病理学
第一章绪论
掌握病理学与病理生理学的任务和内容；熟悉病理学的研究方法；
了解病理学在医学中的地位、学习方法及其发展史。
病理学：是研究疾病发生发展规律的医学基础学科。
★病理学的内容和任务
1、总论：研究各种疾病的共同的基本规律；
2、各论：研究各个器官或器官系统疾病的特殊规律。病理学的研究方法及临床应用：
尸体剖检（autopsy）
活体组织检查（最广泛应用）
细胞学检查
动物实验
组织培养与细胞培养
分子生物学技术
一、尸体剖检（尸检）：
是对死者的遗体进行病理解剖，通过肉眼和镜下观察组织器官的大体形态和组织学改变，对疾病作出诊断，查明死亡原因。尸体解剖的作用：
①确定诊断，查明死因。提高诊治水平。
②及时发现和确诊某些传染病、地方病、流行病和新发生的疾病，为卫生防疫部门采取防治措施提供依据。
③积累各种疾病的人体病理材料，作为深入研究和防治这些疾病的基础的同时，也为病理学教学收集各种疾病的病理标本。
二、活体组织检查：
用局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等方法，由患者活体采取病变组织进行病理检查，以确定诊断，简称活检。
活检的意义：
①能及时准确地对疾病作出病理诊断，可作为指导治疗和判断预后的依据。
②冷冻切片快速诊断，协助临床医生选择最佳的手术治疗方
案。
③在疾病治疗过程中，定期活检可动态了解病变的发展和判断疗效。
④采用新的研究方法，可对疾病进行分子和基因方面的研究。
三、细胞学检查
是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察的方法。可用于疾病的诊断，也可用于健康普查。
具有设备简单、操作简便，病人痛苦少的特点。
实验病理学研究方法：动物实验、组织和细胞培养。
1、动物实验：
通过动物身上疾病复制的过程，可以进行研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归，弥补了人体病理学研究所受到的制约。
病理学的观察方法：
大体观察（肉眼观察）
组织学观察(基本)_
超微结构观察
组织、细胞化学和免疫组织化学观察
分子生物学技术的形态学观察
第二章细胞和组织的适应、损伤与修复
掌握萎缩、肥大、增生、化生、变性、坏死、坏疽、机化、再生、肉芽组织的概念
掌握细胞水肿和脂肪变性的病理变化、坏死的类型及病理变化、肉芽组织的形态和功能。
熟悉萎缩的类型、坏死的结局、各种组织的再生能力。
损伤因子f细胞和组织作出应答反应：适应f变性f坏死
第一节细胞和组织的适应
适应性反应类型：
一、萎缩
二、肥大
三、增生
四、化生
一、萎缩(atrophy)
★概念：发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。可伴实质细胞数量减少.种类：
⑴生理性萎缩:胸腺生理性萎缩
⑵病理性萎缩：
1•营养不良性萎缩
2.废用性萎缩
4.压迫性萎缩
3.神经性萎缩
5.内分泌性萎缩
二、肥大(hypertrophy)
★概念：细胞、组织或器官体积增大。
主要是细胞体积增大
可分为：1•代偿性肥大2•内分泌性肥大
三、增生
★概念：组织或器官内实质细胞数量增多。
包括：代偿性增生，内分泌性增生
再生性增生(完全性再生)
过再生性增生(肿瘤)
四、化生(metaplasia)
★概念：一种分化成熟的组织取代另外一种分化成熟组织的过程。
化生的意义：
1•增强局部抗刺激能力
2.减弱粘膜的自净能力
3•化生的上皮可以恶变
适应性反应小结
萎缩:主要为细胞体积缩小
肥大:主要为细胞体积增大
增生:主要为细胞数量增加
化生:细胞、组织类型的改变
第二节细胞、组织的损伤
原因：1.缺氧-*_.
2.物理因素
3•化学因素
4.生物因素*（常见）_
5•免疫因素
6.遗传因素
可逆性损伤：变性f随损伤程度加重f不可逆性损伤：坏死一、可逆性损伤（变性）
可逆性损伤（变性）类型：
㈠细胞水肿
㈡脂肪变性
㈢透明变性（玻璃样变）
★概念:病理状况下，细胞内或间质内出现异常物质或原有正常物质的数量显著增多。
㈠细胞水肿
原因缺氧、感染、中毒、咼热等。
机制一-ATP减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍而导致细胞内钠离子和水的过多积聚.（水变性）（心、肝、肾）
★病理变化：
肉眼观：器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡。以心、肝、肾多见。
光镜：细胞体积增大，胞浆出现红染细颗粒f胞浆疏松化f 气球样变。
电镜：细胞核正常，线粒体肿大和内质网扩张呈囊泡状。结局：
轻恢复正常。
重-细胞坏死
病例：肝细胞水肿，肾小管上皮细胞水肿。
㈡脂肪变性
概念：中性脂肪（即甘油三脂）蓄积于非脂肪细胞的胞浆内称为脂肪变性。原因：与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关。
★病^理变^化
肉眼观-一体积增大，淡黄色，切面呈油腻感（以心、肝、肾多见，特别是肝脏。）
光镜下一胞质内出现大小不等的空泡。
特殊染色---苏丹皿染色呈红色，油红。染色呈深红色、锇酸染色呈黑色。
例如肝脂肪变性
在缺氧，中毒或感染时易发生。
发生机理：
1•进入肝内脂肪酸过多，合成中性脂肪增多。
2.脂肪酸的氧化障碍。
3•脂蛋白合成障碍。
临床意义：轻、中度一一自行恢复重度一一肝大和肝功能异常㈢玻璃样变（透明变性）
概念：细胞内或间质中出现均质、粉染半透明的玻璃样物质。主见于结缔组织、血管壁也可见于细胞内。
常见类型：
1、结缔组织玻璃样变性
①常见于纤维瘢痕组织、萎缩的子宫和乳腺间质，纤维化的肾小球、动脉粥样硬化时的纤维性瘢块。
病变特点：
质地坚硬，缺乏弹性。镜下可见纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质，失去纤维性结构。
2•血管壁玻璃样变（细动脉硬化）
①常见于高血压病和糖尿病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。
②病变特点：在内皮细胞下可见无结构的均匀红染物质，使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭，甚至闭塞。此时称为细动脉硬化症，血压持续升高，可引起肾及脑出血。
3•细胞内玻璃样变^性（肝细胞内玻璃样变性、将细胞玻璃样变。）
常见于:大量蛋白尿病人的肾小管上皮细胞、慢性炎的浆细胞-
Rusell小体、酒精性肝病的肝细胞-Mallory小体（酒精小体）病变特点：近曲小管上皮细胞或肝细胞胞浆内可出现许多大小不等的圆形红染小滴（玻璃样物质）
二、不可逆性损伤（细胞死亡）不可逆性损伤（细胞死亡）类型：
（一）坏死
（二）凋亡
（一）坏死
★概念一是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
大多数由可逆性损伤发展而来，其基本表现是细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性。
★坏死的基本病变：
1•细胞核的变化是细胞坏死的重要标志，有三种形态：核固缩、核碎裂、核溶解
2胞浆红染颗粒状进而胞膜破裂细胞溶解消失
3•间质崩解、融合成片状模糊的无结构物质
★坏死的类型
1.凝固性坏死
2.液化性坏死
3.纤维素样坏死
4・坏疽
1.凝固性坏死
⑴概念
蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死
（2）凝固性坏死的形态学特点（如脾凝固性坏死。）
①大体：坏死灶灰黄、干燥，周围常形成出血带，与健康组织分界较清。
②镜下：细胞结构消失，组织结构轮廓依然存在一段时间。干酪样坏死（本质是凝固性坏死）
主要见于结核病。坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见无结构的颗粒状红染物质，肉眼观略带黄色，质地松软，状如干酪，因而称为干酪样坏死。
★2•液化性坏死（脑液化性坏死，肝脓肿）
⑴主要发生在含可凝固的蛋白质少和脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织，坏死组织呈液态。
⑵类型：1.自身酶解液化2•微生物酶解液化
脂肪坏死（乳腺脂肪坏死。）
是液化性坏死的一种特殊类型。主要有酶解性和创伤性脂肪坏死。
3.纤维素样坏死
曾称纤维素样变性。发生于结缔组织及小血管壁
★病变特点：胶原纤维肿胀、断裂、崩解为颗粒状、小条或细丝状强嗜伊红染色的物质，状如纤维蛋白。
常见于免疫性疾病如风湿病、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎。
★4.坏疽（gangrene）
概念：大片组织坏死并继发腐败菌感染，称为坏疽。
类型：
①干性坏疽
②湿性坏疽
③气性坏疽
干性坏疽的特点：
1•好发于四肢末端
2•动脉受阻，静脉回流通畅
3•健康组织与病变组织分界明显，组织干燥，黑褐色，臭味轻4•腐败菌感染轻，中毒症状轻
湿性坏疽的特点：
1•常见于与外界相通的内脏器官，如肺、肠、阑尾、子宫、胆囊等。
2•动、静脉同时受阻
3•正常与病变分界不清，恶臭
4•腐败菌感染重，全身中毒症状严重
