1 支气管哮喘的诊断标准
2 社区获得性肺炎的诊断依据
3 抗心律失常药
4 ST段抬高和非ST段抬高心电图表现
5 高血压诊断，危险分层
6 霍奇金淋巴瘤临床分期
7 贫血的红细胞形态分型
8 心肌疾病四型,心超的表现
9 动脉粥样硬化危险因素
10 高血压并发症，治疗，降压药种类机制
11 左右心衰竭表现
12 呼吸衰竭分类
13 肺癌分类，表现
14 胸腔积液病因发病机制，表现
15 肺心病临床表现，治疗
16 COPD并发症，治疗
17 肺脓肿临床表现，治疗原则
18 肺炎确定病原体的方法，
19 肺结核的临床表现，分型，鉴别，治疗原则，药物,治疗方案
20 急性白血病分型
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1 支气管哮喘的诊断标准
（1）反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关
（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长
（3）上述症状可经治疗或自行缓解
（4）除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽
（5）症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性∶①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率大等于20％
符合（1）-（4）条或（4）、（5）条者，可诊断
2 1、 新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，可伴胸痛。
2、 发热。
3、 肺实变体征和（或）闻及湿性啰音
4、 WBC>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。
5、 胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。
以上1~4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可作出诊断。
3 I类药阻断快速钠通道。
I A类药物减慢动作电位O相上升速度，延长动作电位时程，奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等属此类。
I B类药物不减慢Vmax,缩短动作电位时程，美西律、苯妥英钠与利多卡因属此类。
I C类药减慢Vmax,减慢传导与轻微延长动作电位时程，氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮及莫雷西嗪均属此类。
II类药阻断p肾上腺素能受体，美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等均属此类。
III类药阻断钾通道与延长复极，包括胺碘酮和索他洛尔。
IV类药阻断慢钙通道，维拉帕米、地尔硫草等属此类。
4 特征性改变ST段抬高性MI者其心电图表现特点为：
(1)sT段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；
(2)宽而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；
(3)T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。
非ST段
抬高性MI者心电图有2种类型
①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥O．1mv，但avR导联(有时还有V。导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下
MI所致。②无病理性Q波，也无sT段变化，仅有T波倒置改变。
动态性改变ST段抬高性MI：
(1)起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。
(2)数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时～2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变(图3—7—8，9)。Q波在3～4天内稳定不变，以后70％～80％永久存在。
(3)在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。
非ST抬高性MI：上述的类型①先是ST段普遍压低(除aVR，有时V。导联外)，继而T波倒置加深呈对称型。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型②T波改变在l～6个月内恢复。
5 诊断和鉴别诊断：
