肾病综合征
肾病综合征( nephrotic syndrome，NS)诊断标准是：①尿蛋白大于3.5g/d；
②血浆白蛋白低于30g/L；③水肿；④血脂升高。其中①②两项为诊断所必需。
【病因】
肾病综合征可分为原发性及继发性两大类，可由多种不同病理类型的肾小球疾病所引起（表5-4-1）。
表5-4-1 肾病综合征的分类和常见病因
【病理生理】
（一）大量蛋白尿
在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障作用，这些屏障作用受损致使原尿中蛋白含量增多，当其增多明显超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，凡是增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素（如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白）均可加重尿蛋白的排出。
（二）血浆蛋白变化
肾病综合征时大量白蛋白从尿中丢失，促进肝脏代偿性合成白蛋白增加，同时由于近端肾小管摄取滤过蛋白增多，也使肾小管分解蛋白增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。此外，肾病综合征患者因胃肠道黏膜水肿导致食欲减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。
除血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白（如IgG）和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌激素结合蛋白也可减少，尤其是肾小球病理损伤严重，大量蛋白尿和非选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。
（三）水肿
肾病性水肿发生机制详见本篇第二章。肾病综合征时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成肾病综合征水肿的基本原因。后由于肾灌注不足，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，促进水钠潴留。而在静水压正常、渗透压减低的末梢毛细血管，发生跨毛细血管性液体渗漏和水肿。近年研究表明，约50%患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在肾病综合征水肿发生机制中起一定作用。
（四）高脂血症
流行病学研究表明肾病综合征患者发生动脉硬化风险增加。高胆固醇和（或）高甘油三酯血症、血清中LDL、VLDL浓度增加，常与低蛋白血症并存。脂蛋白(a)[Lp(a)]也会增高，病情缓解时恢复正常。其发生机制与肝脏合成脂蛋白增加和脂蛋白分解减少相关，目前认为后者可能是高脂血症更为重要的原因。
【原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征】
引起原发性肾病综合征的肾小球疾病主要病理类型有微小病变型肾病、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、系膜增生性肾小球肾炎及系膜毛细血管性肾小球肾炎。它们的病理及临床特征如下。
（一）微小病变型肾病
光镜下肾小球基本正常，近曲小管上皮细胞可见脂肪变性。免疫病理检查阴性。特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合（图5-4-1，彩图5-4-2）。
图5-4-1 微小病变型肾病示意图
左：正常肾小球右：病变肾小球1.上皮细胞足突消失2.基底膜3.内皮细胞
4.系膜细胞
微小病变型肾病约占儿童原发性肾病综合征的80%~90%，成人原发性肾病综合征约10%~ 20%。本病男性多于女性，儿童高发，成人发病率降低，但60岁后发病率又呈现一小高峰。典型的临床表现为肾病综合征，仅15%左右患者伴有镜下血尿。
本病约30%~40%病例可能在发病后数月内自发缓解。90%病例对糖皮质激素治疗敏感，治疗两周左右开始利尿，尿蛋白可在数周内迅速减少至阴性，血清白蛋白逐渐恢复正常水平，最终可达临床完全缓解。但本病复发率高达60%，若反复发作或长期大量蛋白尿未得到控制，本病可能转变为系膜增生性肾小球肾炎，进而转变为局灶节段性肾小球硬化。一般认为，成人的治疗缓解率和缓解后复发率均较儿童低。
（二）局灶节段性肾小球硬化
局灶节段性肾小球硬化光镜下可见病变呈局灶、节段分布，表现为受累节段的硬化（系膜基质增多、毛细血管闭塞、球囊粘连等），相应的肾小管萎缩、肾间质纤维化。免疫荧光显示IgM和C3在肾小球受累节段呈团块状沉积。电镜下可见肾小球上皮细胞足突广泛融合、基底膜塌陷，系膜基质增多，电子致密物沉积（彩图5-4-3）。
根据硬化部位及细胞增殖的特点，局灶节段性肾小球硬化可分为以下五种亚型：①经典型：硬化部位主要位于血管极周围的毛细血管袢；②塌陷型：外周毛细血管袢皱缩、塌陷，呈节段或球性分布，显著的足细胞增生肥大和空泡变性；
③顶端型：硬化部位主要位于尿极；④细胞型：局灶性系膜细胞和内皮细胞增生同时可有足细胞增生、肥大和空泡变性；⑤非特殊型：无法归属上述亚型，硬化可发生于任何部位，常有系膜细胞及基质增生。其中非特殊型最为常见，约占半数以上。
该病理类型约占我国原发性肾病综合征的5%~10%。本病好发于青少年男性，多为隐匿起病，部分病例可由微小病变型肾病转变而来。大量蛋白尿及肾病综合征为其主要临床特点（发生率可达50%~75%），约3/4患者伴有血尿，部分可见肉眼血尿。本病确诊时约半数患者有高血压，约30%有肾功能减退。
多数顶端型FSGS糖皮质激素治疗有效，预后良好。塌陷型治疗反应差，进展快，多于两年内进入终末期肾病。其余各型的预后介于两者之间。过去认为FSGS对糖皮质激素治疗效果很差，近年研究表明50%患者治疗有效，只是起效较慢，平均缓解期为4个月。肾病综合征能否缓解与预后密切相关，缓解者预后好，不缓解者6~10年超过半数进入终末期肾病。
（三）膜性肾病
光镜下可见肾小球弥漫性病变，早期仅于肾小球基底膜上皮侧见少量散在分布的嗜复红小颗粒（Masson染色）；进而有钉突形成（嗜银染色），基底膜逐渐增厚。免疫病理显示IgG和C3细颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积。电镜下早
期可见GBM上皮侧有排列整齐的电子致密物，常伴有广泛足突融合（图5-4-4，彩图5-4-5）。
图5-4-4 膜性肾病示意图
左：正常肾小球右：病变肾小球
1.上皮细胞
2.基底膜
3.内皮细胞
4.系膜细胞
5.免疫复合物
本病男性多于女性，好发于中老年。通常起病隐匿，约80%表现为肾病综合征，约30%可伴有镜下血尿，一般无肉眼血尿。常在发病5~10年后逐渐出现肾功能损害。本病极易发生血栓栓塞并发症，肾静脉血栓发生率可高达40%~50%。因此，膜性肾病患者如有突发性腰痛或肋腹痛，伴血尿、蛋白尿加重，肾功能受损，应怀疑肾静脉血栓形成。如有突发性胸痛，呼吸困难，应怀疑肺栓塞。
膜性肾病约占我国原发性肾病综合征的20%。约有20%~35%患者的临床表现可自发缓解。约60%~70%的早期膜性肾病患者（尚未出现钉突）经糖皮质激素和细胞毒药物治疗后可达临床缓解。但随疾病逐渐进展，病理变化加重，疗效则较差。本病多呈缓慢进展，我国、日本和我国香港特区的研究显示，10年肾脏存活率为80%~90%，明显较西方国家预后好。
（四）系膜增生性肾小球肾炎
光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生，依其增生程度可分为轻、中、重度。免疫病理检查可将本组疾病分为IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎。前者以IgA沉积为主，后者以IgG或IgM沉积为主，均常伴有C3于肾小球系膜区或系膜区及毛细血管壁呈颗粒状沉积。电镜下显示系膜增生，在系膜区可见到电子致密物（图5-4-6，彩图5-4-7）。
图5-4-6 系膜增生性肾小球肾炎示意图左：正常肾小球右：病变肾小球1.上皮细胞2.基底膜3.内皮细胞4.系膜细胞5.免疫复合物
本组疾病在我国发病率高，约占原发性肾病综合征的30%，显著高于西方国家。本病男性多于女性，好发于青少年。约50%患者有前驱感染，可于上呼吸道感染后急性起病，甚至表现为急性肾炎综合征。部分患者为隐匿起病。本组疾病中，非IgA系膜增生性肾小球肾炎患者约50%表现为肾病综合征，约70%伴有血尿；而IgA肾病患者几乎均有血尿，约15%出现肾病综合征。随肾脏病变程度由轻至重，肾功能不全及高血压的发生率逐渐增加。
本组疾病呈肾病综合征者，对糖皮质激素及细胞毒药物的治疗反应与其病理改变轻重相关，轻者疗效好，重者疗效差。
