舒张性心衰和收缩性心衰临床比较探讨蔡志龙 发表时间：2016-08-04T14:22:19.703Z 来源：《医药前沿》2016年8月第22期作者：蔡志龙 [导读] 总之，目前在预防和治疗心衰疾病中，主要采取经验性治疗，准确的判断患者的心衰类型，是治疗的前提和关键。 蔡志龙 （福建省晋江县安海医院心内科福建晋江 362261） 【摘要】目的：研究分析舒张性心衰和收缩性心衰临床表现差异。方法：选取我院收治心衰患者186例，根据患者左心室射血分数（EF）分为两个小组，其中（EF≥0.45）共126例患者为舒张性心衰组（HF-PEF），60例患者（EF<0.45）为收缩性心衰组（HF-REF），比较分析两组患者的临床资料，探讨影响舒张性心衰和收缩性心衰的因素和差异。结果：舒张性心衰组（HF-PEF）患者的平均年龄较大，高血压和女性患者占比较高。舒张性心衰(HF-PEF)组患者的白蛋白、血钠、血氯的指标水平均明显高于收缩性心衰(HF-REF)组患者，但舒张性心衰(HF-PEF)组患者的心率、肌酐（Cr）、血尿酸、血钾、脑钠肽(BNP)水平均明显低于收缩性心衰（HF-REF）组患者，差 异具有统计学意义（P<0.05）。结论：舒张性心衰和收缩性心衰存在不同的差异，因此不同类型的心衰应采取不同的预防和治疗手段。 【关键词】心力衰竭；舒张性;心力衰竭，收缩性;临床特点；危险因素 【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）22-0146-02 随着我国人口老龄化加剧，心衰的发病率呈直线上升趋势[1]。心衰主要分为舒张性心衰和收缩性心衰，虽然两种心衰的症状和体征具有相似性，但是两种心衰在临床特征和发病机制及治疗措施等方面均存在明显差异。本研究通过对舒张性心衰和收缩性心衰患者在病因和临床表现及危险因素的差异进行比较，为临床治疗提供有效的防范和治疗措施。本报道如下： 1.资料与方法 1.1 一般资料 选取我院2007年12月～2014年2月期间收治心衰患者共186例，根据患者左心室射血分数（EF）分为两个小组，其中（EF≥0.45）共126例患者为舒张性心衰组（HF-PEF），60例患者（EF<0.45）为收缩性心衰组（HF-REF）平均年龄（67.3±14.2）岁，所有患者均符合2014年中国心力衰竭诊断及治疗指南的判断标准[2]。 1.2 方法 首先查阅所有选取患者的临床资料，主要包括：患者的既往疾病史、基本心血管病史、体格检查指标、心脏超声检查、用药情况及实验指标。其中实验指标是所有患者入院第二天清晨空腹取外周静脉血检的检查结果，心脏超声则屈患者入院第3d内的首次心脏超声检查结果。其次根据超声心动图检查和生化指标检查结果进行比较分析舒张性心衰和收缩性心衰的临床差异。 1.3 统计学方法 将研究所得数据录入SPSS 19.0软件中进行统计学分析，采用计量资料比较t检验，并以（x-±s）表示，若（P＜0.05），则差异显著，有统计学意义。 2.结果 2.1 比较两组患者的相关资料及合并症 舒张性心衰组（HF-PEF）患者平均年龄较大，女性患者及合并高血压患者占比明显高于收缩性心衰组（HF-REF）。比较两组患者心功能情况，HF-PEF组患者的心功能分级主要以Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ为主，HF-REF组心功能主要以Ⅲ、Ⅳ为主。 表1 比较两组患者心功能分级情况 * 3.讨论 目前，主要通过患者左心室射血分数（EF）来区分舒张性心衰与收缩性心衰，但判断EF临界值的标准不一致，如西欧国家调查心衰通常以EF≥0.40作为临界值，国外研究数据显示：舒张性心衰（HF-PEF）占所有心衰发生占比达到40%～60%，平均占比55%[3]。而本研究根据我国2014年心力衰竭的诊断和治疗指南将本次EF临界值定为0.45。结果显示HF-PEF占比67.74%，由此发现，我国舒张性心衰发生率高于收缩性心衰。本研究通过对HF-PEF心衰和HF-REF心衰的相关资料及合并症进行比较分析，结果显示：HF-PEF患者中女性及高血压患者占比较大，且该组患者的平均年龄明显高于HF-REF组，由此可得，随着年龄的增加，人体心肌僵硬程度不断增加，容易导致左心室
慢性收缩性心力衰竭的诊治新策略 心力衰竭（简称心衰）是多数心血管疾病的终末期，住院率及死亡治疗药物，ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂成为心衰治疗的关键，可以降低患者住院率及死亡率。 标签：心力衰竭；药物治疗；非药物治疗 心力衰竭（简称心衰）是多数心血管疾病的终末期，已经成为21世纪全球范围的流行病。在发达国家，心衰的诊疗费用占卫生支出总经费的1%～2%，死亡率同肿瘤相当，但是住院费用却是肿瘤的2倍，心衰病情严重者一年内病死率高达50%以上[1]。因此，如何防治心衰，提高患者生活质量和生存率至关重要。心血管领域对心衰的研究治疗工作虽然已取得各种突破，但是心衰的治疗一直维持在减轻患者症状，并未真正降低死亡率。 1 心衰的诊断 典型的慢性心衰诊断不难，主要是通过心脏病病史、体征、肺循环充血的表现。病史主要询问患者有无原发病比如冠心病、高血压病、风湿性心脏病等。体征检查患者有无原发病引起的一系列异常，如心律失常、心脏杂音、左心室增大、肺部啰音、胸水等。X线检查可见肺淤血，是确诊左肺间质水肿期的主要依据，还有助于心衰和肺病的鉴别。虽然传统的超声心动图仍然是基本的诊断技术，但是不能确诊心衰，主要用于区分收缩或舒张功能不全，准确测定心腔大小，评估心瓣膜结构和功能，找出心衰病因。 2 心功能的判定和分级 心衰治疗前首先应进行心脏功能的评估，主要是按心功能分级来评估：NYHA心功能分级，心功能分级沿用美国纽约心脏病协会（NYHA）分级分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级。心衰分为三度。Ⅰ级：体力活动不受限，即心功能代偿期。Ⅱ级：轻度体力活动受限，静息时无不适。Ⅰ度或轻度心衰。Ⅲ级：体力活动明显受限，静息时无不适。Ⅱ度或中度心衰。Ⅳ级：不能进行任何体力活动，Ⅲ度或重度心衰[2]。 3 心衰的治疗 治疗方式包括新理念的药物治疗与非药物治疗。 3.1 药物治疗 包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）、地高辛、醛固酮受体拮抗剂。地高辛和利尿剂一度被认为是心衰一线治疗药物，但是多年的临床试验证实此两种药物对生存率无影响，
