慢性收缩性心力衰竭治疗建议
发表时间：2018-07-05T14:33:00.063Z 来源：《医师在线》2018年4月上第7期作者：姜琳杰[导读] 心力衰竭并心律失常是现代医学上的一个特殊的难题,慢性心力衰竭患者的吸氧、运动的概念与以往不同。
牡丹江第二人民医院，心内二科，157000
摘要：心力衰竭并心律失常是现代医学上的一个特殊的难题,慢性心力衰竭患者的吸氧、运动的概念与以往不同,本文研究了一定案例后给出了建议。
关键词：心力衰竭；治疗护理；慢性病；
心力衰竭是一个复杂的临床症状群，该病的发病率高，阶段为5年生存率和恶性肿胀肿瘤是相似的。根据中国50家医院心力衰竭的医院病例调查，。在同一时期，住院率仅占心血管疾病的20%，但死亡率是40%。心力衰竭是的最初的心肌损伤。心肌结构是由心肌梗死、血流动力学超负荷和炎症引起的功能改变，最终导致心室泵血功能低下。此外心脏力的失败是一个渐进的病灶，即使没有开始。
有新的心肌损伤，诊所处于一个稳定的阶段，但仍不存在自我延续。现在很清楚，心脏衰竭发展的基本机器，该系统是心室重构。心室重构是由一组复杂的分子引起的细胞机制导致心肌结构、功能和表型的改变。这一些变化包括心肌细胞肥大、细胞凋亡、胚胎基因和蛋白质质性再表达、外基质量的改变和心肌细胞的组成。临床显示:心肌质量，心室容积增加，心室形状改变(横向直径增加到一个球)。
1、慢性心力衰竭概况
近年来，体外实验或动物实验已经能够模拟部分或部分心肌重塑的特点，因此刺激或引入心肌重塑。对主要原因有越来越深刻的理解，在最初的心肌损伤中有许多内源性神经内分泌和细胞因子,包括去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮，其他如内皮素、肿瘤坏死因子等，心力衰竭流通水平或组织水平上升。神经内分泌细胞因子系统的长期和慢性活化促进心肌重塑并使心脏恶化。肌肉损伤和心脏功能恶化，进一步激活神经内分泌单薄细胞因子等等，形成一个恶性循环。因此，现代治疗心力衰竭。关键是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。大量临床试验表明，正性肌力药物直接使用，会刺激心肌收缩，并使用血管扩张剂来减轻左心室射血。在早期，阻抗增加一些治疗措施的左心室射血。改善临床症状，但长期使用会导致死亡率增加。这种药物也会导致猝死。然而，有些神可以改善心肌重塑内分泌拮抗剂，如血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂。受体阻滞剂，虽然在早期的血液动力学治疗中，改进并不明显，甚至更糟，但长期使用可以改善心肌。
生物功能改善临床症状和心脏功能，左心室射血分数(LVEF)增加，改善生活质量，减少死亡和护理[1]。
因此，治疗慢性心力衰竭是在过去10年，从短期的血液动力学来看，今年年中发生了显著的变化。研究药理措施已转化为长期的恢复策略，改变心脏衰竭的生物学特性。心脏衰竭的治疗目标。这不仅仅是改善你的症状，改善你的生活质量，更重要的是，心肌重塑的机制可预防和延缓心肌重塑的发展，降低心脏衰竭的死亡率和住院率。这一建议是基于循证医学的原则，并基于国际临床实践。这项试验的结果是基于最近国际上对心力衰竭的治疗。这一阶段最合理的心脏衰竭建议临床治疗，建议的心脏衰竭也包括LVEF减少。静脉注射依赖于cAMP的阳性肌肉。该药物在中国广泛使用，根据国际临床试验结果[2]，它只适用于个别情况，因此也是一个专题。心脏衰竭心律失常是一个特殊的问题。慢性心力衰竭患者吸氧和运动的概念与前一种不同，本文也讨论了这一建议。
2、心力衰竭治疗评估。
2、1评估临床条件。
几十年来，NYHA的心脏功能一直被广泛应用于临床分级评估心脏衰竭后症状的变化。2.6min步行试验作为心力衰竭患者的运动耐力。客观指标可用于评价药物治疗效果。
2、2评估疾病的进展情况。
死亡率:死亡率是临床预后的主要指标。这是一系列的临床试验，旨在评估治疗效果和生存率。它对临床实践有重要影响。但死亡率却不是对病情进展的全面评价，许多心力衰竭患者虽然存活，但症状恶化，需要反复住院治疗，需要加强和进行昂贵的治疗。因此，有必要对该病的进展进行综合评价。
2、3疾病进展的综合评价包括以下几个方面: (1)死亡。(2)突然死亡。(3)症状恶化(NYHA心功能评分)。(4)由于心力衰竭的增加，可能需要增加剂量或新药治疗。(5)因心力衰竭或其他原因住院。住院治疗是最重要的临床和经济效益预防心脏衰竭。 3治疗建议。
3、1防止心肌损伤。
冠状动脉疾病和高血压已逐渐增加到心力衰竭。血压、血糖、脂质调节和戒烟等主要原因，可以降低心力衰竭的风险。斯堪的纳维亚的辛伐他汀的生存研究显示了健康。低胆固醇不仅能降低30%的整体死亡率，而且还会使发生心力衰竭的风险降低了20%(P=0.015)。老年期收缩期高血压，研究表明，降低血压可以降低30%的中风风险和心力衰竭。风险降低49%(P<0.001)，特别是在过去心肌梗死。心力衰竭的风险降低81%[3]。研究表明，患心血管疾病高风险的患者与心力衰竭无关。对雷米普利治疗的低功能应用的不全或左心室的护理。复方风险降低22%;心脏衰竭的风险也降低了16%。除了积极控制上述心血管危险因素外，还包括内控组A，一组溶血性链球菌感染，预防风湿热，心脏瓣膜病，戒酒预防酒精性心肌病，这也是一项重要措施。
3、2防止心脏肌肉进一步受损。
急性心肌梗死的溶栓治疗或冠状动脉血管。成形术可以有效的再灌注心肌段以防止缺血损害。临床试验表明，死亡率和心力衰竭可以减少。对于近期从心肌梗死中恢复的患者，应用。神经内分泌拮抗剂(ACE抑制剂或受体阻滞剂)可以降低梗死或死亡的风险，尤其是心肌梗死的发生。心力衰竭患者，血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻断剂。联合应用程序可以具有互补的优点。急性心肌梗死无心脏衰竭。在病人中，阿司匹林可以降低复利的风险防止心脏衰竭。
3、3预防心肌损伤后的恶化。
充血性心力衰竭 充血性心力衰竭又称泵衰竭，通常是指心肌收缩功能明显减退，使心排血量降低，伴有左心室舒张末压增高，临床上引起肺淤血和周围循环灌注不足的表现，以及两者不同程度的合并存在。 泵衰竭常见于急性心肌梗死，特别是患急性广泛性前、侧壁心肌梗死时，更易发生泵衰竭。在泵衰竭早期常伴血压升高，而血压升高、外周阻力增加会加重泵衰竭。因此，泵衰竭的病人若发现血压升高，特别是肺部出现湿啰音-急性肺水肿，应马上采取积极措施，尽快使血压降下来，即所谓打开后负荷，维持血液正常循环，保障组织器官灌注。 慢性心衰的原因 (1)心肌舒缩功能障碍： 这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等)。 (2)心室前负荷过重： 包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘等。 (3)心室后负荷过重： 包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左、右心室流出道狭窄以及主肺动脉口狭窄等 (4)心室前负荷不足： 导致左和(或)右心房、体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二、三尖瓣狭窄、心房黏液瘤、心包炎、心脏压塞和限制型心肌病等 (5)高动力循环状态： 包括甲状腺功能亢进、贫血、维生素B1缺乏、体循环动静脉瘘等