（五）系膜毛细血管性肾小球肾炎
光镜下较常见的病理改变为系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到肾小球基底膜(GBM)和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈“双轨征”。免疫病理检查常见IgG和C3呈颗粒状系膜区及毛细血管壁沉积。电镜下系膜区和内皮下可见电子致密物沉积（图5-4-8，彩图5-4-9）。
图5-4-8 系膜毛细血管性肾小球肾炎示意图
左：正常肾小球右：病变肾小球1.上皮细胞2.基底膜3.内皮细胞4.系膜细胞
5.免疫复合物
6.基底膜样物质
该病理类型约占我国原发性肾病综合征的10%~20%。本病男性多于女性，好发于青壮年。约1/4~1/3患者常在上呼吸道感染后，表现为急性肾炎综合征；约50%~60%患者表现为肾病综合征，几乎所有患者均伴有血尿，其中少数为发作性肉眼血尿；其余少数患者表现为无症状性血尿和蛋白尿。肾功能损害、高血压及贫血出现早，病情多持续进展。50%~70%病例的血清C3持续降低，对提示本病有重要意义。
本病所致肾病综合征治疗困难，糖皮质激素及细胞毒药物治疗可能仅对部分儿童病例有效，成人疗效差。病变进展较快，发病10年后约有50%的病例进展至慢性肾衰竭。
【并发症】
（一）感染
与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。常见感染部位顺序为呼吸道、泌尿道及皮肤等。感染是肾病综合征的常见并发症，由于应用糖皮质激素，其感染的临床征象常不明显，尽管目前已有多种抗生素可供选择，但若治疗不及时或不彻底，感染仍是导致肾病综合征复发和疗效不佳的主要原因之一，甚至造成死亡，应予以高度重视。
（二）血栓、栓塞并发症
由于血液浓缩（有效血容量减少）及高脂血症造成血液黏稠度增加。此外，因某些蛋白质从尿中丢失，肝代偿性合成蛋白增加，引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡；加之肾病综合征时血小板过度激活、应用利尿剂和糖皮质激素等进一步加重高凝状态。因此，肾病综合征容易发生血栓、栓塞并发症，其中以肾静脉血栓最为常见，发生率约10%~50%，其中3/4病例因慢性形成，临床并无症状；此外，肺血管血栓、栓塞，下肢静脉、下腔静脉、冠状血管血栓和脑血管血栓也不少见。血栓、栓塞并发症是直接影响肾病综合征治疗效果和预后的重要原因。
（三）急性肾损伤
肾病综合征患者可因有效血容量不足而致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症。经扩容、利尿后可得到恢复。少数病例可出现急性肾损伤，尤以微小病变型肾病者居多，发生多无明显诱因，表现为少尿甚或无尿，扩容利尿无效。肾活检病理检查显示肾小球病变轻微，肾间质弥漫重度水肿，肾小管可为正常或部分细胞变性、坏死，肾小管腔内有大量蛋白管型。该急性肾损伤的机制不明，推测与肾间质高度水肿压迫肾小管和大量管型堵塞肾小管有关，即上述变化形成肾小管
腔内高压，引起肾小球滤过率骤然减少，又可诱发肾小管上皮细胞损伤、坏死，从而导致急性肾损伤。
（四）蛋白质及脂肪代谢紊乱
长期低蛋白血症可导致营养不良、小儿生长发育迟缓；免疫球蛋白减少造成机体免疫力低下，易致感染；金属结合蛋白丢失可使微量元素（铁、铜、锌等）
综合征等）；药物缺乏；内分泌激素结合蛋白不足可诱发内分泌紊乱（如低T
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结合蛋白减少可能影响某些药物的药代动力学（使血浆游离药物浓度增加、排泄加速），影响药物疗效。高脂血症增加血液黏稠度，促进血栓、栓塞并发症的发生，还将增加心血管系统并发症，并可促进肾小球硬化和肾小管-间质病变的发生，促进肾脏病变的慢性进展。
【诊断和鉴别诊断】
诊断包括三个方面：①明确是否为肾病综合征；②确认病因：必须首先除外继发性病因和遗传性疾病（表5-4-1），才能诊断为原发性肾病综合征；最好能进行肾活检，作出病理诊断；③判定有无并发症。
需进行鉴别诊断的继发性肾病综合征病因主要包括以下疾病。
（一）过敏性紫癜肾炎
好发于青少年，有典型的皮肤紫癜，可伴关节痛、腹痛及黑便，多在皮疹出现后1～4周出现血尿和（或）蛋白尿，典型皮疹有助于鉴别诊断。
（二）系统性红斑狼疮肾炎
好发于青少年和中年女性，依据多系统受损的临床表现和免疫学检查可检出多种自身抗体，一般不难明确诊断。
（三）乙型肝炎病毒相关性肾炎
多见于儿童及青少年，以蛋白尿或肾病综合征为主要临床表现，常见的病理类型为膜性肾病，其次为系膜毛细血管性肾小球肾炎等。国内依据以下三点进行诊断：①血清乙型肝炎病毒抗原阳性；②有肾小球肾炎临床表现，并可除外狼疮性肾炎等继发性肾小球肾炎；③肾活检切片中找到乙型肝炎病毒抗原。我国为乙型肝炎高发区，对有乙型肝炎患者，儿童及青少年蛋白尿或肾病综合征患者，尤其是膜性肾病，应认真排除之。
（四）糖尿病肾病
好发于中老年，肾病综合征常见于病程10年以上的糖尿病患者。早期可发现尿微量白蛋白排出增加，以后逐渐发展成大量蛋白尿、甚至肾病综合征的表现。糖尿病病史及特征性眼底改变有助于鉴别诊断。
（五）肾淀粉样变性
好发于中老年，肾淀粉样变性是全身多器官受累的一部分。原发性淀粉样变性主要累及心、肾、消化道（包括舌）、皮肤和神经；继发性淀粉样变性常继发于慢性化脓性感染、结核、恶性肿瘤等疾病，主要累及肾脏、肝和脾等器官。肾受累时体积增大，常呈肾病综合征。肾淀粉样变性常需肾活检确诊。
（六）骨髓瘤性肾病
好发于中老年，男性多见，患者可有多发性骨髓瘤的特征性临床表现，如骨痛、血清单株球蛋白增高、蛋白电泳M带及尿本周蛋白阳性，骨髓象显示浆细胞异常增生（占有核细胞的15%以上），并伴有质的改变。多发性骨髓瘤累及肾小球时可出现肾病综合征。上述骨髓瘤特征性，表现有利于鉴别诊断。
【治疗】
（一）一般治疗
凡有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息。水肿消失、一般情况好转后，可起床活动。
给予正常量0.8~1.0g/（kg·d）的优质蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白）饮食。热量要保证充分，每日每公斤体重不应少于126 ~147kJ( 30~ 35kcal)。尽管患者丢失大量尿蛋白，但由于高蛋白饮食增加肾小球高滤过，加重蛋白尿并促进肾脏病变进展，故目前一般不再主张应用。
水肿时应低盐( <3g/d)饮食。为减轻高脂血症，应少进富含饱和脂肪酸（动物油脂）的饮食，而多吃富含多聚不饱和脂肪酸（如植物油、鱼油）及富含可溶性纤维（如燕麦、米糠及豆类）的饮食。
（二）对症治疗
1.利尿消肿
(1)噻嗪类利尿剂：主要作用于髓袢升支厚壁段和远曲小管前段，通过抑制钠和氯的重吸收，增加钾的排泄而利尿。常用氢氯噻嗪25mg，每日3次口服。长期服用应防止低钾、低钠血症。
(2)潴钾利尿剂：主要作用于远曲小管后段，排钠、排氯，但潴钾，适用于低钾血症的患者。单独使用时利尿作用不显著，可与噻嗪类利尿剂合用。常用氨苯蝶啶50mg，每日3次，或醛固酮拮抗剂螺内酯20mg，每日3次。长期服用需防止高钾血症，对肾功能不全患者应慎用。
(3)袢利尿剂：主要作用于髓袢升支，对钠、氯和钾的重吸收具有强力的抑制作用。常用呋塞米（速尿）20~120mg/d，或布美他尼（丁尿胺）1~5mg/d（同等剂量时，作用较呋塞米强40 倍），分次口服或静脉注射。在渗透性利尿药物
应用后随即给药效果更好。应用袢利尿剂时需谨防低钠血症及低钾、低氯血症性碱中毒发生。
(4)渗透性利尿剂：通过一过性提高血浆胶体渗透压，可使组织中水分回吸收入血。此外，它们又经过肾小球滤过，造成肾小管内液的高渗状态，减少水、钠的重吸收而利尿。常用不含钠的右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）或淀粉代血浆（706代血浆），分子量均为2.5万~4.5万，250~ 500ml静脉点滴，隔日1次。随后加用袢利尿剂可增强利尿效果。但对少尿(尿量<400ml/ d)患者应慎用此类药物，因其易与肾小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白和肾小球滤过的白蛋白一起形成管型，阻塞肾小管，并由于其高渗作用导致肾小管上皮细胞变性、坏死，诱发“渗透性肾病”，导致急性肾损伤。
(5)提高血浆胶体渗透压：血浆或白蛋白等静脉输注可提高血浆胶体渗透压，促进组织中水分回吸收并利尿，如继而用呋塞米60~120mg加于葡萄糖溶液中缓慢静脉滴注，有时能获得良好的利尿效果。但由于输入的蛋白均将于24~48小时内由尿中排出，可引起肾小球高滤过及肾小管高代谢造成肾小球脏层及肾小管上皮细胞损伤、促进肾间质纤维化，轻者影响糖皮质激素疗效，延迟疾病缓解，重者可损害肾功能。故应严格掌握适应证，对严重低蛋白血症、高度水肿而又少尿（尿量<400ml/d）的肾病综合征患者，在必需利尿的情况下方可考虑使用，但也要避免过频过多。心力衰竭患者应慎用。