气性坏疽的特点：
1•肌肉丰厚的部位、肺、子宫
2.深达肌肉的开放性创伤，产气荚膜杆菌等厌氧菌感染
3.肉眼呈蜂窝状，触之有捻发音，奇臭
4•可发生中毒性休克，常危及生命
坏死的结局：
1.溶解吸收
2•分离排出---糜烂、溃疡、空洞、窦道、痿管
3.机化
4•包裹、钙化
（二）凋亡
概念：机体内单个细胞的程序性死亡。
特点:单个细胞发生自杀性，细胞固缩，胞质生芽形成週亡小体
不自溶，不引发炎症反应，-凋亡小体可被吞噬细胞吞噬。。第二节损伤的修复
损伤的修复类型：
一、再生
二、纤维性修复
三、创伤愈合
修复（repair）是组织和细胞损伤后，机体对缺损部位在结构和功能上进行恢复的过程。修复是通过细胞再生来实现的。一、再生（regeneration）
★概念：指组织缺损后，由周围存活的同种细胞增殖来完成修复的过程。
（一）再生的类型
①完全性再生：死亡细胞由同类细胞增生补充、恢复原有的结构和功能。
②不完全性性再生：由肉芽组织增生填补，不能恢复原有的结构和功能。又称纤维性修复或疤痕修复
（二）各种细胞的再生能力
1•不稳定细胞:被覆上皮，间皮，淋巴造血细胞等。
2.稳定细胞:腺及腺样器官的实质细胞,间充质干细胞及其衍生的细胞等。
3.永久性细胞:神经细胞,横纹肌细胞。
（三）各种组织的再生过程
血管的再生：
1、毛细血管，由内皮细胞以生芽的方式完成；
2、大血管离断后需手术吻合，内皮细胞可完全再生，肌层则由瘢痕修复神经组织的再生：
脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕。周围神经受损后，可由存活的神经细胞完全再生，若断端间〉2.5cm，易与增生的结缔组织混合，形成创伤性神经瘤。
（四）影响再生的分子机制
1•生长因子
2.抑素和接触抑制
3•细胞外基质的作用
二、纤维性修复
主要通过肉芽组织的增生，溶解、吸收坏死组织及其他异物填补并形成瘢痕组织来进行修复的
（一）肉芽组织（granulationtissue）
★定义：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
组成：旺盛增生的毛细血管及成纤维细胞和各种炎性细胞组成。
★功能：
①抗感染保护创面
②填补伤口及其它组织缺损
③机化血凝块、坏死组织、炎性渗出物和异物
（二）瘢痕（scar）组织
1、瘢痕组织对机体有利方面
①填补伤口或其他缺损，使组织器官保持完整性；
②使组织器官保持坚固性
2、对机体不利方面
瘢痕膨出，瘢痕收缩，瘢痕性粘连，器官硬化，瘢痕疙瘩。三、创伤愈合
（一）皮肤创伤愈合
1.等组织出现离断或缺损后的修复过程。
2.基本过程
①伤口早期变化
②伤口收缩
③肉芽组织增生和瘢痕形成
④表皮、其他组织再生
3、创伤愈合的类型
①.一期愈合
特点：组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或逢合后创面对合严密的伤口，愈合时间短，形成线状瘢痕。
②二期愈合特点：与一期愈合相反；且待感染控制、坏死清除后开始再生。
二者再生顺序也.不同
（二）骨折愈合
★骨折愈合的基本过程：
1・血肿形成
2・纤维性骨痂形成
3・骨性骨痂形成
4・骨痂改建
（三）影响再生修复的因素
1、全身因素：年龄、营养、药物、某些疾病
2、局部因素：感染与异物，局部血液循环，神经支配，电离辐射
3、影响骨折愈合的因素：
除外影响创伤愈合的因素，还需注意：
①骨折断端的及时、正确的复位②骨折断端的及时、牢靠的固定
③早日进行全身和局部功能锻炼
第三章局部血液循环障碍
1・掌握淤血、血栓形成、栓塞、梗死的概念；淤血的病理变化及其后果，血栓形成的条件，梗死的类型及其病理变化。
2・熟悉血栓形成的过程和类型，血栓形成的结局以及对机体的影响；栓塞的类型及对机体影响；梗死的原因及其对机体的影响。
3.了解出血的原因、类型及其后果。局部血液循环障碍类
型：
一、充血和淤血
二、血栓
三、栓塞
四、梗死
第一节充血和淤血
一、充血（红、肿、热、痛）原因:动脉血量流入过多，引起局部组织或器官的血管内血液含量增多.分类:
1.生理性充血
2.病理性充血：炎症性充血，减压后充血，侧枝性充血。例子：结膜充血
二、淤血（静脉性充血）
★概念：局部器官和组织由于静脉血液回流受阻,使血液淤积于小静脉和毛细血管内。
㈠原因：
1.静脉受压如:妊娠晚期子宫压迫髂静脉、过紧的绷带压迫静脉使相应部位淤血
2.静脉阻塞如:静脉内血栓
3.心力衰竭：左心衰肺淤血、右心衰肝淤血
㈡★病理变化：
眼观：器官或局部组织肿胀、暗红，在体表可有发绀，局部温度下降。
镜下：小静脉及毛细血管扩张充满血液，可有组织水肿或出血。长期淤血可引起器官硬化。
㈢★后果：
1、淤血性水肿
2、淤血性出血
3、实质细胞萎缩、变性、坏死
4、淤血性硬化
5、静脉曲张、侧支循环形成
㈣重要器官淤血
1、肺淤血（如急性肺水肿）
若肺泡腔内漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白在巨噬细胞内转变为含铁血黄素颗粒，这种含有含铁血黄素颗粒的巨
噬细胞称为心衰细胞。
肺淤血的特点
•（1）多见于左心衰竭（做不了功）
•（2）肺泡壁毛细血管扩张淤血
•（3）肺泡腔内有水肿液
•（4）常见心衰细胞
•（5）长期慢性淤血可致肺褐色萎缩（肺褐色硬化）
2、肝淤血（如槟榔肝）
•肝淤血的特点
1、多见于右心衰
2、肝小叶中央静脉和肝窦扩张
3、肝细胞萎缩、脂肪变性和坏死
4、慢性淤血肉眼呈槟榔肝
5、可形成肝硬变，一般无门脉高压和肝功能衰竭。淤血的病理变化与临床联系：
•局部淤血水肿常引起肿胀疼痛，护理上应轻缓按摩并抬高患肢20°~30°
•肺水肿（心衰）的病人要严格控制输液速度及输液量。
第二节出血（hemorrhage）
一、概念:血液自心、血管内逸出。
二、分类:
（一）、破裂性出血心、血管壁的破裂而致。见于心血管壁的外伤、病变、炎症或肿瘤等。如脑血管破裂出血，脾破裂出血。
（二）漏出性出血
是由于小血管管壁的通透性增高而致。
原因：
1、血管壁损害；
2、血小板减少及功能障碍；
3、凝血机制的异常等
三、病理变化：
1、内出血：体腔积血、血肿
2、外出血：呕血、鼻衄、咯血、血便、血尿、瘀点、紫癜、瘀斑.体腔积血:血液积蓄于体腔内。
血肿:血液积蓄组织内，量大时可形成血肿。
瘀点:皮肤、粘膜、浆膜的少量出血形成的较小的出血灶。紫癜：皮肤、粘膜、浆膜稍大的出血。
瘀斑：直径超过1-2cm的皮下出血灶
呕血:消化道出血经口排出。
血便:血液经肛门排出。
血尿:泌尿道出血随尿排出。
鼻衄:鼻粘膜出血排出体外。
咯血:呼吸道出血经口排出。
四、结局：
出血对机体的影响取决于出血量、速度、部位等。
1、少量出血可完全吸收
2、较大出血灶----纤维包裹或机化
3、急性大出血（达总量的20%-25%）出血性休克
4、心、脑等重要器官出血死亡
第三节血栓形成
一、★概念：在活体心、血管内，血液中的某些成分析出、粘集或血液凝固形成固体质块的过程。其所形成的固体团块叫血栓。
二、★血栓形成的条件和机制
•心血管内膜的损伤
•血流状态的改变
•血液凝固性增加
1•心血管内膜受损
内膜受损，内皮下胶原暴露:
（1）促使血小板粘集于局部
（2）激活内源性凝血系统
（3）激活外源性凝血系统心血管内膜损伤是血栓形成最重要和最常见的原因，也是动脉血栓形成的主要条件。
临床多见于心内膜炎的病变瓣膜、梗死区的心内膜、粥样斑块溃疡、结节性多动脉炎、静脉内膜炎。
在护理工作中，注意不要在同一部位反复静脉穿刺，以免引起静脉内膜炎，导致血栓形成。
2.血流状态的改变
血流缓慢或涡流形成:
（1）血液层流状态改变使血小板易与内皮接触
（2）局部凝血因子浓度增加，有利于启动内、外源性凝血系统3.血液凝固性增加
（1）血小板增多或粘性增加如：手术大量失血后
（2）凝血因子质和量的改变：如：弥漫性血管内凝血（DIC）血栓的类型及形态：
1、白色血栓---心瓣膜、心腔、动脉内，使血小板融合团块逐渐增大而形成
2、混合性血栓（层状血栓）---心腔内、动脉瘤的附壁血栓（常见）由红细胞和血小板构成。
3、红色血栓---静脉内，主要由红细胞构成。
4、透明血栓---微循环，弥散性血管内凝血（DIC），由纤维蛋白（纤维素）构成。（没救）
三、血栓结局
1、溶解、吸收：常见于较小的血栓
2、软化脱落成栓子一栓塞。
3、机化、再通：可部分重建血循环。
4、钙化：所谓静脉石
四、血栓对机体的影响有利方面：起止血作用；不利方面：
①阻塞血管，阻断血流
②血栓脱落引起栓塞
③导致心瓣膜病
④出血
预防原则指导、鼓励大手术后或长期卧床病人增加活动，避免血液淤滞。
护理原则药物治疗：止痛剂、溶栓剂心理护理和健康指导。
第三节栓塞
★概念：不溶于血液的异常物质随着血液运行而阻塞血管腔的现象。
能引起栓塞的异常物质，称为栓子（embolus）。
最常见的是血栓栓子。栓子运行途径：一般与血流方向一致栓
子运行途径例外情况。如：
・1.静脉系统及右心栓子
・ 2.主动脉系统及左心栓子
・ 3.门静脉系统栓子
・ 4.交叉性栓塞
・ 5.逆行性栓塞栓塞的类型和对机体的影响:
・血栓栓塞（常见）
・脂肪栓塞
・气体栓塞
・羊水栓塞（大多数死亡）
・其他栓塞
一、血栓栓塞占99%
・ 1.肺动脉栓塞
・①95%来源于膝关节以上的深部静脉
・②中、小栓子一般不引起严重后果
