新生儿常见脑损伤磁共振成像PPT

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新生儿脑损伤1 ppt课件

2020/12/5
HIE的病理生理
（脑组织代谢改变）
• 水、自由基、游离脂肪酸堆积，导致细胞毒性水肿和死亡。
• 2窒息复苏期间能量恢复阶段—潜伏期：窒息复苏后，脑氧合及灌注恢复， ATP及磷酸肌酸部分或全部迅速恢复，细胞毒性水肿也在30—60min后暂时消退，然而脑能量衰竭的过程在6— 48h后可以再次发生（临床上这部
• 脑梗死—新生儿猝中。足月儿较早产儿更易发生。
2020/12/5
CT 扫描存在问题
* 1. 3 ~ 12 日 CT 扫描不能完全反映 HIE 的病理改变，需要 1 个月时复查。 2. 脑实质软化灶要在发病后2~3周才出现
2020/12/5
CT 扫描存在问题
3.重症HIE的脑梗死灶和基底核改变要比MRI少，后者MRI阳性发现 42% ，CT仅15% 。 4.早产儿 3 ~ 12日扫描不能明确脑损害的存在，需要纠正年龄40周时评估。
2020/12/5
HIE病理生理
（脑血流改变）
1（慢性或部分新生儿窒息缺氧
不完全缺氧）第一次血液重新分布
外周脏器心脑血管扩张
血管收缩
缺氧持续
脑血流第二次血液重新分布
前脑循环血管收缩后脑循环血管扩张
（大脑半球）（丘脑、脑干、小脑）
2020/12/5
HIE病理生理
（脑血流改变）
2急性缺氧时：代偿机制不发生，脑损伤可以发生在基底神经节等代谢最旺盛的部位，大脑皮层不受影响。
HIE 80%由围产缺氧（宫内窘迫、生后窒息）引起
2020/12/5
HIE的高危因素
一出生前高危因素： • 孕母全身性疾病：妊娠高血压疾病、
贫血、糖尿病、心肺肾疾病，大出血等。 • 胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构过期产、先天畸形等。

【医学PPT课件】新生儿脑损伤的功能MR检查PPT

• 以质和量的方式获取氢原子核化学环境的信息，揭示组成成分。
临床意义
• MRI研究人体组织器官大体形态病理生理改变 • MRS研究人体能量代谢及生化改变
中枢神经系统波谱－化合物的临床意义
N-乙酰基天门冬氨酸（NAA）
正常脑组织1H MRS中的第一大峰，位于2.02-2.05ppm；仅存在于神经元内，是神经元密度和生存的标志；与蛋白质和脂肪合成，维持细胞内阳离子浓度以及钾、钠、钙等阳离
时评估。
5. 3－12日CT评估预后的特异性差。 6. 对重症HIE的病变的发现少于MRI 7. 颅内感染、一些先天性代谢缺陷病与HIE影像表现类似
颅脑MRI检查：
可准确、敏感、无创地反映脑部病变的部位、范围、性质及其组织学基础，还可进行功能评价及预后评估，是评价新生儿脑损伤的最佳影像学检查方法。除需监护的高危儿，应作为主要的影像检查方法。
胆碱（Choline）
位于3. 2 ppm附近；
由磷酸胆碱、磷酸甘油胆碱、磷脂酰胆碱组成，反映脑内的总胆碱量；细胞膜磷脂代谢的成分之一，参与细胞膜的合成和蜕变，从而反映细胞
膜的更新；
Choline峰是评价脑肿瘤的重要共振峰之一，快速的细胞分裂导致细胞膜转换和细胞增殖加快，使Cho峰增高；
对新生儿急性HIE显示敏感，且能准确预测病变范围。
男/17D 足月儿HIE
a
b
c
d
e
f
新生儿低血糖脑损伤
低血糖脑损伤多发生于大脑半球后部顶枕叶皮层及皮层下白质区,具有一定特征性。病变分布与脑血管分布不匹配。
脑ADC值反映脑组织的水含量，ADC值越高，水含量越高； ADC降低，脑组织水含量减少。
早产儿额、枕叶白质及豆状核的ADC值高于足月儿。