对肾病综合征患者利尿治疗的原则是不宜过快过猛，以免造成血容量不足、加重血液高黏滞倾向，诱发血栓、栓塞并发症。
2.减少尿蛋白持续性大量蛋白尿本身可导致肾小球高滤过、加重肾小管-间质损伤、促进肾小球硬化，是影响肾小球疾病预后的重要因素。已证实减少尿蛋白可以有效延缓肾功能的恶化。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)，除有效控制高血压外，均可通过降低肾小球内压和直接影响肾小球基底膜对大分子的通透性，有不依赖于降低全身血压的减少尿蛋白作用。用ACEI或ARB降低尿蛋白时，所用剂量一般比常规降压剂量大，才能获得良好疗效。
3.降脂治疗一般而言，存在高脂血症的肾病综合征患者因其发生心血管疾病的风险增高，可以考虑给予降脂药物治疗。
（三）抑制免疫与炎症反应
1.糖皮质激素（以下简称激素）通过抑制免疫炎症反应，抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，影响肾小球基底膜通透性等综合作用而发挥其利尿、消除尿蛋白的疗效。使用原则和方案是：①起始足量：常用药物为泼尼松1mg/( kg·d)，口服8周，必要时可延长至12周；②缓慢减药；足量治疗后每2~3周减原用量的10%，当减至20mg/d时病情易复发，应更加缓慢减量；③长期维持：最后以最小有效剂量(10mg/d)再维持半年左右。激素可采取全日量顿服或在维持用药期间两日量隔日一次顿服，以减轻激素的副作用。水肿严重、有肝功能损害或泼尼
松疗效不佳时，可更换为甲泼尼龙（等剂量）口服或静脉滴注。因地塞米松半衰期长，副作用大，现已少用。
根据患者对糖皮质激素的治疗反应，可将其分为“激素敏感型”（用药8~12周内肾病综合征缓解）、“激素依赖型”（激素减药到一定程度即复发）和“激素抵抗型”（激素治疗无效）三类，其各自的进一步治疗有所区别。
长期应用激素的患者可出现感染、药物性糖尿病、骨质疏松等副作用，少数病例还可能发生股骨头无菌性缺血性坏死，需加强监测，及时处理。
2.细胞毒药物这类药物可用于“激素依赖型”或“激素抵抗型”的患者，协同激素治疗。若无激素禁忌，一般不作为首选或单独治疗用药。
(1)环磷酰胺：是国内外最常用的细胞毒药物，在体内被肝细胞微粒体羟化，代谢产物具有较强的免疫抑制作用。应用剂量为每日每千克体重2mg，分1~2次口服；或200mg，隔日静脉注射。累积量达6~8g后停药。主要副作用为骨髓抑制及中毒性肝损害，并可出现性腺抑制（尤其是男性）、脱发、胃肠道反应及出血性膀胱炎。
(2)盐酸氮芥：为最早用于治疗肾病综合征的药物，治疗效果较佳。因引起注射部位血管炎或局部组织坏死及严重的胃肠道反应和严重的骨髓抑制，目前临床上较少应用。
(3)其他：苯丁酸氮芥2mg，每日3次口服，共服用3个月，毒性较氮芥小，疗效较差。此外，硫唑嘌呤亦有使用报道，但疗效也较弱。
3.环孢素( cyclosporin A，CsA) 属钙调神经蛋白抑制剂，能选择性抑制T辅助细胞及T细胞毒效应细胞，已作为二线药物用于治疗激素及细胞毒药物无效的难治性肾病综合征。常用量为每日每千克体重3~5mg，分两次空腹口服，服药期间需监测并维持其血浓度谷值为100~200ng/ml。服药2~3个月后缓慢减量，疗程至少一年。副作用有肝肾毒性、高血压、高尿酸血症、多毛及牙龈增生等。停药后易复发，使其广泛应用受到限制。他克莫司（tacrolimus，FK506）也属钙调神经蛋白抑制剂，但肾毒性副作用小于环孢素A。成人起始治疗剂量为
0.05mg/( kg·d)，血药浓度保持在5~8ng/ml，疗程为半年至1年。
4.麦考酚吗乙酯（mycophenolatemofetil，MMF）在体内代谢为霉酚酸，后者为次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶抑制剂，抑制鸟嘌呤核苷酸的经典合成途径，故而选择性抑制T、B淋巴细胞增殖及抗体形成达到治疗目的。常用量为1.5~ 2g/d，分2次口服，共用3～6个月，减量维持半年。已广泛用于肾移植后排斥反应，副作用相对较小。近年一些报道表明，该药对部分难治性肾病综合征有效，尽管尚缺乏大宗病例的前瞻对照研究结果，但已受到重视。
应用激素及细胞毒药物治疗肾病综合征可有多种方案，原则上应以增强疗效的同时最大限度地减少副作用为宜。对于是否应用激素治疗、疗程长短以及应否
使用细胞毒药物等应结合患者肾小球病理类型、年龄、肾功能和有否相对禁忌证等情况不同而区别对待，制定个体化治疗方案。
（四）中医药治疗
单纯中医、中药治疗肾病综合征疗效出现较缓慢，一般主张与激素及细胞毒药物联合应用。
1.辨证施治肾病综合征患者多辨证为脾肾两虚，可给予健脾补肾利水的方剂（如真武汤）治疗。
2.拮抗激素及细胞毒药物副作用久用大剂量激素常出现阴虚内热或湿热，给予滋阴降火或清热祛湿的方剂，可减轻激素副作用；激素减量过程中辅以中药温补脾肾方剂，常可减少病情反跳、巩固疗效；应用细胞毒药物时配合补益脾肾及调理脾胃的中药，可减轻骨髓抑制及胃肠反应的副作用。
3.雷公藤总苷10~20mg，每日3次口服，有降低尿蛋白作用，可配合激素应用。国内研究显示该药具有抑制免疫、抑制肾小球系膜细胞增生的作用，并能改善肾小球滤过膜通透性。主要副作用为性腺抑制、肝功能损害及外周血白细胞减少等，及时停药后可恢复。本药毒副作用较大，甚至可引起急性肾损伤，用时要小心监护。
（五）并发症防治
肾病综合征的并发症是影响患者长期预后的重要因素，应积极防治。
1.感染通常在激素治疗时无需应用抗生素预防感染，否则不但达不到预防目的，反而可能诱发真菌二重感染。免疫增强剂（如胸腺素、转移因子及左旋咪唑等）能否预防感染尚不完全肯定。一旦发现感染，应及时选用对致病菌敏感、强效且无肾毒性的抗生素积极治疗，有明确感染灶者应尽快去除。严重感染难控制时应考虑减少或停用激素，但需视患者具体情况决定。
2.血栓及栓塞并发症一般认为，当血浆白蛋白低于20g/L时，提示存在高凝状态，即应开始预防性抗凝治疗。可给予肝素钠1875~3750U皮下注射，每6小时1次；或选用低分子肝素4000-5000U，皮下注射，每日1~2次，维持试管法凝血时间于正常一倍；也可服用华法林，维持凝血酶原时间国际标准化比值(INR)于1.5~2.5。抗凝同时可辅以抗血小板药，如双嘧达莫300~400mg/d，分3～4次口服，或阿司匹林75~100mg/d，口服。对已发生血栓、栓塞者应尽早（6小时内效果最佳，但3天内仍可望有效）给予尿激酶或链激酶全身或局部溶栓，同时配合抗凝治疗，抗凝药一般应持续应用半年以上。抗凝及溶栓治疗时均应避免药物过量导致出血。
3.急性肾损伤肾病综合征并发急性肾损伤如处理不当可危及患者生命，若及时给予正确处理，大多数患者可望恢复。可采取以下措施：①袢利尿剂：对袢利尿剂仍有效者应予以较大剂量，以冲刷阻塞的肾小管管型；②血液透析：利
尿无效，并已达到透析指征者，应给血液透析以维持生命，并在补充血浆制品后适当脱水，以减轻肾间质水肿；③原发病治疗：因其病理类型多为微小病变型肾病，应予以积极治疗；④碱化尿液：可口服碳酸氢钠碱化尿液，以减少管型形成。
4.蛋白质及脂肪代谢紊乱在肾病综合征缓解前常难以完全纠正代谢紊乱，但应调整饮食中蛋白和脂肪的量和结构（如前所述），力争将代谢紊乱的影响减少到最低限度。目前，不少药物可用于治疗蛋白质及脂肪代谢紊乱，如ACEI及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂均可减少尿蛋白；中药黄芪（30~ 60g/d，煎服）可促进肝脏白蛋白合成，并可能兼有减轻高脂血症的作用。降脂药物可选择降胆固醇为主的羟甲戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂，如洛伐他汀等他汀类药物；或降甘油三酯为主的氯贝丁酯类，如非诺贝特等。肾病综合征缓解后高脂血症可自然缓解，则无需再继续药物治疗。
【预后】
肾病综合征预后的个体差异很大。决定预后的主要因素包括：①病理类型。一般说来，微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎的预后好。微小病变型肾病部分患者可自发缓解，治疗缓解率高，但缓解后易复发。早期膜性肾病有较高的治疗缓解率，晚期虽难以达到治疗缓解，但病情多数进展缓慢，发生肾衰竭较晚。系膜毛细血管性肾小球肾炎及重度系膜增生性肾小球肾炎疗效不佳，预后差，较快进入慢性肾衰竭。对局灶节段性肾小球硬化影响预后的最主要因素是尿蛋白程度和对治疗的反应，自然病程中无肾病综合征表现者10年肾存活率为90%，而表现为肾病综合征的患者为50%；肾病综合征中激素能使之缓解者10年肾存活率达90%以上，对激素治疗无效者相应的存活率仅为40%。②临床因素。大量蛋白尿、高血压和高血脂均可促进肾小球硬化，上述因素如长期得不到控制，则成