高血压诊断主要根据诊所测量的血压值，采用经核准的水银柱或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。一般来说，左、右上臂的血压相差<1.33-2.66／1．33kPa(10～20/10mmHg)，右侧>左侧。如果左、右上臂血压相差较大，要考虑一侧锁骨下动脉及远端有阻塞性病变，必要时，如疑似直立性低血压的患者还应测量平卧位和站立位(1秒和5秒后)血压。是否血压升高，不能仅凭1次或2次诊所血压测量值来确定，需要一段时间的随访，观察血压变化和总体水平。一旦诊断高血压，必需鉴别是原发性还是继发性。
危险分层标准
1级（收140-159；舒90-99）/2级（收160-179；舒100-109）/3级（收大等于180；舒大等于110）
无其他危险因素 低危/中危/高危
1-2个危险因素 中危/中危/极高危
3个以上危险因素或糖尿病或靶器官损害 高危/高危/极高危
有并发症 极高危/极高危/极高危
6 Ann Arbor临床分期方案现主要用于HD，NHL也参照使用。
Ⅰ期病变仅限于一个淋巴结区（I）或单个结外器官局限受累(IE)。
Ⅱ期病变累及横膈同侧二个或更多的淋巴结区(II)，或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横膈同侧一个以上淋巴结区(IIE)。
Ⅲ期横膈上下均有淋巴结病变(III)，可伴脾累及(IIIS)，结外器官局限受累(IIIE)，或脾与局限性结外器官受累(ⅢSE)。
Ⅳ期一个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大，如肝或骨髓受累，即使局限性也属IV期。
7 可分为三类，分别是大细胞性贫血，正常细胞性贫血，小细胞低色素性贫血；
大细胞性贫血：常见于巨幼细胞贫血,伴网织红细胞大量增生的溶血性贫血,骨髓增生异
常综合征,肝疾病；
正常细胞性贫血：常见于再障,纯红细胞再生障碍性贫血,溶血性贫血,骨髓病性贫血,急性失血；
小细胞低色素性贫血：常见于缺铁性贫血,铁粒幼细胞性贫血,珠蛋白生成障碍性贫血
8 1)扩张型心肌病(DCM)：左心室或双心室扩张，有收缩功能障碍:本病早期即可有心腔轻度扩大，后期各心腔均扩大，以左心室扩大早而显著，室壁运动普遍减弱，提示心肌收缩力下降,彩色血流多普勒显示二、三尖瓣反流。
2)肥厚型心肌病(卜ICM)：左心室或双心室肥厚，通常伴有非对称性室间隔肥厚:显示室间隔的非对称性肥厚，舒张期室间隔的厚度与后壁之比≥1．3，间隔运动低下。有梗阻的病例可见室间隔流出道部分向左心室内突出、二尖瓣前叶在收缩期前移、左心室顺应性降低致舒张功能障碍等
3)限制型心肌病(RcM)：收缩正常，心壁不厚，单或双心室舒张功能低下及扩张容积减小
4)致心律失常型右室心肌病(ARV[)／C)：右心室进行性纤维脂肪变
9 危险因素为：
(一)年龄、性别
本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变，
(二)血脂异常: 脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。
(三)高血压:高血压患者患本病较血压正常者高3～4倍。
(四)吸烟
(五)糖尿病和糖耐量异常
其他的危险因素尚有：①肥胖(标准体重计算参考本节防治段)。②从事体力活动少，脑力活动紧张，经常有工作紧迫感者。③西方的饮食方式：常进较高热量、含较多动物性脂肪、胆固醇、糖和盐的食物者。④遗传因素 ⑤性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A型性格者。
10 高血压治疗原则如下：
1．改善生活行为①减轻体重②减少钠盐摄人③补充钙和钾盐④减少脂肪摄人⑤戒烟、限制饮酒⑥增加运动
2．降压药治疗对象 ①高血压2 级或以上患者（大于160/100mmHg）；②高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；③凡血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。
3．血压控制目标值 原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血压控制目标值至少小于140/90mmHg。
降压药物作用特点
（1）利尿剂：降压作用主要通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。
（2）贝塔受体阻滞剂：降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制。
（3）钙通道阻滞剂：降压作用主要通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L 型钙通道进人血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩
偶联，降低阻力血管的收缩反应性
（4）血管紧张素转换酶抑制剂：降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素II生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。
