腺肌胃炎是由幽门螺杆菌协同传染性贫血病毒引起的腺胃肿大、鸡内金坏死、消化平衡紊乱为特征的消化道疾病。
一、病原幽门螺杆菌（HP），革兰氏染色呈阴性，在胃粘膜上皮细胞表面呈典型的螺旋状或弧形。
具有以下特性：含粘附素，可与上皮细胞牢牢地连接在一起，避免随食物一起被胃排空。
可分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤。
富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸。
二、流行特点各种年龄的鸡均易感，雏鸡和青年鸡最易感，对生产性能的影响也最严重。
以免疫抑制性疾病如传染性贫血、网状内皮增殖病为诱因发病。
三、临床症状1、消化不良，细条样便2、精神不振、羽毛松乱3、生长不达标且严重大小不均。
4、无继发下，多不直接引起死亡四、大体变化1、腺、肌胃的比例增大、腺胃肿大2、腺胃乳头扁平至消失，呈水晶状3、鸡内金变性或坏死、严重者溃疡4、肠壁菲薄，肠粘膜不同程度出血根据鸡内金病变确定病情：一度：一条线，鸡内金靠近腺胃端有一条白线。
二度：两条线，鸡内金里侧有两三条白色突起。
三度：是个圆，鸡内金上有不明显黄豆大圆点。
四度：像火山，鸡内金的溃疡灶像火山口一样。
五、防控措施自配药：西咪替丁＋阿莫西林＋痢特灵＋甲硝唑＋庆大霉素＋维生素U中药：大青叶25g穿心莲30g栀子30g白头翁15g，每250g兑100斤料专用于腺胃炎的前期市面上也有成药。
是由幽门螺杆菌协同传染性贫血病毒引起的腺胃肿大、鸡内金坏死、消化平衡紊乱为特征的消化道疾病。
一、病原幽门螺杆菌（HP），革兰氏染色呈阴性，在胃粘膜上皮细胞表面呈典型的螺旋状或弧形。
具有以下特性：含粘附素，可与上皮细胞牢牢地连接在一起，避免随食物一起被胃排空。
可分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤。
富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸。
二、流行特点各种年龄的鸡均易感，雏鸡和青年鸡最易感，对生产性能的影响也最严重。
以免疫抑制性疾病如传染性贫血、网状内皮增殖病为诱因发病。
三、临床症状1、消化不良，细条样便2、精神不振、羽毛松乱3、生长不达标且严重大小不均。
4、无继发下，多不直接引起死亡四、大体变化1、腺、肌胃的比例增大、腺胃肿大2、腺胃乳头扁平至消失，呈水晶状3、鸡内金变性或坏死、严重者溃疡4、肠壁菲薄，肠粘膜不同程度出血根据鸡内金病变确定病情：一度：一条线，鸡内金靠近腺胃端有一条白线。
二度：两条线，鸡内金里侧有两三条白色突起。
三度：是个圆，鸡内金上有不明显黄豆大圆点。
四度：像火山，鸡内金的溃疡灶像火山口一样。
五、防控措施自配药：西咪替丁＋阿莫西林＋痢特灵＋甲硝唑＋庆大霉素＋维生素U 中药：大青叶25g穿心莲30g栀子30g白头翁15g，每250g兑100斤料专用于腺胃炎的前期市面上也有成药。
传染性腺胃炎病原学研究进展自1994年以来，我国的江苏、山东先后流行了一种以腺胃肿胀、腺胃乳头溃疡为特征的传染病。
临床上，本病多发生于雏鸡，主要表现为生长阻滞、羽毛生长不良和消瘦；剖检除较常见的腺胃炎变化外，尚可见胸腺、法氏囊萎缩，胰腺坏死。
常因继发感染其它疾病而造成大批量的死亡。
由于该病的临床症状、病理变化表现不尽相同，病原众说不一，临床上常有多种名称，如直升飞机症、脆骨病、股骨头坏死病、苍白鸡综合征、吸收不良综合征、僵鸡综合征和传染性矮小综合征等。