・③大栓子或大量小栓子可引起猝死（肺血栓栓塞症）
2•体循环的动脉栓塞栓子80%来自左心。
多栓塞于脑、肾、脾、下肢动脉等部位常见梗死
二、脂肪栓塞fatembolism）概念：循环血流中出现脂滴并阻塞血管。栓子来源：见于长骨骨折或脂肪组织挫伤脂肪栓子特点:大小可以变化。
后果：a、脂滴数量少一一无症状
b、脂滴量达9〜20g,75%肺循环受阻一急性右心衰——
猝死
三、气体栓塞：（gasembolism）
概念：多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离出来形成气泡阻塞血管或心脏,称为气体栓塞。
1、空气栓塞
①原因---静脉破裂,外伤及分娩静脉输液
②机制：空气进入f右心f心脏搏动，形成血气泡f阻塞静脉血回流和肺动脉输出。
・迅速进入静脉的空气量＞10如lf_猝死
2、氮气栓塞（减压病、沉箱病或潜水员病）
机制：人体由高气压急速进入正常或低压氧气、二氧化碳、氮
气f形成气泡氧和二氧化碳被体液吸收，氮气难以吸收f在组织和体液中融合成大气泡，引起氮气栓塞。
四、羊水栓塞
•概念---羊水进入母体血液循环造成的栓塞
二大多数死亡
五、其他栓塞
•类型---肿瘤细胞、胆固醇结晶，寄生虫或虫卵、细菌、真菌或其他异物等
第五节梗死（infarct）
★概念：机体局部组织由于动脉血流阻断又不能及时有效的建立侧支循环，以致因缺血、缺氧而发生的坏死。
一、梗死形成的原因和条件
1.原因：
①血栓形成：（最常见）
②动脉栓塞：
③血管扭曲或受压（如肠扭转）：
④动脉痉挛：
2.梗死形成的条件：
①供血血管的类型：是否容易建立有效的侧支循环
②局部组织对缺血缺氧的敏感程度耐受性：
神经细胞＜心肌细胞＜骨骼肌、纤维结缔组织
③阻塞发生的速度
④血液含氧量下降
二、梗死病变和类型：
（一）梗死的病变
1、梗死灶的形状：取决于该器官的血管分布
2、梗死灶的质地：取决于坏死的类型
3、梗死的颜色：取决于病灶内的含血量
★（二）梗死类型
按梗死灶的含血量和有无合并细菌感染来分类：
•1•贫血性梗死
•2・出血性梗死
•3•败血性梗死
1、贫血性梗死（主要是动脉阻塞的结果）好发部位：心、脾、肾、脑病变特点：梗死区与受阻塞血管分布形态相一致。眼观：苍白、干燥无光泽，周围有暗红出血充血带，新鲜时隆起，陈旧性下陷变硬。
脾、肾梗死---扇形或楔形
心肌梗死——不规则形
脑梗死一早期不规则，日久液化成囊状
脑梗死
•肉眼观：液化性坏死
•镜下：实质细胞崩解，小胶质细胞增生吞噬脂质，体积增大，胞质呈网格状或泡沫状。
镜下：
梗死区为凝固性坏死（心、脾、肾）
细胞已经死亡，但组织轮廓犹存，晚期可有肉芽组织及疤痕形成。
2、出血性梗死：梗死区有严重出血
好发部位：常发生于肺、丿肠。―
产生条件：除动脉血流阻断外卜，还有以下因素：
a、高度淤血：如肠套叠，肺梗死。
b、组织结构疏松、双重血供。
（1）肺出血性梗死
眼观:暗红色，锥形，尖端指向肺门。镜下：梗死区为凝固性坏死伴弥漫性出血。
（2）肠出血性梗死：多见于小肠原因：肠扭转、肠套叠、嵌顿性疝等病变：
眼观：梗死呈节段性，暗红或黑色，脆弱易穿孔，与正常肠壁无明显界限
三、梗死对机体的影响和结局
影响：取决于梗死发生器官、部位、大小或有无合并感染
1、心肌梗死，常为冠心病死亡原因；大范围脑梗死可以引起偏瘫或死亡；
2、肠梗死：易合并湿性坏疽—中毒性休克死亡肢端的梗死，可引起坏疽，有时要截肢
结局：
与坏死结局相类似。即溶解吸收、机化、包裹钙化。各器官梗死的特点：
• 1.心肌梗死呈不规则形
• 2.小肠梗死呈节段性
• 3.肺梗死呈出血性
• 4.脑梗死为液化性
第四章炎症掌握：炎症的概念；炎症的基本病理变化，炎症的类型、各型炎症的病理变化熟悉炎症的局部表现、全身反应、炎症的结局、各类炎细胞渗出的意义了解炎症的原因、炎症渗出的机制掌握：炎症的概念；炎症的基本病理变化第一节炎症概述P40
炎症：具有血管系统的活组织对致炎因素引起的损害所发生的以防御为主的病理过程。
一、炎症的概念与原因
炎症的中心环节是血管反应，主要特征是液体渗出与白细胞渗出。感染：由病原生物引起的炎症反应。
致炎因子种类：
1.生物因子（细菌、病毒等）常见
2.物理因子（外伤、温度等）
3.化学因子（毒物、酸碱等）
4.变态反应（复合物沉积等）
5.坏死组织
6.异物
二、炎症的基本病理变化;变质、渗出（重要）、增生
一、变质
定义：炎症局部组织、细胞发生的变性和坏死。（包括可逆性和不可逆性损伤）
（一）形态变化
实质细胞：1.细胞水肿、脂肪变性2.凝固性坏死或液化性坏死。间质结缔组织：粘液样变性、纤维蛋白样坏死及组织崩解。
（二）代谢变化以分解代谢f增强为特点局部酸中毒：缺氧f
无氧酵解
组织内渗透压增高
二、渗出（exudation）指炎症局部血管内的液体、细胞成分通过血管壁进入周围组织的过程。渗出的液体（蛋白质）和细胞成分统称为渗出液或渗出物。
渗出是炎症的重要标志。-
渗出过程：血管反应、―一液体渗出'___白细胞渗出（（以血管反应为中心'丄—
（一）血管反应---（炎症充血）血流动力学改变细动脉短暂收缩
血管扩张、血流加速（动脉充血）血管通透性增加，血液外渗、浓缩，血流减慢或停滞（淤血）
4.白细胞附壁，游出，红细胞漏出血管通透性升高机制：内皮细胞收缩直接内皮细胞损伤白细胞介导的内皮细胞损伤新生毛细血管的高通透性
（二）液体渗出
机制：血管壁通透性增加微循环流体静脉压升高组织渗透压升高
结局：液体及细胞渗出
1、炎症时渗出的液体称为渗出液。
2、组织间隙液体过量聚积称水肿。
3、炎症时液体渗出到组织间隙中引起的水肿，称为炎性水肿。
4、液体渗出到浆膜腔称体腔积液
渗出液的作用及影响：有利作用:稀释毒素和有害物质、杀灭病原体、局限病灶（限制）、营养。不利影响:压迫、阻塞、粘连。
（三）白细胞渗出及吞噬作用白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称白细胞游出。炎细胞散布在组织间隙内的现象称为炎细胞浸润。
白细胞渗出经过边集、附壁、游出、趋化作用等阶段。炎细胞在局部组织的作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用1、吞噬作用--白细胞在炎症灶内对病原体及组织碎片、异物进行吞噬的过程。
吞噬细胞：主要是中性粒细胞和巨噬细胞。吞噬过程包括三个阶段：识别和粘着、包围和吞入、杀伤和降解
2、参与免疫反应：参与免疫反应主要是淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞
3、组织损伤作用白细胞可释放炎症因子引起内皮细胞和组织损伤炎细胞的种类和功能：
(1)中性粒细胞(小吞噬细胞)：见于急性炎症、炎症早期和化脓性炎症。
作用:
A.吞噬细菌、坏死组织碎片及抗原抗体复合物等。释放致热原及炎症介质
B.含溶菌酶、碱性磷酸酶、蛋白水解酶
(2)巨噬细胞(大吞噬细胞)：出现在炎症后期、慢性炎症、非化脓性炎症、病毒及寄生虫感染等。
作用:
第一章细胞信号转导异常与疾病 1.试述G蛋白介导的信号转导途径 2.酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径 分为受体途径和非受体途径（上图为受体途径） 受体途径：（○1经Ras蛋白激活丝裂原活化蛋白激酶途径（Ras---MAPK途径）○2经PLCy激活蛋白激酶C途径○3经磷脂酰肌醇3激酶激活蛋白激酶B途径（PI3K--PKB途径）） 非受体途径：JAK-STAT途径 第二章细胞凋亡与疾病 1.细胞凋亡与坏死的比较 2.细胞凋亡的形态学改变 细胞凋亡的形态学改变是多阶段的。发生凋亡的细胞，形态上首先变圆，并逐步与周围细胞脱离，
表面微绒毛消失。胞浆凝缩，胞膜迅速发生空泡化（blebbing），细胞体积逐渐缩小，出现固缩(condensation)。然后内质网变疏松并与胞膜融合，形成膜表面的芽状突起，称为出芽（budding）。晚期核质高度浓缩融合成团，染色质集中分布在核膜的边缘，呈新月形或马蹄形分布，称为染色质边集(margination)。胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，形成泡状小体称为凋亡小体(apoptosis body)，这是凋亡细胞特征性的形态学改变。凋亡小体形成后迅即被周围具有吞噬功能的细胞如巨噬细胞、上皮细胞等吞噬、降解（图8-2）。整个凋亡过程中胞膜保持完整，没有细胞内容物的外漏，因而不伴有局部的炎症反应。 3.细胞凋亡的生化改变： 细胞凋亡过程中可出现各种生化改变，其中DNA的片段化断裂及蛋白质的降解尤为重要。 1.DNA的片段化细胞凋亡时DNA链的断裂有三种方式。最多见的一种断裂方式是核小体间DNA链断裂，是内源性核酸内切酶（endogenous nuclease)被激活所致。 组成染色质的基本结构单位是核小体，核小体之间的连接区易受内切酶的攻击而发生断裂。DNA链上每隔200个核苷酸就有1个核小体，当内切酶在核小体连接区切开DNA时，即可形成180～200bp或其整倍数的片段。这些片段在琼脂糖凝胶电泳中可呈特征性的“梯”状（ladder pattern）条带，这是判断凋亡发生的客观指标之一。因此，DNA片段化断裂是细胞凋亡的关键性结局。 2.内源性核酸内切酶激活及其作用在细胞凋亡过程中执行染色质DNA切割任务的是内源性核酸内切酶，这导致DNA断裂成核小体倍数大小的片段，在琼脂糖凝胶电泳上出现典型的阶梯状DNA区带。