慢性心衰诱因 (1)感染： 尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动、泌尿系统感染及消化系统感染。感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。 (2)过度体力活动疲劳、情绪激动和紧张。 (3)妊娠和分娩。 (4)心律失常： 特别是快速心律失常，如： 阵发性房颤、阵发性室性或室上性心动过速严重心动过缓，如完全性房室传导阻滞等。 (5)输血或输液(尤其含钠液体)过多、过快。 (6)电解质紊乱和酸碱失衡 (7)药物作用： 如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药、潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。 临床表现 根据心衰发生的基本机制可分为收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰。临床上根据病变的心脏和淤血部位，可分为左心、右心和全心心衰，其中以左心衰开始较多见，以后继发肺动脉高压，导致右心衰，单纯的右心衰较少见。 左心衰竭的症状，主要表现为肺循环淤血。 (1)疲劳、乏力： 平时四肢无力一般体力活动即感疲劳乏力，是左心衰竭的早期症状。
舒张性心衰和收缩性心衰临床比较探讨蔡志龙 发表时间：2016-08-04T14:22:19.703Z 来源：《医药前沿》2016年8月第22期作者：蔡志龙 [导读] 总之，目前在预防和治疗心衰疾病中，主要采取经验性治疗，准确的判断患者的心衰类型，是治疗的前提和关键。 蔡志龙 （福建省晋江县安海医院心内科福建晋江 362261） 【摘要】目的：研究分析舒张性心衰和收缩性心衰临床表现差异。方法：选取我院收治心衰患者186例，根据患者左心室射血分数（EF）分为两个小组，其中（EF≥0.45）共126例患者为舒张性心衰组（HF-PEF），60例患者（EF<0.45）为收缩性心衰组（HF-REF），比较分析两组患者的临床资料，探讨影响舒张性心衰和收缩性心衰的因素和差异。结果：舒张性心衰组（HF-PEF）患者的平均年龄较大，高血压和女性患者占比较高。舒张性心衰(HF-PEF)组患者的白蛋白、血钠、血氯的指标水平均明显高于收缩性心衰(HF-REF)组患者，但舒张性心衰(HF-PEF)组患者的心率、肌酐（Cr）、血尿酸、血钾、脑钠肽(BNP)水平均明显低于收缩性心衰（HF-REF）组患者，差 异具有统计学意义（P<0.05）。结论：舒张性心衰和收缩性心衰存在不同的差异，因此不同类型的心衰应采取不同的预防和治疗手段。 【关键词】心力衰竭；舒张性;心力衰竭，收缩性;临床特点；危险因素 【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）22-0146-02 随着我国人口老龄化加剧，心衰的发病率呈直线上升趋势[1]。心衰主要分为舒张性心衰和收缩性心衰，虽然两种心衰的症状和体征具有相似性，但是两种心衰在临床特征和发病机制及治疗措施等方面均存在明显差异。本研究通过对舒张性心衰和收缩性心衰患者在病因和临床表现及危险因素的差异进行比较，为临床治疗提供有效的防范和治疗措施。本报道如下： 1.资料与方法 1.1 一般资料 选取我院2007年12月～2014年2月期间收治心衰患者共186例，根据患者左心室射血分数（EF）分为两个小组，其中（EF≥0.45）共126例患者为舒张性心衰组（HF-PEF），60例患者（EF<0.45）为收缩性心衰组（HF-REF）平均年龄（67.3±14.2）岁，所有患者均符合2014年中国心力衰竭诊断及治疗指南的判断标准[2]。 1.2 方法 首先查阅所有选取患者的临床资料，主要包括：患者的既往疾病史、基本心血管病史、体格检查指标、心脏超声检查、用药情况及实验指标。其中实验指标是所有患者入院第二天清晨空腹取外周静脉血检的检查结果，心脏超声则屈患者入院第3d内的首次心脏超声检查结果。其次根据超声心动图检查和生化指标检查结果进行比较分析舒张性心衰和收缩性心衰的临床差异。 1.3 统计学方法 将研究所得数据录入SPSS 19.0软件中进行统计学分析，采用计量资料比较t检验，并以（x-±s）表示，若（P＜0.05），则差异显著，有统计学意义。 2.结果 2.1 比较两组患者的相关资料及合并症 舒张性心衰组（HF-PEF）患者平均年龄较大，女性患者及合并高血压患者占比明显高于收缩性心衰组（HF-REF）。比较两组患者心功能情况，HF-PEF组患者的心功能分级主要以Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ为主，HF-REF组心功能主要以Ⅲ、Ⅳ为主。 表1 比较两组患者心功能分级情况 * 3.讨论 目前，主要通过患者左心室射血分数（EF）来区分舒张性心衰与收缩性心衰，但判断EF临界值的标准不一致，如西欧国家调查心衰通常以EF≥0.40作为临界值，国外研究数据显示：舒张性心衰（HF-PEF）占所有心衰发生占比达到40%～60%，平均占比55%[3]。而本研究根据我国2014年心力衰竭的诊断和治疗指南将本次EF临界值定为0.45。结果显示HF-PEF占比67.74%，由此发现，我国舒张性心衰发生率高于收缩性心衰。本研究通过对HF-PEF心衰和HF-REF心衰的相关资料及合并症进行比较分析，结果显示：HF-PEF患者中女性及高血压患者占比较大，且该组患者的平均年龄明显高于HF-REF组，由此可得，随着年龄的增加，人体心肌僵硬程度不断增加，容易导致左心室