第二十五章抗慢性充血性心力衰竭药 【内容提示及教材重点】 慢性或充血性心力衰竭（CHF）是指在适当的静脉回流下，心脏排出量绝对或相对减少，临床上以组织血液灌流不足及肺循环和（或）体循环淤血为主要特征的一种综合征。在心肌功能改变的同时，伴有心肌结构和多种内分泌功能异常。抗慢性充血性心力衰竭药不仅要有效地改善心功能，还强调逆转心肌重构，纠正内分泌功能异常。 治疗CHF药物一线用药有：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药（包括ACEI、AT1拮抗药和抗醛固酮药）、利尿药、β受体阻断药、强心苷。其它治疗CHF的药物还有：非强心苷类正性肌力药（儿茶酚胺类和磷酸二酯酶抑制药）和钙拮抗药。 （一）RAAS抑制药 ACEI通过抑制RAS，使AngII减少，缓激肽水平增多而调节CHF时神经内分泌功能； 降低血管阻力、室壁肌张力和舒张末压，增加心输出量而改善血流动力学；抑制心肌细胞增生和纤维化，提高心肌和血管的顺应性而抑制心肌肥厚及血管重构；是治疗CHF的首选药，能明显降低CHF死亡率。 AT1拮抗药抑制RAAS传统途径和旁路途径，更彻底阻断了AngII。但长期治疗CHF不如ACEI，多用于不耐受ACEI的心衰患者。 抗醛固酮药（常用药：螺内酯）比ACEI更能有效地抑制醛固酮产生，常与ACEI合用，避免负反馈激活RAAS；是继ACEI和β-R拮抗剂后第三个能降低CHF死亡率的药物。 （二）利尿药降低心脏的前、后负荷，消除或缓解静脉充血及其所引发的水肿。 （三）β受体阻断药：常用美托洛尔卡维洛尔（不能无限推广）。阻断了β-R持续激动时导致的信号转导通路的减敏；改善β受体对儿茶酚胺的敏感性，阻断肾上腺素能受体过度激活，抑制RAAS而减轻心脏的前后负荷，减少心肌耗氧量，逆转心肌重构。 （四）强心苷：常用药有洋地黄毒苷、地高辛、去乙酰毛花苷（西地兰）、毒毛花苷K。体内过程与药物脂溶性和极性大小相关。 药理作用： 1、正性肌力作用；2、对神经-激素的作用：抑制交感神经活性、增强迷走神经的活性；3、对心肌电理特性的影响：降低窦房结自律性、提高浦肯野纤维的自律性及缩短其有效不应期（ERP）、抑制房室结、减慢传导；4、对肾脏的作用：利尿作用。
慢性充血性心力衰竭临床路径临床路径 一、慢性充血性心力衰竭临床路径标准住院流程 （一）适用对象：第一诊断为慢性充血性心力衰竭 （二）诊断依据：根据《临床诊疗指南-心血管内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年），《ACC/AHA美国成人心力衰竭诊断与治疗指南》(2009修订版） 1.临床表现：①呼吸困难②疲劳虚弱③咳嗽④夜尿和少尿⑤胃肠道症状 2.体征：①心脏增大②静脉压增高③肝肿大④浮肿。 3.辅助检查：胸片，超声心动图和多普勒超声，心电图，肝肾功能电解质，BNP或NT-proBNP。 （三）治疗方案的选择及依据：根据《临床诊疗指南-心血管内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年），《ACC/AHA美国成人心力衰竭诊断与治疗指南》（2009修订版） 1.一般治疗：①消除心衰的诱因②积极治疗和控制基础心血管病变③调整生活方式限盐、限制液体入量、低脂、戒烟等④加强心理疏导和减少各种精神刺激 2.药物治疗： ①血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）②β受体阻滞剂③利尿剂④血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂⑤地高辛⑥醛固酮受体拮抗剂⑦稳定血流动力学的措施：若血压降低（收缩压≤90mmHg），使用血管活性药物⑧原发病的治疗⑨其他心肌营养及心肌功能药物 3.非药物治疗措施：必要时可给予气管插管和呼吸机辅助助呼吸、血液
超滤等治疗。 （四）标准住院日为7-14天。 （五）进入路径标准： 1.第一诊断必须符合慢性充血性心力衰竭 2.如患有其他非心血管疾病，但在住院期间不需特殊处理（检查和治疗），也不影响第一诊断时，可进入路径。 （六）必需的检查项目： 1.血常规、尿常规。粪便常规及潜血试验 2.肝肾功能、电解质、血脂、血糖、糖化血红蛋、心力衰竭的生化标志物（如BNP或NT-Pro BNP）、血清心肌损伤标志物（如TNT或TNI、CK-MB）、凝血功能、D-二聚体、超敏CRP、传染性疾病筛查 3.心电图、心电监测、胸片及心脏彩超。 （七）出院标准： 1.症状缓解 2.生命体征稳定 3.胸片显示肺水肿、肺淤血征象明显改善或正常 4.原发病得到有效控制 （八）变异及原因分析： 1.病情危重，需气管插管及人工呼吸机辅助呼吸。 2.合并肾功能不全需血液超滤或血液透析。 3.合并心肌缺血或心肌梗死需行冠脉造影和介入治疗。 4.合并严重感染不易控制者。 5.等待外科手术。
从难治性心衰看心衰治疗新进展（完整版） 心衰是多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变，使心室收缩和/或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征，主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）等。 心衰是很多心胜疾病的最后战场。我国心衰患病率为0.9％，心衰患者大概有1000万左右。尽管经过经典的强心、利尿、扩血管治疗以及近20余年来的拮抗神经内分泌激活如拮抗交感神经激活、拮抗RAS系统激活，以及各种器械治疗如：CRT、ICD等治疗，心衰作为所有心血管疾病的终末阶段，患者的住院率和死亡率居高不下。有许多难治性终末期心衰成为病人的噩梦和医生的难题。 何为难治性心衰？指经充分的优化内科治疗后，严重的心衰症状仍持续存在或进展，常伴有心原性恶病质，且需反复长期住院，死亡率高，即为难治性心衰。 难治性心衰为何难治？1、心功能差，病程时间长。2、常为结构性心脏病如扩张性心肌病、缺血性心肌病、风心病等。3、合并症多如肺部感染、电解质紊乱。4、常合并其他脏器损害：如肾病、肝病、消化性溃疡、脑病。5、年龄偏大，用药种类繁多。6、依从性差，恶性循环。6、合并