内源性核酸内切酶多数为Ca2+/Mg2+依赖的，但Zn2+可抑制其活性。 3.Caspases的激活及其作用Caspases是目前研究得最清楚的细胞凋亡执行者。这是一组对底物门冬氨酸部位有特异水解作用，其活性中心富含半胱氨酸的蛋白酶，全名为含半胱氨酸的门冬氨酸特异蛋白酶。目前已发现该蛋白酶家族有10多个成员，第一个被发现的caspase是ICE (interleukin-Iβconverting enzyme, ICE)，即caspase-1，随后又发现了一系列的caspase，曾被分别给予了不同的名称，现统称为caspases，而以序号区分。 Caspase在凋亡中所起的主要作用是：灭活细胞凋亡的抑制物（如Bcl-2）；直接作用于细胞结构并使之解体，促使凋亡小体形成；在凋亡级联反应（cascade）中水解相关活性蛋白，从而使该蛋白获得或丧失某种生物学功能如：caspase-9可使caspase-3酶原水解形成具有分解蛋白质活性的caspase-3。 4.线粒体凋亡通路。 细胞凋亡的早期就会出现线粒体内膜通透性增大，线粒体跨膜电位（△ψm）明显下降。在毒物（如鱼藤酮、原卟啉Ⅸ、百草枯等）诱导的肝细胞凋亡、兴奋性递质（谷氨酸）诱导的神经元凋亡，必须生长因子的缺乏引起的相应细胞凋亡，糖皮质激素诱导的淋巴细胞凋亡等，皆证实了早期的线
病理生理学复习重点 名词解释： 1、水肿〔edema〕：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿 2、代谢性碱中毒〔metabolic alkalosis 〕：由于血浆中NaHCO3 原发性增加，继而引起 H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3 > 20/1，血浆pH升高的病理改变。 3、代谢性酸中毒〔metabolic acidosis 〕：由于血浆中NaHCO3 原发性减少，继而引起H2CO3 含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1 ，血浆PH 值下降的病理过程。 4、呼吸性碱中毒〔respiratory alkalosis 〕：由于血浆中H2CO3 原发性减少，使血浆 NaHCO3/H2CO3 增加，血浆pH 值升高的病理过程。 5、呼吸性酸中毒〔respiratory acidosis 〕：由于血浆中H2CO3 原发性增加，使NaHCO3/H2 降 低，血浆pH 值下降的病理过程。 6、缺氧(hypoxia) ：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。 7、发热〔feve门：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称 为发热。 8、应激〔stress 〕：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反响称为应激。 9、弥散性血管内凝血〔DIC 〕：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管 内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。 10、休克〔Shock 〕：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍 和细胞受损的综合征。休克的临床表现：表情冷淡、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。 11、缺血-再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury) ：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤 进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤 12、心力衰竭〔heart failure 〕：由于心肌的收缩和〔或〕舒张功能障碍，以致在静息或一般体力 活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。 13、呼吸衰竭(respiratory failure 〕：任何原因所引起的肺通气或换气缺乏，以致在海平面、静息 状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。 14、肝性脑病〔hepatic encephalopathy 〕：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中 枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变 15、肾衰竭〔renal failure 〕：各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环境稳定 的综合征，称为肾衰竭。根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。 16、积水〔hydrops 〕：体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔 积水等。 17、发绀：〔cyanosis〕：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱 氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。 18、尿毒症〔uremia 〕：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏
第一章疾病概论（疾病的病因发病学） 一、掌握 1. 病理学和病理生理学的学科性质。 2. 健康、疾病、病理过程、病因、条件、诱因、死亡和脑死亡的基本概念。 3. 疾病发生发展的基本机制和一般规律和转归。 二、熟悉 1. 病理学和病理生理学的任务和内容。 2. 常见的致病因素和致病特性。 第二章细胞、组织的适应和损伤 一、掌握 1. 萎缩、肥大、增生、化生、营养不良性钙化、含铁血黄素、脂褐素、坏死、凋亡的概念。 2. 鳞状化生和肠上皮化生的特点及意义；坏死的类型及特点；细胞凋亡的形态特点及意义。 二、熟悉 1. 变性的概念。 2. 病理性萎缩的类型及病变特点，化生的发生机制，细胞水肿、脂肪变的发生机制和病变特点，玻璃样变的类型和特点，病理性色素沉积的类型。 三、了解 1. 淀粉样变、粘液样变的特点 （讨论） 1. 化生的机制及鳞状化生的意义。 2. 细胞损伤的主要表现及意义。 （实验） 1. 掌握萎缩、肥大的大体和镜下病变。 2. 熟悉鳞状化生的镜下表现。 3. 掌握脂肪变性、玻璃样变性的大体标本病变特征。 4. 掌握水变性、脂肪变性、玻璃样变性的镜下表现。 5. 掌握坏死细胞的镜下特征，常见坏死类型的大体和镜下形态特征。 第三章损伤的修复 一、掌握 1. 再生的概念，细胞的再生潜能。 2. 生长因子的概念。 3. 纤维性修复的概念；肉芽组织的概念、成分及作用。 4. 创伤愈合的基本过程及类型。 二、熟悉 1. 细胞再生潜能与细胞周期的关系。 2. 上皮、纤维组织、血管和神经组织的再生过程。 3. 与再生有关的主要生长因子。 4. 抑素及接触性抑制。 5. 细胞外基质的概念和主要成分。 6. 肉芽组织的结局。 7. 骨折愈合的过程。 三、了解
病理学与病理生理学 第一章：绪论、疾病概论 1、病理切片的常规染色方法是：苏木素-伊红染色 2、病理标本常用的固体液：10%甲醛 3、临床病理科采用最多的病理组织研究方法为：活体组织检查 4、对良性、恶性肿瘤的鉴别有重要意义是：活体组织检查 5、对肿瘤的普查和早期发现、早期诊断具有重要价值的方法：活体组织检查 6、健康的正确解释是：健康是指没有疾病，躯体上、精神上和社会上的完全良好状态 7、疾病是指：机体在一定病因作用下自稳调节紊乱而发生的异常生命活动 8、现代死亡的标志是：脑死亡 9、脑死亡的必备条件：瞳孔散大固定、脑电波消失、自主呼吸停止、脑血液循环完全停止 第二章：细胞与组织的适应、损伤、修复 1、适应在形态学表现为：萎缩、肥大、增生和化生 2、萎缩定义：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小 3、肥大定义：细胞、组织或器官的体积增大 4、增生定义：器官或组织的实质细胞数量增多（常伴有相应组织、器官体积增大。增生发生在再生能力强的组织） 5、化生定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化细胞类型所取代的过程 6、细胞与组织的损伤： a.变性：由于代谢障碍，在细胞内或细胞间质中出现异常物质或原有正常物质异常蓄积的一内形态改变 ①细胞水肿（最常见的变性、细胞体积增大、胞质疏松淡染、胞质透明呈空泡状、胞质内有许多 红染的细小颗粒、胞质内没有脂肪空泡） ②脂肪变性：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中eg虎斑心 ③玻璃样变性：细胞内或间质中出现HE染色均质红染、半透明状蛋白质蓄积 b.