（5）血管紧张素II 受体阻滞剂：降压作用主要通过阻滞组织的血管紧张素II受体亚型AT1，更充分有效地阻断血管紧张素II的水钠潴留、血管收缩与重构作用。
并发症
（1）心左心室肥厚、扩大，最终导致充血性心力衰竭。
（2）高血压危象
（3）慢性肾衰竭
（4）形成主动脉夹层并破裂。
（5）高血压脑病
（6） 脑血管病
11 （一）左心衰竭
以肺淤血及心排血量降低表现为主：
1．症状
（1）程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难；急性肺水肿。（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、疲倦、头晕、心慌（4）少尿及肾功能损害症状
2．体征
（1）肺部湿性啰音（2）心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
（二）右心衰竭
以体静脉淤血的表现为主：
1．症状
（1）消化道症状（2）劳力性呼吸困难
2．体征
（1）水肿：体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。
（2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。
（3）肝脏肿大：肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。
（4）心脏体征：除基础心脏病的相应体征之外，右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
12 分类（一）按照动脉血气分析分类 1．I型呼吸衰竭 2．II型呼吸衰竭（二）按照发病急缓分类 1．急性呼吸衰竭 2．慢性呼吸衰竭（三）按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lungfailure）。
13 肺癌分类 ：按解剖学部位分类
中央型肺癌：发生在段支气管以上至主支气管的癌肿。
周围型肺癌：发生在段支气管以下支气管的癌肿。
按组织学分类
鳞状细胞癌：中央型多见；与吸烟关系密切；男性多见；
腺癌：周围型多见；吸烟无关；女性多见；
大细胞癌：
细支气管-肺泡细胞癌(BAC)：孤立结节或弥漫性病变；
小细胞肺癌：中央型多见；
临床表现：（一）原发肿瘤引起的症状和体征
1．咳嗽2．血痰或咯血 3．气短或喘鸣 4．发热 5．体重下降
（二）肺外胸内扩展引起的症状和体征
1
．胸痛 2．声音嘶哑3．咽下困4．胸水5．上腔静脉阻塞综合征6. Horner综合征
（三）胸外转移引起的症状和体征
1．转移至中枢神经系统可引起颅内压增高 2．转移至骨骼可引起骨痛和病理性骨折。3．转移至腹部：部分小细胞肺癌可转移到胰腺，表现为胰腺炎症状或阻塞性黄疸。其他细胞类型的肺癌也可转移到胃肠道、肾上腺和腹膜后淋巴结，多无临床症状，依靠CT、MRI或PET作出诊断。4．转移至淋巴结：锁骨上淋巴结是肺癌转移的常见部位，可毫无症状。典型者多位于前斜角肌区，固定且坚硬，逐渐增大、增多，可以融合，多无痛感。
（四）胸外表现
1．肥大性肺性骨关节病（hypertrophic pulmonary osteoarthropathy） 2．异位促性腺激素 3．分泌促肾上腺皮质激素样物 4．分泌抗利尿激素 5．神经肌肉综合征 6．高钙血症 7．类癌综合征
此外，还可有黑色棘皮症及皮肌炎、掌跖皮肤过度角化症、硬皮症，以及栓塞性静脉炎、非细菌性栓塞性心内膜炎、血小板减少性紫癜、毛细血管病性渗血性贫血等肺外表现。
14 1．胸膜毛细血管内静水压增高，如充血性心衰，缩窄性心包炎，产生胸腔漏出液。
2．胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症，结缔组织病，产生胸腔渗出液。
3．胸膜毛细血管胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。
4．壁层胸膜淋巴引流障碍，癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。
5．损伤所致胸腔内出血，主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。
治疗：胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要。
1．结核性胸膜炎多数患者用抗结核药物治疗效果满意。大量胸液者每周抽液2～3次，每次抽液不宜超1升。直至胸液完全吸收。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，在抗结核药物的同时，可加用糖皮质激素。
2．脓胸急性脓胸治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指(趾)等，应考虑外科胸膜剥脱术等治疗。
3．恶性胸腔积液恶性胸腔积液可继发肺腺癌，乳腺癌等，肺癌伴胸腔积液时已属晚期。在抽吸胸液后，胸腔内注入抗肿瘤药物，生物免疫调节剂，胸膜粘连剂。
