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病案分析肺性脑病

病案分析肺性脑病

病案分析肺性脑病

慢性阻塞性肺疾病防治知识

慢性阻塞性肺疾病防治知识 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease),简称慢阻肺,是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。 (一)慢阻肺危害知多少 2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。世界卫生组织估计,世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当,而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。2003年广东省流行病学调查显示,慢阻肺的总体患病率为9.40%。目前我国约有2500万慢阻肺患者,每年致死人数达100万,致残人数更高达500万~1000万。患有慢阻肺的病人,生活质量会大大降低。由于肺功能受损,使得病人的呼吸功增加,能量消耗增大。即便坐着或躺着呼吸,这种病人也感觉像挑着担子上山一样。因此,一旦患病,不仅病人自身生活质量降低,且长年用药、氧疗等治疗的花费较大,给家庭和社会带来沉重的负担。 (二)慢阻肺的危险因素 慢阻肺的病因有多种。研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关。 1、吸烟:吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。国外的研究结果表明,与不吸烟的人群相比,吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高,出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。被动吸烟,也就是环境中有他人吸烟,也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。主动吸烟者慢阻肺的发病率约为20~30%。所以,为了自身和他人的身体健康,还是不吸烟的好。 2、吸入职业粉尘和化学物质:也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。 3、空气污染:长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。而对于已经患有慢阻肺的人,空气污染可以加重病情。室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺,现在也有研究证明了这个结

慢性阻塞性肺疾病范本

住院病历 姓名:王子科籍贯:甘肃武威 性别:女性民族:汉族 年龄:60岁入院日期:2015年12月22日 婚姻:已婚记录日期:2015年12月22日 职业:农民病史陈述者:患者本人 住址:西营镇花亭村7组可靠程度:可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余,加重伴气喘1月。 现病史:患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰,痰量多,为白色泡沫样,前往当地村卫生室就诊,给予消炎止咳等治疗后,症状有所好转,但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作,每次持续数月,症状时轻时重,也曾间断的在我院住院治疗,于入院前1月,患者因感冒后症状再次加重,随于今日来我院,我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史:否认高血压、冠心病史,有肺结核病史5年,无手术史、外伤史及血制品输注史,无过敏史,预防接种史不详。 个人史:无外地久居史,无血吸虫病疫水接触史,无地方病或传染病流行区居住史,无毒物、粉尘及放射性物质接触史,生活较规律,缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史,无性病史。 婚育史:适龄结婚,育有1子1女,家庭和睦,配偶体检,子女体健。 家族史:无其他家族性遗传病、传染病史,无冠心病早发家族史,无糖尿病、高血压家族史。 体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常,营养良好,体形正常,慢性病容,自主体位,表情自然,神志清楚,步入病房,查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常,无异常包块或凹陷,无压痛。眼睑无水肿,无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常,无震颤。结膜无充血、无苍白,巩膜瓷白无黄染,角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆,直接、间接对光反射存在。调节反射,辐辏反射存在,耳廓外形正常,外耳道通畅,无异常分泌物,乳突无压痛。鼻外形正常,无鼻翼扇动,鼻中隔居中,鼻腔通畅,无出血,无异常分泌物,鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀,牙龈无出血无溢脓,伸舌居中无震颤,咽无充血,悬雍垂居中,扁桃体未见肿大。双侧对称,无包块,颈软无抵抗,未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒张。气管居中,甲状腺无肿大,未及结节,未闻及颈部血管杂音。胸廓对称,无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块,无胸壁静脉怒张。双侧呼吸运动对称,肋间隙增宽。胸廓扩张度对称,