新生儿脑损伤的功能MR检查PPT

左侧DTI追踪特定的纤维束
正常儿童视放射追踪结果 HIE患儿放射追踪结果
磁共振波谱成像MRS
MRS与MRI原理相同，数据处理和显示方法不同 • MRI扫描，一定时域内获得的信号，用于产生一个影像； • MRS扫描，一定时域内获得的信号，产生按代谢物频率分布的波谱图。
扩散加权成像（DWI）
DWI是目前唯一能够检测活体组织内水分子扩散运动的无创方法，利用水分子扩散状态的差异显示病变。
表观弥散系数（ADC)是反映水分子弥散和毛细血管微循环状况的人工参数，是水分子移动的自由度。注意ADC值的作用。
DWI图：弥散受限组织和长T2组织呈高信号（含T2WI成分，脑脊液呈低信号）
超急性期可显示缺血部位与范围脑组织血供的具体情况
1. 灌注不足：MTT延长，rCBV、rCBF减少 2. 侧枝循环：MTT延长，rCBV增加或正常 3. 血流再灌注：MTT缩短或正常，rCBV增加，rCBF正常
或轻度增加 4. 过度灌注： rCBV、rCBF均显著增加
与DWI结合，对脑组织进行定性分析
颅脑CT平扫的有效辐射剂量： 1.47mSv～1.93mSv 胸部CT平扫的有效辐射剂量： 2.35mSv～3.1mSv 上腹部常规平扫的有效辐射剂量：2.37mSv～4.41mSv 上腹部双期增强的有效辐射剂量：5.16mSv～9.46mSv 冠状动脉CTA的有效辐射剂量： 7.25mSv～10.6mSv
中枢神经系统波谱－化合物的临床意义
N-乙酰基天门冬氨酸（NAA）
正常脑组织1H MRS中的第一大峰，位于2.02-2.05ppm；仅存在于神经元内，是神经元密度和生存的标志；与蛋白质和脂肪合成，维持细胞内阳离子浓度以及钾、钠、钙等阳离

新生儿脑部疾病的影像诊断ppt课件

红细胞及血浆蛋白渗出、新生毛细血管增生
例子
基底节受累为主
CT没有发现病变
基底节受累为主
CT没有发现病变
新生儿缺氧缺血性脑病
CT的敏感度比磁共振要低？
时间窗
24 小时
72 小时
随时间推移Dav变化趋势
From McKinstry RC et al. Neurology. 2019 59:824-33.
新生儿核黄疸临床诊断标准
新生儿期出现高胆红素血症，并出现至少两项神经系统症状（包括嗜睡、拒乳、尖叫、四肢肌张力增高、角弓反射、双眼凝视、抽搐）。
发病机制
间接胆红素（UCB）↑ 基底节（尤其苍白球）选择性沉积
神经元、胶质细胞凋亡、坏死
核黄疸
磁共振早期表现：
T1WI双侧苍白球条带状对称性高信号 T2WI等信号或稍高信号。
生后2天
核黄疸
T1WI上的高信号：
可以反映急性损伤时胶质细胞的饲肥星型细胞反应，也可能是超急性期水肿或胆红素本身引起。MR所示病变范围与病理结果一致。
核黄疸
磁共振早期表现：
T1WI双侧基底节对称性高信号。
核黄疸
磁共振晚期表现：
T2WI双侧苍白球条带状对称性高信号。
生后4个月，抬头不稳，对声音刺激无反应，双眼追物差，双手握拳。
枕叶皮层区最易受累
后遗症：视觉障碍、认知异常、枕叶癫痫
新生儿期视觉皮层轴突及突触形成过程对葡萄糖需要明显↑
新生儿低血糖脑病
磁共振表现：
急性期顶枕叶皮层及皮层下白质水肿慢性期轻者→肿胀消失
重者→皮层及皮层下白质萎缩，多发脑软化灶形成
新生儿低血糖脑病

儿科新生儿常见脑损伤的影像学诊疗课件

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新生儿脑损伤的原因错综复杂，不同因素造成的损伤形式多种多样。而且可能同时出现两种或两种以上危险因素，如缺氧和黄疸并存，这类疾病脑内损伤部位及早期临床症状存在相似性，对临床判断哪种危险因素是直接致病因素带来困难。目前，由于神经影像学的不断进展，新生儿脑损伤的特点越来越多地被揭示。现就导致脑瘫及神经发育致残的几个主要脑损伤因素，如：围产期缺氧缺血或窒息、高胆红素血症、低血糖所致脑损伤的影像表现特点及其与临床预后的相关性加以总结。
足月儿---缺氧缺血性脑病（HIE）
早产儿---早产儿缺氧缺血性脑损伤
2/16/2021
儿科新生儿常见脑损伤的影像学诊疗
10
湖南省儿童医院
单围击产此期处缺编氧辑缺母血版或标窒题息样所式致的脑损伤
❖ 未成熟儿多发生在脑室周围的白质，以出血和出血性梗死为主；随胎龄增大受损部位从脑深部向脑表移动，损伤的方式也发生变化；
单足击月此新处生编儿辑缺母氧版缺标血题性样脑式病（HIE）
MRI表现
❖ 矢旁区脑损伤：
②皮层下白质在T1WI见呈低信号的小囊状区---重度HIE
神经病理学基础：
皮层下神经组织坏死—软化灶，脑萎缩和瘢痕脑回是其常见的慢性病理改变。
2/16/2021
儿科新生儿常见脑损伤的影像学诊疗
18
湖南省儿童医院
❖ 根据对缺氧缺血的敏感和耐受程度，我们把中小间儿部脑分为三个部分来观察：
外围部
中央部
2/16/2021
儿科新生儿常见脑损伤的影像学诊疗
12
湖南省儿童医院
单击此处编新辑生母儿版常标见题脑样损式伤
围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤
胆红素脑病低血糖脑损伤