复杂心律失常如房颤、室性心律失常、慢快综合征等。7、潜在的感染未控制：如亚急性感染性心内膜炎。8、合并内分泌系统异常：如甲亢或甲减、醛固酮增多症等。9、利尿剂剂量不足或利尿剂抵抗，容量负荷过重。 10、洋地黄用量不足或洋地黄中毒。11、电解质紊乱如低钾血症、低钠血症等未及时纠正。12、合并心肾综合征、心肝综合征、心肺综合征等多脏器功能衰竭。 本人通过阅读浏览有关心衰的国内外进展和指南，结合自己的临床应用体会，认为有以下心衰新进展亮点值得掌握和推广应用。 1、诺欣妥（沙库巴曲缬沙坦钠）： ARB-脑啡肽酶抑制剂（ARNI），PARADIGM-HF试验结果显示：与依那普利比较心血管死亡下降20%，心衰住院下降21%。本人经临床应用到一些难治性心衰病人，效果的确可靠，EF值、脑钠肽、呼吸困难等心功能指标改善十分显著，值得临床更进一步推广应用。 2、托伐普坦（血管加压素V2受体拮抗剂）：
充血性心力衰竭的护理介绍如下： （一）常见护理诊断1.心输出量减少与心肌收缩力降低有关。2.体液过多与静脉系统淤血、肾灌注不足、排尿减少有关。3.气体交换受损与肺循环血有关。 4.潜在并发症药物副作用。 （二）护理措施1.休息可降低代谢，减少氧耗，减轻心脏负担。应集中护理，避免婴幼儿哭闹，鼓励年长患儿保持稳定情绪。患儿可取半卧位，青紫型先天性心脏病患儿取膝胸卧位，以减少静脉回流。根据不同程度的心功能，安排不同的休息： I度心功能不全，应增加休息时间，可在室内做轻微体力活动；Ⅱ度心功能不全应限制活动，增加卧床时间；Ⅲ度心功能不全应绝对卧床休息。随着心功能的恢复，逐步增加活动量。2.饮食管理一般给予低盐饮食，钠盐每日1～2g，重症给予无盐饮食。要少食多餐，防止过饱。婴儿吸吮困难者采用滴管，必要时可用鼻饲。 水肿严重时应限制入量，静脉补液时滴速不可过快，以防加重心衰。3.氧气吸入呼吸困难和有青紫者给予氧气吸入，有急性肺水肿如吐粉红色泡沫痰时，可将氧气湿化瓶中放置30％酒精，间歇吸入，每次10～20min，间隔15～ 30min，重复1～2次，吸入后可使泡沫表面张力减低而破裂，增加气体与肺泡壁的接触，改善气体交换。4.详细记录出入量，定时量体重，了解水肿增减情况。5.保持大便通畅，避免排便用力。鼓励患儿食用含纤维较多的蔬菜、水果等。必要时给予开塞露通便，或每晚睡前服用少量食用油。6.密切观察病情注意观察生命体征，脉搏必须数满1min，注意心律变化。必要时监测心率。7.应用洋地黄制剂的护理洋地黄的治疗量和中毒量相近，且无已知的解毒药，故应用此药时要注意给药方法，仔细核对剂量，密切观察洋地黄的中毒症状。 （1）每次应用洋地黄前应测量脉搏，必要时听心率。婴儿脉率100次 /min，幼儿80次/分、学龄儿60次/min时，应报告医生决定是否停药。 （2）注意按时按量服药j为了保证洋地黄剂量准确，应单独服用，勿与其他药物混合，如患儿服药后呕吐，要与医生联系，决定补服或通过其他途径给药。
难治性心衰的处理 1.难治性心衰的水盐管理 短时间内体重增加是体液潴留的可靠指标。但长时间随访中的体重改变并非反应体液潴留的变化，因不少患者在心衰进展期由于骨骼肌重量和体内脂肪的减少 可表现为十分消瘦。难治性心衰并有体液潴留者，很大程度上降低血管紧张素转换酶抑制剂的治疗效果及增 加β受体阻滞剂的风险，而过度利尿造成血容量不足可能导致肾功能损害。与急性心衰相同，严重的难治性心衰患者实施微创监测，可根据血流动力学指标如中心静脉压、肺毛细血管楔压（PCWP）和心脏指数（CI）等指标进行Forrester分级，对制定利尿方案也有重要临床意义。 如果患者的组织灌注正常（CI＞2.2L/min/m2），皮肤湿暖，肺部可闻及明显肺淤血性湿罗音，中心静脉压升高，PCWP＞18mmHg，或者行PiCCO检测测量心脏前负荷参数，如胸腔内血容积（ITBV）、全心舒张末期容积（GEDV）等增高，属于Forrester II期，应尽快给予快速利尿剂，减少回心血量，减轻肺淤血。严重低钠血症（血钠＜130mmol/L）者，液体摄入量应限制在1.5-2.0L/d以内，这样有利于减轻器官充血与心衰临床症状，然而，研究证明对轻中度症状患者过度限制液体摄入并没有好处（IIa，C）。对于NYHA III-IV 级，且有明显充血症状和体征的患者合理限钠是有帮助的，范围为2-3g/d。如急性心衰发作伴容量负荷过重者，最好
限制在＜2g/d，对于治疗后症状改善的中度以下心衰患者，不主张过于限制钠盐的摄入，因为会对肾功能和神经体液机制产生不良影响。利尿剂的应用与选择（I，C）：合理使用利尿剂是基础心衰药物治疗成功的关键，如利尿剂不足，水钠潴留会降低ACEI的效应，增加β受体阻滞剂的风险；过度利尿使血容量不足，增加低血压、肾功能不全和电解质紊乱的风险。呋塞米常规剂量20-40mg开始，每日2-3次弹丸式给药，或持续静注；指南推荐每天最大剂量120-160mg。单用袢利尿剂无效时可加噻嗪类利尿剂，口服美托拉宗，可促发快速利尿。如利尿剂无效，尤其为边缘血压时，可能要考虑是否减少神经激素拮抗剂，直至有利尿效果。利尿剂抵抗的原因和机制包括：（1）心肾综合征；（2）电解质异常；（3）低蛋白血症；（4）水钠潴留；（5）药物相互作用；（6）利尿剂药物动力学变化。血管加压素受体拮抗剂如托伐普坦是新型利尿剂，可选择性阻断肾小管的精氨酸血管加压素V2受体，具有排水不排钠的特点。有利尿剂抵抗者，使用利尿剂至体液清除到足以缓解症状时常伴进行性肾功 能不全，这时可考虑CRRT等机械清除。但用任何干预方式快速清除体液时，都应密切监测肾功能和电解质。 2.静脉应用正性肌力药或血管扩张剂对于重症难治性心衰 患者，血流动力学测定作为治疗参考意义与价值重大。如果患者组织灌注低下，CI≤2.2L/min/m2，皮肤湿冷，有组织灌注不良，肺部可闻及明显肺淤血性湿罗音，中心静脉压升高或正常，PCWP＞18mmHg，属于Forrester IV期。这时血