坏死和凋零 ①凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽（干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽） 7、肉芽组织：是一种主要由新生的毛细血管及增生的成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎细胞浸润。 A、肉眼观：肉芽组织呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，触之易出血，但无痛觉。 B、镜下观：肉芽组织形成初期，其内可见大量由增生的内皮细胞形成的新生毛细血管，呈袢状与创面垂直生长。 第三章：局部血液循环障碍 1、充血定义：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血 2、淤血定义：是局部组织或器官由于静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官的血管内含血量增多 3、心力衰竭细胞：当红细胞被巨噬细胞吞噬后，血红蛋白被转变成含铁血黄素，将这种含有含铁血黄素的巨噬细胞 4、血栓形成的条件和机制： a、心血管内皮细胞的损伤 b、血流状态 c、血液凝固性增高 5、栓子运行途径：左心动脉到全身、静脉右心到肺脏、胃肠系统流到肝、交叉逆行也莫忘 6、梗死：由于局部组织、器官缺血引起的坏死
《病理学与病理生理学》教学大纲 大纲说明 课程代码： 总学时：96（理论64学时实验32学时） 总学分：5 课程类别：必修 适用专业：本科护理学专业 预修要求：人体解剖学、组织学、医学细胞生物学、生理学、生物化学 一、课程性质、目的、任务 病理学与病理生理学是研究人体疾病发生、发展规律的科学。其任务是按照现代医学模式应用各种方法研究疾病的病因、发病机制、患病机体的功能代谢和形态结构的变化，为疾病诊断、治疗和临床护理提供科学的理论基础。 病理学主要从形态学角度、病理生理学主要从功能和代谢角度阐明疾病发生、发展的规律。但二者存在有机联系，不能截然分开。 二、课程教学的基本要求 通过本课程学习，要求学生能够： 1、用现代医学模式阐述疾病发生、发展的规律。 2、运用辩证唯物主义的思想方法，解释疾病过程局部与整体、形态与功能、心理与生理、损伤与抗损伤的辩证关系，为临床工作提供科学的思维方法。 3、掌握疾病的基本病理过程。熟悉常见病的形态、功能、代谢的变化及病理临床联系。了解病因与发病机制。 4、学会病理标本、切片的观察方法及动物实验的基本方法，有较强的基本技能，并能理论联系实际，培养分析问题和解决问题的能力。 三、教学方法和教学手段的建议 本课程从理论教学到实验教学广泛采用了现代教育技术，灵活、恰当地利用多媒体课件、录像、动画，使教学形式活泼生动，教学内容更为形象直观，更具表现力，有利于调动学生学习的积极性和主动性，激发学生的创造性思维。 采用讲授、讨论、自学、实验等多种教学方法，对重要的概念和疾病以教师讲授为主，尽可能讲深、讲透；对相近疾病的病理变化特点让学生讨论并列表比较或自学；删去教材中临床已较少见的疾病，增加部分教材中没有但目前发病率呈上升趋势的病变。注意调动学生学习积极性，指定自学参考书并布置一些课后思考题，督促学生进行自主学习。定期开展形成性评价，如提问、实验报告等。改革考试题型，部分题型参照执业护师资格考试题型。 四、教学大纲的使用说明 1、本教学大纲适用于护理学专业（本科）。 2、各章重点是对本课程具有重大影响的知识内容，要求教师在授课过程中给予高度重视，通过深入细致地讲解使学生能熟练掌握这部分内容。 3、各章难点是大多数学生不易接受的内容，要求教师慎重选择有效的教学方法或清晰的事例，使学生能够顺利接受这部分内容。 大纲正文 第一篇：病理学与病理生理学概述 第一章：绪论学时：0.5（理论：0.5学时实验0学时）
病理生理学笔记（重点） 绪论 病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。 第一章细胞、组织的适应和损伤 第一节适应 适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。 一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。 病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生 1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。如老年性萎缩 2、病理性萎缩： （1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。 （2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。 （3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。 （4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。 （5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。 二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。 1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。 2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。 3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。 4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。 三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。 1、生理性增生：生理条件下发生的增生。女性青春期乳腺的发育。 2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。雌激素异常增高，导致乳腺的增生 EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。 四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。 是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。 化生→非典型增生→癌变 化生类型 •化生通常发生在同类组织之间 •上皮细胞的化生：常见，可逆性
病理学 第一章绪论 掌握病理学与病理生理学的任务和内容；熟悉病理学的研究方法； 了解病理学在医学中的地位、学习方法及其发展史。 病理学：是研究疾病发生发展规律的医学基础学科。 ★病理学的内容和任务 1、总论：研究各种疾病的共同的基本规律； 2、各论：研究各个器官或器官系统疾病的特殊规律。病理学的研究方法及临床应用： 尸体剖检（autopsy） 活体组织检查（最广泛应用） 细胞学检查 动物实验 组织培养与细胞培养 分子生物学技术 一、尸体剖检（尸检）： 是对死者的遗体进行病理解剖，通过肉眼和镜下观察组织器官的大体形态和组织学改变，对疾病作出诊断，查明死亡原因。尸体解剖的作用： ①确定诊断，查明死因。提高诊治水平。 ②及时发现和确诊某些传染病、地方病、流行病和新发生的疾病，为卫生防疫部门采取防治措施提供依据。 ③积累各种疾病的人体病理材料，作为深入研究和防治这些疾病的基础的同时，也为病理学教学收集各种疾病的病理标本。 二、活体组织检查： 用局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等方法，由患者活体采取病变组织进行病理检查，以确定诊断，简称活检。 活检的意义： ①能及时准确地对疾病作出病理诊断，可作为指导治疗和判断预后的依据。 ②冷冻切片快速诊断，协助临床医生选择最佳的手术治疗方
案。 ③在疾病治疗过程中，定期活检可动态了解病变的发展和判断疗效。 ④采用新的研究方法，可对疾病进行分子和基因方面的研究。 三、细胞学检查 是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察的方法。可用于疾病的诊断，也可用于健康普查。 具有设备简单、操作简便，病人痛苦少的特点。 实验病理学研究方法：动物实验、组织和细胞培养。 1、动物实验： 通过动物身上疾病复制的过程，可以进行研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归，弥补了人体病理学研究所受到的制约。 病理学的观察方法： 大体观察（肉眼观察） 组织学观察(基本)_ 超微结构观察 组织、细胞化学和免疫组织化学观察 分子生物学技术的形态学观察 第二章细胞和组织的适应、损伤与修复 掌握萎缩、肥大、增生、化生、变性、坏死、坏疽、机化、再生、肉芽组织的概念 掌握细胞水肿和脂肪变性的病理变化、坏死的类型及病理变化、肉芽组织的形态和功能。 熟悉萎缩的类型、坏死的结局、各种组织的再生能力。 损伤因子f细胞和组织作出应答反应：适应f变性f坏死 第一节细胞和组织的适应 适应性反应类型： 一、萎缩 二、肥大 三、增生 四、化生
