体两部分。

新纹状体：在发生学上比较年轻，包括尾状核及壳核，它们起源于端脑。

在这两个神经细胞团中，含有大量的小细胞和较少的大细胞。

小细胞接受来自大脑皮层各部以及来自丘脑的神经，因此，新纹状体直接受到大脑皮层的影响，而且还间接地受到通过丘脑传来的小脑以及其它锥体外系的影响。

多巴胺药理作用多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用的多巴胺是人工合成品。

药理作用：多巴胺主要激动α、β和外周的多巴胺受体。

1、心血管多巴胺对心血管的作用与药物浓度有关。

低浓度（每分10微克/kg）时主要与位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体D1结合，通过激活腺苷酸环化酶，是细胞内cAMP水平提高而导致血管舒张。

高浓度（每分20微克/kg）多巴胺可作用于心脏β1受体，是心肌收缩力加强，心排出量增加。

可增加收缩压和脉压差，但对舒张压无明显影响或轻微影响。

由于心排出量增加，而肾和肠系膜血管阻力下降，其他血管阻力基本不变，总外周阻力变化不大。

继续增加给药浓度，多巴胺可激动血管的α受体，导致血管收缩，引起总外周阻力增加，是血压升高，这一作用可被α受体阻断药所拮抗。

多巴胺也可促进神经末梢释放去甲肾上腺素，产生心血管效应。

2、肾脏多巴胺在低浓度时作用于D1受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。

同时多巴胺具有排钠利尿作用，可能是多巴胺直接对肾小管D1受体的作用。

大剂量时，可使肾血管明显收缩。

临床应用：用于各种休克，如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等。

多巴胺作用时间短，需静脉滴注最初滴注速度为每分2~5微克/kg，可根据需要逐渐增加剂量。

在滴注给药时需正确评估血容量，通过输入全血、血浆或其他适宜的液体补充血容量，同事需纠正酸中毒，可取得较好疗效。

在用药时监测心功能改变。

也可与利尿药合并应用于急性肾衰竭，也可用于急性心功能不全，具有改善血流动力学的作用。

不良反应：一般较轻，偶见恶心、呕吐。

如剂量过大或滴注过快可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩引起肾功能下降等，一旦发生，应减慢滴注速度或停药，同时合用单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药时，多巴胺剂量应酌减。

注意事项：①应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。

②在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量，若不需要扩容，可用0.8㎎/ml溶液，如有液体潴留，可用1.6－3.2㎎/ml溶液。

多巴胺（受体）与心理活动的关系多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由脑内分泌，可影响一个人的情绪。

它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，简称「DA」。

多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。

这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。

多巴胺通过其相应的膜受体发挥作用,多巴胺受体为七个跨膜区域(72GM)组成的G蛋白偶联受体家族。

现今发现的多巴胺受体有五种，D1、D2、D3、D4、D5，其中D1 、D5为D1样受体，激活后升高细胞内cAMP 水平，D2、D3、D4为D2样受体，激活后降低细胞内cAMP水平。