慢性阻塞性肺(病程)模板

2015-03-11 15:54首次病程录患者 ***, 女,76岁 医师签名:***

2015-03-12 10:48 *** 主治医师查房记录 患者昨晚6时许上厕所后出现胸闷气促加重,伴头晕头痛,测体温38.1℃,即予心电监护、吸氧,双肺听诊闻及哮鸣音及干湿性啰音,心电监护示心率134次/分,BP 198/81mmhg,考虑慢阻肺急发、心功能不全,予甲强龙针40mg静注、并予雾化吸入平喘祛痰,静注速尿针20mg,之后症状缓解。今晨诉仍感咳嗽咳痰,胸闷气促较前好转,无畏寒发热,无恶心呕吐,无胸痛咯血,食欲可。查体:T 37℃,口唇无发绀(吸氧中),双肺可闻及少许干湿性啰音,心律齐,未闻及杂音;腹平软,肝脾肋下未及,全腹无压痛、反跳痛,双下肢无水肿。血常规:白细胞,8.08*10^9/L,中性粒细胞计数,7.66*10^9/L,红细胞,3.10*10^12/L,血红蛋白,100g/L,血小板,56*10^9/L,超敏C反应蛋白,183.6mg/L;病房生化全套:葡萄糖,8.63mmol/L,总胆红素,17.7μmol/L,白蛋白,34.6g/L,谷丙转氨酶,8.7U/L,尿素氮,8.38mmol/L,肌酐,103.1μmol/L,尿酸,338μmol/L,钾,3.51mmol/L,钠,136.6mmol/L,氯,91.9mmol/L;今日B超示左肾钙化点;患者既往有慢性咳嗽气促史10余年,此次出现症状加重入院,昨伴有发热,结合胸部CT考虑为慢阻肺急性发作、肺大泡形成,昨晚间出现胸闷气促加重,考虑为肺功能较差,合并感染等所致,但发作时血压较高,需排除心衰可能,今继予抗感染、平喘祛痰等治疗,并停用心电监护,予监测血压,注观。 医师签名:*** 2015-03-13 10:15 ***副主任医师查房记录 ***主任医师查房:患者为老年女性,既往有长期吸烟史及慢性咳嗽史,因“咳嗽、气促10年余,再发加重1周”入院。今查房,患者仍有咳嗽咳痰,有胸闷气喘。查体:T 36.6℃,P 88次/分,R 19次/分,BP 100/60mmHg;神志清,精神可,颈软,气管居中,颈静脉无怒张,双肺呼吸音粗,双肺可闻及少许干湿性啰音,心律齐,未闻及杂音;腹平软,肝脾肋下未及,全腹无压痛、反跳痛,未及包块,移动性浊音阴性,双下肢无水肿,神经系统检查无异常。辅助检查:胸部CT示:两肺纤维灶,慢支伴感染、肺气肿征象,肺大泡形成;心电图示:窦性心律,轻度ST-T改变;血常规:白细胞,8.08*10^9/L,中性粒细胞计数,7.66*10^9/L,红细胞,3.10*10^12/L,血红蛋白,100g/L,血小板,56*10^9/L,超敏C反应蛋白,183.6mg/L;病房生化全套:葡萄糖,8.63mmol/L,总胆红素,17.7μmol/L,白蛋白,34.6g/L,谷丙转氨酶,8.7U/L,尿素氮,8.38mmol/L,肌酐,103.1μmol/L,尿酸,338μmol/L,钾,3.51mmol/L,钠,136.6mmol/L,氯,91.9mmol/L。谈主任查房:1、结合病史和查体,患者目前诊断为慢性阻塞性肺病急性发作肺大泡需鉴别:(1)肺结核:反复咳嗽咳痰,双肺干湿罗音,需考虑肺结核,但患者无低热盗汗等结核毒性症状,既往否认结核病史,可进一步行痰菌检查以排除之;(2)肺癌:老年患者,咳嗽气促,需排除肿瘤,可进一步行血肿瘤标记物及纤支镜等检查以排除之;(3)冠心病,左心衰竭:活动后气促,老年患者,需考虑左心衰,但患者无高血压,动脉硬化等易发因素,进一步行BNP测定及心超等辅助检查明确患者病情。2、完善相关检查,治疗上继续予头孢他啶针2.0 bid 静滴联合左氧氟沙星针 0.5qd静滴抗感染、平喘祛痰等治疗,继观。 医师签名:**

慢性阻塞性肺疾病护理常规

慢性阻塞性肺疾病护理常规 【概述】 COPD 是一种可以预防可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特点,这种气流受限呈进 行性加重,且多与肺部对有害的颗粒和气体的异常炎症反应有关。 【护理评估】 ㈠、临床表现 ⑴症状: ①呼吸困难早期仅在劳动的时候出现,以后逐渐加 ②咳嗽咳痰 ③呼吸衰竭出现发绀、头痛、嗜睡、意识障碍等表现㈡、体征 (1) 早期仅有慢支炎体征。典型肺气肿患者的胸廓呈桶状;呼吸运动减弱,两侧语颤减低,叩诊过清音,肺下界及肝浊音界缩小,肺底移动度减少,两肺肺泡呼吸音减弱,呼气延长,有干、湿啰音。患者呼吸费力,两肩高耸,辅助呼吸肌参与呼吸。 (2) 评估咳嗽、咳痰情况:观察咳嗽、咳痰的程度、持续时间、痰的性质、量、颜色。但有呼吸衰竭者要禁用镇咳药,以防发生呼吸抑制,加重呼吸衰竭。 (3) 评估呼吸情况:包括呼吸频率、节律、深度和用力情况 (4) 评估紫绀情况 ㈢、并发症 ⑴、自发性气胸 ⑵、肺部感染 ⑶、其他:慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭等 ㈣、辅助检查 ⑴、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 ⑵、影像学检查反复发作者可见两肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变,以及肺气肿改变。 ⑶、血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 【护理诊断】 1、低效型呼吸形态与气管、支气管阻塞及体质虚弱有关 2、呼吸道清理无效与痰液粘稠,咳嗽无力有关 3、体液不足与液体摄入量减少有关 4、营养失调摄入量低于机体需要量,与疲乏、呼吸困难及食欲不振或腹胀有关 5、有感染的危险与无力排痰和免疫力低下有关 6、知识缺乏,与对病情方案了解不足有关 【护理目标】 ㈠、维持呼吸道通畅 ㈡、维持水电解质平衡 ㈢、预防及控制感染 ㈣、维持足够营养