病理学与病理生理学名词解释 病理学与病理生理学名词解释 1.病理过程：是指存在于不同疾病中，具有共性的形态结构、功能和代谢的异常变化。 2.疾病：是在一定病因作用下，机体自身调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 3.病因：可引起疾病发生的原因。（生物、理化、营养、遗传、先天、免疫、心理和社会） 4.完全康复：又称痊愈，是指疾病所致的损伤完全消失，机体的形态结构、功能和代谢完全恢复正常。 5.活检：是指通过局部切取，钳取、细针穿刺等手术方法，从活体内获取病变组织进行病理诊断。 6.适应：是指细胞、组织和器官对内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。 7.化生：是指一种分化成熟的细胞或组织由于受到刺激因素的作用，而转化为另一种分化成熟的细胞或组织 的过程。 8.机化：坏死组织、血栓、脓液或异物等不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代的 过程称为机化。 9.萎缩：是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。 10.坏疽：是指较大范围的组织坏死并继发腐败菌的感染，坏死组织呈黑或黑褐色等特殊颜色改变。 11.肉芽组织：是指由新生的毛细血管和增生的成纤维细胞构成的幼稚的纤维结缔组织，并伴有炎细胞浸润。 12.变性：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，在细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常 蓄积。 13.坏死：是指活体内局部细胞、组织的死亡。
14.梗死：动脉血流供应中断且不能建立有效侧支循环，导致局部组织缺血缺氧性坏死。 15.栓塞：循环血液中异常物质随血流运行阻塞血管腔的过程。 16.充血：广义的充血是指器官或局部组织血管内含血量增多，包括充血和淤血。通常说的充血是指因动脉输 人血量过多引起的器官或局部组织内含血量增多。 17.淤血：因静脉血液回流受阻导致局部器官或组织的血液淤积于小静脉和毛细血管内。 18.血栓形成：活体的心脏或血管腔内血液成分凝固或有形成分析出形成固体质块的过程。 19.炎症：是具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御性反应。 20.变质：是指炎症局部组织、细胞发生的变性和坏死 21.渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为 渗出所渗出的液体和细胞总称为渗出物和渗出液。 22.炎性介质：是指组多与并诱导炎症发生发展的具有生物学活性的化学物质。 23.假膜性炎：是指发生于姑膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白、白细胞、脱落的上皮细胞和坏死组织等混 合在一起，形成一层灰白色膜状物，覆盖在黏膜表面，故又称假膜性炎。 24.蜂窝织炎：发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎称蜂窝织炎。 25.绒毛心：在心包的纤维素性炎时(纤维素蛋白渗出），浆膜心包渗出的纤维蛋白原在心脏表面形成无数绒 毛状纤维蛋白，因心脏的不停搏动和牵拉摩擦，形成很多绒毛状结构，故称“绒毛心” 26.蜂窝织炎：是指在疏松结缔组织中发生的弥漫性化脓性。 27.脓肿：是指发生于器官或组织局限性化脓性炎症，其主要特征是局部组织发生坏无溶解，形充满脓液的腔。
病理与病理生理学 病理与病理生理学 病理学是一门研究人体组织和器官在疾病状态下的形态、结构和功能变化的学科。而病理生理学则是将病理学与生理学相结合，探讨人体在不同的健康和疾病状态下的生理机制。 一、病理学 1.1 简介 病理学是一门基础医学科学，它主要关注人体组织和器官在不同健康或者疾病状态下的形态、结构和功能变化。 1.2 研究内容 病理学主要涉及以下几个方面： （1）细胞和组织的形态变化：包括细胞增殖、凋亡、坏死等。 （2）器官结构和功能变化：包括器官缩小、增大、肿胀等。
（3）疾病诊断：通过对组织标本进行检查，确定患者是否患有某种特定的疾病。 （4）疾病治疗：根据对组织标本检查结果，制定相应的治疗方案。 1.3 应用领域 在医学领域，病理学主要应用于以下几个方面： （1）临床诊断：通过对组织标本的检查，确定患者是否患有某种疾病。 （2）疾病治疗：根据对组织标本检查结果，制定相应的治疗方案。 （3）疾病预防：通过对某些常见疾病的形态变化进行深入分析，寻找其发生机制和预防措施。 1.4 研究方法 在研究过程中，病理学家主要采用以下几种方法： （1）组织切片：将组织标本切成薄片，并染上不同的染色剂，以便
观察其形态和结构变化。 （2）免疫组化：利用特定的抗体与免疫原结合来检测组织中特定蛋白质的表达情况。 （3）分子生物学技术：利用PCR、Western blot等技术来检测DNA、RNA和蛋白质等分子水平上的变化。 二、病理生理学 2.1 简介 病理生理学是将生理学与病理学相结合，探讨人体在不同的健康和疾病状态下的生理机制。 2.2 研究内容 病理生理学主要涉及以下几个方面： （1）生理机制的变化：探讨不同疾病状态下人体生理机制的变化，如代谢、循环、呼吸等。 （2）疾病诊断和治疗：通过对人体生理机制的深入了解，提高对某
病理生理学 第一章：绪论 名解： 病理生理学：病理生理学是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的科学。 第二章：疾病概论 名解： 疾病：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。 健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。 亚健康：指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。 病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。 脑死亡：指全脑功能（大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。判断指标：①自主呼吸停止；②不可逆性深度昏迷；③脑干神经反射消失；④脑电波消失；⑤脑血液循环完全停止。 问答： 疾病发生发展的基本机制：神经机制、体液机制、细胞机制、分子机制。 疾病发生发展的转归：主要有康复和死亡两种。 第三章：水、电解质代谢紊乱 名解： 低渗性脱水：失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。又称低容量性低钠血症。 高渗性脱水：失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。又称低容量性高钠血症。 等渗性脱水：水钠成比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 水肿：过多的等渗液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。 问答： 正常机体体液平衡的调节： （1）渴觉中枢：细胞外液（ECF）渗透压下降、血容量下降→口渴中枢→引起渴觉。（2）抗利尿激素（ADH）：ECF渗透压升高→渗透压感受器→ADH升高→肾重吸水增多→ECF量增多、渗透压下降。 （3）醛固酮：有效循环血量下降→醛固酮升高→肾重吸收Na+、H2O增多→ECF量增多。（4）心房钠尿肽（ANP）：减少肾素分泌、抑制醛固酮分泌、对抗血管紧张素的缩血管效应、拮抗醛固酮的滞Na+作用。与RAS系统共同作用，即：肾素-血管紧张素-醛固酮系统。 低渗性脱水：