15临床表现： 1．肺、心功能代偿期(包括缓解期)主要是慢阻肺的表现。①症状：慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后可感心
悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。②体征：体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥厚，扩张。部分病例可见颈静脉充盈，肝上界及下缘明显地下移。肺心病患者常有营养不良的表现。
2．肺、心功能失代偿期主要以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
①呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。
②心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常。
治疗
1．急性加重期
（1）控制感染
（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能。纠正缺氧和二氧化碳潴留。
（3）控制心力衰竭
①原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂，如氢氯噻嗪，氨苯蝶啶。
②正性肌力药应用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；c.出现急性左心衰竭者。。强心剂多用小剂量，选作用快，排泄快的药物，如毒毛花甙K。
③血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。
（4）控制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗。
（5）加强护理工作。
2．缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧疗调整免疫功能等。
3．营养疗法热量供应至少为每日12．5KJ/Kg，其中碳水化合物不宜过高。
16 并发症：支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、支气管肺癌和弥漫性泛细支气管炎。并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸和慢性肺源性心脏病。
治疗：（一）稳定期治疗：1、教育和劝导患者戒烟，因职业或环境粉尘，刺激性气体所致者，应脱离污染环境。2、药物治疗3长期家庭氧疗；4、康复治疗；5、手术治疗：肺减容术和肺移植。（二）急性加重期治疗：1、确定急性加重期的病因及病情严重程度，最多见的急性期加重原因是细菌或病毒感染；2、根据病情严重程度确定门诊或住院治疗；3、支气管舒张药，药物同稳定期；4、低流量吸氧；5、使用抗生素；6、糖皮质激素；7、祛痰剂溴己新8-16ml;8、机械通气；9、并发症处理。预防：主要是避免发病的高危因素，急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。
17 临床表现
1．症状：①多为急性起病，患者感畏寒、高热，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓
性痰。胸痛。病变范围大，会出现气促同时还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症状。②如感染不能及时控制，于发病的10～14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300～500mL。约有1／3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。③部分患者缓慢发病，有一般的呼吸道感染症状。④咳出大量脓痰后，体温下降，毒血症状减轻。⑤肺脓肿破溃到胸膜腔，有突发性胸痛、气急，出现脓气胸。⑥慢性肺脓肿患者有咳嗽、咳脓痰、反复发热和反复咯血，。可有贫血、消瘦等表现。⑦血源性肺脓肿多先有原发性病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的表现。
2．体征：①初起时肺部可无阳性体征，或于患侧出现湿啰音；病变继续发展，可闻及支气管呼吸音；②肺脓腔增大时，可出现空瓮音；③病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。④慢性肺脓肿常有杵状指(趾)。⑤血源性肺脓肿体征大多阴性。
急性肺脓肿的治疗原则是抗菌和痰液引流。①急性肺脓肿的感染细菌包括厌氧菌一般均对青霉素敏感，如为脆弱类杆菌感染，改用林可霉素或克林霉素或甲硝唑。当疗效不佳时，要注意根据细菌培养的药物敏感试验结果选用抗菌药物；②痰液引流是提高疗效的措施，身体状况较好者可采取体位引流排痰，痰粘稠不易咯出者可用.祛痰药或雾化吸入，经纤支镜冲洗及吸引。③少数患者疗效不佳，需考虑手术治疗，其手术适应证为：肺脓肿病程超过3个月，内科治疗不能减少脓腔，并有反复感染、大咯血经内科治疗无效；伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸冲洗脓液疗效不佳者。
