胰岛素抵抗基础知识培训
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胰岛素抵抗的发生机制胰岛素抵抗的病因及发病机制有关因素可分为遗传及环境两大类,前者与胰岛素信号转导的各个环节、调控糖脂代谢的多态性,基因的多态性、突变有关.目前普遍认为普通2型糖尿病及代谢综合征中的胰岛索抵抗极可能是多种基因细微变化叠加效应的后果。
在环境因素中主要为摄食过多,尤其脂肪过多,体力劳动过少所引起的一系列代谢变化及一些细胞因子的表达增加。
(一)胰岛素信号蛋白遗传变异1.胰岛素受体基因突变由于2型糖尿病有很强的遗传因素,因而在胰岛素受体被克隆后,人们寄厚望于胰岛素受体基因分子扫查能发现轻微的异常,从而阐明2型糖尿病发病的遗传机制。
经多个实验室的研究,发现了50种以上的胰岛素受体基因突变,然而这些基因突变主要见于一些少见的特殊类型的伴严重胰岛素抵抗综合征的患者,突变的类型大多为纯合子,或复合型的杂合子,发生于受体酪氨酸激酶区段突变的杂合子也致病.在大量常见的普通型2型糖尿病患者中所进行胰岛素受体基因扫查并未发现基因突变,说明普通的2型糖尿病的致病因素并非由于胰岛素受体基因编码区发生突变.2.胰岛素受体底物基因变异于糖尿病患者所作胰岛素受体底物(insulin receptor substrate。
IRS)蛋白基因序列的分析未发现单一基因突变为致病因素。
于2型糖尿病患者发现了几种IRS—1基因多态性较一般人群为常见。
研究得较多的为甘氨酸972精氨酸多态性,一项丹麦研究观察到此种多态性频率于正常人为5。
8%,而于2型糖尿病患者为10。
7%。
有意义的是甘氨酸972精氨酸多态性位于和下游PI-3K相结合的两个潜在的酪氨酸磷酸化位点之间,当此种IRS—1蛋白变异型在体外细胞中表达时,引起PI-3K与 IRS—1结合的特异性缺陷,而使PI-3K活性降低36%。
日本2型糖尿病患者还有其他数种IRS-1多态性,包括脯氨酸190精氨酸,甲硫氨酸209苏氨酸,丝氨酸809苯丙氨酸。
这些多态性的频率在患者及对照者的比较中以单独一种计,并无差别,但加在一起,再加上甘氨酸972精氨酸多态性,则糖尿病者较正常人高3倍.于白种人,观察到2种IRS-2多态性,分别为甘氨酸1057门冬氨酸及甘氨酸879丝氨酸,不过这两种变异都不伴有糖尿病或胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗的健康教育胰岛素抵抗是一种常见的代谢紊乱疾病,主要由于机体细胞对胰岛素的敏感性降低,导致胰岛素无法发挥正常的生理作用。
这种健康问题在全球范围内呈现出不断上升的趋势,成为公共卫生领域的重要挑战。
为了更好地预防和管理胰岛素抵抗,健康教育起着关键的作用。
本文将介绍胰岛素抵抗的相关知识,并提出有效的健康教育措施。
一、胰岛素抵抗的概念和机制胰岛素是由胰岛β细胞分泌的一种激素,它在调节血糖水平、促进葡萄糖的吸收和利用等方面起着重要作用。
然而,某些情况下,机体细胞对胰岛素的敏感性降低,导致胰岛素的功能受到抑制,这就是胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗的主要机制包括胰岛素受体信号传导通路受损、脂肪组织释放出大量脂肪酸和细胞因子等。
二、胰岛素抵抗的危害和影响因素胰岛素抵抗不仅增加了糖尿病、心血管疾病和肥胖症等慢性疾病的风险,还与多种疾病的发生和发展密切相关。
胰岛素抵抗的主要危害和影响因素包括以下几个方面:1. 糖尿病风险增加:胰岛素抵抗是糖尿病的主要发病机制之一,长期胰岛素抵抗可导致胰岛β细胞功能逐渐衰竭,进而发展为2型糖尿病。
2. 心血管疾病:胰岛素抵抗与高血压、心脏病、脑卒中等心血管疾病的发生息息相关。
胰岛素抵抗引起的高胰岛素血症会增加血管内皮损伤、血小板聚集等,加重了心血管病的风险。
3. 肥胖症:胰岛素抵抗是肥胖症的一个重要因素,它破坏了脂肪细胞的正常代谢,导致脂肪堆积和体重增加。
4. 其他疾病:胰岛素抵抗还与多囊卵巢综合征、骨质疏松、非酒精性脂肪肝等疾病的发生密切相关。
三、胰岛素抵抗的健康教育措施为了减少胰岛素抵抗的发生和发展,健康教育是必不可少的一环。
以下是一些有效的健康教育措施:1. 提供科学知识:向公众传授有关胰岛素抵抗的科学知识,包括该病的定义、发病机制、危害和相关疾病的预防等。
通过宣传教育,提高公众对胰岛素抵抗的认识和重视,增强个人主动预防的意识。
2. 健康饮食指导:提供健康的饮食指导,降低能量和脂肪的摄入量,增加蔬菜、水果、全谷物等健康食物的摄入。