为预后不良的重要因素
③存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后。
姓名：陈某某性别：男年龄：58 婚姻：已婚民族：汉籍贯：广西南宁 出生地：广西南宁户籍所在地：广西南宁职业：工人 单位：南宁市自来水厂电话：未知身份证号码：未知住址：未知 入院时间：2013年9月21日10时10分病史陈述者：患者本人 主诉：反复四肢水肿10月余 现病史：2012年12月，无明显诱因下晨起发现四肢有轻度对称性凹陷性水肿，伴尿黄，有泡沫尿，夜尿增多（一夜解小便3-4次，具体量不详）。无颜面水肿、尿痛、腰痛、骨痛、发热、胸闷、呼吸困难。无腹胀、黑便、呕血。无头晕、脱发、面部红斑、紫癜。无消瘦。午后水肿明显减轻，未予重视。数日后自觉四肢水肿加重，前往熟人处诊治，熟人予草药煎服治疗（具体药物、用量不详）。服用草药的2个多月间，水肿时轻时重。2013年3月1日晨起，发现颜面水肿，四肢水肿明显加重，无发热、腹胀、呼吸困难。遂入南宁市第一人民医院门诊治疗，予测血压、血常规、尿常规等相关检查，提示血压值偏高（具体不详），尿常规结果为“尿蛋白3+，潜血+”，收入住院治疗，后诊断为“肾病综合征，高血压”，医生予口服“阿托伐汀钙、百合胶囊、枸橼莫沙比利”治疗（具体用量不详），住院治疗一星期后，因工作原因，主动要求出院，此后近3个月间，照常上班，未规律服药。后为进一步治疗，2013年6月起，多次在我科门诊就诊，2013年7月24日查尿常规：潜血+，尿蛋白3+，颗粒管型2+，镜下红细胞+，镜下白细胞+；血常规：血红蛋白116.1g/L；肝功能：总蛋白：43.3g/L，白蛋白：15.5g/L；血脂：总胆固醇12.37mmol/L，甘油三酯3.16mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇9.94mmol/L，甲功：甲状腺素66.34nmol/L；抗核抗体谱3项及抗双链DNA抗体未见异常，门诊拟诊为“肾病综合征查因”，今日应患者要求，遂收入院。起病以来，精神睡眠可，食欲可，大便基本正常，小便同前述，体重变化不明显。 既往史：既往体健。否认冠心病、糖尿病史，否认肝炎、结核等传染病史，否认外伤史，否认手术史，否认输血史，否认过敏史，预防接种史不详。 系统回顾： 呼吸系统：无咳嗽、咳痰、咯血、胸痛及呼吸困难史。 循环系统：无晕厥、心前区疼痛、心悸、气促史。 消化系统：无反酸、嗳气、腹胀及与饮食有无关的腹部规律疼痛史。 泌尿生殖系统：发病前无多尿、血尿、尿急、尿痛史。 造血系统：无苍白、鼻及牙龈出血、皮肤紫癜病史。 内分泌系统及代谢：无视力障碍、性格改变、食欲异常史。 神经精神系统：记忆力尚可，无头痛、意识障碍、抽搐史。 肌肉骨骼系统：无骨折、脱位及肌肉萎缩史。 个人史：出生生长于南宁，自幼上学，高中毕业后一直在当地工作，无外地长期居住史，未到过流行病疫区。大量饮酒20余年，现已戒酒半年余，戒烟20余年。 婚姻及生育史：25岁结婚，配偶健康，夫妻关系和睦。育有一男一女。 家族史：父母早年去世，原因不详。育有一男一女，二兄及一妹均健康，家族中否认类似本病患者，否认传染病及遗传病史。 体格检查 体温36.6度，脉搏70次/分，呼吸13次/分，血压150/100mmHg 一般情况：发育正常。营养良好，正力体型，神志清楚，正常面容。积极应答，检查合作。皮肤粘膜：面色红润，皮肤无黄染，无皮下结节及皮疹，无皮下出血点，皮肤弹性可，干燥，无蜘蛛痣、瘢痕、溃疡，毛发分布正常。 淋巴结：全身浅表淋巴结未触及。 头部及其器官
肾内科名词解释及简答题 一、名词解释 1.肾炎综合征：是以蛋白尿、血尿、高血压为特点的综合征。按病程及肾功能改变，可分为急性肾炎综合征、急进性肾炎综合征和慢性肾炎综合征。 2.功能性蛋白尿:因高热、剧烈运动、急性疾病、直立体位而发生的蛋白尿。 3.急进性肾小球肾炎：急进性肾小球肾炎是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体肾小球肾炎的一组疾病。 4.慢性肾小球肾炎:是指以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。 5.肾病综合征:各种原因所致的大量蛋白尿、低蛋白血症、明显水肿、高脂血症的临床综合征。 6.IgA肾病：是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球疾病。 7.慢性肾小管间质肾炎：是一组以肾间质-小管病变为主的慢性肾脏疾病。肾脏病理以肾小管萎缩及间质纤维化、细胞浸润为突出表现，临床以肾小管损害先于和重于肾小球的损害。 8.范可尼综合征：是一种遗传性或获得性疾病，特征是近端肾小管复合功能异常，引起肾性糖尿、磷酸盐尿、氨基酸尿、碳酸氢盐尿。
9.真性菌尿:①在排除假阳性的前提下，清洁中段尿细菌定量培养≥10/ml，如临床上无症状，则要求两次细菌培养均为有意义的细菌尿，且为同一菌种;①膀胱穿刺尿细菌定性培养有细菌生长。 10.再发性尿感:指尿感经治疗后，细菌尿转阴，但以后再次发生细菌尿，可分为复发和重新感染。 11.急性肾衰:指各种病因致肾功能在短期内急剧下降而致含氮产物体内积聚及水、电解质、酸碱平衡紊乱为特征的临床综合征。 12.肾性骨病:为慢性肾衰伴随的代谢性骨病，有称肾性骨营养不良。主要因活性VitD3缺乏、甲旁亢、铝中毒等原因所致。可表现为纤维骨炎、骨质疏松症、骨软化、骨硬化。 13.肾性贫血:为慢性肾衰的常见临床表现。主要由于慢性肾衰时肾脏生成促红素减少、失血、尿毒症毒素的骨髓抑制、胃肠吸收功能下降所致，表现为血红蛋白下降、红细胞压积降低。 14.肾小球病:系指一组有相似的临床表现(如血尿、蛋白尿、高血压、水肿、肾功能损害等)，但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的疾病。 15.急性肾小球肾炎:是以急性肾炎综合症为主要临床表现的一组疾病。其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症。临床表现:尿异常，水肿，高血压，肾功能异常，充血性心力衰竭，免疫学检查异常。 16.尿路感染：是指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的尿路感染性疾病。多见于育龄期妇女、老年人、免疫力低下及尿路畸形
肾病综合征诊疗规范 肾病综合征诊疗规范 肾病综合征是一组多种原因引起的以大量蛋白尿为特征的临床征候群。临床以浮肿、腰酸乏力等为主要症状，属祖国医学“水肿”、“虚劳病”等范畴。 一、诊断标准 （一）西医诊断标准 1.大量蛋白尿（＞3.5g/24h）； 2.低蛋白血症（血浆白蛋白＜30g/L）； 3.明显水肿； 4.高脂血症； 5.应做尿常规，24小时尿蛋白定量，血常规，血沉，血浆白蛋白，血尿素氮，肌酐、体液免疫以及B超等实验室检查，必要时行肾穿剌活检术以助明确诊断。 上述前两项为必要条件。 （二）中医证候诊断标准 1.风水相搏证 主症：开始眼睑浮肿，继则四肢全身浮肿，皮肤光泽，按之凹陷易复。 次症：发热，咽痛，咳嗽等症。 舌脉：舌苔薄白，脉浮或数。 2.水湿浸渍证 主症：多由下肢先肿，逐渐肢体浮肿，下肢为甚，按之没指，不易随复。 次症：胸闷腹胀身重困倦，纳少泛恶，尿短少。 舌脉：舌苔白腻，脉沉缓。 3.湿热内蕴证 主症：浮肿较剧，肌肤绷急，腹大胀满。 次症：胸闷烦热，气粗口干，大便干结。小便短黄。
舌脉：舌红，苔黄腻，脉细滑数。 4.脾虚湿困证 主症：面浮足肿，反复消长，劳后或午后加重。 次症：脘胀纳少，面色胱白，神倦乏力。尿少色清，大便或溏。 舌脉：舌苔白滑，脉细弱。 5．脾肾阳虚证 主症：全身皆肿，腰背以下尤甚，按之凹陷不易恢复，腰膝酸软，肢冷便溏。 次症：畏寒神倦、面色萎黄或苍白，纳少尿短少，或伴腹大胸满，卧则喘促。 舌脉：舌淡胖，边有齿印，苔白，脉沉细或结代。 6．瘀水互结证 主症：尿少浮肿，肿势轻重不一，水肿日久不消。 次症：面色黎黑，口唇色暗，肌肤紫暗或瘀斑点，妇女月经不调或闭经。 舌脉：舌质暗红或暗紫，舌边有瘀斑点，脉细涩或弦涩。 二、治疗 （一）西医基础治疗的原则 1.注意卧床休息，适度床上及床旁活动； 2.低盐、低脂、优质低蛋白饮食； 3.注意补充微量元素、补钙等； 4.适当利尿治疗。可予双氰克尿噻25~50mg 口服，每天2~3次；可予速尿口服或静脉注射。积极控制血压，争取控制在120/75mmHg为佳； 5.必要时予降脂治疗； 6.抗凝治疗。可选用小剂量肝素（5000U/12h）、潘生丁（50mg~100 mg口服每天3次）或小剂量阿斯匹林（50~100 口服每天一次）； 7.根据病情及病理类型，酌情使用糖皮质激素及细胞毒类药物（个体化治疗）；