【血液透析治疗难治性心力衰竭临床分析】心力衰竭能活 多久 【摘要】目的观察血液透析在难治性心力衰竭(RHF)中的疗效。方法对55例难治性心力衰竭患者在药物治疗基础上，加用血液透析(HD)治疗，观察其治疗前后临床症状、超声指标改变和心电图的变化。结果55例患者治疗后临床症状、超声指标、心电图改变均有明显改善。结论血液透析能显著改善难治性心力衰竭患者的心功能。? 【关键词】心力衰竭;血液透析 ? 1资料与方法? 1.1一般资料选取XX年5月至XX年1月来我院就诊的难治性心力衰竭患者55例，男31例，女24例；年龄27~79岁，平均(65.3±10.5)岁。按NYHA分级标准，心功能均为Ⅳ级。所有患者均系RHF患者，经强心剂、利尿剂、血管扩张药物及消除合并症和诱因治疗而心功能不全未见改善者。? 1.2方法本组入院后均在给予强心、利尿、扩张血管等综合治疗基础上，加用血液透析超滤脱水治疗，常规肝素或低分子肝素抗凝，除尿毒症造瘘患者采用内瘘外，其余患者临时血路建立采用动静脉直接穿刺或股静脉或颈内静脉临时留置三腔导管，透析血液量一般为150~250ml/min，3~5h/次，1~3次/周。? 1.3疗效判断标准①显效：心功能改善至Ⅱ级；②有效：心功能改善至Ⅰ级；③无效：心功能无明显改善或心功能不全加重。? 2结果?
临床疗效：显效40例(72.73%)，有效15例(27.27%)，总有效100%。55例患者治疗1个月后超声心动图改变，见表1。心电图改变结果，见表2。分别与治疗前相比较，均有统计学意义。? 表1 注：与治疗前比较，??★?P＜0.01? 表2 注：与治疗前比较，P＜0.05? 3讨论? 心力衰竭是一种危重而复杂的临床综合征，由于心脏病变引起排出量显著降低，导致组织器官灌注不足和肺淤血。此时，患者心功能已处于极度失代偿状态，全身器官、组织代谢紊乱，血管收缩，尤其是肾动脉痉挛，血液灌注极差，对利尿剂反映很差以致无效，进一步加重钠水潴留，增加了心脏前负荷。? 在充血性心力衰竭时应用血液净化技术，已成为充血性心力衰竭患者药物治疗外的一种有效的治疗手段［1］。本组55例RHF患者HD治疗结果显示，有效率达100%。体会：①积极治疗原发病及祛除病因等综合治疗：本组以水钠潴留、水电解质紊乱、高血压、低蛋白血症等病因、诱因多见，故治疗主要是祛除这些病因和诱因，及时纠正水电解质紊乱、抗感染等治疗。②及时血液透析超滤脱水治疗：直接诶超滤淤血状态的静脉系统中的水分，可迅速减轻心脏的前负荷，改善心功能，并纠正水电解质紊乱［2］。? 血液透析不仅有脱水作用，还可纠正组织、器官无氧代谢废物堆积造
充血性心力衰竭 充血性心力衰竭又称泵衰竭，通常是指心肌收缩功能明显减退，使心排血量降低，伴有左心室舒张末压增高，临床上引起肺淤血和周围循环灌注不足的表现，以及两者不同程度的合并存在。 泵衰竭常见于急性心肌梗死，特别是患急性广泛性前、侧壁心肌梗死时，更易发生泵衰竭。在泵衰竭早期常伴血压升高，而血压升高、外周阻力增加会加重泵衰竭。因此，泵衰竭的病人若发现血压升高，特别是肺部出现湿啰音-急性肺水肿，应马上采取积极措施，尽快使血压降下来，即所谓打开后负荷，维持血液正常循环，保障组织器官灌注。 慢性心衰的原因 (1) 心肌舒缩功能障碍： 这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等)。 (2) 心室前负荷过重： 包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘等。 (3) 心室后负荷过重： 包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左、右心室流出道狭窄以及主肺动脉口狭窄等 (4) 心室前负荷不足： 导致左和(或)右心房、体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二、三尖瓣狭窄、心房黏液瘤、心包炎、心脏压塞和限制型心肌病等 (5) 高动力循环状态： 包括甲状腺功能亢进、贫血、维生素B1 缺乏、体循环动静脉瘘等
慢性心衰诱因 (1) 感染： 尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动、泌尿系统感染及消化系统感染。感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。 (2) 过度体力活动疲劳、情绪激动和紧张。 (3) 妊娠和分娩。 (4) 心律失常： 特别是快速心律失常，如： 阵发性房颤、阵发性室性或室上性心动过速严重心动过缓，如完全性房室传导阻滞等。 (5) 输血或输液(尤其含钠液体)过多、过快。 (6) 电解质紊乱和酸碱失衡 (7) 药物作用： 如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药、潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。 临床表现 根据心衰发生的基本机制可分为收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰。临床上根据病变的心脏和淤血部位，可分为左心、右心和全心心衰，其中以左心衰开始较多见，以后继发肺动脉高压，导致右心衰，单纯的右心衰较少见。 左心衰竭的症状，主要表现为肺循环淤血。 (1) 疲劳、乏力： 平时四肢无力一般体力活动即感疲劳乏力，是左心衰竭的早期症状。 (2) 呼吸困难：
单5选1 (题下选项可能多个正确，只能选择其中最佳的一项) 1.[1分]心指数等于 A:心率×每搏输出量／体表面积 B:每搏输出量×体表面积 C:每搏输出量/体表面积 D:心输出量×体表面积 E:心输出量*体表面积 隐藏答案收藏评论 标准答案：A 答案解析： 2.[1分]心输出量是指 A:每搏输出量 B:左、右心室输出的总血液量 C:每分钟左心室所泵出的血量 D:心房进入心室的血量 E:每分钟两心房进入心室的血量 隐藏答案收藏评论 标准答案：C 答案解析： 3.[1分]衡量心脏泵血功能的指标 A:前负荷 B:后负荷 C:动脉血压的高低 D:射血分数 E:心率 隐藏答案收藏评论 标准答案：D 答案解析： 4.[1分]影响冠状动脉血流量增多的因素是 A:主动脉舒张压降低 B:体循环外周阻力减小 C:心室舒张期延长 D:心室收缩期延长 E:心率增加 隐藏答案收藏评论 标准答案：C 答案解析： 5.[1分]引起左室后负荷增高的主要因素是 A:肺循环高压 B:体循环高压 C:回心血量增加 D:主动脉瓣关闭不全 E:红细胞压积增大 隐藏答案收藏评论