医学-新生儿头部磁共振成像45页PPT

医学-新生儿头部磁共振成像
21、没有人陪你走一辈子，所以你要适应孤独，没有人会帮你一辈子，所以你要奋斗一生。 22、当眼泪流尽的时候，留下的应该是坚强。 23、要改变命运，首先改变自己。
24、勇气很有理由被当作人类德性之首，因为这种德性保证了所有其余的德性。--温斯顿．丘吉尔。 25、梯子的梯阶从来不是用来搁脚的，它只是让人们的脚放上一段时间，以便让别一只脚能够再往上登。
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
45、自己的饭量自己知道。——苏联
41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸收都不可耻。——阿己。——德国
43、重复别人所说的话，只需要教育；而要挑战别人所说的话，则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔

新生儿头部磁共振成像共44页

新生儿头部磁共振成像
31、园日涉以成趣，门虽设而常关。 32、鼓腹无所思。朝起暮归眠。 33、倾壶绝余沥，窥灶不见烟。
34、春秋满四泽，夏云多奇峰，秋月扬明辉，冬岭秀孤松。 35、丈夫志四海，我愿不知老。
56、书不仅是生活，而且是现在、过去和未来文化生活的源泉。 ——库法耶夫 57、生命不可能有两次，但许多人连一次也不善于度过。— —吕凯特 58、问渠哪得清如许，为有源头活水来。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处，只不过是愈来愈发觉自己的无知。 ——笛卡儿
拉
60、生活的道路一旦选定，就要勇敢地走到底，决不回头。 ——左