慢性阻塞性肺疾病诊疗标准

慢性阻塞性肺疾病诊疗指南 一、危险因素 1.吸烟:吸烟为COPD重要发病因素。2.职业性粉尘和化学物质接触史。3.感染:呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。4.家族史:有家族倾向。 二、临床表现 1.症状:(1)慢性咳嗽:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状:在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 2.体征:COPD早期体征可不明显。随疾病进展,常有以下体征:(1)视诊及触诊:胸廓形态异常,包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等;常见呼吸变浅,频率增快,辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动,重症可见胸腹矛盾运动;患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量;呼吸困难加重时常采取前倾坐位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀,伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊:由于肺过度充气使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊:两肺呼吸音可减低,呼气相延长,平静呼吸时可闻干性啰音,两肺底或其他肺野可闻湿啰音;心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。 3、实验室检查及其他监测指标 1.肺功能检查:肺功能检查是判断气流受限的客观指标,其重复性好,对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV1和

呼吸内科新病例题

安贞 呼吸内科部分 病例题01难 杨×男26岁,酗酒后第二天晨起突发高热,T39.1℃-39.7℃,寒颤,咳嗽,右胸痛,自服泰诺林1片后,2小时体温下降至36.7℃,大汗、头晕、心悸、乏力、嗜睡、口渴、尿少,每日尿量约500ml。第三天烦躁不安,四肢厥冷,速来急诊,经对症输液处理后收入院。 即往体健无药物过敏史 查体:T36.7℃,P134次/分,R30次/分,BP80/50mmHg,精神烦躁,呼吸急促,口唇紫绀,皮肤无黄染及皮疹,颜面苍白,咽充血,气管居中,右肺呼吸运动减弱,右中上叩诊浊音,心界不大,律正,心律134次/分,P2>A2,右中上可闻及管状呼吸音,偶闻细小水泡音,左肺呼吸音清晰,腹部胀气明显,无明显压痛、反跳痛。无肌紧张。肝脾未及,四肢厥冷。辅助检查:血常规WBC29.2×109/L, N93%L7%Hb14g/L,PLT206×109/L,K3.2mmol/L,Na130mmol/L,CL96mmol/L,BUN8.1mmol/L,血糖6.1mmol/L,血气分析:PH:7.316,PaO2:7.45Kpa(50mmHg),PaCO2:4.12Kpa(31mmHg),BE:-9mmol/L,ECG:窦性心动过速,胸片:右上肺大片状阴影 问题: 一、诊断 二、诊断依据 三、鉴别诊断 四、辅助检查 五、治疗预后 参考答案:(共10分) 一、诊断(2分) 1,肺炎球菌肺炎(0.5分) 2,感染中毒性休克(0.7分) 3,失代偿性代谢性酸中毒(0.4分) 4,电解质紊乱,低Na、低钾(0.4分) 二、诊断依据(2分) 1,急性起病,病前酗酒(0.2分) 2,畏寒、高热、咳嗽、右胸痛(0.2分) 3,WBC↑N↑(0.2分) 4,胸片:右上肺实变阴影(0.2分) 5,体检:右上叩浊,管状呼吸音(0.2分) 6,血压下降,脉压差缩小(0.2分) 7,脉搏细弱,心率↑,四肢厥冷,尿少,多汗(0.2分) 8,血气分析:PH<7.35,BE:-9mmol/L(0.2分) 9,低Na低K(0.2分)