标准答案：B 答案解析： 6.[1分]下列关于心率的描述，错误的是 A:正常人安静时为60-100次/分钟 B:新生儿心率较成年人慢 C:女性心率比男性稍快 D:运动员平时心率较慢 E:甲亢，妊娠病人心率较快 隐藏答案收藏评论 标准答案：B 答案解析： 7.[1分]下述心力衰竭的定义,哪项描述是最合适的 A:心输出量低于正常 B:每博心输出量低于正常 C:心脏指数低与于正常 D:由原发性心肌舒缩功能障碍引起的泵衰竭 E:心输出量绝对或相对减少,不足以满足全身组织代谢需要 隐藏答案收藏评论 标准答案：E 答案解析： 8.[1分]关于心力衰竭的叙述，下面哪项适用于所有心衰病人A:心力衰竭病人心肌肥大 B:心力衰竭病人血容量增加 C:心力衰竭病人心输出量不能满足代谢需要 D:心力衰竭病人动静脉氧含量差增大 E:心力衰竭病人心率加快 隐藏答案收藏评论 标准答案：C 答案解析： 9.[1分]心力衰竭时不可能出现下述哪些变化 A:心脏指数大于正常 B:射血分数大于正常 C:心率加快 D:动脉压正常 E:静脉压增加 隐藏答案收藏评论 标准答案：B 答案解析： 10.[1分]下列哪种疾病可引起低输出量性心力衰竭 A:甲状腺功能亢进 B:严重贫血 C:心肌梗死 D:脚气病（VitB1缺乏） E:动-静脉瘘
慢性收缩性心力衰竭 【诊断依据】 1.具有导致心力衰竭的基础心脏疾病，如高血压病、冠心病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病或动静脉瘘、心肌炎、心肌病、严重贫血、甲状腺功能亢进(或减退)性心脏病等。 2.常因感染、过度劳累、血压增高、心律失常、水电解质紊乱、洋地黄过量或不足、妊娠、急性心肌缺血、大量或快速输液等所诱发。 3.左心衰竭患者早期常表现为逐渐加重的劳力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难，严重者呈端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰。右心衰竭患者则多表现为上腹部饱胀不适、腹痛、食欲差、恶心、少尿以及下肢水肿。 4.体检：左心衰竭患者常有肺部湿啰音或哮鸣音，心脏扩大，第一心音减弱或低钝，心率增快，可听到第三或第四心音奔马律；右心衰竭者则可见不同程度发绀、颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿，严重者可有胸腔积液、腹水、右心扩大、三尖瓣反流性杂音等。 5.X线检查可见心影扩大、肺淤血、叶间隙增粗。 6.心电图检查可见基础心脏病的相应表现。 7.超声心动图检查除可见基础心脏病的相应表现外，可见左或右室扩大，室壁运动幅度及左室射血分数降低，但贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病等高动力循环性心脏病患者发生心力衰竭时可能其室壁运动及左室射血分数并不低于正常。
8.血浆脑钠肽(BNP)升高。轻度心力衰竭患者多>100ng/L,重度心力衰竭患者多>400ng/L。 9.血流动力学监测可见肺动脉压及肺毛细血管楔压不同程度升高，心排血量或心脏指数降低。 【检查方法】 1.血常规及尿常规、血钾、血镁、肝功能、肾功能、BNP等。 2.心电图、超声心动图、胸部X线检查。 3.必要时进行核素心肌灌注断层扫描或血池扫描。 4.有条件者可进行血流动力学监测，肺动脉压测定、肺毛细血管楔压测定、中心静脉压测定、心排血量测定或心脏指数测定等。 5.病情危重患者应进行连续心电、血压、血氧饱和度等监测。 6.病因诊断不明者可能需要进行冠状动脉造影及左心室造影。 【治疗措施】 1.病因治疗 即治疗心脏原发疾病如高血压病患者降压达标、冠心病患者积极进行血供重建或改善心肌缺血的药物治疗、矫正先天或后天的心脏结构异常等。 2.祛除诱因 如积极治疗感染、解除紧张情绪、液体容量过重、药物过量等。 3.血管紧张素转换酶抑制药或血管紧张素Ⅱ受体拮抗药 目前治疗慢性充血性心力衰竭的基石，能改善心力衰竭患者的预后并延缓病程，除非有禁忌证，所有患者均应优先使用，应从小剂量
慢性收缩性心力衰竭临床治疗分析 目的探讨神经内分泌拮抗剂（ACEI、β-受体阻滞剂）对慢性收缩性心力衰竭的疗效。方法收治慢性收缩性心力衰竭患者40例，在一般治疗基础上加用神经内分泌拮抗剂，观察心功能改善情况。3年内病死率及再住院率。结果明显改善24例（60%），好转8例（20%），总有效率80.0%；3年内因心衰恶化再住院6例（15%），3年内死亡4例（10.0%），未愈2例（5.0%），恶化2例（5.0%）。结论神经内分泌拮抗剂可改善慢性收缩性心力衰竭患者临床预后，改善心功能，减少再住院率及死亡率。 标签：神经内分泌；拮抗剂；收缩性心力衰竭；治疗体会 慢性收缩性心力衰竭是多种原因所致心脏疾病的终末阶段。对40例患者在一般治疗基础上加用神经内分泌拮抗剂治疗，取得满意疗效[1]，临床预后明显改善，现总结治疗体会如下。 1 资料与方法 1.1一般资料2012年3月～2015年2月收治慢性收缩性心力衰竭患者40例，男28例，女12例；年龄40～78岁，平均6 2.5岁；病程1～16年，平均8.5年。缺血性心肌病32例（80.0%），扩张性心肌病4例（10.0%），高血压性心脏病4例（10.0%）。其中合并糖尿病16例（40.0%），高血压病20例（50%），合并心律失常18例（45%），其中心房纤颤10例（25%），室性心律失常6例（15%），Ⅱ度房室传导阻滞2例（5.0%）。上述病例治疗前均有不同程度心功能不全表现，按NYHA分级，Ⅱ级20例，Ⅲ级10例，Ⅳ级10例。全部病例均为全心衰，均有不同程度双下肢浮肿。 1.2方法 1.2.1一般治疗①病因治疗：积极给予病因治疗，包括控制高血压：收缩压≤150mmHg。纠正高血糖：全部2型糖尿病患者晨空腹血糖≤8mmol/L。纠正心律失常：房颤及室性心律失常者予胺碘酮治疗，视临床情况按2004年发布胺碘酮抗心律失常治疗应用指南给予口服治疗。纠正电解质紊乱，控制感染，限盐、戒烟、戒酒，保持情绪稳定，避免精神刺激。避免应用加重心衰症状的药物，如大多数CCB、非甾体抗炎、皮质激素等。②利尿剂的应用：全部病例均有不同程度双下肢浮肿，均选用口服或静注呋塞米，同时补钾，防止离子紊乱。体重每天减轻0.5～1kg，持续用药至“干体重”，以后按最小有效量长期维持，并自测体重，3d内体重增加2kg以上时增加呋塞米用量，以避免液体潴留。本组病例5例出现利尿剂抵抗，改为静脉应用呋塞米，并加用小剂量多巴胺100～200μg/min静滴，均取得控制液体潴留效果。③地高辛的应用：除房室传导阻滞外，均给予地高辛治疗，0.25mg/次，1次/d，长期服用。④急性心衰发作的患者：均住院治疗，给予强心、利尿、扩血管等治疗，纠正急性心衰症状后在给予上述治疗。