第一章原发性肾病综合征 【概述】 肾病综合征（nephrotic syndrome，NS）是肾小球疾病的一种常见临床类型， 以大量蛋白尿（＞3.5g/24 小时或50mg/kg/24 小时）、低白蛋白血症（＜30g/L）、水肿、高脂血症为特征（参考内科学）。 肾病综合征的分类根据病因分为原发性和继发性，前者之诊断主要依靠排除继发性肾病综合征。继发性病因常见于感染、药物、过敏、肿瘤、结缔组织疾病、代谢性疾病、遗传性疾病等原发性肾病综合征常见的病理类型有：微小病变肾病、肾小球局灶节段硬化、系膜增生性肾炎、膜性肾病、膜增生性肾小球肾炎。【临床表现】 1、症状和体征 起病可急骤也可隐匿，患者可有乏力、恶心、腰酸、食欲下降等，部分患者可无明显临床症状。除水肿、蛋白尿外，临床还可表现为血尿、高血压及不同程度肾功能减退。其主要症状为水肿，特点是水肿首先出现于皮下组织较疏松部位，如眼睑、颜面等处，然后出现于下肢（常于踝部开始），多为指压凹陷性水肿，严重的可发展至全身，引起胸水、腹水、心包积液。水肿与体位有明显的关系，如出现一侧下肢与体位无关的固定性水肿，应怀疑下肢深静脉血栓形成，但也有部分患者水肿不明显。 2、肾病综合征的主要并发症 （1）感染：感染部位多发生在呼吸道、泌尿系统和消化道。其他如结核分枝杆菌、病毒（疱疹病毒等）、真菌的感染机会也明显增多。在严重肾病综合征伴大量腹水时，易在腹水的基础上发生自发性细菌性腹膜炎。 （2）血栓栓塞：是肾病综合征常见的甚至严重致死性的并发症之一。临床上以肾静脉和深静脉血栓最为常见，部分可呈典型肺梗死表现。膜性肾病中肾静脉血栓的发生率最高，可达50%以上，其次为膜增生性肾小球肾炎。 （3）急性肾衰竭：可发生在肾病综合征的不同阶段，但以疾病初期和肾病未获缓解时的发生率为最高。合并急性肾衰竭的主要原因有：①严重血常量不足所致的肾前性氮质血症；②缺血、感染或药物引起的急性肾小管坏死；③感染、药物及过敏所致的急性间质性肾炎；④高凝所致的急性肾静脉血栓形成；⑤肾间质水肿压迫肾小管，加以蛋白管型阻塞；⑥呈肾病综合征表现的急进性肾炎。 （4）代谢紊乱：肾病综合征患者存在明显的低蛋白血症，蛋白代谢呈负平 衡。长期低白蛋白血症可造成患者营养不良、贫血、机体抵抗力下降、生长发育迟缓、；甲状腺激素水平低下、钙磷代谢紊乱、维生素 D 缺乏等。 【诊断标准】 原发性肾病综合征 1. 符合（1）尿蛋白＞3.5g/d 或50mg/kg/24 小时；（2）血浆白蛋白＜30g/L；（3）水肿；（4）高脂血症。其中（1）（2）两项为诊断所必需。 2. 排除引起肾病综合征的继发性因素和遗传性因素，如系统性红斑狼疮性 肾炎；乙肝相关性肾炎；糖尿病肾病；肾淀粉样变性等。 【治疗方案及原则】 （一）一般治疗
肾病内科题目 1、何谓肾的滤过屏障和电荷屏障 答：肾小球毛细血管内皮细胞 ,基底膜,上皮细胞；电荷屏障是指附着在基底膜网状结构上的硫酸内肝素蛋白聚糖富含阴离子 ,形成滤过膜的电荷屏障 ,可以阻止与基底膜孔径相当的负电荷蛋白基因如白蛋白通过滤过膜。 2、肾小管性蛋白尿 答：由于肾小管上皮细胞的损伤或缺陷造成原尿中的小分子蛋白质不能有效的被重吸收而排出。包括β2-微球蛋白、α 微球蛋白、溶菌酶等,多见于肾盂肾炎 , 肾间质性肾炎 ,定量多<2g/L。 3、原发性肾小球病的临床分型有哪几型？ 答：原发性肾小球病临床分型分五型：急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎、隐匿性肾炎、肾病综合征。 4、原发性肾小球病的病理分型有哪几型？ 答：原发性肾小球病病理分型分四型： (一)轻微病变(二)局灶性节段性病变(三) 弥漫性病变： (1) 膜性肾病； (2)增生性肾炎：①系膜增生肾炎②毛细血管内增生性肾炎③系膜毛细血管性肾炎④致密物沉积性肾炎⑤新月体性肾炎； (3)硬化性肾炎(四)未分类 肾炎。性 5、肾小球内免疫复合物是通过哪两种方式形成的？在肾小球内哪些部位沉积？ 答：肾小球内免疫复合物是通过循环免疫复合物和原位免疫复合物两种方式形成的；循环免疫复合物常沉积于肾小球系膜区和 (或) 内皮细胞下，原位免疫复合物常沉积于肾小球上皮细胞下。 6 、简述肾小球源性血尿产生的原因。 答：肾小球源性血尿产生的原因：肾小球基底膜断裂，红细胞通过该裂缝时受血管内压力挤出时受损，受损的红细胞其后通过肾小管各段又受不同渗透压和 pH 作用，呈现变形红细胞尿，红细胞容积变小，甚至破裂。 7 、简述急性链球菌感染后肾小球肾炎的诊断标准。 答：急性链球菌肾炎诊断标准： (1) 有链球菌感染后的证据：近期内有上呼吸道感染病史， ESR 增快， ASO 升高； (2) 感染后 1~3 周出现血尿、蛋白尿、水肿、高血压、甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合征； (3) 血清C3 下降，于发病8 周内恢复； (4)病理类型为毛细血管内增生性肾炎。 8 、简述慢性肾炎的治疗原则。 答：慢性肾炎治疗原则：以防止或延缓肾功能进行性恶化，改善或缓解临床症状及防治严重并发症为目的，而不以消除蛋白尿及尿红细胞为目标。 9 、简述肾病综合征的诊断标准。 答：肾病综合征诊断标准：①尿蛋白超过 3.5g/d；②血浆白蛋白低于 30g/L；③水肿； ④高脂血症。其中①②两项为诊断必需。 10、原发性肾病综合征的病理类型有哪几种？ 答：原发性肾病综合征病理类型有五种： (1)微小病变； (2)系膜增生性肾小球肾炎； (3)系膜毛细血管性肾小球肾炎； (4)膜性肾病； (5)局灶节段性肾小球硬化。 11、肾病综合征的并发症有哪些？ 答：肾病综合征的并发症： (1)感染； (2)血栓、栓塞并发症； (3)急性肾衰竭； (4) 蛋白质及脂肪代谢紊乱。 12 、简述肾病综合征糖皮质激素使用原则。
第五章肾脏内科 一、名词解释 1. 急性肾炎综合征 答案:急性肾炎综合征：急性起病，出现血尿、蛋白尿、水肿、高血压，甚至少尿、氮质血症。 2. 隐匿性肾小球肾炎 答案:隐匿性肾小球肾炎：也称无症状性血尿或（和）蛋白尿，是仅表现为蛋白尿或（和）肾小球性血尿而无水肿、高血压及肾功能损害的一组肾小球病。 3. 肾病综合征 答案:肾病综合征：是肾小球疾病的常见表现，包括了因多种肾脏病理损害导致的严重蛋白尿及一组相应临床表现，最基本特征是大量蛋白尿（≥3.5 g/d）及低白蛋白血症（≤30 g/d），常伴有水肿和（或）高脂血症。 4. 无症状细菌尿 答案:无症状细菌尿：无任何尿路感染症状，常在健康人群体检时或因其他疾病做常规尿细菌学检查时发现尿菌阳性。 5. 真性细菌尿 答案: 真性细菌尿：在排除假阳性的前提下，膀胱穿刺尿定性培养有细菌生长或清洁中段尿定量培养细菌菌落≥105个/ml，但如临床上无尿感症状，则要求两次清洁中段尿培养的细菌菌落均≥105个/ml且为同一菌种，才能确定为真性细菌尿。 6. 肾小管性酸中毒 答案:肾小管性酸中毒：是因远端肾小管管腔与管周液间氢离子梯度建立障碍，或（和）近端肾小管对碳酸氢盐离子重吸收障碍而引起的酸中毒。 7. Fanconi综合征 答案: Fanconi综合征：近端肾小管性酸中毒伴复合性近端肾小管功能缺陷。 8. 肾单位 答案: 肾单位：肾脏主要由肾单位组成，肾单位包括肾小体及相应的肾小管。 9. 肾小球滤过率 答案:肾小球滤过率：指单位时间内肾脏清除多少毫升血浆内的某一物质的能力。测定某物质清除率的意义为测量肾血流量、测定肾小管滤过率，了解肾脏对某物质的处理情况。10. 肾小球滤过膜 答案: 肾小球滤过膜：肾小球毛细血管壁分3层：内层是内皮细胞，中层是基膜，外层是上皮细胞，合在一起称为“肾小球滤过膜”，其完成肾脏重要的生理功能。 11. ANCA 答案: ANCA：抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）是一种以中性粒细胞和单核细胞胞质成分为靶抗原的自身抗体;可在多数原发性小血管炎疾病的患者血清中检测到。
肾病综合征病人的护理 一、病因 原发性肾病综合征： 是指原发于肾脏本身疾病，如急性肾炎、急进性肾炎、肾性肾炎等疾病过程中发生肾病综合征。 继发性肾病综合征： 病因很多，常见为糖尿病肾病、肾淀粉样变、狼疮性肾炎、过敏性紫癜、感染及药物引起。 四大临床特点： 1.大量蛋白尿 由于肾小球滤过膜通透性增加，大量血浆蛋白漏出，远远超过近曲小管的回收能力，形成大量蛋白尿。尿蛋白＞3.5g/d。 2.低白蛋白血症 血浆蛋白从尿中丢失，及肾小管对重吸收的白蛋白进行分解，出现低白蛋白血症。血浆清蛋白（白蛋白）低于30g/L。 3.水肿 低白蛋白血症导致血浆胶体渗透压减低，水分外渗。另外，部分水肿病人循环血容量不足，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，水钠潴留加重，产生水肿。严重水肿者可出现胸腔、腹腔和心包积液。 4.高脂血症当肝脏代偿合成蛋白质时，脂蛋白合成亦随之增加，导致高脂血症。其中以高胆固醇血症最为常见。 肾病综合征： 1.大量蛋白尿 2.低白蛋白血症 3.水肿 4.高脂血症 二、临床表现 （一）水肿---最常见，且较重。 水肿多从下肢部位开始，呈可凹性，严重时出现腹腔积液及双侧腹腔积液。伴有尿量减少。 （二）高血压 成人肾病综合征部分病人有高血压，血压明显者可随水肿消退而降为正常。