科学家们通过试验发现，如果人缺少多巴胺的受体，就会抑制兴奋。

如：一般身材较胖的人体内都缺少多巴胺受体，他们在接受食物所给的刺激时，往往要比正常人慢。

因此，他们需要更多的食物来满足自己对食物的快感。

多巴胺受体的多少和人的遗传基因、生活方式、外界刺激都有一定关系。

虽然多巴胺传递对于正常大脑功能是必不可少的，然而一直以来科学家们对于参与这一关键的神经元相互作用的分子生物学组成仍知之甚少。

因此，科学家们都在这领域上不停地在研究。

男性比女性更易成酒鬼酒精是世界上最常被滥用的物质之一，男性染酒瘾概率是女性的近两倍。

直到现在，导致这种男女差别的潜在生物学因素尚不明确。

最新一期《生物精神病学》发表的一项最新研究表明，多巴胺可能是导致男女差别的重要因素。

酒精反应美国哥伦比亚大学和耶鲁大学研究人员以因应酬而喝酒的大学阶段男女生为研究对象，在实验室展开酒精消耗实验。

实验对象喝掉含酒精或不含酒精饮料后，研究人员对他们进行特殊的正电子发射断层显像(PET)扫描。

这项成像技术可测量酒精诱发的多巴胺释放量。

多巴胺在大脑内有多重功能，此次研究的重点在于它的愉悦功效，诸如一些有益经历如性或药物释放出的多巴胺所起的功效。

扫描结果显示，尽管酒精消耗量相似，但男性多巴胺释放量高于女性。

多巴胺多巴胺（dopamine, DA）是神经系统中另一类重要的儿茶酚胺类神经递质，其含量至少占整个中枢神经系统儿茶酚胺含量的50%。

多巴胺一度被认为仅是去甲肾上腺素生物合成过程中的中间产物。

1958年，瑞典药理学家Carlson首先报道纹状体内多巴胺含量极高，约占全脑多巴胺含量的70%，且和去甲肾上腺素的分布并不一致。

这使人们提出设想，多巴胺可能是脑内独立存在的神经递质。

60年代，人们证实帕金森病是黑质致密区多巴胺能神经元变性所致，用多巴胺的前体左旋多巴(L-DOPA)可获较好疗效，这对多巴胺的研究起了极大的推动作用。

70年代中，应用放射受体结合分析方法证实体内存在着多巴胺受体，某些化合物能与其结合而产生生理效应。

进入80年代后，大量实验深入分析了DA受体的亚型及其与多种生理功能和疾病的关系。

80年代末至90年代初，随着分子生物学技术的发展，DA受体的不同类型得以克隆，其结构也被阐明。

第一节 多巴胺能神经元的分布及纤维联系一、多巴胺能神经元的主要分布采用荧光组织化学、免疫细胞和组织化学方法可以显示出多巴胺能神经元在中枢神经系统中的分布。

Falck-Hillarp（1962）发现，神经元内的单胺类物质可与甲醛蒸汽反应，聚合成为异喹啉（isoquinoline）类化合物，该化合物在荧光显微镜下可发射出波长不同的荧光，神经元内的儿茶酚胺可转变成绿色荧光物，5-羟色胺可转变成黄色荧光物。

运用这一方法，中枢多巴胺能神经元的胞体分布被成功定位。

到目前为止，已知脑内有10个多巴胺细胞群，继去甲肾上腺素的A1 ~ A7细胞群之后，被命名为A8 ~ A17，其中A8 ~ A10细胞群分布于中脑，A11 ~ A14细胞群在丘脑，A15、A16位于端脑，A17在视网膜内（表1）。

A8 ~ A10细胞群集中了约70%的DA能神经元。

表1 脑内多巴胺能神经元胞体的定位A8 位于红核后方的网状结构内，内侧丘系外侧部的背侧A9 位于中脑大脑脚的背内侧黑质复合体，大部分位于致密部，少部分位于网状部A10 位于脚间核的背侧和腹侧被盖区。

多巴胺生物知识点总结归纳多巴胺是一种重要的神经递质，在大脑中起着重要的调节作用。

本文将对多巴胺的生物知识进行总结归纳，包括多巴胺的生物合成途径、多巴胺受体的类型和功能、多巴胺功能异常与疾病的关系以及多巴胺在行为调控中的作用等方面。

1. 多巴胺的生物合成途径多巴胺是由酪氨酸经过多个酶的催化合成而成的。

酪氨酸首先经过酪氨酸羟化酶（TH）的催化，转化为3,4-二羟基苯丙氨酸，然后经过羟酚酸脱羧酶（AAAD）的催化，生成多巴，最后再经过多巴羟化酶（DBH）的催化，转化为多巴胺。