慢性阻塞性肺疾病的临床诊断

慢性阻塞性肺疾病的临床诊断 发表时间:2013-05-02T16:13:20.373Z 来源:《中外健康文摘》2013年第6期供稿作者:宋丽君林红范晓宇姜大勇肖丹丹董楠[导读] COPD的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料,综合分析确定。 宋丽君林红范晓宇姜大勇肖丹丹董楠(黑龙江省鸡西市人民医院 158100) 【中图分类号】R563 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)06-0223-01 【摘要】目的讨论慢性阻塞性肺疾病的诊断。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论 COPD的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料,综合分析确定。 【关键词】慢性阻塞性肺疾病诊断 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限为特征的疾病状态,这种气流受限通常呈进行性进展、不完全可逆、多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关。目前医学界将慢性支气管炎(简称“老慢支”和肺气肿)称之为慢性阻塞性肺疾病。这是一种很常见的慢性呼吸道疾病,主要特点是长期反复咳嗽、咳痰、喘息和发生急性呼吸道感染。久而久之演变成肺源性心脏病,甚至发生心、肺功能衰竭。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状,及/或疾病危险因素接触史时,肺功能检查可明确诊断。下面将慢性阻塞性肺病的临床诊断分析如下。 1 病因 1.1遗传因素:常见遗传危险因素是α1-抗胰蛋白酶的缺乏。 1.2气道高反应性:支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素。 1.3吸烟:吸烟为COPD重要发病因素,被动吸烟也可能导致呼吸道症状及COPD发生。 1.4职业粉尘和化学物质:接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能够使气道反应性增加,尤其吸烟或合并哮喘时更易并发COPD。 1.5大气污染:化学气体、烟雾、粉尘、烹调时的油烟而引起的室内空气污染也是COPD的危险因素。寒冷空气能引起粘液分泌物增加,支气管纤毛运动减弱,导致COPD发病。 1.6感染:呼吸道感染是COPD发病的重要因素,肺炎球菌和流感嗜血杆菌,为COPD急性发作的最主要病原菌。 2 临床表现 2.1病史吸烟史:长期较大量吸烟史。职业性或环境有害物质接触史:家族史:COPD有家族聚集倾向。多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节,常有反复呼吸道感染及急性加重史。 2.2症状慢性咳嗽常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。咳痰咳嗽后通常咳少量粘液性痰,合并感染时痰量增多,常有脓性痰。气短或呼吸困难是COPD的标志性症状,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。 2.3体征视诊及触诊胸廓形态异常,胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角增宽及腹部膨凸等;常见呼吸变浅,频率增快,辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动,重症有胸腹矛盾运动;采用缩唇呼吸以增加呼出气量;呼吸困难加重时常采取前倾坐位;低氧血症者可出现粘膜及皮肤紫绀,伴右心衰者有下肢水肿、肝脏增大。叩诊由于肺过度充气使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊可呈过度清音。 听诊两肺呼吸音可减低,呼气延长,平静呼吸时可闻干性啰音,两肺底或其他肺野可闻湿啰音;心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。 3 实验室检查 3.1肺功能检查:肺功能检查是判断气流受限的客观指标,对COPD的诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。 3.2胸部X线检查:对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期胸片无明显变化,后出现肺纹理增多、紊乱等改变;表现为肺过度充气:肺容积增大,胸腔前后径增长,肋骨走向变平,肺野透亮度增高,横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状,肺野外周血管纹理纤细稀少等,有时可见肺大泡形成。 3.3胸部CT检查:HRCT可辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大泡的大小和数量。 3.4血气检查:FEV1<40%预计值者及具有呼吸衰竭或右心衰竭临床征象者,均应做血气检查。 3.5其他:低氧血症时血红蛋白可增高,红细胞压积>55%可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰培养可检出各种病原菌。 4 诊断与鉴别诊断 COPD的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料,综合分析确定。肺功能检查是诊断COPD的金标准。用支气管扩张剂后FEV1<80%预计值及FEV1/FVC<70%可确定为不完全可逆性气流受限。COPD早期轻度气流受限时可有或无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。 COPD应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别。主要与支气管哮喘相鉴别,COPD多于中年后起病,哮喘则多在儿童或青少年期起病;COPD症状缓慢进展,逐渐加重,哮喘则症状起伏大;COPD多有长期吸烟史和(或)有害气体、颗粒接触史,哮喘则常伴过敏体质、过敏性鼻炎和(或)湿疹等,部分患者有哮喘家族史;COPD时气流受限基本为不可逆性,哮喘时则多为可逆性。 5 讨论 COPD作为一种常见的呼吸系统疾病,病程长,治疗难度大,最终会导致呼吸功能丧失,该病病死率高,近年来该病发病率呈上升趋势,所以早期诊断、早期治疗尤为关键。 参考文献 [1]中华医学会呼吸病学会.慢性阻塞性肺疾病诊治规范(草案)[S].中华结核和呼吸杂志,1997,20(4):199~203.