第十一章心功能不全 一.名词解释： 1.心力衰竭 2.充血性心力衰竭 3.压力负荷（后负荷） 4.容量负荷 5.劳力性呼吸困难6端坐呼吸7夜间阵发性呼吸困难 二.问答题 1.试述心力衰竭的病因及诱发因素。 2.试述心力衰竭的分类。 3.试述心力衰竭时心脏的代偿。 4.简述心力衰竭时心脏以外的代偿。 5.试述心力衰竭时，心肌收缩性的减弱及其引起心力衰竭的机制。 6.试述心力衰竭时，心室舒张功能和顺应性的异常，及其引起心力衰竭的机制 三.选择题 1.心律失常是指 A.心动过速 B.心动过缓 C.过早搏动 D.心房扑动或颤动 E.心脏内激动发生异常和/或传导障碍引起的心脏活动节律异常 2.发生心律失常的病理生理基础是 A.心肌电生理活动异常 B.心肌收缩功能障碍 C.水、电解质及酸碱平衡紊乱 D.药物及毒素作用 E.神经体液因素失调 3.下列先天性心脏病中出现明显紫绀的是 A.心房间隔缺损 B.心室间隔缺损 C.法乐四联症 D.主动脉狭窄 E.肺动脉狭窄 4.下列哪项最符合心力衰竭的概念 A.心脏每搏输出量的降低 B.静脉回心血量超过心输出量 C.心输出量不能满足机体的需要 D.心功能障碍引起大小循环充血 E.伴有肺水肿或肝脾肿大、下肢水肿综合症 5.充血性心力衰竭是指 A.心泵功能衰竭 B.急性心力衰竭 C.慢性左心衰竭 D.以心脏扩大为特征的心力衰竭 E.以血容量、组织间液增多为特征的心力衰竭 6.下列哪一种疾病伴有左心室后负荷加重？ A.甲状腺功能亢进 B.高血压病 C.肺动脉高压 D.心室间隔缺损 E.心肌炎 7.下列哪一种疾病伴有左心室前负荷明显加重？ A.主动脉瓣关闭不全 B.心肌梗塞 C.高血压病 D.心肌炎 E.肥厚性心脏病 8.下列哪一种疾病伴有右心室后负荷明显加重？ A.高血压病 B.心肌梗塞 C.严重贫血 D.肺梗塞 E.心脏瓣膜关闭不 全 9.阻力负荷过重损伤心脏功能的机制中下列哪一项是错误的？ A.心脏每搏输出量和每分输出量减少 B.心室壁活动张力增加 C.心肌氧耗量增加 D.心室壁收缩不协调 E.冠脉血流量减少 10.下列疾病中哪一种伴有右心室前负荷明显加重？ A.高血压病 B.心肌病 C.室间隔缺损 D.肺源性心脏病 E.主动脉瓣关闭不全
舒张性心力衰竭 定义： 定义：有心力衰竭症状和体征以及舒张功能减低而EF值正 常的临床综合征。 很少数情况下心排血量正常，但由于异常增高的左室充盈 压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。见于肥厚性 心肌病、高心病或高心病早期。 病因： DHF常发生于年龄较大的患者，女性比男性发病率和患 病率更高，最常发生于高血压患者，特别是严重心室肥 厚的患者，少数见于冠心病患者，特别是由于一过性缺 血发作造成的可逆性损伤，导致心肌顺应性急剧下降。 舒张功能损害。DHF还可见于肥厚性心肌病、糖尿病性 心肌病、心肌淀粉样变等。 多数研究表明在糖尿病、心房颤动、肾脏疾病患者中，DHF和SHF的发生率非常接近。 DHF与SHF常常合并存在，最常见的就是冠心病心衰，既可以由以往的心肌梗死造成的心肌丧失或急性缺 血发作导致心肌收缩力急剧下降而致SHF，也可以由非 扩张性的纤维瘢痕替代了正常的可舒张心肌组织，心室 的顺应性下降而引起DHF。
病理生理特点： 心脏的舒张功能取决于其被动弹性和主动松弛的特性。被动弹性特性异常通常是由心脏的质量增加和心肌内的胶原网络变化共同导致的，主动心肌松弛的异常能够进一步增强心肌的僵硬度，其结果是心肌的顺应性下降，左心室充盈时间变化，舒张压增加，表现为左心室舒张末压与容量的关系曲线变的更加陡直。在这种情况下，中心血容量、静脉张力或心房僵硬度的轻度增加，或它们共同增加即可导致左心房或肺静脉压力骤然增加轻度增加，或它们共同增加即可导致左心房或肺静脉压力骤然增加，甚或引起急性肺水肿 舒张功能不全的患者，不论有无严重的心力衰竭临床表现，其劳动耐力均是下降的，主要有两个原因，一是左心室舒张压和肺静脉压升高，导致肺的顺应性下降，这可以引起呼吸做功增加或呼吸困难的症状。二是运动时心输出量不能充分代偿，结果导致下肢和辅助呼吸肌的显著乏力，这机制解释了较低的运动耐力和肺毛细血管楔压(PCWP)变化之间的关系。 临床表现： 舒张性心力衰竭的临床表现与缩性心力衰竭近似，主要表现为肺循环淤血和体循环淤血的症状，表现为：劳动耐力下降，劳力呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，颈静脉怒张，淤血性肝肿大和下肢水肿等。也有X胸片肺淤血，甚至肺水肿的改变。超声心动图显示LVEF大于50%，或有左心室舒张功能受限的证据。