（三）其他面色苍白，疲乏无力，头晕，站立时或体位由卧位变为立位时，常易晕厥，与低蛋白血症致血容量不足、低血压有关。 （四）并发症 1.感染是主要并发症。 常发生呼吸道、泌尿道、皮肤感染。引起感染的因素很多，如组织水肿使局部抵抗力下降，大量免疫球蛋白从尿中丢失，血浆白蛋白低下使抗体形成减少，大量免疫抑制剂使用等。 2.血栓及栓塞多数肾病综合征病人血液呈高凝状态，常可自发形成血栓，多见于肾静脉、下肢静脉。 3.动脉粥样硬化长期高脂血症易引起动脉粥样硬化、冠心病等心血管并发症。 4.急性肾衰竭 三、辅助检查 1.尿检查 尿常规检查示大量蛋白尿，24小时尿蛋白定量测定＞3.5g，尿沉渣常见颗粒管型及红细胞。 2.血液检查 血浆白蛋白低于30g/L 3.肾功能 肌酐清除率可正常或降低，血尿素、肌酐可正常或升高。 4.肾活检病理检查可以确定病理类型。 四、治疗原则 1.休息 严重水肿、体腔积液时需卧床休息。 2.饮食 采用优质蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白），热量要保证充分，每日每千克体重不少于126～147kJ（30～35kcal）。水肿时应低盐（食盐＜3g/d）。 3.利尿消肿 4.减少尿蛋白 血管紧张素转换酶抑制剂能直接降低肾小球内高压，从而减少尿蛋白排泄，并延缓肾功能损害。 5.药物治疗
肾病综合征 肾病综合征( nephrotic syndrome，NS)诊断标准是：①尿蛋白大于3.5g/d； ②血浆白蛋白低于30g/L；③水肿；④血脂升高。其中①②两项为诊断所必需。 【病因】 肾病综合征可分为原发性及继发性两大类，可由多种不同病理类型的肾小球疾病所引起（表5-4-1）。 表5-4-1 肾病综合征的分类和常见病因 【病理生理】 （一）大量蛋白尿 在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障作用，这些屏障作用受损致使原尿中蛋白含量增多，当其增多明显超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，凡是增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素（如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白）均可加重尿蛋白的排出。 （二）血浆蛋白变化 肾病综合征时大量白蛋白从尿中丢失，促进肝脏代偿性合成白蛋白增加，同时由于近端肾小管摄取滤过蛋白增多，也使肾小管分解蛋白增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。此外，肾病综合征患者因胃肠道黏膜水肿导致食欲减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。 除血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白（如IgG）和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌激素结合蛋白也可减少，尤其是肾小球病理损伤严重，大量蛋白尿和非选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。
（三）水肿 肾病性水肿发生机制详见本篇第二章。肾病综合征时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成肾病综合征水肿的基本原因。后由于肾灌注不足，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，促进水钠潴留。而在静水压正常、渗透压减低的末梢毛细血管，发生跨毛细血管性液体渗漏和水肿。近年研究表明，约50%患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在肾病综合征水肿发生机制中起一定作用。 （四）高脂血症 流行病学研究表明肾病综合征患者发生动脉硬化风险增加。高胆固醇和（或）高甘油三酯血症、血清中LDL、VLDL浓度增加，常与低蛋白血症并存。脂蛋白(a)[Lp(a)]也会增高，病情缓解时恢复正常。其发生机制与肝脏合成脂蛋白增加和脂蛋白分解减少相关，目前认为后者可能是高脂血症更为重要的原因。 【原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征】 引起原发性肾病综合征的肾小球疾病主要病理类型有微小病变型肾病、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、系膜增生性肾小球肾炎及系膜毛细血管性肾小球肾炎。它们的病理及临床特征如下。 （一）微小病变型肾病 光镜下肾小球基本正常，近曲小管上皮细胞可见脂肪变性。免疫病理检查阴性。特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合（图5-4-1，彩图5-4-2）。 图5-4-1 微小病变型肾病示意图 左：正常肾小球右：病变肾小球1.上皮细胞足突消失2.基底膜3.内皮细胞 4.系膜细胞
内科学-肾病综合征 肾病综合征 定义l 肾病综合征（nephrotic syndrome，NS）是以«大量蛋白尿（>3.5g/d）«低白蛋白血症（血清白蛋白<30g/L）«水肿«高脂血症为基本特征的临床综合征其中前两项为诊断的必备条件病因l 分类和常见病因如下表 病理类型和临床特征 l 微小病变型肾病（minimal change disease，MCD）«病理«光镜下肾小球无明显病变，近端肾小管上皮细胞可见脂肪变性«免疫病理检查阴性«电镜下广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合
l 微小病变型肾病（minimal change disease，MCD）«临床特征«儿童高发«表现为肾病综合征«对糖皮质激素治疗敏感，但复发率高达60％«可转变为其它病理类型l 系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative glomerulonephritis）«病理«光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生«免疫病理分为IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎«电镜下显示系膜增生，在系膜区可见电子致密物 «临床特征«多有前驱感染«表现为肾病综合征，伴有血尿«多数病人对激素和细胞毒药物有良好的反应l 局灶节段性肾小球硬化（focal segmental glomerulosclerosis，FSGS）«病理«光镜下可见病变呈局灶、节段分布，表现为受累节段的硬化（系膜基质增多、毛细血管闭塞、球囊粘连等），相应的肾小管萎缩、肾间质纤维化«免疫荧光显示IgM和C3在肾小球受累节段呈团块状沉积«电镜下可见肾小球上皮细胞足突广泛融合、基底膜塌陷，系膜基质增多，电
子致密物沉积«临床特征«青少年多见，男性多于女性«起病隐匿，部分病例可由微小病变型肾病转变而来«表现为：大量蛋白尿、肾病综合征、约3/4病人伴有血尿，部分可见肉眼血尿«约半数病人有高血压，约30%有肾功能减退l 膜性肾病（membranous nephropathy）«病理«光镜：早期肾小球基底膜上皮侧见少量散在分布的嗜复红小颗粒；进而有钉突形成，GBM增厚«免疫荧光：IgG 和C3细颗粒状沿毛细血管壁沉积«电镜：GBM上皮侧整齐电子致密物，足突融合 l 膜性肾病（membranous nephropathy）«临床特征«起病隐匿，部分病例可由微小病变型肾病转变而来«表现为肾病综合征、伴血尿，部分可见肉眼血尿«约半数病人有高血压，约30%有肾功能减退l 系膜毛细血管性肾小球肾炎（membrano-proliferative glomerulonephritis）«病理«光镜：系膜细胞及基质弥漫重度增生，插入肾小球基底膜（GBM）、内皮细胞之间，呈“双轨征”«免疫荧光：IgG和C3颗粒状系膜区及毛细血管壁沉积«电镜下系膜区和内皮下见电子致密物沉积
肾内科 急进性肾小球肾炎 —、概念及诊断依据 急进性肾小球肾炎（RPGN）是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。 二、常见病因 由多种原因所致的一组疾病，包括: ①原发性急进性肾小球肾炎； ②继发于全身性疾病（如系统性红斑狼疮肾炎）的急进性肾小球肾炎； ③在原发性肾小球病（如系膜毛细血管性肾小球肾炎）的基础上形成广泛新月体。 RPGN根据免疫病理可分为三型： ①I型：又称抗肾小球基底膜（GBM）型肾小球肾炎 免疫荧光IgG及C3沿肾小球毛细血管壁呈线条样沉积。Ⅰ型好发于青、中年多见。