慢性阻塞性肺疾病病例讨论

慢性阻塞性肺疾病病例讨论 1.意识状态的分类 (1)清醒状态(clear-headed state) 被检查者对自身及周围环境的认识能力良好,应包括正确的时间定向、地点定向和人物定向。当问诊者问及姓名、年龄、地点、时刻等问题时,被检查者能做出正确回答。 (2)嗜睡状态(somnolence state) 意识清晰度降低为主的意识障碍的一种形式。指病人意识清醒程度降低较轻微,呼叫或推动病人肢体,病人可立即清醒,并能进行一些简短而正确的交谈或做一些简单的动作,但刺激一消失又入睡。此时,病人吞咽、瞳孔、角膜等反射均存在。 (3)意识模糊(confusion) 指病人意识障碍的程度较嗜睡深,对外界刺激不能清晰地认识;空间和时间定向力障碍;理解力、判断力迟钝,或发生错误;记忆模糊、近记忆力更差;对现实环境的印象模糊不清、常有思维不连贯,思维活动迟钝等。一般来说,病人有时间和地点定向障碍时,即称为意识模糊。 (4)昏睡状态(stupor state) 意识清晰度降低较意识模糊状态为深。呼喊或推动肢体不能引起反应。 用手指压迫病人眶上缘内侧时,病人面部肌肉(或针刺病人手足)可引起防御反射。此时,深反射亢进、震颤及不自主运动,角膜、睫毛等反射减弱,但对光反射仍存在。 (5)浅昏迷(superficial coma) 指病人随意运动丧失,呼之不应,对一般刺激全无反应,对强疼痛刺激如压眶、压甲根等有反应,浅反射消失,腱反射、舌咽反射、角膜反射、瞳孔对光反射存在,呼吸、脉搏无明显变化。见于重症脑血管病、脑炎、脑脓肿、脑肿瘤、中毒、休克早期、肝性脑病等。 (6)深昏迷(deep coma) 指病人对各种刺激均无反应,完全处于不动的姿势,角膜反射和瞳孔对光反射均消失,大小便失禁,呼吸不规则,血压下降,此时可有去大脑强直现象。后期病人肌肉松弛,眼球固定,瞳孔散大,濒临死亡。见于肝性脑病,肺性脑病,脑血管病,脑肿瘤,脑外伤,严重中毒,休克晚期等。 2.氧分压 参考值10.64~13.3kpa(80~100mmHg)。低于60mmHg即有呼吸衰竭,<30mmHg可有生命危险。 3.二氧化碳分压 参考值 4.65~5.98kPa(35~45mmHg)乘0.03即为H2CO3含量。超出或低于参考值称高、低碳酸血症。>50mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主要指标。CO2潴留的临床表现二氧化碳分压能较准确地反映呼吸功能状态。二氧化碳分压>6kPa为高碳酸血症,提示通气不足,示有CO2潴留,为呼吸性酸中毒;<5.99kPa,为低碳酸血症,提示通气过度,示CO2排出过多,为呼吸性碱中毒;pCO2>4.66kPa时可出现呼吸衰竭,>7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一;当二氧化碳分压升至10.64kPa以上,出现中枢神经的抑制症状,首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍,进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷,甚至发生抽搐。当二氧化碳分压升至15.96kPa时,几乎不可避免地出现昏迷,伴足底反射消失,瞳孔一般缩小,颅内压升高,危及生命,二氧化碳分压升高对病情的影响程度,与个体有明显差异,与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。当CO2急剧潴留(急性呼吸衰竭),即使二氧化碳分压未超过10.64kPa,亦可出现昏迷。 主要表现: 一,呼吸困难表现在频率,节律和幅度的改变,如中枢性呼衰呈潮式,间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较 深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸,中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓,昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸, 二,精神神经症状急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱,狂躁,昏迷,抽搐等症状,慢性缺O2多有智力或定向功能障碍,CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状,如失眠,烦躁,躁动,但此时切忌用镇静或安眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病,表现为神志淡漠,肌肉震颤,间歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代偿,

护理病例讨论 慢性阻塞性肺病9

护理病例讨论(慢性阻塞性肺病) 患者姓名丁美芳性别年龄80岁岁住院号 入院诊断:慢性阻塞性肺病 讨论日期: 主持人:王晓玲(护士长) 参加人员:主管护师杨爱萍曹小丽,护师戴小慧石敏卞兰华王宏丽 要解决的问题: 1.气体交换受损:与慢支,肺气肿伴感染有关 2 .舒适的改变:与咳嗽气喘、活动受限有关 3. 生活不能自理:与管道多、活动耐力下降有关 4 .潜在并发症:感染,肺性脑病,皮肤完整性受损的危险 * 病例介绍: *患者丁美芳,女,年龄80岁,于2012.06.30 08:10入院 患者主诉咳嗽气喘间作十余年,加重半月余 现病史:患者于十余年前不慎感寒后出现咳嗽、咯痰,予抗生素治疗后,症情好转,此后每遇天气变化,咳嗽、咯痰遂作并伴胸闷气喘,每年发作2-3次,每次发作均持续2-3月。平素间断服用“氨茶碱、咳喘宁”等药物。近年来感活动力下降,活动后气喘气急加重。半月前因不慎感寒,患者咳嗽、咯痰又作,气短喘息,自行服用“头孢类、氨茶碱、蛇胆川贝口服液”等药物,症情缓解较慢,今来我院求治,为进一步治疗收住入院。刻下:咳逆喘息气粗,胸满,痰多粘腻色白,纳食少,夜寐尚安,二便尚调。病程中无壮热不已、咯吐腥臭脓痰等症。 *查体:T36.8℃P96次/分R22次/分BP120/65mmHg,神志清楚,精神萎,发育良好,形体偏瘦,家人搀扶进入病房,口唇紫绀,双下肢轻微水肿。 *既往史:否认有“高血压病、糖尿病、心脏病”等病史,否认有“肝炎、伤寒、结核”等传染病史;二十余年前左眼因病失明(具体原因不详),有“右眼白内障”病史年余;否认有重大外伤、手术及输血史,预防接种随社会进行,否认药物及食物过敏史。 * 辅助检查:心电图示:1.窦性心动过速2.频繁室性早搏3.T:V2-V3倒置,全胸片示:1.慢性支气管炎合并肺气肿2.左侧胸膜增厚,腹部超声示:未见明显异常。 *入院遵医嘱予一级护理,半卧位休息,氧气1.5/L吸入,予低脂低钠饮食。 *问题1护师戴小慧气体交换受损:——与痰阻气道有关,主要护理措施:(1)病房空气保持新鲜,阳光充足,温度在18~22摄氏度,相对湿度在50~65%,这样有利于痰液的排出和呼吸道的畅通,有助于减轻患者的痛苦。 (2)卧床休息,协助病人取得舒适体位,保持呼吸道通畅,低浓度、低流量吸氧1..5