绪论 病理过程：主要指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化 第二章疾病概论 1.健康概念：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 2.疾病：机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状和体征，机体与外环境间的协调发生障碍。 3.病因（致病因素）：作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。决定疾病特异性的必不可少的因素。 4.遗传性疾病：由遗传物质的改变而形成的疾病，如蚕豆病。 5.诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素 6.分子病：由于DNA遗传性变质引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 7. 脑死亡一般应该符合以下标准：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性深昏迷和大脑全无反应（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失，呈平直线（6）脑血液循环完全停止 8.完全康复：（1）病因消除或作用停止（2）症状体征消除（3）与外环境适应能力恢复 不完全康复：（1）病因被控制（2）体征仍存在或遗留了病理征象（3）通过代偿可完成一定的社会活动 第三章水、电解质代谢紊乱 1.血清Na浓度正常范围130-150mmol/L；每天饮食摄入100-200mmol 2.水钠代谢（休克程度及发生难易：低渗>等渗>高渗） *低容量性低钠血症（低渗性脱水）：失Na多于失水，血清Na<130，渗透压<280mmol/l，伴有细胞外液减少。 原因机制：肾内或外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当，如只给水，不给电解质平衡液。（等渗或高渗液丢失） （1）经肾丢失：长期服用高效利尿药；肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒 （2）肾外丢失：经消化道丢失；液体在第三间隙聚积；经皮肤丢失。 机体影响（病理生理变化）： （1）细胞外液减少，易发生休克 （2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少。（口干不欲饮） （3）有明显失水体征，皮肤弹性减退 防治：补钠液为主（张力液）。 *低容量性高钠血症（高渗性脱水）：失水多于失钠，血清Na>150，渗透压>310mmol/l 原因机制： （1）单纯失水 （2）低渗液丢失 机体影响： （1）口渴 （2）细胞外液含量减少（汗腺功能下降“脱水热”） （3）细胞内液向细胞外液转移 （4）血液浓缩
病理生理学重点知识点整理总结归纳 总论各论 1.绪论 1.心脏病理生理学 & 2.疾病概论 2.肺病理生理学 3.水、电解质代谢紊乱 3.肝脏病理生理学 4.酸、碱平衡紊乱 4.肾脏病理生理学 5.缺氧 5.脑病理生理学 ` 6.发热 7.应激 8.凝血与抗凝血平衡紊乱 9.休克 10.缺血-再灌注损伤 一、绪论（掌握） 本节要点： （一）病理生理学概念 （二）病理生理学的作用 （三）病理生理学研究方法 （一）病理生理学概念 病理生理学是一门研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要的任务是揭示疾病的本质、为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。 （二）病理生理学的作用 病理生理学是研究 A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 ； 『正确答案』C 二、疾病概论 本节要点： （一）健康与疾病（了解） （二）疾病发生发展的一般规律及基本机制（了解）
（一）健康与疾病 1.健康：不仅是没有疾病和衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。 2.疾病：指在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的生命活动障碍。 在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。 （二）疾病发生发展的一般规律及基本机制 1.疾病发生发展的一般规律 内稳态失衡 损伤与抗损伤并存 因果交替 局部与整体关联 2.疾病发生发展的基本机制 （1）神经机制 神经系统在人体生命活动的维持和调控中起主导作用，因此，许多致病因素通过改变神经系统的功能而影响疾病的发生发展。 （2）体液机制 指致病因素通过改变体液因子的数量和活性，引起内环境紊乱而致病的过程。 体液因子主要通过内分泌、旁分泌、自分泌三种方式作用于靶细胞。 （3）细胞机制 （4）分子机制 细胞的生命活动由分子执行，因此，在疾病过程中细胞的损伤均涉及分子的变化。产生分子病的概念：是由于遗传物质或基因的变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 3.疾病的转归
病理与病理生理学解析 病理与病理生理学解析 引言： 病理学是医学的重要分支之一，通过研究疾病的本质和病变机制，帮助医生进行疾病的诊断和治疗。而病理生理学则更加注重于疾病对机体生理机能的影响和损害，从细胞、组织和器官水平深入分析病理生理过程。本文将围绕病理与病理生理学之间的关系展开探讨，并结合具体疾病案例，分析病理生理学对于疾病认识和治疗的重要作用。 一、病理学与病理生理学的关系 1. 病理学的定义及研究内容 病理学是研究疾病的本质和病理变化的学科，通过对病理标本的解剖学和组织学分析，揭示病变的性质、范围和原因。病理学的主要研究内容包括病理诊断、病变机制和病理分类等。 2. 病理生理学的定义及研究内容
病理生理学是研究疾病对机体生理机能的影响和损害的学科，它关注疾病引起的异常生理变化以及机体对这些变化的适应和代偿机制。病理生理学的研究内容包括生理学损伤、代偿反应和病理生理过程等。 3. 病理学与病理生理学的联系 病理学和病理生理学是密切相关的学科，在理论和实践应用上相互依赖。病理学提供了疾病的基本认识和分类，为病理生理学的研究奠定了基础；而病理生理学则深入分析了疾病对机体生理机能的影响，从生物学角度揭示了疾病的本质。 二、病理与病理生理学的应用 1. 疾病诊断与治疗 病理学是疾病诊断的关键，通过对病理标本的研究和分析，帮助医生确定疾病的类型、程度和预后，从而制定合理的治疗方案。病理学的发展使得疾病分类更加准确，有助于个体化治疗和精准医学的实施。 而病理生理学通过研究疾病对机体生理机能的影响，帮助医生了解疾病的发展过程和机制，为疾病治疗提供理论依据。在心血管疾病中，病理生理学揭示了心肌缺血对心肌细胞的损害和心血管系统的代偿机制，为给药和手术治疗提供了指导。
病理学与病理生理学 问答题： 1.病理学萎缩的类型及实例？ （一）生理性萎缩:出生后动脉导管闭合退化;青春期后胸腺萎缩;更年期后卵巢、子宫或睾丸萎缩。 （二）病理性萎缩: 1.营养不良性萎缩:蛋白质摄入不足导致脂肪、肌肉、内脏和心脏萎缩。 2.压迫性萎缩:尿路梗阻导致肾萎缩;脑脊液循环障碍导致脑萎缩。 3.失用性萎缩:久病卧床、骨折后肢体长期固定引起肌肉萎缩和骨质疏松 4.去神经性萎缩:肱骨骨折引起上肢伸肌群萎缩及垂腕;小儿麻痹症的肌肉和骨骼 萎缩。 5.内分泌性萎缩:腺垂体功能下降发生甲状腺;肾上腺皮质的器官萎缩。 2.栓塞常见的类型有哪四种？ （一）血栓栓塞:肺动脉栓塞;体循环动脉栓塞。 （二）脂肪栓塞:长骨粉碎性骨折;脂肪组织挫伤;肺小动脉和毛细血管栓塞。 （三）羊水栓塞 （四）气体栓塞：空气栓塞;氮气栓塞。 3.大叶性肺炎的四期变化？充血水肿期：肺泡壁毛细血管扩张，浆液渗出，可以检查出病 原菌。红色肝样变期：有大量的纤维素渗出，有大量的红细胞漏出，缺氧严重，肝实变体征，也能检查出病原菌，咳铁锈色痰。灰色肝样变期：大量的中性粒细胞渗出，肺泡壁毛细血管受压，红细胞不再漏出，咳黏液脓性痰，不易检查出病原菌。溶解消散期：大量蛋白溶解酶将纤维素溶解，质地变软，咳稀薄的泡沫样痰，可以完全恢复正常。4. 病毒性肝炎的病理变化？ （一）肝细胞变质:1.肝细胞变性:细胞水肿;嗜酸性变。 2.肝细胞坏死:溶解性坏死;嗜酸性坏死。 （二）炎细胞浸润 （三）增生:肝细胞增生;间质反应性增生和小胆管增生。 5.良性高血压的分期以及心脑肾的变化？ （一）动脉功能紊乱期:间断性全身细小动脉收缩，无气质性病变。 （二）细小动脉硬化期:1.细动脉玻璃样变性硬化：全身性细动脉玻璃性样变。 2．小动脉增生性硬化：小动脉纤维性增厚。 （三）器官病变期:动脉硬化，供血降低，血压持续增高出现心脑肾损坏。 变化:左心室向心性肥大，心脏重量增加，心腔扩张，心力衰竭；肾脏体积缩小，重量减轻。皮质变薄，管壁增厚，部分肾小球代偿性肥大，萎缩及纤维化;脑细小动脉硬化，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，