慢性心力衰竭患者血清脑钠肽水平检测的临床意义 发表时间：2015-06-29T09:46:43.147Z 来源：《世界复合医学》2015年第5期供稿作者：孙才高贵红[导读] 慢性心力衰竭属于临床较为普遍的一种危重症，疾病特征主要表现为体循环淤血或者肺循环淤血。 孙才高贵红 贵州省贵阳市开阳县人民医院贵州贵阳 550300 【摘要】目的：探讨针对慢性心力衰竭患者，观察对其实施血清脑钠肽水平检测的临床价值。方法：选取我院2014年06月—2015年04月慢性心力衰竭患者150例，将其设为C1组（观察组）；同期选择健康体检人员50例作为C2组（对照组）。于清晨空腹状态下，对两组研究对象的静脉血进行抽取，对研究对象实施抗凝离心，对血清进行收集，放置于冰箱（-20℃）中进行冷冻保存，选择荧光免疫法对两组研究对象的血清脑钠肽实施检测。结果：在脑钠肽水平方面，C1组明显高于C2组研究对象（P<0.05）；当脑钠肽水平增高后，C1组患者 的死亡例数、患者的住院次数以及患者的住院时间高于脑钠肽正常患者极为明显（P<0.05）。结论：针对慢性心力衰竭患者，临床对其血清脑钠肽进行检查，针对患者疾病的严重程度可以准确进行评估，针对临床预后质量可以进行有效判断，最终为慢性心力衰竭患者的临床治疗奠定坚实的基础。 【关键词】慢性心力衰竭；血清脑钠肽；临床意义【中图分类号】R181.3+2【文献标识码】A【文章编号】1276-7808（2015）-05-378-01 慢性心力衰竭属于临床较为普遍的一种危重症，疾病特征主要表现为体循环淤血或者肺循环淤血。但是因为基本临床特征以及临床体征未表现出显著的特异性，临床针对部分患者仍然会表现出误诊的现象，对此针对慢性心力衰竭患者，临床研究有效方法进行准确诊断具有重要的意义【1】。脑钠肽在对心力衰竭患者进行疾病诊断的过程中，能够发挥显著的诊断效果，为了进一步分析血清脑钠肽的临床诊断价值，本文主要针对我院收治的慢性心力衰竭患者，临床对其血清脑钠肽水平实施检测，最终获得确切的诊断效果，现将临床分析报告如下。 1、资料与方法 1.1 一般资料 选取我院2014年06月—2015年04月150例慢性心力衰竭患者，将其设为C1组（观察组）；同期选择健康体检人员50例作为C2组（对照组）。所有慢性心力衰竭患者全部满足疾病的相关诊断标准。在C1组150例研究对象中，男75例，女75例；患者的年龄范围为49岁-89岁，患者的平均年龄为（64.10±13.09）岁；患者NYHA分级的情况为：属于Ⅱ级的患者55例，属于Ⅲ级的患者65例，属于Ⅳ级的患者30例。在C2组50名健康体检人员中，男25名，女25名；体检人员的年龄范围为46岁-85岁，体检人员的平均年龄为（64.19±12.96）岁；两组研究对象在性别比例以及年龄等方面，表现出均衡性（P>0.05）。 1.2 方法 选择UPT-3A型上转化学发光免疫分析仪（北京热景生物技术有限公司）对两组研究对象实施血清脑钠肽检测。要求两组研究对象于清晨，在空腹状态下，对静脉血（2毫升）进行抽取，对研究对象实施抗凝离心，对血清进行收集，放置于冰箱（-20℃）中进行冷冻保存，选择荧光免疫法对两组研究对象的血清脑钠肽实施检测【2】。 1.3 统计学方法 本次研究中，选择统计学软件SPSS16.0完成慢性心力衰竭患者的临床数据分析，分别选择t检验以及X2检验以形式以及%形式表示计量资料以及计数资料，以P<0.05为存在明显差异，具有统计学意义。 结果 2.1 脑钠肽水平 在脑钠肽水平方面，C1组明显高于C2组研究对象（P<0.05），具体情况可见下表。 2.2 脑钠肽针对临床预后质量产生的影响 当脑钠肽水平增高后，C1组患者的死亡例数、患者的住院次数以及患者的住院时间高于脑钠肽正常患者极为明显（P<0.05），具体情况见下表。 3、讨论 心血管疾病发展到一定阶段主要体现为慢性心力衰竭疾病。当患者的血液动力学以及患者的炎性免疫系统等发生改变后，患者会表现出诸多的体征变化以及临床症状变化。脑钠肽作为一种多肽，能够对人体的血管进行扩张，将外周阻力有效降低，将心率有效减慢以及将心输出量有效降低等。此外，其针对人体的水盐平衡可以发挥显著的调节作用，将血容量进行有效改善，将人体心脏前后负荷进行有效降低，从而将患者的血压进行有效降低【3】。
慢性收缩性心力衰竭的诊治新策略 心力衰竭（简称心衰）是多数心血管疾病的终末期，住院率及死亡治疗药物，ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂成为心衰治疗的关键，可以降低患者住院率及死亡率。 标签：心力衰竭；药物治疗；非药物治疗 心力衰竭（简称心衰）是多数心血管疾病的终末期，已经成为21世纪全球范围的流行病。在发达国家，心衰的诊疗费用占卫生支出总经费的1%～2%，死亡率同肿瘤相当，但是住院费用却是肿瘤的2倍，心衰病情严重者一年内病死率高达50%以上[1]。因此，如何防治心衰，提高患者生活质量和生存率至关重要。心血管领域对心衰的研究治疗工作虽然已取得各种突破，但是心衰的治疗一直维持在减轻患者症状，并未真正降低死亡率。 1 心衰的诊断 典型的慢性心衰诊断不难，主要是通过心脏病病史、体征、肺循环充血的表现。病史主要询问患者有无原发病比如冠心病、高血压病、风湿性心脏病等。体征检查患者有无原发病引起的一系列异常，如心律失常、心脏杂音、左心室增大、肺部啰音、胸水等。X线检查可见肺淤血，是确诊左肺间质水肿期的主要依据，还有助于心衰和肺病的鉴别。虽然传统的超声心动图仍然是基本的诊断技术，但是不能确诊心衰，主要用于区分收缩或舒张功能不全，准确测定心腔大小，评估心瓣膜结构和功能，找出心衰病因。 2 心功能的判定和分级 心衰治疗前首先应进行心脏功能的评估，主要是按心功能分级来评估：NYHA心功能分级，心功能分级沿用美国纽约心脏病协会（NYHA）分级分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级。心衰分为三度。Ⅰ级：体力活动不受限，即心功能代偿期。Ⅱ级：轻度体力活动受限，静息时无不适。Ⅰ度或轻度心衰。Ⅲ级：体力活动明显受限，静息时无不适。Ⅱ度或中度心衰。Ⅳ级：不能进行任何体力活动，Ⅲ度或重度心衰[2]。 3 心衰的治疗 治疗方式包括新理念的药物治疗与非药物治疗。 3.1 药物治疗 包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）、地高辛、醛固酮受体拮抗剂。地高辛和利尿剂一度被认为是心衰一线治疗药物，但是多年的临床试验证实此两种药物对生存率无影响，
慢性心力衰竭患者血清BUN、UA、Cr水平改变意义分析 目的：对慢性心力衰竭（CHF）患者的血清尿素氮（BUN）、尿酸（UA）及肌酐（Cr）水平的变化进行分析讨论。方法：将2015年1月-2017年12月笔者所在医院收治的220例CHF患者作为研究组，将同期收治的220例健康体检者作为对照组，对两组人群BUN、Cr及UA指标进行对比分析。结果：（1）研究组患者BUN、Cr及UA水平显著高于对照组患者，差异有统计学意义（P＜0.05）；（2）舒张性CHF患者BUN、Cr及UA水平均显著低于收缩性CHF患者，差异有统计学意义（P＜0.05）；（3）随心功能等级增加，CHF患者BUN、Cr及UA水平亦随之增加，差异有统计学意义（P＜0.05）；（4）经过治疗，CHF患者BUN、Cr及UA水平显著低于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：患者出现CHF后，其血清BUN、Cr及UA水平会出现显著升高，准确掌握这三项指标对评估患者心脏病损严重程度具有重要意义。 [Abstract] Objective：To analyze the changes of serum urea nitrogen（BUN），uric acid（UA）and creatinine（Cr）in patients with chronic heart failure （CHF）.Method：220 patients with CHF treated in our hospital from January 2015 to December 2017 were treated as the study group，and 220 healthy persons in the same period were treated as the control group.The indexes of BUN，Cr and UA in the two groups were compared and analyzed.Result：（1）The levels of BUN，Cr and UA in the study group were significantly higher than those in the control group，and the difference was statistically significant（P＜0.05）.（2）The levels of BUN，Cr and UA in diastolic CHF patients were significantly lower than those of systolic CHF，and the difference was statistically significant（P＜0.05）.（3）The level of cardiac function increased，the levels of BUN，Cr and UA in patients with CHF were also increased，and the differences were statistically significant（P＜0.05）.（4）After treatment，the levels of BUN，Cr and UA in patients with CHF were significantly lower than those before treatment，and the difference was statistically significant（P＜0.05）.Conclusion serum levels of BUN，Cr and UA in patients with CHF are significantly higher，and the accurate mastery of these three indicators is of great significance in assessing the severity of the patients’heart disease. [Key words] Chronic heart failure；Uric acid；Urea nitrogen；Creatinine 心力衰竭是指由于機体心脏出现了炎症、肌病或者血流动力学负担过重所引起的心肌细胞损伤，导致患者心脏出现结构及功能的变化，是心脏病终末期的临床表现。慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是指患者的心力衰竭状况持续发生和发展[1-3]。近年来有临床研究表明，CHF患者常合并出现肾功能异常，其病损程度也同CHF患者的心功能分级密切关联，肾脏损伤已经成为影响CHF 患者预后的独立危险因素[4]。本研究将2015年1月-2017年12月入住笔者所在医院的220例CHF患者作为研究对象，对其血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）及尿酸（UA）的指标变化情况进行分析，拟为临床诊疗提供一定借鉴与参考，现将研究结果报道如下。1 资料与方法
1急性心衰治疗原则 端坐位腿下垂强心利尿打吗啡血管扩张氨茶碱激素结扎来放血激素，镇静，吸氧 2、心原性水肿和肾原性水肿的鉴别 心足肾眼颜，肾快心原慢。心坚少移动，软移是肾原。蛋白.血.管尿，肾高眼底变。心肝大杂音，静压往高变。 第一句是开始部位，第二句是发展速度，三四句是水肿性质，后四句是伴随症状。"肾高"的"高"指高血压,"心肝大"指心大和肝大。 3、冠心病的临床表现 平时无体征，发作有表情，焦虑出汗皮肤冷，心律加快血压升，交替脉，偶可见，奔马律，杂音清，逆****，第二音。 4、心力衰竭的诱因： 感染紊乱心失常过劳剧变负担重贫血甲亢肺栓塞治疗不当也心衰 5、右心衰的体征：三水两大及其他 三水：水肿、胸水、腹水两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀 6、洋地黄类药物的禁忌症： 肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应该 7、阵发性室上性心动过速的治疗： 刺迷胆碱洋地黄，升压电复抗失常（注：“刺迷”为刺激迷走神经） 8、继发性高血压的病因： 两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高 （注：“两肾”——肾实质性高血压、肾血管性高血压；“原醛”——原发性醛固酮增多症；“嗜铬瘤”——嗜铬细胞瘤；“皮质”——皮质醇增多症；“动脉”——主动脉缩窄；“妊高”——妊娠高血压） 9、心肌梗塞的症状： 疼痛发热过速心恶心呕吐失常心低压休克衰竭心 10、心梗的并发症： 心梗并发五种症动脉栓塞心室膨乳头断裂心脏破梗塞后期综合症 11、心梗与其他疾病的鉴别 痛哭流涕、肺腑之言 痛——心绞痛；流——主动脉瘤夹层分离；腑——急腹症；肺——急性肺动脉栓塞；言——急性心包炎。 12、主动脉瓣狭窄的表现：难、痛、晕 13、二尖瓣狭窄 症状：吸血咳嘶（呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。）体征：可参考《诊断学》相关内容。并发症：房颤有血栓，水肿右室衰，内膜感染少，肺部感染多。 14、主动脉瓣狭窄 症状：难、痛、晕。（呼吸困难，心绞痛，晕厥或晕厥先兆。）体征：可参考《诊断学》相关内容。并发症：失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血 15、左心衰：端坐位，腿下垂，吸氧打吗啡，快强心，速利尿，茶碱扩管药 16、抗高血压药利尿杯阻,阻钙抑酶加阻 利尿剂,肾上腺能B受体阻滞剂,钙离子通道阻滞剂及血管紧张素转化酶抑制剂. 17、抗高血压药注意(1)酶尿不用孕. (2)杯阻不能肺. (3)尿杯不用糖尿病. (4).心衰不用钙杯利尿剂因减少血容量,不应用于孕妇;ACE抑制剂影响胎儿也勿用.