18 1．痰 采集后在室温下2小时内送检。先直接涂片，光镜下观察细胞数量，如每低倍视野鳞状上皮细胞<10个，白细胞>25个，或鳞状上皮细胞：白细胞<1：2．5，可作污染相对较少的“合格”标本接种培养。痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度≥107cfu／ml，可以认为是肺部感染的致病菌；≤104cfu／ml，则为污染菌；介于两者之间，建议重复痰培养；如连续分离到相同细菌，105-106cfu／ml连续两次以上，也可认为是致病菌。
2．经纤维支气管镜或人工气道吸引 如吸引物细菌培养其浓度≥105cfu／ml可认为是致病菌，低于此浓度者则多为污染菌。
3．防污染样本毛刷(protected specimen brLmh，．PSB) 如所取标本培养细菌浓度≥103cfu，／ml，可认为是致病菌。
4．支气管肺泡灌洗(bronchial alveolar‘lavage，BAL) 如灌洗液培养细菌浓度≥104cfu／ml，防污染BAL标本细菌浓≥103cftl／ml，可认为是致病菌。
5．经皮细针吸检(perctJtaneous fine—needle aspiratio
n，PFNA)和开胸肺活检
6．血和胸腔积液培养肺炎患者血和痰培养分离到相同细菌，可确定为肺炎的病原菌。
7．尿抗原试验(urinary antigen test) 包括军团菌尿抗原和肺炎链球菌尿抗原。
19 临床表现
（一）症状
全身症状—午后低热（少数可高热），乏力，盗汗，食欲下降，体重减轻，月经不调或闭经；
呼吸系症状—咳嗽，咳痰，咯血，胸痛，气急等；
（二）体征:病灶局部叩浊、湿性罗音、收缩等
肺结核分为五型I型：原发性肺结核；Ⅱ型：血行播散型肺结核；Ⅲ型：浸润型肺结核；Ⅳ型：慢性纤维空洞型肺结核；V型：结核性胸膜炎。
鉴别诊断 :肺炎；肺癌；肺脓肿；慢支；支扩；伤寒；败血症；结节病；淋巴瘤
治疗：一）化疗：
抗结核化学药物治疗（化疗）对结核病的控制起决定性作用。传统的休息和营养只起辅助作用。
化疗不仅仅是治疗手段，更是一项公共卫生措施。1、原则：早期；适量；联合；规律；全程
2、方法 直接督导下的短程化疗
DOTS； Directly； Observed； Treatment； Short-course；chemotherapy
3、药物
INH/H 杀菌 0.3/d 周围N炎/CNS/肝损；RFP/R 杀菌 0.45/d 胃肠/肝损/皮疹/发热；PZA/Z 半杀 1.5/d 肝损/高尿酸血症/胃肠
SM/S 半杀 0.75/d 第八对脑N/肾毒/过敏；EMB/E抑菌0.75/d 视N炎/过敏/皮疹；PAS/P 抑菌 8~12g/d 胃肠/肝损/过敏
利福喷丁/氟喹诺酮类/新大环内酯类 等
4、方案
初治，涂阳
2 HRZS（E）/ 4 HR
2 HRZS（E）/ 4 H3R3
2 H3R3Z3S3（E3）/ 4 H3R3
二）对症治疗：
毒性症状——卧床休息，有效抗痨， 加用激素；
咯血——安静，患侧卧位，止血治疗，防止窒息；
感染——控制感染，体位引流；
20 AML共分8型。
M0(急性髓细胞白血病微分化型，minimally出ffel。entiated AMI。)骨髓原始细胞大于30％，无嗜天青颗粒及Auer小体，核仁明显，光镜下髓过氧化物酶(MPO)及苏丹黑B阳性细胞<3％；在电镜下，MPo阳性；CD33或CDl3等髓系标志可呈阳性，淋系抗原通常为阴性。血小板抗原阴性。
M1(急性粒细胞白血病未分化型，AMI．without matur8tion)原粒细胞(I型+II型)，原粒细胞浆中无颗粒为I型，出现少数颗粒为II型)占骨髓非红系有核细胞(NEC，指不包括浆细胞、淋巴细胞、组织嗜碱细胞、巨噬细胞及所有红系有核细胞的骨髓有核细胞计数)的90％以上，其中至少3％以上细胞为MP()阳性。
M2(急性粒细胞白血病部分分化型，AMI。withmaturation)原粒细胞占骨髓NEC的30％-89％，其他粒细胞大于10％，单核细胞小于20％
M3(急性早幼粒细胞白血病aeute promyelocy畦c leukemia，APL)骨髓中以颗粒增多的早幼粒细胞
为主，此类细胞在NEC中大于30％。
M4(急性粒一单核细胞白血病，acute myelomonocytic leukemia，AMMI。)骨髓中原始细胞占NEC的30％以上，各阶段粒细胞占30％-80％，各阶段单核细胞大于20％。
M4Eo（AMI with eosinophilia)除上述M4型各特点外，嗜酸l生粒细胞在NEC中大等于5％。
M5(急性单核细胞白血病acute monocytic。leukemia，AMol)骨髓NEC中原单核、幼单核及单核细胞大等于80％。如果原单核细胞大等于80％为：M5a、小于80％为M5b。
M6(红白血病，erythroletlkemia，EL)骨髓中幼红细胞大等于50％，NEC中原始细胞（I型+II型)大等于30％。
M7(急性巨核细胞白血病，acute megakaryoblastic leukemia，AMeI)骨髓中原始巨核细胞大等于30％。血小板抗原阳性，血小板过氧化酶阳性。