心力衰竭试题 一、名词解释 1．心力衰竭(heart failure) 2．端坐呼吸(orthopnea) 3．充血性心力衰竭 4．劳力性呼吸困难 5．高动力循环状态(hyperdynamicstate) 二、简答题 1．试述心力衰竭发生常见的诱因。 2．简述心衰时心肌收缩性减弱的机制。 3．左心衰竭患者为什么会出现端坐呼吸? 三、论述题 1．试述酸中毒引起心肌兴奋一收缩耦联障碍的机制． 2．试述心力衰竭时心脏自身的代偿机制． 参考答案 一、名词解释 1．心力衰竭 答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对的减少，即心泵功能减弱，以致不能满足全身组织代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。 2．端坐呼吸 答：端坐呼吸指严重的左心衰竭患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧位时尤为明显，故需采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。 3．充血性心力衰竭 答：当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，出现静脉淤血和水肿，临床称之为充血性心力衰竭。 4．劳力性呼吸困难 答：劳力性呼吸困难指伴随着体力活动而出现的呼吸困难，休息后可减轻或消失。 5．高动力循环状态 答：高动力循环状态，即各种原因引起血容量扩大，静脉回流增加，心脏负荷显著增加，供氧相对不足，能量消耗过多的状态。
二、简答题 1．答：心力衰竭发生的诱因常见的有：(1)感染；(2)酸碱平衡及电解质代谢紊乱；(3)心律失常；(4)妊娠与分娩等。 2．答：(1)和收缩有关的蛋白质的破坏。(2)心肌能量代谢障碍。(3) 心肌兴奋一收缩耦联障碍。(4)心肌肥大的不平衡生长。 3．答：端坐呼吸指左心衰竭患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧位时尤为明显，故须被迫采取端坐位或半坐位以减轻呼吸困难的程度．其机制是：端坐位时，(1)因重力关系下肢血液回流减少，减轻肺水肿和肺淤血；(2)膈肌下移使胸腔容积变大，肺容易扩张；(3)下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。 三、论述题 1．答：酸中毒主要通过影响心肌细胞内Ca2+转运从而导致心肌兴奋一收缩耦联障碍、收缩性减弱：(1)H+浓度增高因降低肌膜β受体对去甲肾上腺素敏感性而使Ca2+内流受阻；另外，酸中毒可引起高钾血症，高K+与Ca2+在心肌细胞膜上有竞争结合作用，阻止Ca2+内流；(2)由于H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大，H+与Ca2+竞争性地和肌钙蛋白结合，心肌兴奋一收缩耦联因此受阻；(3)H+浓度增高使Ca2+和肌质网亲和力增大，导致肌质网在心肌收缩时不能释放足量Ca2+。 2．答：心力衰竭时心脏本身的代偿包括：(1)心率加快是一种快速代偿反应，机制是：①心输出量减少引起动脉血压下降时，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，压力感受性反射活动减弱，心脏迷走神经紧张性减弱，心脏交感神经紧张性增强，心率加快．②心力衰竭时，心室舒张末期容积增大，心房淤血，压力上升，刺激“容量感受器"，引起交感神经兴奋，心率加快．(2)心力衰竭时，心脏舒张末期容积增大，故心肌纤维拉长．据Frank —Starling定律，一定范围内心肌收缩力随心脏的扩张而增强，心搏出量增加，有代偿意义，称为紧张源性扩张；一旦心脏过度扩张，心肌拉长但不伴有心肌收缩力增强，则转变为心脏肌源性扩张，而失去代偿意义．(3)心肌肥大是心脏长期过度负荷时逐渐发展起来的一种慢性代偿机制，由于肥大心肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加而导致心脏重量增加．虽然单位重量肥大心肌的收缩力减弱，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力增强；并且降低室壁张力，降低心肌耗氧量．机制：压力负荷和牵张刺激等物理性因素，儿茶酚胺和血管紧张素等化学性刺激，均可通过蛋白激酶系统介导的信号传导通路激发一系列基因反应最后引起心肌肥大。
心力衰竭考题 一、选择题： 1.下列不是左心衰竭症状体征的是：E A.夜间阵发性呼吸困难； B. 咯血； C. 劳力性呼吸困难； D. 心源性哮喘； E. 肝颈静脉回 流征阳性 2.右心衰竭的主要表现是：B A.肺水肿； B. 体循环充血； C. 心律失常； D. 咳粉红色泡沫痰； E. 呼气性呼吸困难 3.长期应用增加心衰患者死亡率的药物：D A. 洋地黄； B. β受体阻滞剂； C. ACEI； D. 多巴胺； E. 硝酸酯类 4. 心源性哮喘与支气管哮喘难于鉴别时，治疗宜选用：B A. 洋地黄； B. 氨茶碱； C. 利尿剂； D. 吗啡； E. 硝普钠 5. 下面说法正确的是：E A. 急性右心衰比左心衰更加常见； B. 利尿药只能用于右心衰治疗； C. 急性左心衰可长期应用高浓度氧疗； D. 前负荷严重不足时，不可应用硝普钠； E. 正性肌力药物的效应与剂量无关 二、填空题： 1. 心脏负荷有两种，一是_____________，一是______________。 答案：前负荷（或容量负荷）；后负荷（或压力负荷） 2. 当心脏排血量不足，机体启动神经体液机制进行代偿，包括_____________和_____________。 答案：肾素-血管紧张素系统；交感神经系统 3. 急性肺水肿最有特征性的体征是_____________。 答案：严重呼吸困难伴咯粉红色泡沫痰 三、名词解释： 1. 心肌重构：心力衰竭时为适应心脏负荷增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所表现出的适应性、增生性变化。 2. 1.心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。 四、简答题： 1. 心力衰竭的分类主要有哪些？ 答：①按部位分类：左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；②按发生速度分类：急性心力衰竭和慢性心力衰竭；③按性质分类：收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。 五、论述题： 1. 急性心力衰竭的治疗原则。 答：①患者取坐位或半卧位：下垂双腿以减少静脉回流，减轻心脏负荷；②高流量给氧；③吗啡，3-5mg缓慢静脉注射或5-10mg皮下注射；④快速利尿：呋噻米20-40mg，可重复使用；⑤血管扩张剂：减轻心脏负荷，以静脉滴注为主，包括硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明； ⑥洋地黄类药物；⑦氨茶碱；⑧其它：四肢轮流结扎。