这个生物合成途径是体内合成多巴胺的关键步骤，对多巴胺的合成起着至关重要的作用。

2. 多巴胺受体的类型和功能多巴胺受体主要分为D1类和D2类两大类，它们分别由D1、D2、D3、D4和D5五种亚型组成。

多巴胺受体在中枢神经系统中广泛分布，主要作用是调节神经元的兴奋性和抑制性，参与了运动、情绪、认知和奖赏等行为的调控。

不同的多巴胺受体亚型在神经系统中发挥着不同的作用，对多巴胺的信号传导和效应具有复杂的调控作用。

3. 多巴胺功能异常与疾病的关系多巴胺功能异常往往与多种神经系统疾病的发生和发展密切相关。

例如，帕金森病是由于多巴胺生成细胞的丧失和多巴胺水平下降所引起的，而精神分裂症则是由于多巴胺受体功能失调导致的。

此外，多巴胺在药物成瘾、注意缺陷多动障碍（ADHD）等疾病中也发挥着重要作用。

因此，对多巴胺功能异常的研究具有重要的临床意义，能够为神经系统疾病的预防、治疗和研究提供重要的理论依据。

4. 多巴胺在行为调控中的作用多巴胺在中枢神经系统中参与了多种行为的调控，例如运动、情绪、认知和奖赏等。

在运动调控方面，多巴胺主要通过调节中脑多巴胺能神经元对基底神经节的影响来控制运动的执行和调节。

在情绪调控方面，多巴胺参与了情绪的产生和表达，同时也与抑郁症、焦虑症等情绪障碍相关。

在认知调控方面，多巴胺对学习、记忆、认知和决策等认知功能具有重要调控作用。

多巴胺临床应用专家多巴胺是什么？多巴胺是肾上腺素和去甲肾上腺素的前体物质，属于儿茶酚胺类激素，能够与多巴胺受体、β受体、α受体结合，从而对心血管系统、肾脏等内脏器官产生作用。

传统上认为，多巴胺可以增加心输出量、提升血压以及增加肾脏等内脏器官血流灌注。

多巴胺的作用机制多巴胺的药理作用呈剂量依赖性，剂量变化中，可分别激动多巴胺受体、β1受体、α受体，但多巴胺的剂量区间并不呈开关效应，在某个剂量区间内其往往可同时激活不同的受体，但以某一受体激活为主。

小剂量（<3 μg·kg-1·min-1）多巴胺主要激活外周血管的多巴胺D1受体，选择性扩张肾、肠系膜、冠状动脉和脑血管，这一作用可增加肾血流、增加肾小球滤过率，从而起到利尿、利钠效应；此外它还激活突触前多巴胺D2受体，抑制去甲肾上腺素的释放。

中等剂量（3~10 μg·kg-1·min-1）多巴胺除激活多巴胺受体外还可以激活心脏的β1受体，从而引起正性变时和正性肌力作用（增加收缩力和速率）。

大剂量（>10 μg·kg-1·min-1）多巴胺还可以激活外周血管α受体，产生显著的血管收缩效应，增加周围血管阻力，并升高血压。

大剂量多巴胺则激活肾血管α受体，使血管阻力增加，肾血流量减少。

多巴胺是肾上腺素和去甲肾上腺素的前体物质，在酸中毒的时候，向去甲肾上腺素转化。

一般来讲，年龄越大，多巴胺清除越快。

在长期使用β受体阻断剂的时候，不建议联合应用多巴胺。

多巴胺的药代动力学多巴胺半衰期短（2 min），静脉注射5 min内起效，持续5~10 min。

输注后有25%多巴胺作为前体合成去甲肾上腺素，其余转化为其他代谢产物。

多巴胺可使用生理盐水或葡萄糖注射液配注，一般按照公斤体重*3配成50 ml，此时，1 ml/h对应的就是1 μg·kg-1·min-1。

要注意，多巴胺不能和头孢类、碳酸氢钠配伍。

多巴胺药物的作用机理及其副作用一、多巴胺的药理作用多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。

为多巴胺受体激动药。

在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。

具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。

1、小剂量静脉滴注(每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg)时，多为β作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。