慢性阻塞性肺疾病[COPD]疑难病例讨论

3月内一科关于慢性阻塞性肺疾 病病人的护理疑难病例讨论 欧阳学文 患者姓名:xxx 性别:男 年龄:75岁 住院号:14030223 时间:3月 地点:内一科护士办公室 讨论目的:提高护理质量 参加人员: 主讲人:xxx(护士长) 责任护士xxx进行病情介绍: 病例特点:患者老年男性,起病缓,病程长。因"反复咳嗽、咳痰5+年,喘累2+年,加重2月"入院。 1、5+年前,患者受凉后出现咳嗽、咳痰,为白色泡沫痰,无喘息、咯血,无胸闷、胸痛及呼吸困难,无潮热、盗

汗,无心累、气促等症状,于院外就诊,以感冒治疗后缓解。以后每遇受凉或天气变化大时即发作,每次性质同前,冬春季节多发,每年累计发作时间超过3个月。2+年前,患者受凉后在上述症状基础上出现活动后喘息、心累、气促等症状,偶有胸闷,无心前区压榨感,多次在当地卫生院住院治疗,诊断为"慢性阻塞性肺疾病"。经住院治疗后缓解。之后患者上述症状反复发作,2月前,患者受凉后出现阵发性频咳,咳多量黄白色粘液痰,活动后心累、气促明显,伴胸闷。无双下肢水肿,无心悸、夜间端坐呼吸,无胸痛及心前区压榨感,患者先后就诊于"大足区人民医院和当地卫生院"住院治疗,症状无明显缓解,为求治愈,今来我院,门诊以"慢性阻塞性肺疾病"收入我科住院治疗。 2、既往史:平素体键。 3、入院查体:T:36.2℃,P:101次/分,R:25次/分,BP: 104/71mmHg。精神萎靡,平车入病房,查体合作。端坐体位,咽充血,双扁桃体无肿大,无脓性分泌物。桶状胸,呼吸动度减弱,语颤减弱,叩诊呈过清音,双肺呼吸音粗

糙,双肺可闻及中量哮鸣音和湿啰音,右下肺呼吸音减弱。心率101次/分,律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦,无压痛、反跳痛及肌紧张,肝脾肋下未扪及,移动性浊音阴性,双肾区无叩击痛,肠鸣音5次/分,双下肢无水肿。 4、辅助检查:心电图:①、窦性心动过速;②、不完全性右束支传导阻滞;③、左心房负荷过重;④、显著心电轴右偏;⑤、QT间期延长。随机血糖:12.4mmol/L.血气分析:PH 7.365,PCO2 59.7mmHg,PO2 70.5mmHg。胸片示:①、慢支炎并双下肺感染,肺气肿,肺心病征象; ②、双上肺陈旧性病灶;③、右侧胸膜反应,建议结合临床。 初步诊断:1、慢性阻塞性肺疾病急性发作期;2、①、慢性肺源性心脏病;②、心功能Ⅲ级;3、双下肺肺炎;4、陈旧性肺结核;5、右胸膜炎 6、2型糖尿病? 诊断依据:1、慢性阻塞性肺疾病急性发作期,2、①、慢性肺源性心脏病②、心功能Ⅲ级依据:(1)老年男性患者(2)以"反复咳嗽、咳痰5+年,喘累2+年,加重2月"为

慢性阻塞性肺病病历.