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胆红素脑病-15d （苍白球）
低血糖脑病-3d （顶枕叶）
T1WI
T2W1
枫糖尿病脑病-7d （大脑脚、小脑等)
DWI
新生儿脑膜炎
（neonatal meningitis）
细菌性脑膜炎
早期临床表现不典型, 常被漏诊需CSF检查明确诊断, 细菌培养阳性更有意义 MRI多有异常改变多数患儿预后差
7d
（线状）
DWI
T1WI
T2W1
10d
（多处点状）
弥漫性CWMI
3d
3d
DWI
T1WI
5d
T2W1
局灶性CWMI---病灶消失
GA---33w
3d
DWI
T1WI
17d
T2W1
局灶性CWMI---PVL
GA---34w
7d
DWI
T1WI
40d
T2W1
弥漫性CWMI ---PVL
3d
化变态动伤损质白脑性漫弥
出血高低
梗塞低高
水肿低高
软化低高
T1WI
T2WI
正常早产儿与足月儿MRI比较
28w
早产儿脑MRI特点
• 皮层薄, 脑回少
• 弥漫性T2高信号
• 脑室大, 脑外间隙宽
38w
早产儿脑MRI
早产儿脑常被误诊为：
---- 脑积水（脑室系统大） ---- 脑萎缩（脑外间隙宽） ---- 弥漫性脑水肿（脑白质含水量多）
MRI诊断
多采用Volpe分类法
局灶性CWMI ---- DWI示半卵圆中心、侧脑室旁点状或线状高信号或常规MRI表现为T1WI高信号、 T2WI低信号
弥漫性CWMI ---- DWI示侧脑室旁脑白质大片状高信号常规MRI表现为T1WI、 T2WI常无异常信号改变
局灶性CWMI
3d
（单处点状）
脑白质
脑外间隙
侧脑室
足月儿脑MRI
内囊后肢（PLIC）髓鞘化
时间 ---- GA≥ 38w
MRI ---- T1WI高信号； T2WI低信号评价 ---- 正常（髓鞘化≥ 1/3 PLIC）
可疑（髓鞘化≤ 1/3 PLIC
或双侧不对称）
T2WI
异常（无髓鞘化或髓鞘化消失）
新生儿常见脑损伤
颅内出血 ---- EDH；SDH；SAH；GM-IVH 脑白质损伤 ---- 局灶性；弥漫性脑梗死
脑病 ---- HIE；BE；HE；ME 颅内感染 ---- 细菌感染；真菌感染
颅内出血 (Intracranial hemorrhage)
硬膜外出血（EDH）
T1WI
T2WI
EDH-40w-15d
生后17h
T1WI
T2WI
DWI
NCI-左侧大脑中动脉
38w-NCI-5d 外院－感染／抽１
38w-NCI-17d
38w-NCI-15m 预后较好
新生儿脑病
（neonatal encephalopathy, NCI）
缺氧缺血性脑病
HIE常见MRI改变大脑皮层损害脑白质损害异常内囊后肢（PLIC）基底节损害
HIE-大脑皮层损害
T1WI
T2W1
DWI
41w-HIE2-3d
HIE-脑白质损害
T1WI
T2W1
DWI
HIE2-PVH-39w-7d
HIE-PLIC损害
T1WI
T2W1
DWI
HIE3-40w-8d
HIE-基底节损害
HIE3-39w-BGT 2d
8d
21d
T1WI
T2W1
DWI
其他原因脑病-特定受累部位
新生儿常见脑损伤磁共振成像
讨论内容
新生儿脑正常结构及常见病变信号正常足月儿与早产儿常规MRI比较新生儿常见脑损伤MRI表现及特点
正常脑内结构MRI信号
T1WI T2 脑脊液颅骨脂肪低高低低高高低高低高
T1WI
T2WI
常见病变MRI信号
T1WI T2WI
细菌性脑膜炎
皮层受累---大肠埃希菌
T1WI
T2W1
脑梗死---阴沟肠杆菌
DWI
细菌性脑膜炎
PM-39w-7d PM-39w-28d
细菌性脑膜炎
PM-39w-6m
真菌性脑炎
T1WI
T2W1
DWI
早产儿- 白色念珠菌感染 – 多发性脑脓肿
结束语
新生儿期进行MRI检查, 不论是足月儿还是早产儿即使是机械通气的危重患儿，均是安全的与头颅超声及CT扫描相比, MRI更客观、准确评价新生儿脑损害程度及远期预后的评估在新生儿出生早期, DWI能诊断常规MRI尚不能发现的病变
14d
DWI
T1WI
2m
T2W1
PVL远期MRI表现
2m PVL远期结局
• 囊腔消失
• 脑白质减少 • 脑室不规则变形
7m • 胼胝体发育不良
DWI
T1WI
T2W1
新生儿脑梗死
（neonatal cerebral infarction, NCI）
NCI
惊厥是NCI最主要临床表现多数患儿找不到确切的发病原因 DWI是早期诊断最佳检测手段目前尚无特效的治疗手段多数患儿预后尚良好
CWMI
---- 是早产儿脑损伤的最常见类型 ---- 多因素引起, 主要为缺氧缺血与宫内感染 ---- 常见胎龄24~35w早产未成熟儿 ---- 受累部位邻近侧脑室额部、体部和三角部
（为大脑前动脉、中、后动脉终末供血区） ---- 严重WMI可发展成脑室周围白质软化（PVL） ---- 确诊必须依赖影像学
DWI
EDH特点
• 颅骨与硬膜之间 •梭形
硬膜下出血（SDH）
SDH特点
• 蛛网膜与硬膜之间 • 新月形 • 幕上/幕下 • 预后严重
3d
17d
38w-SDH-22d
蛛网膜下腔出血（SAH）
SAH特点
• 蛛网膜与软脑膜之间 • 脑沟内T1高/T2低SI
IVH-SAH-38w-7d
生发基质-脑室内出血（GM-IVH）
多见于早产儿，根据Papile分级法
Ⅰ级 ---- 室管膜下出血 Ⅱ级 ---- 室管膜下出血破入脑室（即脑室内出血）
但不伴有脑室扩大 Ⅲ级 ---- 脑室内出血伴有脑室扩大 Ⅳ级 ---- 脑室内出血伴有脑实质出血
Ⅰ,Ⅱ级预后较好；Ⅲ, Ⅳ级预后差
GM-IVH
Ⅰ级
Ⅲ级
Ⅱ级
Ⅳ级
脑白质损伤
（cerebral white matter injury, CWMI）