第二十五章抗慢性充血性心力衰竭药 【内容提示及教材重点】 慢性或充血性心力衰竭（CHF）是指在适当的静脉回流下，心脏排出量绝对或相对减少，临床上以组织血液灌流不足及肺循环和（或）体循环淤血为主要特征的一种综合征。在心肌功能改变的同时，伴有心肌结构和多种内分泌功能异常。抗慢性充血性心力衰竭药不仅要有效地改善心功能，还强调逆转心肌重构，纠正内分泌功能异常。 治疗CHF药物一线用药有：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药（包括ACEI、AT1拮抗药和抗醛固酮药）、利尿药、β受体阻断药、强心苷。其它治疗CHF的药物还有：非强心苷类正性肌力药（儿茶酚胺类和磷酸二酯酶抑制药）和钙拮抗药。 （一）RAAS抑制药 ACEI通过抑制RAS，使AngII减少，缓激肽水平增多而调节CHF时神经内分泌功能； 降低血管阻力、室壁肌张力和舒张末压，增加心输出量而改善血流动力学；抑制心肌细胞增生和纤维化，提高心肌和血管的顺应性而抑制心肌肥厚及血管重构；是治疗CHF的首选药，能明显降低CHF死亡率。 AT1拮抗药抑制RAAS传统途径和旁路途径，更彻底阻断了AngII。但长期治疗CHF不如ACEI，多用于不耐受ACEI的心衰患者。 抗醛固酮药（常用药：螺内酯）比ACEI更能有效地抑制醛固酮产生，常与ACEI合用，避免负反馈激活RAAS；是继ACEI和β-R拮抗剂后第三个能降低CHF死亡率的药物。 （二）利尿药降低心脏的前、后负荷，消除或缓解静脉充血及其所引发的水肿。 （三）β受体阻断药：常用美托洛尔卡维洛尔（不能无限推广）。阻断了β-R持续激动时导致的信号转导通路的减敏；改善β受体对儿茶酚胺的敏感性，阻断肾上腺素能受体过度激活，抑制RAAS而减轻心脏的前后负荷，减少心肌耗氧量，逆转心肌重构。 （四）强心苷：常用药有洋地黄毒苷、地高辛、去乙酰毛花苷（西地兰）、毒毛花苷K。体内过程与药物脂溶性和极性大小相关。 药理作用： 1、正性肌力作用；2、对神经-激素的作用：抑制交感神经活性、增强迷走神经的活性；3、对心肌电理特性的影响：降低窦房结自律性、提高浦肯野纤维的自律性及缩短其有效不应期（ERP）、抑制房室结、减慢传导；4、对肾脏的作用：利尿作用。
血清NT-proBNP检测在慢性心力衰竭患者中的临床意义 发表时间：2017-07-27T14:58:41.073Z 来源：《健康世界》2017年第10期作者：李艳玲[导读] NT-proBNP在诊断心衰和评估方面有临床意义。 绥化市第一医院综合内科黑龙江绥化 152000 摘要：目的：探讨检测慢性心力衰竭（CHF）患者氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）的诊断、预后意义。方法：81例临床诊断为CHF 的患者，根据NYHA心功能级别分为Ⅱ级组（27例），Ⅲ级组（27例），Ⅳ级组（27例），另取同期体检人员27例为对照组，观察NT-proBNP的水平。结果：CHF患者组入院时NT-pro BNP水平明显高于对照组（P＜0.05），且 NT-pro BNP 水平与HF患者心功能分级相关。结论：NT-proBNP在诊断心衰和评估方面有临床意义。关键词：NT-proBNP；慢性心力衰竭；预后前言 慢性心力衰竭（CHF）是临床常见疾病，其症状和体征因出现较晚而难以反映心衰的病理生理过程。有报道血浆氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平的检测与CHF患者有关，本研究通过观察CHF患者NT-proBNP水平与患者病情轻重的关系，探讨此生物标记物在诊断及预测心力衰竭的价值。 1 资料与方法 1.1 临床资料 选取2015年12月-2016年12月我院收治的急性冠脉综合征患者50例，病例纳入标准：①诊断符合美国心脏病协会（AHA）制定的诊断标准；②患者自愿参加，并签署用药知情同意书；③能够遵守协议完成治疗疗程。病例排除标准：①心肌炎、心内膜炎、风湿性心脏病； ②其他自身免疫性疾病；③合并有肝、肾等功能衰竭；④合并肿瘤；⑤合并其他感染性疾病；⑥精神类疾病无法正常交流。按随机数字表法将入组患者随机分成对照组和观察组，各25例。其中对照组，男12 例，女13例；年龄42～77岁，平均（53.1±5.1）岁；不稳定型心绞痛12例、非ST段抬高心肌梗死5例、ST段抬高心肌梗死8例。观察组，男13例，女12例；年龄45～78岁，平均（54.9±4.9）岁；不稳定型心绞痛13例、非ST段抬高心肌梗死6例、ST段抬高心肌梗死6例。两组患者在性别、年龄、疾病分型等一般资料比较无统计学差异（P>0.05）。本次研究报本院医学伦理委员会批准。 1.2 治疗方法 两组患者均接受常规药物治疗（阿斯匹林、硝酸酯类、β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂和低分子肝素），对照组40例，入院后30min内口服阿托伐他汀20mg，观察组40例，入院后30min内口服阿托伐他汀40mg，日1次口服，1个月后改为20mg，日1次口服。 1.3 评价指标 血脂水平：治疗前后空腹采集前壁静脉血4ml，采用BECKMAN AU5800全自动生化分析仪检测血脂水平，包括TC、TG、LDL-C、HDL-C的水平。 1.4 统计学处理 所得数据录入SPPS17.0，一般资料中计数资料比较采用χ2检验，血脂水平计量资料的比较采用t检验，设定的检验水准α=0.05。 2 结果 表1可见，治疗前两组患者血中TC、TG、HDL-C、LDL-C浓度比较无显著差异（P>0.05），治疗后两组患者TC、TG、LDL-C浓度均下降，HDL-C均升高，差异有统计学意义（P<0.05），但观察组上述指标的改善优于对照组（P<0.05）。 3 讨论 ACS是一组由于急性心肌缺血所引起的临床综合征，其病理基础为冠状动脉粥样硬化斑块破裂、溃疡或出现裂纹，并发不完全或完全闭塞性血栓形成，进而导致冠状动脉不完全或完全性阻塞。他汀类药物是羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-COA）还原酶抑制剂，可使胆固醇合成减少，血清中LDL清除增加，提高HDL-C以及降低TC的作用，其对急性冠脉综合征的有益作用很大程度上与其能显著降低血浆LDL-C有关[2]。