入院病历 姓名XXXXX 出生地XXXXX 性别女性职业农民 年龄63岁文化程度文盲 婚否已婚入院日期XXXXX 民族土家族病史采集日期XXXXX 病情陈述者患者本人及家属地址XXXXX 可靠程度可靠联系电话无 主诉反复咳嗽、咯痰10+年,心悸、气急、浮肿2年,加重半月。 现病史:患者自10+年前始,每遇天气转冷,即有咳嗽咯痰,清晨咳嗽较剧,痰量少,白色粘稠。无气急、气喘、咯血及盗汗。每次持续约7~10天,经服四环素、枸橼酸维静宁(咳必清)等药即可好转。每年发作2~3次,多在秋末冬初时。工作、生活不受影响。近几年以来,咳嗽、咯痰加重,早晚尤剧,有时伴气急。每日痰量约10~20ml,为白色泡沫样。红青霉素等药物治疗可缓解。每次持续约3个月以上,天气转暖时上述症状缓解。上楼、干重活有心悸、气急感,但日常生活尚可自理。曾多次到地段医院就诊,诊断为慢性气管炎、肺气肿。常服用止咳、化痰、平喘药。前2年冬始,咳嗽、咯痰终年不停,无明显季节性。时有发热(多在38℃左右)。痰量每日50~60ml,仍为白色泡沫样。发热时,痰呈黄色脓性,痰量可增至100ml左右,伴有气急、心悸、胸闷、双下肢浮肿。动则气急、心悸加重。去年在本市东海医院住院三次,诊断均为慢性肺源性心脏病。经青霉素、氨茶碱、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等药物治疗,心悸、气急好转,浮肿消退。出院后日常生活不能自理,有时静卧亦觉气急。半月前受凉后,上述症状又发作。痰为黄色脓性,不易咯出,心悸、气急、双下肢明显浮肿、尿量减少,口唇、指端发绀,进食少许即觉上腹部饱胀不适,伴恶心,无呕吐。经青霉素、氨茶碱治疗未见好转,今日上午收入住院。 自发病以来,精神萎靡,食欲减退,睡眠差。大小便如常,体重无明显下降。 过去史:否认有“肝炎”、“结核”、“伤寒”、“SARS”、“疟疾”、“痢疾”等传染病史或其接触史;无“高血压、糖尿病”等慢性病史;否认手术史,无输血或血液代制品病史;无食物或药物过敏史;其预防接种史不详。其各系统均无重大疾病发现。 个人史:患者出生于本地,长期在本县居住,未曾到过外地或流行疫区,一直从事体力劳动。平时生活较规律、饮食习惯好。无吸烟、饮酒史。否认有毒物质、放射性物质接触史。无其他特殊爱好及既往精神创伤史,否认冶游史。 月经史:月经16岁5-6天/28-30天,LMP50岁。 婚育史:已婚,夫妻关系和睦,育子女身体均健康。 家族史:无家族性及遗传疾病史。否认类似症状发作史。

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范-共23页

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 (2019年版) 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,以下简称COPD)是常见地呼吸系统疾病,严重危害患者地身心健康.对COPD患者进行规范化诊疗,可阻抑病情发展,延缓急性加重,改善生活质量,降低致残率和病死率,减轻疾病负担. 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征地可以预防和治疗地疾病.其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒地异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)地不良效应.肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义.在吸入支气管舒张剂后,如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量地百分比(FEV1/FVC%)<70%,则表明存在不完全可逆地气流受限. 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用地结果. (一)遗传因素. 某些遗传因素可增加COPD发病地危险性.已知地遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏.欧美研究显示,重度α1-抗胰蛋白

酶缺乏与肺气肿形成有关.我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中地作用尚待明确.基因多态性在COPD地发病中有一定作用. (二)环境因素. 1.吸烟:吸烟是发生COPD最常见地危险因素.吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者.被动吸烟亦可引起COPD地发生. 2.职业性粉尘和化学物质:当吸入职业性粉尘,有机、无机粉尘,化学剂和其他有害烟雾地浓度过大或接触时间过长,可引起COPD地发生. 3.室内、室外空气污染:在通风欠佳地居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致地室内空气污染是COPD发生地危险因素之一.室外空气污染与COPD发病地关系尚待明确. 4.感染:儿童期严重地呼吸道感染与成年后肺功能地下降及呼吸道症状有关.既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关. 5.社会经济状况:COPD发病与社会经济状况相关.这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露,居住环境拥挤,营养不良等状况有关. 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部,使肺部出现异常炎症反应.COPD可累及气道、肺实质和肺血管,表现为出现以

病理学病案分析

病案分析一 男,63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木,活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹,无法活动。诊断为脑血栓形成。 请分析在疾病的发展过程中,其脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。 参考答案: (1)可能发生的改变:①脑萎缩;②脑梗死。 (2)病变特点:①肉眼脑体积缩小,重量减轻,脑沟加深,脑回变窄,皮质变薄;左大脑半球有一软化灶;②光镜神经细胞体积缩小、数量减少,软化灶周有脑水肿,中性粒细胞和吞噬细胞浸润,并可见泡沫细胞。 (3)机制:①脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺 血→营养不良→萎缩;②脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻 塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死(软化)。 病案分析二 一老年患者,患二尖瓣狭窄和心房纤颤多年,一天在长时间行走过程中突感左侧肢体不能动,医生考虑为大脑中动脉病变。 请问1.该患者的脑血管和脑可能发生什么病变 2.并简述其病变发生的原因和特点。 参考答案: 1.大脑中动脉血栓栓塞及所供血的脑组织梗死。