②Ⅱ型又称免疫复合物型 因肾小球内循环免疫复合物的沉积或原位免疫复合物形成，激活补体而致病。免疫荧光为IgG及C3呈颗粒样沉积于系膜区和毛细血管壁。我国II型常见。 ③III型：少免疫复合物型 现已证实该型为肾微血管炎（原发性小血管炎肾损害），肾可为首发、甚至唯一受累器官或与其他系统损害并存。抗中性粒细胞抗体（ANCA）阳性。 三、临床表现 我国以Ⅱ型多见。 1.患者可有前驱呼吸道感染，起病多较急，病情急骤进展。 2.急性肾炎综合征，多在早期出现少尿或无尿 3.进行性肾功能恶化并发展成尿毒症。 4.免疫学检查异常 I型——抗GBM抗体阳性 Ⅲ型——ANCA阳性 Ⅱ型——免疫复合物及冷球蛋白可呈阳性，并可伴血清C3降低。 5.B型超声等影像学检查常显示双肾增大。 四、鉴别诊断 （一）引起少尿性急性肾衰竭的非肾小球病 1.急性肾小管坏死（见肾衰竭） 2.急性过敏性间质性肾炎（见急性间质性肾炎） 3.梗阻性肾病患者常突发或急骤出现无尿，但无急性肾炎综合征表现，B 超、膀胱镜检查或逆行尿路造影可证实尿路梗阻的存在。 （二）引起急进性肾炎综合征的其他肾小球病 1.继发性急进性肾炎系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎均可引起新月体性肾小球肾炎，依据系统受累的临床表现和实验室特异检查，鉴别诊断一般不难。 2.原发性肾小球疾病临床上鉴别常较为困难，常需做肾活检协助诊断。 五、治疗原则 （一）强化疗法 1.强化血浆置换疗法 需配合糖皮质激素（泼尼松） 适用于：各型急进性肾炎，但主要适用于I型和就诊时急性肾衰竭已经需要
肾内科住院医师规培出科考试答案 一、名词解释 1、肾病综合征：指多种肾脏疾病引起旳，以大量蛋白尿（尿蛋白>3.5g/d），低蛋白血症（血浆白蛋白<30g/L）、水肿、高脂血症为临床体现旳一组综合征。 2、急性肾损伤旳定义及分期：指多种原因（中毒、药物、感染等）引起旳肾功能忽然迅速下降，体现为血肌酐上升或尿量减少。AKIN 分期1期、2期及3期。 3、CKD定义及分期：指肾脏构造或功能异常，不小于或等于3个月，伴有/不伴有GFR减少。 4、脊柱关节病：一组互有关联旳多系统炎症性疾病，它们可累及脊柱、外周关节、关节周围构造，并且各自具有特性性关节外体现。 二、问答题 1、出现补体C3减少旳常见肾脏疾病旳鉴别诊断。 答：出现C3低下旳有肾病综合征、系统性红斑狼疮。两者旳鉴别：临床体现不一样：肾病综合征一般多种原因引起旳肾脏病变，重要体现为水肿、低蛋白血症、高脂血症及尿蛋白旳一组综合征。而系统性红斑狼疮可有多脏器损害，皮肤损害，如光过敏、皮疹及红斑等。试验学检查：肾病综合征可体现低蛋白血症、高脂血症及尿蛋白，而系统性红斑狼疮抗核抗体谱有SSA等免疫学指标阳性，抗双链DNA阳性等可鉴别诊断。病理活检可见免疫复合物沉积亦可鉴别两者疾病。 2、慢性肾脏病旳一体化防治方略是什么？
答：指及时、初期诊断慢性肾脏疾病，对存在肾功能不全旳患者，保护残存肾功能，延缓病情进展，对到达肾脏替代治疗旳患者，适时开始肾脏替代治疗，对于进展为尿毒症旳患者，注意防治其并发症，使得终末期旳患者获得最佳旳生活质量及尽量恢复其劳动力。 3、血液净化原理及行血液净化治疗旳时机。 答：血液净化旳原理是通过弥散、对流及吸附等体内小分子、中分子及大分子毒素除去，到达血液净化旳过程。治疗时机：血液透析是ESRD患者重要替代治疗手段，而eGFR是评价透析开始时机旳重要指标之一，但并非唯一。严重并发症，如高钾、心衰、酸中毒等，是急诊透析旳常见旳。此外对于规律维持透析要有计划，因人、适时而行。无/轻症状且eGFR<10ml/min，应积极准备，合适延缓透析。伴有严重症状且eGFR<10ml/min，应当机立断，初期开始透析。伴有明显症状且eGFR>10ml/min，应明确病因，必要时透析。 4、请说出类风湿性关节炎旳ACR1987与旳分类诊断原则有何不一样？ 答：1987年版重要从小关节肿痛、晨僵症状，且持续时间不小于6周，伴有关节活动受限、畸形，试验室检查提醒类风湿因子阳性、血沉、CRP增快，影像学检查X片可见经典旳类风湿关节炎病变体现诊断。而重要以受累关节、血清学抗体、滑膜炎持续时间、急性期炎症指标为评分，原则评分不小于6分，即可诊断。后者旳诊断原则可减少对于某些类风湿因子、抗体阴性旳患者漏诊。 5、请说出系统性红斑狼疮旳ACR诊断原则及怎样评估病情？
肾病综合征试题及答案判断题内科肾病综合征试题及答案判断题 一、判断题 根据所学知识，判断以下叙述的正误。正确的在括号内打“√”，错 误的打“×”。 1. 肾病综合征是肾脏功能异常的一种表现形式。（√） 2. 肾病综合征绝大部分是由肾小球疾病引起的。（√） 3. 肾病综合征的典型症状包括蛋白尿、水肿和高血压。（√） 4. 肾病综合征可以通过外伤、感染等原因引起。（√） 5. 肾病综合征的治疗首先要控制基础疾病，其次是对症治疗。（√） 6. 肾病综合征患者应该限制蛋白质的摄入，以减轻肾脏的负担。（√） 7. 肾病综合征的康复过程可能需要较长的时间，患者需保持良好的 心态及合理的生活习惯。（√） 8. 肾病综合征是一种遗传性疾病，无法通过药物治疗恢复正常。（×） 9. 肾脏移植手术对于肾病综合征患者是一种最有效的治疗方法。（√） 10. 高血压是导致肾病综合征的主要因素之一。（√）
二、解析 1. 正确。肾病综合征是一类以蛋白尿、水肿和高血压为主要临床表现的疾病，是肾脏功能异常的一种表现形式。 2. 正确。绝大部分肾病综合征是由肾小球疾病引起的，例如膜性肾病、IgA肾病等。 3. 正确。典型的肾病综合征症状包括蛋白尿、水肿和高血压，其中蛋白尿是最主要的表现，水肿和高血压是常见的伴随症状。 4. 正确。肾病综合征可以由多种原因引起，包括感染、外伤、中毒等。 5. 正确。肾病综合征的治疗首先要控制基础疾病，如糖尿病、高血压等，其次是对症治疗，如控制蛋白尿、水肿等症状。 6. 正确。肾病综合征患者需要限制蛋白质的摄入，以减轻肾脏的负担，同时确保足够的热量摄入。 7. 正确。恢复肾病综合征需要一定的时间，患者需要保持良好的心态，合理安排生活习惯，如适量运动、定期复查等。 8. 错误。肾病综合征大部分是由炎症等原因引起的，可以通过药物治疗来恢复肾脏功能。 9. 正确。肾脏移植手术是一种最有效的治疗方法，适用于肾病综合征患者伴有严重肾衰竭的情况。
肾病内科诊疗指南 目录 第一部分肾病内科诊疗指南 第一章原发性肾小球疾病 第一节急性肾小球肾炎(感染后急性肾小球肾炎) 第二节急进性肾小球肾炎 第三节慢性肾小球肾炎 第四节第四节隐匿性肾炎 第五节 IgA肾病 第六节肾病综合征 第二章继发性肾小球疾病 第一节狼疮性肾炎 第二节原发性小血管炎肾损害 第三节过敏性紫癜性肾炎 第四节糖尿病肾病 第五节多发性骨髓瘤肾损害 第三章肾小管、间质疾病 第一节肾小管酸中毒 第二节间质性肾炎 第四章尿路感染 第五章高血压性肾损害 第六章梗阻性肾病 第七章肾功能衰竭 第一节急性肾功能衰竭 第二节慢性肾功能衰竭
第三节血液透析 第二部分肾病内科技术操作规范第一章建立血液透析临时性血管通路 第二章建立血液透析永久性血管通路
第一部分肾病内科诊疗指南 第一章原发性肾小球疾病 第一节急性肾小球肾炎 (感染后急性肾小球肾炎) 急性肾小球肾炎简称急性肾炎。一组以急性肾炎综合征为主要临床表现的肾脏疾病，以急性起病，出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特征，并可伴有一过性肾功能损害。可发生于多种病原微生物如细菌、病毒及寄生虫感染后。但大多数为链球菌感染后肾小球炎。 【临床表现】 一、发作前常有前驱感染．潜伏期7—2l天。 二、突发性血尿，常表现为镜下血尿，并蛋白尿、水肿、高血压。重者出现少尿型急性肾功能衰竭，少数病人可出现急性左心功能衰竭或高血压脑病。 三、本病多为自限性，绝大多数病人于2—4周内出现利尿消肿、肉眼血尿消失、血压恢复正常。少数病人轻度镜下血尿和微量白蛋白尿迁延6—12个月。 四、实验室检查 (一)镜下血尿或肉眼血尿。尿中红细胞多为畸形红细胞。并可在尿沉渣中查到少量白细胞、红细胞管型、上皮细胞管型及颗粒管型。大多数病人出现蛋白尿。 (二)血常规显示轻度贫血，常与水、钠潴留及血液稀释相关。白细胞可正常或升高。 (三)血沉在急性期常加快。 (四)肾功能检查可见肾小球滤过率下降，并常出现一过性血尿素升高。由于血液稀释血肌酐很少高于正常。肾小管功能多不受影响，尿浓缩功能正常。 (五)有关链球菌感染的细菌学检查常用咽拭子或皮肤感染灶细菌培养，结果多提示为A组链球菌感染。 (六)抗链球菌溶血素O抗体(ASO)多逐渐上升。 (七)免疫学检查应动态观察血补体C 3变化。本病的早期C 3 ，下降，8周内逐 渐恢复正常。 【诊断要点】 链球菌感染后1—3周出现血尿、蛋白尿、水肿及高血压等典型临床表现，