另外，研究发现，其改善ACS患者的预后并不完全依赖于降低血浆LDL-C，其作用与抑制炎性因子也相关。他汀类药物已被证实能减少冠心病或冠心病高危患者的心血管事件，对于急性冠脉综合征等高危患者，提倡早期而足量的他汀类药物干预。他汀类药物在临床的应用尤其是在急性冠脉综合征中的应用开辟了冠心病治疗的新时代，被称为“他汀革命”。他汀类药物的有益作用主要在于通过以下可能机制对粥样斑块内结构产生影响：缩小脂质核心、抗炎作用、加强纤维帽、抑制血栓形成、改善血管内皮功能[3]。本次研究，我们采用强化降脂治疗方法，结果显示，治疗后两组患者TC、TG、LDL-C 浓度均下降，HDL-C均升高，但观察组上述指标的改善优于对照组。提示强化降脂治疗方法对ACS患者的血脂降低水平以及抑制炎性因子的释放均优于常规剂量的使用方法，更能减少心血管事件的发生，值得临床推广应用。 参考文献： [1] 郝冬琴，孙智慧，韩文杰，等. 瑞舒伐他汀强化降脂治疗对急性冠脉综合征患者颈动脉内膜中层厚度的影响[J]. 中国实用神经疾病杂志，2012，15（1）：86-88
慢性充血性心力衰竭临床路径临床路径 一、慢性充血性心力衰竭临床路径标准住院流程 （一）适用对象：第一诊断为慢性充血性心力衰竭 （二）诊断依据：根据《临床诊疗指南-心血管内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年），《ACC/AHA美国成人心力衰竭诊断与治疗指南》(2009修订版） 1.临床表现：①呼吸困难②疲劳虚弱③咳嗽④夜尿和少尿⑤胃肠道症状 2.体征：①心脏增大②静脉压增高③肝肿大④浮肿。 3.辅助检查：胸片，超声心动图和多普勒超声，心电图，肝肾功能电解质，BNP或NT-proBNP。 （三）治疗方案的选择及依据：根据《临床诊疗指南-心血管内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年），《ACC/AHA美国成人心力衰竭诊断与治疗指南》（2009修订版） 1.一般治疗：①消除心衰的诱因②积极治疗和控制基础心血管病变③调整生活方式限盐、限制液体入量、低脂、戒烟等④加强心理疏导和减少各种精神刺激 2.药物治疗： ①血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）②β受体阻滞剂③利尿剂④血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂⑤地高辛⑥醛固酮受体拮抗剂⑦稳定血流动力学的措施：若血压降低（收缩压≤90mmHg），使用血管活性药物⑧原发病的治疗⑨其他心肌营养及心肌功能药物 3.非药物治疗措施：必要时可给予气管插管和呼吸机辅助助呼吸、血液
超滤等治疗。 （四）标准住院日为7-14天。 （五）进入路径标准： 1.第一诊断必须符合慢性充血性心力衰竭 2.如患有其他非心血管疾病，但在住院期间不需特殊处理（检查和治疗），也不影响第一诊断时，可进入路径。 （六）必需的检查项目： 1.血常规、尿常规。粪便常规及潜血试验 2.肝肾功能、电解质、血脂、血糖、糖化血红蛋、心力衰竭的生化标志物（如BNP或NT-Pro BNP）、血清心肌损伤标志物（如TNT或TNI、CK-MB）、凝血功能、D-二聚体、超敏CRP、传染性疾病筛查 3.心电图、心电监测、胸片及心脏彩超。 （七）出院标准： 1.症状缓解 2.生命体征稳定 3.胸片显示肺水肿、肺淤血征象明显改善或正常 4.原发病得到有效控制 （八）变异及原因分析： 1.病情危重，需气管插管及人工呼吸机辅助呼吸。 2.合并肾功能不全需血液超滤或血液透析。 3.合并心肌缺血或心肌梗死需行冠脉造影和介入治疗。 4.合并严重感染不易控制者。 5.等待外科手术。
创作编号： GB8878185555334563BT9125XW 创作者：凤呜大王* 1急性心衰治疗原则 端坐位腿下垂强心利尿打吗啡血管扩张氨茶碱激素结扎来放血激素，镇静，吸氧2、心原性水肿和肾原性水肿的鉴别 心足肾眼颜，肾快心原慢。心坚少移动，软移是肾原。蛋白.血.管尿，肾高眼底变。心肝大杂音，静压往高变。 第一句是开始部位，第二句是发展速度，三四句是水肿性质，后四句是伴随症状。"肾高"的"高"指高血压,"心肝大"指心大和肝大。 3、冠心病的临床表现 平时无体征，发作有表情，焦虑出汗皮肤冷，心律加快血压升，交替脉，偶可见，奔马律，杂音清，逆****，第二音。 4、心力衰竭的诱因： 感染紊乱心失常过劳剧变负担重贫血甲亢肺栓塞治疗不当也心衰 5、右心衰的体征：三水两大及其他 三水：水肿、胸水、腹水两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀 6、洋地黄类药物的禁忌症： 肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应该 7、阵发性室上性心动过速的治疗： 刺迷胆碱洋地黄，升压电复抗失常（注：“刺迷”为刺激迷走神经） 8、继发性高血压的病因： 两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高 （注：“两肾”——肾实质性高血压、肾血管性高血压；“原醛”——原发性醛固酮增多症；“嗜铬瘤”——嗜铬细胞瘤；“皮质”——皮质醇增多症；“动脉”——主动脉缩窄；“妊高”——妊娠高血压） 9、心肌梗塞的症状： 疼痛发热过速心恶心呕吐失常心低压休克衰竭心 10、心梗的并发症： 心梗并发五种症动脉栓塞心室膨乳头断裂心脏破梗塞后期综合症 11、心梗与其他疾病的鉴别 痛哭流涕、肺腑之言 痛——心绞痛；流——主动脉瘤夹层分离；腑——急腹症；肺——急性肺动脉栓塞；言——急性心包炎。 12、主动脉瓣狭窄的表现：难、痛、晕 13、二尖瓣狭窄