慢性收缩性心力衰竭治疗建议 发表时间：2018-07-05T14:33:00.063Z 来源：《医师在线》2018年4月上第7期作者：姜琳杰[导读] 心力衰竭并心律失常是现代医学上的一个特殊的难题,慢性心力衰竭患者的吸氧、运动的概念与以往不同。 牡丹江第二人民医院，心内二科，157000 摘要：心力衰竭并心律失常是现代医学上的一个特殊的难题,慢性心力衰竭患者的吸氧、运动的概念与以往不同,本文研究了一定案例后给出了建议。 关键词：心力衰竭；治疗护理；慢性病； 心力衰竭是一个复杂的临床症状群，该病的发病率高，阶段为5年生存率和恶性肿胀肿瘤是相似的。根据中国50家医院心力衰竭的医院病例调查，。在同一时期，住院率仅占心血管疾病的20%，但死亡率是40%。心力衰竭是的最初的心肌损伤。心肌结构是由心肌梗死、血流动力学超负荷和炎症引起的功能改变，最终导致心室泵血功能低下。此外心脏力的失败是一个渐进的病灶，即使没有开始。 有新的心肌损伤，诊所处于一个稳定的阶段，但仍不存在自我延续。现在很清楚，心脏衰竭发展的基本机器，该系统是心室重构。心室重构是由一组复杂的分子引起的细胞机制导致心肌结构、功能和表型的改变。这一些变化包括心肌细胞肥大、细胞凋亡、胚胎基因和蛋白质质性再表达、外基质量的改变和心肌细胞的组成。临床显示:心肌质量，心室容积增加，心室形状改变(横向直径增加到一个球)。 1、慢性心力衰竭概况 近年来，体外实验或动物实验已经能够模拟部分或部分心肌重塑的特点，因此刺激或引入心肌重塑。对主要原因有越来越深刻的理解，在最初的心肌损伤中有许多内源性神经内分泌和细胞因子,包括去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮，其他如内皮素、肿瘤坏死因子等，心力衰竭流通水平或组织水平上升。神经内分泌细胞因子系统的长期和慢性活化促进心肌重塑并使心脏恶化。肌肉损伤和心脏功能恶化，进一步激活神经内分泌单薄细胞因子等等，形成一个恶性循环。因此，现代治疗心力衰竭。关键是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。大量临床试验表明，正性肌力药物直接使用，会刺激心肌收缩，并使用血管扩张剂来减轻左心室射血。在早期，阻抗增加一些治疗措施的左心室射血。改善临床症状，但长期使用会导致死亡率增加。这种药物也会导致猝死。然而，有些神可以改善心肌重塑内分泌拮抗剂，如血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂。受体阻滞剂，虽然在早期的血液动力学治疗中，改进并不明显，甚至更糟，但长期使用可以改善心肌。 生物功能改善临床症状和心脏功能，左心室射血分数(LVEF)增加，改善生活质量，减少死亡和护理[1]。 因此，治疗慢性心力衰竭是在过去10年，从短期的血液动力学来看，今年年中发生了显著的变化。研究药理措施已转化为长期的恢复策略，改变心脏衰竭的生物学特性。心脏衰竭的治疗目标。这不仅仅是改善你的症状，改善你的生活质量，更重要的是，心肌重塑的机制可预防和延缓心肌重塑的发展，降低心脏衰竭的死亡率和住院率。这一建议是基于循证医学的原则，并基于国际临床实践。这项试验的结果是基于最近国际上对心力衰竭的治疗。这一阶段最合理的心脏衰竭建议临床治疗，建议的心脏衰竭也包括LVEF减少。静脉注射依赖于cAMP的阳性肌肉。该药物在中国广泛使用，根据国际临床试验结果[2]，它只适用于个别情况，因此也是一个专题。心脏衰竭心律失常是一个特殊的问题。慢性心力衰竭患者吸氧和运动的概念与前一种不同，本文也讨论了这一建议。 2、心力衰竭治疗评估。 2、1评估临床条件。 几十年来，NYHA的心脏功能一直被广泛应用于临床分级评估心脏衰竭后症状的变化。2.6min步行试验作为心力衰竭患者的运动耐力。客观指标可用于评价药物治疗效果。 2、2评估疾病的进展情况。 死亡率:死亡率是临床预后的主要指标。这是一系列的临床试验，旨在评估治疗效果和生存率。它对临床实践有重要影响。但死亡率却不是对病情进展的全面评价，许多心力衰竭患者虽然存活，但症状恶化，需要反复住院治疗，需要加强和进行昂贵的治疗。因此，有必要对该病的进展进行综合评价。 2、3疾病进展的综合评价包括以下几个方面: (1)死亡。(2)突然死亡。(3)症状恶化(NYHA心功能评分)。(4)由于心力衰竭的增加，可能需要增加剂量或新药治疗。(5)因心力衰竭或其他原因住院。住院治疗是最重要的临床和经济效益预防心脏衰竭。 3治疗建议。 3、1防止心肌损伤。 冠状动脉疾病和高血压已逐渐增加到心力衰竭。血压、血糖、脂质调节和戒烟等主要原因，可以降低心力衰竭的风险。斯堪的纳维亚的辛伐他汀的生存研究显示了健康。低胆固醇不仅能降低30%的整体死亡率，而且还会使发生心力衰竭的风险降低了20%(P=0.015)。老年期收缩期高血压，研究表明，降低血压可以降低30%的中风风险和心力衰竭。风险降低49%(P<0.001)，特别是在过去心肌梗死。心力衰竭的风险降低81%[3]。研究表明，患心血管疾病高风险的患者与心力衰竭无关。对雷米普利治疗的低功能应用的不全或左心室的护理。复方风险降低22%;心脏衰竭的风险也降低了16%。除了积极控制上述心血管危险因素外，还包括内控组A，一组溶血性链球菌感染，预防风湿热，心脏瓣膜病，戒酒预防酒精性心肌病，这也是一项重要措施。 3、2防止心脏肌肉进一步受损。 急性心肌梗死的溶栓治疗或冠状动脉血管。成形术可以有效的再灌注心肌段以防止缺血损害。临床试验表明，死亡率和心力衰竭可以减少。对于近期从心肌梗死中恢复的患者，应用。神经内分泌拮抗剂(ACE抑制剂或受体阻滞剂)可以降低梗死或死亡的风险，尤其是心肌梗死的发生。心力衰竭患者，血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻断剂。联合应用程序可以具有互补的优点。急性心肌梗死无心脏衰竭。在病人中，阿司匹林可以降低复利的风险防止心脏衰竭。 3、3预防心肌损伤后的恶化。