教案名称：第二节肾病综合征 一、教材分析 本节内容选自内科学教材中关于肾脏疾病的部分，详细介绍了肾病综合征的基本概念、病因、病理、临床表现、诊断和治疗等方面的知识。教材内容涉及的知识点较多，需要学生全面掌握。 二、学情分析 教学对象为大学医学类专业的学生，他们已经具备一定的医学知识和对肾脏疾病的基本了解，但对于肾病综合征的详细知识和诊断治疗等方面的知识尚不熟悉。学生的年龄在18-22岁之间，具有一定的思维能力和求知欲，但需要引导和启发。在性别方面，男女比例大致相当。在学习背景方面，学生可能来自不同的地区和学校，具有不同的学习习惯和特点。 三、教学三维目标 1.知识目标：掌握肾病综合征的基本概念、病因、病理、临床表 现、诊断和治疗等方面的知识。 2.能力目标：培养学生具备对肾病综合征的正确诊断和治疗能 力，能够根据病情选择合适的治疗方案。 3.情感态度价值观目标：培养学生对肾脏疾病患者的关注和关爱 之心，增强职业责任感和使命感。 四、教学重难点 1.教学重点：肾病综合征的病因、病理、临床表现、诊断和治疗 等方面的知识。
2.教学难点：如何正确诊断和治疗肾病综合征，如何根据病情选 择合适的治疗方案。 五、教学对象 本课程的授课对象为大学医学类专业的学生，他们具有一定的医学基础知识，但对于肾病综合征的详细知识和诊断治疗等方面的知识尚不熟悉。在教学过程中，需要充分考虑学生的实际情况，结合教材内容，制定相应的教学策略。 六、教学任务分析 通过本节的学习，学生需要掌握肾病综合征的基本概念、病因、病理、临床表现、诊断和治疗等方面的知识。同时，学生还需要了解如何正确诊断和治疗肾病综合征，如何根据病情选择合适的治疗方案，为后续的临床实践打下基础。在教学过程中，需要注重培养学生的实践能力和分析能力，以提高其综合素质。 七、教学方法 本节采用多种教学方法相结合的方式进行教学。其中，课堂讲授主要采用多媒体课件、板书等手段进行讲解；实验演示通过操作示范让学生了解肾病综合征的诊断和治疗操作；案例分析则通过典型病例引导学生理解肾病综合征的临床表现和诊断治疗方法；小组讨论则鼓励学生分组进行交流和讨论，加深对知识的理解和记忆。
尊敬的各位评委： 下午好： 我是33号，我说课的题目是《肾病综合症》， 一、说教材： 1、地位和作用：本节课是人们卫生出版社《内科学》第五篇第四章内容。是在肾小球肾炎 后安排的。是肾内科常见病之一，通过本节课的学习，可以帮助同学对肾脏疾病进一步了解和深化。 2、教学目标： （1）知识目标：了解肾病综合征的病因，发病机制，病理改变。掌握肾病综合征的病理生理、临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断。掌握治疗肾病综合征的基本原则，掌握糖皮质激素和其他免疫抑剂的适应症，用药方法和注意事项。了解其他对症治疗措施和预后。（2）能力目标：初步培养学生分析问题，解决问题，团结协作的能力，培养学生加强理论联系实际的能力。 （3）情感目标：①增强学生学科兴趣和自信心；②培养学生尊重科学、事实求是的学风。 3、教学重点和难点： 教学重点：肾病综合症的病理生理、临床表现、诊断、鉴别诊断、并发症及其他发生机制。教学难点：肾病综合症的病理类型和临床特征。 二、说教法：结合教材和学生的实际，我准备采用以理论讲授法为主。运用该法同时在讲 授过程中加入临床病例分析，一方面能够使学生能够在学习好理论知识的基础上，联系临床实践，做到理论联系实践；另一方面，充分调动学生求知欲，并以此来激发学生的探究心理；通过老师讲授、课堂讨论，培养学生自主学习能力和分析能力。学生应注意课前做好充分准备，以提高课堂效率；上课时注意启发诱导，以便让同学充分吸收课堂内容；讲授后做好总结工作，注意在探究问题时留给学生充分的时间，以利于开放学生的思维。为了完成教学任务，突破重难点，我还在教学过程中合理的运用多媒体辅助手段，增加图片示教，使授课内容形象、生动以达到更好的教学效果。三、说学生情况：在之前我们也学习了泌尿系统疾病概论、肾小球肾炎，对泌尿系统的相 症状、实验室检查已初步了解。为本节课的学习奠定了基础。 四、说学法：本节课通过老师的理论讲解获取肾病综合症的病因、病理类型、实验室检查、 治疗原则；通过学生病例分析、讨论，归纳出肾病综合症的病理生理和鉴别诊断及并发症的发生机制。在指导学生解决问题时，引导学生通过比较、猜测、尝试、质疑、发现等探究环节选择合适的概念、规律和解决问题方法，从而克服思维定势的消极影响，促进知识的正向迁移。这样，既有利于学生养成认真分析过程、善于比较的好习
肾内科健康教育 肾病综合征健康教育 1、注意休息，劳逸结合。严重水肿伴有胸腔积液、腹水，严重呼吸困难者应绝对卧床休息，取半卧位。病情缓解者逐渐增加活动量，高血压限制活动量，老年病人体位改变时动作缓慢。 2、加强营养的摄入，以低盐低脂优质蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白）饮食为主。有氮质血症的水肿患者，应限制蛋白的摄入。低蛋白饮食者应提供足够热量。注意补充各种维生素及微量元素。 3、使用糖皮质激素者宜饭后服用以减少对胃黏膜的刺激。使用利尿药时严格记录24小时尿量。抗凝药时刷牙动作轻柔，各种注射结束多按压片刻。观察有无出血现象。 4、每日监测体重、尿量的变化。 5、注意个人卫生，保持皮肤、口腔黏膜的清洁，避免搔抓的导致的损伤。保持病室环境清洁，适宜温湿度，定时开窗通风，少去人多的公共场所，寒冷外出时注意保暖。 慢性肾小球肾炎健康教育 1、给予优质优质适量蛋白高维生素饮食。有氮质血症的患者，应限制蛋白的摄入。一般为0.5-0.8g/kg.d.血压高者限制
盐的摄入，水肿时限制水的摄入。2、使用糖皮质激素者宜饭后服用以减少对胃黏膜的刺激。使用利尿药时严格记录24小时尿量。抗凝药时刷牙动作轻柔，各种注射结束多按压片刻。观察有无出血现象。 3、注意休息，劳逸结合，防备感染，加强锻炼，制止加重肾损伤的因素。 4、心理护理，鼓励患者保持良好的心态，树立克服疾病的信心。 5、注意个人卫生，定期门诊复查。 1、卧床休息，制止劳累，病情较重、心力衰竭者绝对卧床休息。 2、限定蛋白质的摄入量，予高热量高维生素低盐优良低蛋白饮食，透析患者高蛋白饮食。限定水钠的摄入。保证出入平衡，水的摄入从前一天尿量+500ml为宜。少量多餐。 常见食物中蛋白含量： 一个鸡65克牛奶220毫升6.6克50克面粉4.5克50克肉9克50克牛肉10克50克黄豆18克 50克青鱼10克50克带鱼9克50克米3.5克 含磷高的食物： 紫菜710鸡蛋黄532香菇414团鱼430蟹616奶粉883牛奶195花生399青鱼246瘦肉177鸡189
肾内科出科考试题 姓名年级得分 一、名称解释 1、肾病综合征：是肾小球疾病的常见表现;包括了因多种肾脏病理损害导致的严重蛋白尿及一组相应临床表现;最基本特征是大量蛋白尿≥3.5g/d 及低白蛋白血症≤30 g/L;常伴有水肿和或高脂血症.. 2、真性细菌尿：在排除假阳性的前提下;膀胱穿刺尿定性培养有细菌生长或清洁中段尿定量培养细菌菌落≥105个/ml;但如果临床上无尿感症状;则要求两次清洁中段尿培养的细菌菌落均≥105个/ml且为同一种菌种;才能确定为真性细菌尿.. 3、慢性肾脏病： 二、单项选择题 1、每个肾脏有约100万个肾单位组成;肾单位应包括： C A 肾小球+肾小囊 B 肾小球+肾小管 C 肾小球+肾小囊+肾小管 D 肾小球+间质+集合管 E 肾形体+系膜组织 2、肾小球滤过膜应包括： D A 内皮细胞层+基膜 B 内皮细胞层+系膜基质+上皮细胞层 C 内皮细胞层+间质+上皮细胞层 D 内皮细胞层+基膜+上皮细胞层 E 内皮细胞层+基膜+系膜基质 3、反映肾小球滤过功能最敏感实验是： E A 血尿素氮、肌酐 B 酚红排泄试验 C 自由水清除率 D 尿B2-微球蛋白 E 内
生肌酐清除率 4、肾小球源性血尿为： A影型 B多形型 C混合型 D均一型 E以上都是 5、肾远曲小管的功能是： A重吸收水 B重吸收NA+ C向官腔分泌K+、H+、和氨 D维持血液的酸碱平衡 E以上都是 6、成人蛋白尿是指24h尿蛋白定量为： C A >50mg B >100mg C >150mg D >200mg E >250mg 7、慢性肾脏病CKD分期2期;GFR多少mlGFR min·1.73m2 ：A A 60－89 B 50－89 C ≥90 D 15－29 8、尿液检查下列哪项对慢性肾功能衰竭的诊断最有价值： A A.比重固定于 1.010 B.红细胞数 C.白细胞数 D.尿蛋白量 E.颗粒管型 9．男;27岁;日晒后暴露皮肤出现皮疹;对称性关节痛;查血小板下降;尿蛋白阳性;血 AN A+;最可能的诊断是：C A.日光性皮炎 B.剥脱性皮炎 C.系统性红斑狼疮SLE D.类风湿性关节炎 E.干燥综合征 10、肾盂肾炎最常见感染途径为： D A．直接感染 B.血行感染 C.淋巴道感染 D.上行感染 E.邻近器官感染 11、急性肾小球肾炎最常发生于哪种感染之后:A A.链球菌 B.葡萄球菌 C.支原体 D.病毒 E.原虫及寄生虫