单5选1 (题下选项可能多个正确，只能选择其中最佳的一项) 1.[1分]心指数等于 A:心率×每搏输出量／体表面积 B:每搏输出量×体表面积 C:每搏输出量/体表面积 D:心输出量×体表面积 E:心输出量*体表面积 隐藏答案收藏评论 标准答案：A 答案解析： 2.[1分]心输出量是指 A:每搏输出量 B:左、右心室输出的总血液量 C:每分钟左心室所泵出的血量 D:心房进入心室的血量 E:每分钟两心房进入心室的血量 隐藏答案收藏评论 标准答案：C 答案解析： 3.[1分]衡量心脏泵血功能的指标 A:前负荷 B:后负荷 C:动脉血压的高低 D:射血分数 E:心率 隐藏答案收藏评论 标准答案：D 答案解析： 4.[1分]影响冠状动脉血流量增多的因素是 A:主动脉舒张压降低 B:体循环外周阻力减小 C:心室舒张期延长 D:心室收缩期延长 E:心率增加 隐藏答案收藏评论 标准答案：C 答案解析： 5.[1分]引起左室后负荷增高的主要因素是 A:肺循环高压 B:体循环高压 C:回心血量增加 D:主动脉瓣关闭不全 E:红细胞压积增大 隐藏答案收藏评论
标准答案：B 答案解析： 6.[1分]下列关于心率的描述，错误的是 A:正常人安静时为60-100次/分钟 B:新生儿心率较成年人慢 C:女性心率比男性稍快 D:运动员平时心率较慢 E:甲亢，妊娠病人心率较快 隐藏答案收藏评论 标准答案：B 答案解析： 7.[1分]下述心力衰竭的定义,哪项描述是最合适的 A:心输出量低于正常 B:每博心输出量低于正常 C:心脏指数低与于正常 D:由原发性心肌舒缩功能障碍引起的泵衰竭 E:心输出量绝对或相对减少,不足以满足全身组织代谢需要 隐藏答案收藏评论 标准答案：E 答案解析： 8.[1分]关于心力衰竭的叙述，下面哪项适用于所有心衰病人A:心力衰竭病人心肌肥大 B:心力衰竭病人血容量增加 C:心力衰竭病人心输出量不能满足代谢需要 D:心力衰竭病人动静脉氧含量差增大 E:心力衰竭病人心率加快 隐藏答案收藏评论 标准答案：C 答案解析： 9.[1分]心力衰竭时不可能出现下述哪些变化 A:心脏指数大于正常 B:射血分数大于正常 C:心率加快 D:动脉压正常 E:静脉压增加 隐藏答案收藏评论 标准答案：B 答案解析： 10.[1分]下列哪种疾病可引起低输出量性心力衰竭 A:甲状腺功能亢进 B:严重贫血 C:心肌梗死 D:脚气病（VitB1缺乏） E:动-静脉瘘
慢性收缩性心力衰竭 【诊断依据】 1.具有导致心力衰竭的基础心脏疾病，如高血压病、冠心病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病或动静脉瘘、心肌炎、心肌病、严重贫血、甲状腺功能亢进(或减退)性心脏病等。 2.常因感染、过度劳累、血压增高、心律失常、水电解质紊乱、洋地黄过量或不足、妊娠、急性心肌缺血、大量或快速输液等所诱发。 3.左心衰竭患者早期常表现为逐渐加重的劳力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难，严重者呈端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰。右心衰竭患者则多表现为上腹部饱胀不适、腹痛、食欲差、恶心、少尿以及下肢水肿。 4.体检：左心衰竭患者常有肺部湿啰音或哮鸣音，心脏扩大，第一心音减弱或低钝，心率增快，可听到第三或第四心音奔马律；右心衰竭者则可见不同程度发绀、颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿，严重者可有胸腔积液、腹水、右心扩大、三尖瓣反流性杂音等。 5.X线检查可见心影扩大、肺淤血、叶间隙增粗。 6.心电图检查可见基础心脏病的相应表现。 7.超声心动图检查除可见基础心脏病的相应表现外，可见左或右室扩大，室壁运动幅度及左室射血分数降低，但贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病等高动力循环性心脏病患者发生心力衰竭时可能其室壁运动及左室射血分数并不低于正常。
8.血浆脑钠肽(BNP)升高。轻度心力衰竭患者多>100ng/L,重度心力衰竭患者多>400ng/L。 9.血流动力学监测可见肺动脉压及肺毛细血管楔压不同程度升高，心排血量或心脏指数降低。 【检查方法】 1.血常规及尿常规、血钾、血镁、肝功能、肾功能、BNP等。 2.心电图、超声心动图、胸部X线检查。 3.必要时进行核素心肌灌注断层扫描或血池扫描。 4.有条件者可进行血流动力学监测，肺动脉压测定、肺毛细血管楔压测定、中心静脉压测定、心排血量测定或心脏指数测定等。 5.病情危重患者应进行连续心电、血压、血氧饱和度等监测。 6.病因诊断不明者可能需要进行冠状动脉造影及左心室造影。 【治疗措施】 1.病因治疗 即治疗心脏原发疾病如高血压病患者降压达标、冠心病患者积极进行血供重建或改善心肌缺血的药物治疗、矫正先天或后天的心脏结构异常等。 2.祛除诱因 如积极治疗感染、解除紧张情绪、液体容量过重、药物过量等。 3.血管紧张素转换酶抑制药或血管紧张素Ⅱ受体拮抗药 目前治疗慢性充血性心力衰竭的基石，能改善心力衰竭患者的预后并延缓病程，除非有禁忌证，所有患者均应优先使用，应从小剂量
慢性收缩性心力衰竭临床治疗分析 目的探讨神经内分泌拮抗剂（ACEI、β-受体阻滞剂）对慢性收缩性心力衰竭的疗效。方法收治慢性收缩性心力衰竭患者40例，在一般治疗基础上加用神经内分泌拮抗剂，观察心功能改善情况。3年内病死率及再住院率。结果明显改善24例（60%），好转8例（20%），总有效率80.0%；3年内因心衰恶化再住院6例（15%），3年内死亡4例（10.0%），未愈2例（5.0%），恶化2例（5.0%）。结论神经内分泌拮抗剂可改善慢性收缩性心力衰竭患者临床预后，改善心功能，减少再住院率及死亡率。 标签：神经内分泌；拮抗剂；收缩性心力衰竭；治疗体会 慢性收缩性心力衰竭是多种原因所致心脏疾病的终末阶段。对40例患者在一般治疗基础上加用神经内分泌拮抗剂治疗，取得满意疗效[1]，临床预后明显改善，现总结治疗体会如下。 1 资料与方法 1.1一般资料2012年3月～2015年2月收治慢性收缩性心力衰竭患者40例，男28例，女12例；年龄40～78岁，平均6 2.5岁；病程1～16年，平均8.5年。缺血性心肌病32例（80.0%），扩张性心肌病4例（10.0%），高血压性心脏病4例（10.0%）。