2、等剂量静脉滴注(每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg)时由于α受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。

3、大剂量(每分钟1.5～3μg)时，由于其较强的α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。

一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/（kg• min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。

二、多巴胺的配制和应用方法多巴胺200mg加入5%GS 500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数的方法进行简单计算（一般输液滴管乳头14~15滴为1ml)；也可用一简便的方法进行计算，即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时，其多巴胺的用量刚好为 6.67ug/（kg•min），此数字可作为一常数以便于临床应用。

病人的体重（kg）×3（常数）为多巴胺的总剂量，用NS或GS稀释至50ml 后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数。

多巴胺的药理作用及其副作用The document was finally revised on 2021多巴胺药物的作用机理及其副作用一、多巴胺的药理作用多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。

为多巴胺受体激动药。

在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。

具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。

1、小剂量静脉滴注(每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg)时，多为β作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。

2、等剂量静脉滴注(每分钟5～20μg/kg或每分钟～1mg)时由于α受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。

3、大剂量(每分钟～3μg)时，由于其较强的α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。

一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/（kgmin）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。

二、多巴胺的配制和应用方法多巴胺200mg加入5%GS 500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数的方法进行简单计算（一般输液滴管乳头14~15滴为1ml)；也可用一简便的方法进行计算，即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时，其多巴胺的用量刚好为（kg min），此数字可作为一常数以便于临床应用。

关于多巴胺的用量之五兆芳芳创作多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定.它是正性心血管活性药，alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有，其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速.
1.小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，增强心肌收缩，下降外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改良.
2.中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用增强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加.（已经未见血管扩张作用）.
3.大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显著增高，肾脏血流无增加，尿量未能改良，甚至削减，或无尿.
在我任务中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人，常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速.
1：在血容量缺乏的情况下建议先弥补有效血容量，再使用血管活性药物.
2：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为迟缓，并且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们经常使用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压，效果不错.
3：若是传染性休克造成的顽固性低血压，若单独使用多巴胺效果欠好，可连用去甲肾上腺素.
4：若心排出量缺乏，可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺.
5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改良"讲法，目前认为不克不及庇护肾功效和削减死亡率，故已不主张应用.。

多巴胺药物的作用机理及其副作用一、多巴胺的药理作用多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。

为多巴胺受体激动药。

在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。

具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。

1、小剂量静脉滴注(每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg)时，多为β作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。

2、等剂量静脉滴注(每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg)时由于α受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。

3、大剂量(每分钟1.5～3μg)时，由于其较强的α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。

一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/（kg?min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。

二、多巴胺的配制和应用方法多巴胺200mg加入5%GS500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数的方法进行简单计算（一般输液滴管乳头14~15滴为1ml)；也可用一简便的方法进行计算，即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时，其多巴胺的用量刚好为6.67ug/（kg?min），此数字可作为一常数以便于临床应用。

病人的体重（kg）×3（常数）为多巴胺的总剂量，用NS或GS稀释至50ml后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数。

多巴胺药物的作用机理及其副作用一、多巴胺的药理作用多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。

为多巴胺受体激动药。

在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。

具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。

1、小剂量静脉滴注(每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg)时，多为β作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。

2、等剂量静脉滴注(每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg)时由于α受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。

3、大剂量(每分钟1.5～3μg)时，由于其较强的α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。

一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/（kg?min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。

二、多巴胺的配制和应用方法多巴胺200mg加入5%GS500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数的方法进行简单计算（一般输液滴管乳头14~15滴为1ml)；也可用一简便的方法进行计算，即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时，其多巴胺的用量刚好为6.67ug/（kg?min），此数字可作为一常数以便于临床应用。

病人的体重（kg）×3（常数）为多巴胺的总剂量，用NS或GS稀释至50ml后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数。