脑死亡：指全脑的功能不可逆性的停止。判断：瞳孔散大或固定；自主呼吸停止；不可逆性脑昏迷；脑神经反射消失；脑电波消失；脑血液循环停止。 第二章细胞、组织的适应和损伤 适应：细胞和组织在内、外环境中，对于有害因子的持续性作用做出的非损伤性应答反应。萎缩、肥大、增生和化生。 肥大：实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大（生理性和病理性）。 增生：器官或组织的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大。 萎缩：发育正常的实质细胞体积变小所致的组织和器官体积缩小。 化生：一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。(只发生于同源性细胞之间) 如鳞状上皮化生、肠上皮化生、骨组织化生。化生原是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，一方面增强了对环境因素的抵抗力，另一方面却丧失了原来组织的固有功能。同时，化生还可能成为肿瘤发生的基础。 变性：是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。 细胞肿胀：即细胞内水和钠离子的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。 脂肪变：实质细胞内脂肪的异常蓄积称为脂肪变。多见于肝、心、肾等器官，主要由缺氧、感染、中毒、营养障碍引起。 细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。包括坏死和凋亡。 坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。主要标志表现为核固缩、核碎裂、核溶解。分为凝固性坏死（心、肾、脾、肝），液化性坏死（脑，胰腺），干酪样坏死（结核病），脂肪坏死（急性胰腺炎），纤维蛋白样坏死，坏疽。结局：溶解吸收、分离排出、机化、包裹与钙化。 坏疽：指大块组织凝固性坏死并伴有腐败菌感染。分为干性（好发部位四肢、体表，全身中毒症状轻）、湿性（肺、肠、子宫、胆囊，重）、气性三种（深部肌组织，重）。 凋亡：是指机体细胞在发育过程中或在某些因素的作用下，通过特定的基因及其产物的调控而发生的程序性细胞死亡。 第三章修复 修复: 机体对受损组织在结构和功能上进行修补恢复的过程。 再生：损伤细胞周围的正常细胞分裂增殖，以补充、替代坏死细胞的过程。再生能力：不稳定细胞（表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血细胞）>稳定细胞（肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺，肾小管上皮、间叶细胞、平滑肌细胞）>永久性细胞（神经细胞、横纹肌细胞及心肌细胞） 肉芽组织：由大量新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成的结缔组织，并伴有炎症细胞浸润。 糜烂：发生于皮肤或黏膜组织的坏死，分离排出后遗留的表浅缺损。深达皮下或黏膜下者称为溃疡。 空洞：肾、肺等实质器官的坏死组织液化经自然管道排出后遗留的缺损。 机化：由肉芽组织取代坏死组织或异物、血栓的过程，亦称为纤维化。 瘢痕组织：是肉芽组织经改建后成熟形成的纤维结缔组织。 瘢痕对机体的影响：利：填补并连接伤口或缺损，保持器官的坚固性。不利：瘢痕收缩，引起器官活动受限或梗阻；瘢痕性粘连；瘢痕组织增生过度，可形成瘢痕疙瘩。 创伤愈合: 是指机体局部组织遭受创伤后进行修补恢复的过程，它的基础包括细胞再生和纤维性修复。类型：一期愈合、二期愈合、痂下愈合。影响因素：全身因素为年龄和营养，局部因素为感染与异物、局部血液循环、神经支配和电离辐射。 第四章局部血液循环障碍 充血：局部组织或器官的血管内含血量增多。分为动脉性充血（主动性充血）和静脉性充血。 淤血：由于静脉血液回流受阻引起局部组织或器官的血管内血液含量增多，称为静脉性充血，这是一被动过程，是由于血液淤积在小静脉和毛细血管内而引起的，通常称淤血。分为: 全身性淤血（心力衰竭），局部性淤血（静脉受压、静脉腔阻塞或压力升高）后果：水肿和出血，实质细胞萎缩、变性或坏死，间质纤维组织增生和器官淤血性硬
病理与病理生理学 1.病理学研究内容：疾病概论和基本病理过程 2.人体形态学研究方法：尸体剖检、活体组织检查（活检）、细胞学检查 3.疾病：○1概念：是机体在内外环境中一定的致病因素的作用下，因稳态破坏而发生的内 环境紊乱和生命活动的障碍。○2症状：在疾病过程中病人的主观感受。○3体征：对病人进行身体检查所获得的客观征象。 4.脑死亡：○1概念：全脑的功能永久性停止。○2诊断标准：枕骨大孔以上全脑死亡。 5.萎缩的类型及例子：○1生理性萎缩—青春期后胸腺的萎缩、更年期后性腺的萎缩。○2病 理性萎缩：○a营养不良性萎缩（全身性萎缩--长期饥饿、厌食、消化系统疾病、结核病、恶性肿瘤；局部性萎缩—冠状动脉粥样硬化时可引起心肌萎缩）○b压迫性萎缩—脑萎缩、肾结石、肾积水○c废用性萎缩—肢体骨折后经长期石膏固定，可引起肌肉萎缩和骨质疏松○d内分泌性萎缩—甲状腺、肾上腺皮质、卵巢萎缩○e精神性萎缩—脊髓灰质炎患者因脊髓前脚运动神经元损伤引起所支配的肌肉和骨骼发生萎缩○f放射性萎缩—鼻咽癌患者经局部放射治疗后可引起周围腺体等组织的萎缩 6.肥大的概念：由于实质细胞的体积增大所造成的组织和器官体积增大。 7.化生：○1概念：一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟的同类（同源）组织的过程。 ○2好发部：上皮组织（鳞化）。 8.变性概念：细胞物质代谢障碍引起的细胞活细胞间质出现某些异常物质或原有物质增 多。 9.变性的类型及部位：○1细胞水肿—肝、心、肾等器官的实质细胞；○2脂肪变性（非脂肪 细胞的胞质内出现明显脂滴）--肝脏、心肌细胞、肾小管上皮细胞；○3玻璃样变性--○a 纤维结缔组织玻璃样变（瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块）○b细动脉壁玻璃样变（缓进型高血压和糖尿病时的肾、脑、脾及视网膜等的细动脉）○c细胞内玻璃样变（肾小管上皮细胞的玻璃样小滴、酒精性肝病肝细胞内的Mallory小体、慢性炎症时浆细胞内的Russell小体）；○4粘液样变性—间叶组织肿瘤、超敏性反应炎症（急性风湿病的心血管壁）、内分泌系统疾病营养不良的骨髓和脂肪组织；○5病理性钙化—甲亢、骨肉瘤 10.坏死概念：机体内局部组织、细胞的死亡（实质细胞核的改变—溶解） 11.坏死的类型及部位：○1凝固性坏死—实质器官（心脏、肝脏、脾脏）○a特殊：干酪样坏 死—结核病的典型病变；○2液化性坏死—脑组织○a特殊：急性胰腺炎、乳房外伤；○3纤维素样坏死—结缔组织、小血管壁○a特殊：坏疽（较大范围的组织死亡之后继发不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色，常见于肢体或与外界相通的内脏）—干性坏疽（肢体末端，动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤引起界限清楚且感染较轻）、湿性坏疽（与外界相通的内脏、动脉阻塞同时伴有静脉回流受阻的肢体败血症）、气性坏疽（深达肌肉的开放性创伤-战伤、厌氧菌感染-合并产气荚膜杆菌捻发感） 12.坏死结局：○1溶解吸收；○2分离排出（糜烂、溃疡、空洞、脱疽）○3机化（肉芽组织 →瘢痕组织）○4包裹或钙化 13.凋亡概念：是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，是在生理和病理状态下触发的，由基 因调控的、有序的细胞主动消亡过程。
病理学 绪论 病理学与病理生理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因、发病机制，病理变化（疾病时发生的形态,功能和代谢改变）和转归的一门医学基础学科。 第一章疾病概论 健康：指健康不仅是没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会适应上 处于完好状态 疾病：是机体在一定致病因素的损害作用，使机体自稳调节絮乱而发生的异常生命活动过程。 病因学：是研究疾病发生，发展的原因和条件的科学。 1.疾病发生的原因：⑴生物性因素是最常见的一类病因，其致病特点是通过一定的途径侵入体内，并作用于一定部位。⑵物理性因素。⑶化学性因素.⑷营养性因素⑸遗传性因素。⑹先天性因素.⑺免疫性因素。⑻精神，心理,社会因素。发病学：是研究疾病的发生,发展过程及转归机制的科学。 ㈠疾病发生，发展的一般规律： 1。损伤与抗损伤反应贯穿疾病始终。2。因果交替转化。3。局部与整体相互影响。 ㈡疾病发生的基本机制： 1.神经机制。2。体液机制.3.细胞机制.4。分子机制。 疾病的经过 1。潜伏期：是指从病因作用于机体到疾病最初症状出现前的一段时间. 2。前驱期：是指从最初症状出现开始到明显症状出现前的一段时间。 3.症状明显期：是指出现该病特征性临床表现的一段时间。 4。康复：分为完全康复和不完全康复两种.完全康复是指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体形态,功能,代谢恢复正常.不完全康复是指疾病时的损伤性变化得到控制，经机体代偿后功能，代谢恢复.主要症状可消失，形态尚没完成恢复，有时可留有后遗症. 第二章细胞、组织的适应、损伤与修复 第一节细胞、组织的适应 适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生 （一）萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。实质细胞体积缩小外，往往伴有细致细胞数量减少. 1．原因及类型：分为（1)生理性萎缩 （2）病理性萎缩：①营养不良性萎缩②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