每一种病名均强调各自在临床上的主要表现。
传染性腺胃炎，或称传染性腺胃病是1978年由Kouwenhoven等人[1] 首次根据荷兰的发病鸡临床表现的主要特点提出的，这种提法似乎更接近于我国目前流行的这种传染病的主要特征。
目前，该病已传播到安徽、河南、河北、浙江、福建、上海、四川、天津、北京、大连等十多个省市，给养鸡业带来严重的经济损失。
为了使广大禽病研究者更快速的认识和研究本病，我们将能引起传染性腺胃炎的有关病原学研究进展综述如下。
一、病因本病的病因非常复杂，常有很多种病原共同作用引起。
禽病学第十版M.A.Goodwin[2] 对本病的病因进行了综述后指出：此病的病原为一种未分类的病毒TVP-Virus(Transmissible viral proventriculitis-virus)，另外还有一些病因也与此病有关，如低纤维素日粮、生物源胺及真菌毒素、呼肠孤病毒、肿瘤诱生病毒、禽网状内皮增生症病毒、冠状病毒、多瘤病毒、腺病毒、双RNA病毒和细菌等。
尽管病因很多，但总有一种或几种会成为本病流行和传播的主要病原，否则为什么在近两年来本病在我国的流行面积又如此之广呢？本文就近年来国内外对与传染性腺胃炎有关的传染病病原学的研究现状，结合我们的研究成果，将几个主要病原的研究现状作进一步的阐述。
自1995年在胶东地区先后从肉鸡和蛋鸡发生了一些以腺胃炎为特征的传染病的发生以来，我们已从发病的肉仔鸡中分离到呼肠孤病毒（Reovirus，REO），从蛋鸡中先后分离到网状内皮增生症病毒（Reticuloendothe－liosis virus，REV)及冠状病毒（Coronavirus)。
本文就以此三种病毒为主介绍一下此病的病原学研究进展。
* 南京农业大学研究生二、能引起腺胃炎的主要传染病病原的研究进展１.禽呼肠孤病毒，为呼肠孤病毒科的成员，双股RNA，分10个节段，无囊膜。
F.D.Clark(1990)按REV的致病性不同将它分成三群，第一群导致短暂性消化系统紊乱（Transient digestive system disorder.TDSD），可引起腺胃炎病变，第二群导致病毒性关节炎，第三群则可引起以上两种病，呼肠孤病毒常能从发病鸡中分离到，但其在本病中的作用目前尚无定论[3] 。
Vetommen(1980)在荷兰的感染鸡肠道中分离到了一株呼肠孤病毒，尽管并不能完全证明呼肠孤病毒在此病中起多大作用，但当用此分离毒接种１日龄雏鸡时，可产生暂时性生长停滞，并伴发腹泻，血浆中碱性磷酸酶活性增加，类胡萝卜素浓度下降[4] 。
V.D.Heide(1981)从来自有此病的鸡场的腹泻鸡的肠道中分离到了一株呼肠孤病毒，用1日龄SPF及商品肉鸡接种此病毒可产生除滑液囊炎以外的肿头症状，在总共28只接种鸡中有2只表现为羽毛缺损，但并未观察到传染性腺胃炎的其它症状（生长迟缓及肠道病变）[5] 。
R.K.Page(1982)报道了发病鸡增重减慢，腺胃增大、坏死、出血，肌胃缩小，卡他性肠炎，脑软化，庶部色素消失等病症，并从几个鸡场中均分离到了呼肠孤病毒，将此病毒接种带有低水平抗关节炎病毒的母源抗体的1日龄雏鸡可以复制出腺胃炎的类似症状及病变[6] 。
临床上，患有传染性腺胃炎的病鸡表现出明显的免疫抑制现象（如胸腺萎缩、法氏囊萎缩），为了克服试验鸡中其它致病因子对试验的影响，许多学者用小鼠作为试验材料。
Bennette(1967)的试验证明呼肠孤病毒3型可以使小鼠生长停滞并导致类似于此病的胸腺病变[7] ；Papadimitrion(1967)证明呼肠孤病毒3型可使小鼠胰脏萎缩及坏死，类似于鸡发病时的病变[8] 。