其中合并糖尿病16例（40.0%），高血压病20例（50%），合并心律失常18例（45%），其中心房纤颤10例（25%），室性心律失常6例（15%），Ⅱ度房室传导阻滞2例（5.0%）。上述病例治疗前均有不同程度心功能不全表现，按NYHA分级，Ⅱ级20例，Ⅲ级10例，Ⅳ级10例。全部病例均为全心衰，均有不同程度双下肢浮肿。 1.2方法 1.2.1一般治疗①病因治疗：积极给予病因治疗，包括控制高血压：收缩压≤150mmHg。纠正高血糖：全部2型糖尿病患者晨空腹血糖≤8mmol/L。纠正心律失常：房颤及室性心律失常者予胺碘酮治疗，视临床情况按2004年发布胺碘酮抗心律失常治疗应用指南给予口服治疗。纠正电解质紊乱，控制感染，限盐、戒烟、戒酒，保持情绪稳定，避免精神刺激。避免应用加重心衰症状的药物，如大多数CCB、非甾体抗炎、皮质激素等。②利尿剂的应用：全部病例均有不同程度双下肢浮肿，均选用口服或静注呋塞米，同时补钾，防止离子紊乱。体重每天减轻0.5～1kg，持续用药至“干体重”，以后按最小有效量长期维持，并自测体重，3d内体重增加2kg以上时增加呋塞米用量，以避免液体潴留。本组病例5例出现利尿剂抵抗，改为静脉应用呋塞米，并加用小剂量多巴胺100～200μg/min静滴，均取得控制液体潴留效果。③地高辛的应用：除房室传导阻滞外，均给予地高辛治疗，0.25mg/次，1次/d，长期服用。④急性心衰发作的患者：均住院治疗，给予强心、利尿、扩血管等治疗，纠正急性心衰症状后在给予上述治疗。
第十一章心功能不全 一.名词解释： 1.心力衰竭 2.充血性心力衰竭 3.压力负荷（后负荷） 4.容量负荷 5.劳力性呼吸困难6端坐呼吸7夜间阵发性呼吸困难 二.问答题 1.试述心力衰竭的病因及诱发因素。 2.试述心力衰竭的分类。 3.试述心力衰竭时心脏的代偿。 4.简述心力衰竭时心脏以外的代偿。 5.试述心力衰竭时，心肌收缩性的减弱及其引起心力衰竭的机制。 6.试述心力衰竭时，心室舒张功能和顺应性的异常，及其引起心力衰竭的机制 三.选择题 1.心律失常是指 A.心动过速 B.心动过缓 C.过早搏动 D.心房扑动或颤动 E.心脏内激动发生异常和/或传导障碍引起的心脏活动节律异常 2.发生心律失常的病理生理基础是 A.心肌电生理活动异常 B.心肌收缩功能障碍 C.水、电解质及酸碱平衡紊乱 D.药物及毒素作用 E.神经体液因素失调 3.下列先天性心脏病中出现明显紫绀的是 A.心房间隔缺损 B.心室间隔缺损 C.法乐四联症 D.主动脉狭窄 E.肺动脉狭窄 4.下列哪项最符合心力衰竭的概念 A.心脏每搏输出量的降低 B.静脉回心血量超过心输出量 C.心输出量不能满足机体的需要 D.心功能障碍引起大小循环充血 E.伴有肺水肿或肝脾肿大、下肢水肿综合症 5.充血性心力衰竭是指 A.心泵功能衰竭 B.急性心力衰竭 C.慢性左心衰竭 D.以心脏扩大为特征的心力衰竭 E.以血容量、组织间液增多为特征的心力衰竭 6.下列哪一种疾病伴有左心室后负荷加重？ A.甲状腺功能亢进 B.高血压病 C.肺动脉高压 D.心室间隔缺损 E.心肌炎 7.下列哪一种疾病伴有左心室前负荷明显加重？ A.主动脉瓣关闭不全 B.心肌梗塞 C.高血压病 D.心肌炎 E.肥厚性心脏病 8.下列哪一种疾病伴有右心室后负荷明显加重？ A.高血压病 B.心肌梗塞 C.严重贫血 D.肺梗塞 E.心脏瓣膜关闭不 全 9.阻力负荷过重损伤心脏功能的机制中下列哪一项是错误的？ A.心脏每搏输出量和每分输出量减少 B.心室壁活动张力增加 C.心肌氧耗量增加 D.心室壁收缩不协调 E.冠脉血流量减少 10.下列疾病中哪一种伴有右心室前负荷明显加重？ A.高血压病 B.心肌病 C.室间隔缺损 D.肺源性心脏病 E.主动脉瓣关闭不全
舒张性心力衰竭 定义： 定义：有心力衰竭症状和体征以及舒张功能减低而EF值正 常的临床综合征。 很少数情况下心排血量正常，但由于异常增高的左室充盈 压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。见于肥厚性 心肌病、高心病或高心病早期。 病因： DHF常发生于年龄较大的患者，女性比男性发病率和患 病率更高，最常发生于高血压患者，特别是严重心室肥 厚的患者，少数见于冠心病患者，特别是由于一过性缺 血发作造成的可逆性损伤，导致心肌顺应性急剧下降。 舒张功能损害。DHF还可见于肥厚性心肌病、糖尿病性 心肌病、心肌淀粉样变等。 多数研究表明在糖尿病、心房颤动、肾脏疾病患者中，DHF和SHF的发生率非常接近。 DHF与SHF常常合并存在，最常见的就是冠心病心衰，既可以由以往的心肌梗死造成的心肌丧失或急性缺 血发作导致心肌收缩力急剧下降而致SHF，也可以由非 扩张性的纤维瘢痕替代了正常的可舒张心肌组织，心室 的顺应性下降而引起DHF。
病理生理特点： 心脏的舒张功能取决于其被动弹性和主动松弛的特性。被动弹性特性异常通常是由心脏的质量增加和心肌内的胶原网络变化共同导致的，主动心肌松弛的异常能够进一步增强心肌的僵硬度，其结果是心肌的顺应性下降，左心室充盈时间变化，舒张压增加，表现为左心室舒张末压与容量的关系曲线变的更加陡直。在这种情况下，中心血容量、静脉张力或心房僵硬度的轻度增加，或它们共同增加即可导致左心房或肺静脉压力骤然增加轻度增加，或它们共同增加即可导致左心房或肺静脉压力骤然增加，甚或引起急性肺水肿 舒张功能不全的患者，不论有无严重的心力衰竭临床表现，其劳动耐力均是下降的，主要有两个原因，一是左心室舒张压和肺静脉压升高，导致肺的顺应性下降，这可以引起呼吸做功增加或呼吸困难的症状。二是运动时心输出量不能充分代偿，结果导致下肢和辅助呼吸肌的显著乏力，这机制解释了较低的运动耐力和肺毛细血管楔压(PCWP)变化之间的关系。 临床表现： 舒张性心力衰竭的临床表现与缩性心力衰竭近似，主要表现为肺循环淤血和体循环淤血的症状，表现为：劳动耐力下降，劳力呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，颈静脉怒张，淤血性肝肿大和下肢水肿等。也有X胸片肺淤血，甚至肺水肿的改变。超声心动图显示LVEF大于50%，或有左心室舒张功能受限的证据。