而Kouwenhoven(1988)认为呼肠孤病毒在此病中只是起了一个触发因子的作用，而其它因子如腺病毒则可能起到病原因子的作用，在他们的试验中，用分离自6个不同病例的6株呼肠孤病毒口腔接种新生雏鸡，并不能复制出此病；把病鸡的肠道内容物经过氯仿处理，使内容物中只包含呼肠孤病毒及其它无囊膜病毒后接种1日龄雏鸡也不能复制此病，用抗呼肠孤病毒血清处理后的病料接种，致病性不变；接种了呼肠孤病毒疫苗的鸡群也不能保护其免于发病[9] 。
Villegas(1981)从有腺胃肿大的肉鸡中分离到了4株呼肠孤病毒，其中3株与S-1133株无明显差别，1株有细微差别，单独用呼肠孤病毒攻毒，只能复制出部分症状，主要病理学变化是短暂的血浆碱性磷酸酶(ALP)活性上升及类胡萝卜素浓度下降[10] 。
我们实验室曾从临床上表现腺胃炎症状的肉仔鸡的父母代种鸡胚胎中分离到一株呼肠孤病毒，各种生物学特性、理化特性、核酸结构与S1133株无明显区别，目前我们正在研究其导致腺胃炎的机理。
2.禽网状内皮增生症：是由反转录病毒科的禽网状内皮增生症病毒（REV）群引起的鸭、鸡、火鸡和其它禽类的一组综合征，包括致死性网状细胞瘤、生长抑制综合征（或称矮小综合征）以及淋巴组织和其它组织的慢性肿瘤。
本病的主要传染方式为垂直传播和接触传播。
值得注意的是，用被REV污染的疫苗进行免疫接种在本病的的传播上具有重要作用。
供作生产高质量疫苗的SPF鸡胚、病毒毒种和商品疫苗被REV污染曾见于多种情况，在日本、澳大利亚等国家因使用污染REV的马立克氏病（MD）或禽痘疫苗免疫鸡已造成严重的经济损失。
REV为反转录病毒科(Retroviridae)的成员，其复制缺陷型病毒可引起以网状内皮组织增殖为特征的鸡、鸭、火鸡的肿瘤性疾病，而其非缺陷型病毒则可引起以腺胃炎为特征的“矮小综合征”，病鸡生长停滞、羽毛粗乱、消瘦衰弱。
该病病毒由Robinson于1958年首次从火鸡中分离到，定名为REV-T株[11] 。
在正常的鸡体内及很多疫苗中常会污染此病毒，造成本病的流行。
Jackson(1977)报道HVT疫苗及MDV致弱毒株中污染REV可导致腺胃炎[12] 。
在1971年的一次田间试验中，1日龄时免疫疫苗的鸡群到2-3周龄时死亡率达15％，通过组织病理学检查及间接免疫荧光试验(IFA)发现是由REV导致的死亡。
主要症状是羽毛异常、有神经症状、腿部麻痹，还有一些有腺胃炎症状，并且生长不良，对疫苗反应较弱；病理学检查可见出血性腺胃炎和／或慢性溃疡性腺胃炎，胆囊扩张、粘膜下单核细胞浸润，脑血管周围出现"袖套"，在大多数外周神经中有单核细胞浸润和水肿，在肝脏及肾脏出现网状细胞，胸腺皮质及法氏囊髓质的淋巴细胞减少而代之以网状细胞。
HVT、致弱MDV和REV都可在相同来源的禽细胞培养物生长，污染REV的MD疫苗接种鸡群后8周可用IFA查到REV抗体。
H.Koyama(1977)在HVT疫苗中分离到一种c－型病毒粒子，大小约80nm，在囊膜表面有很多短纤突，为RNA病毒，密度为1.16g/cm。
交叉中和试验证明C－型病毒粒子不仅在抗原性上，而且在生物学活性上与REV类似[13] 。
REV于1987年由何宏虎等从表现为矮小综合征的病鸡白细胞中首次在中国分离到，证实我国也存在此病[14] 。
1988年庄景新从三个鸡场随机采集了250份鸡血清，用ABC-ELISA检出44份为REV抗体阳性，阳性率达到17.6％；从80份鸭血清中检测，阳性率可达21％[15] 。
由此看来，REV潜在的危险已在十年前就存在了。