2. ①可能为左心房血栓脱落引起。 ②脑动脉内有血栓栓子,脑组织液化性坏死。 病例分析三 患者男,48岁,因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天,痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮酒史。曾于5年前诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等,自述“心窝”和腹上区经常性疼痛,近来咳嗽时有加重。体格检查:体温38.3℃,脉搏82次/ min,呼吸21次/ min,血压17.3/10.1 kPa(130/76 mmHg),消瘦,左锁骨上淋巴结大,质稍硬,不活动。实验室检查:外周血白细胞0.85 ×10 9 / L,血红蛋白90 g/ L。X线胸片:左下肺近肺门处见一3 cm ×2.5 cm边缘不整之阴影。胃镜:胃窦小弯侧有2 cm ×1.8 cm的糜烂病灶伴灶性出血,余无特殊。 请拟定诊断的步骤和方法,并作出可能的诊断。 参考答案: (1)左锁骨上淋巴结活体组织检查,如有癌转移,则根据临床资料初步判定可能为肺或胃癌;胃镜取活体组织检查以排除胃癌,因肺部占位近肺门,可做纤维支气管镜进一步确定肺部占位病变的性质;如仍无法确定且患者可耐受手术,则可作手术,术中可送肿块做快速冷冻切片诊断以确定手术范围,并将切除组织送检;术前应进一步作胸片(正、侧位),有条件可作CT检查,以确定肿块大小和位置。 (2)鉴于胃内仅发现小片糜烂,并无明显肿块,结合病史该病例诊断可能为:左下肺癌(由于位于中央,类型多系鳞状细胞癌)。

慢性阻塞性肺疾病诊治指南完整版

慢性阻塞性肺疾病诊治 指南 Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。2017版GOLD指南现已推出,本文将简析其关键点: COPD定义 1.GOLD2017将COPD定义为一种常见、可预防、可治疗的疾病。COPD主要是因为显着暴露于有毒颗粒或气体导致气道和/或肺泡异常,典型的临床表现为持续性呼吸系统症状和气流受限。 2.COPD最常见的呼吸系统症状包括:呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。但这些症状常被患者忽视。 3.COPD最主要的危险因素是吸烟,但是其他环境暴露因素也与COPD的起病和发展密切相关,如:生物燃料暴露和空气污染。宿主因素在COPD进展过程中也起着重要的作用,包括:遗传异常、肺部异常发育和加速老化。 4.COPD患者常会出现呼吸系统症状的急性恶性,称为急性加重。 5.大多数COPD患者常合并慢性疾病,这也增加了COPD患者的发病率和死亡率。 COPD诊断和初步评估

1.任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、合并COPD危险因素的患者都应考虑COPD可能。 2.只有通过肺功能检测方能对COPD进行明确诊断。肺功能检查发现:使用支气管扩张剂后,FEV1/FVC<,则提示存在持续性气流受限。 3.COPD评估的目的是 明确气流受限的程度、疾病对患者的影响程度和未来的危险因素(如:急性加重、住院或死亡),以此来指导治疗。4.COPD患者常合并慢性疾病,包括:心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。应明确COPD患者有无合并症并积极加以治疗。因为合并症是影响COPD患者死亡和住院的独立危险因素。5.GOLD2017指出,对于个体COPD患者,FEV1在判断疾病严重程度及指导治疗方面的准确性较差。GOLD2017根据患者呼吸系统症状及急性加重病史对ABCD评估工具做了新的调整,以指导COPD治疗。COPD预防和维持治疗1.吸烟是COPD预防的关键。药物和尼古丁替代治疗可有效增加长 期戒烟率。2.目前,尚不能确定电子香烟在戒烟上的有效性和安全性。3.药物治疗可减少COPD症状、发生频率和急性加重严重程度,改善健康状态和运动耐量。4.COPD患者的药物治疗方案应根据患者症状的严重程度、急性加重风险、副作用、合并症、药物可行性及费用、药物治疗反应进行个性化制定。5.需定期评估患者使用吸入药物技巧。6.使用流感疫苗可降低下呼吸道感染发病率。7.肺康复治疗可改善呼吸系统症状、生活质量、体力活动和对日常活动的参与度。8.对于合并重症静息性低氧血症的患者,长期氧疗可改善生存率。9.对于稳定期COPD患者,若合并静息或劳力后中度氧饱和度下降,不应常规给予长期氧疗。但是对于补充氧疗,应根据患者个体情况制定个性化方案。10.对于合并慢性高碳酸血症、曾因急性呼吸衰竭住院治疗的COPD患者,长期无创通气可降

慢性阻塞性肺病病历电子教案

慢性阻塞性肺病病历

入院病历 姓名XXXXX 出生地XXXXX 性别女性职业农民 年龄63岁文化程度文盲 婚否已婚入院日期XXXXX 民族土家族病史采集日期XXXXX 病情陈述者患者本人及家属地址XXXXX 可靠程度可靠联系电话无 主诉反复咳嗽、咯痰10+年,心悸、气急、浮肿2年,加重半月。 现病史:患者自10+年前始,每遇天气转冷,即有咳嗽咯痰,清晨咳嗽较剧,痰量少,白色粘稠。无气急、气喘、咯血及盗汗。每次持续约7~10天,经服四环素、枸橼酸维静宁(咳必清)等药即可好转。每年发作2~3次,多在秋末冬初时。工作、生活不受影响。近几年以来,咳嗽、咯痰加重,早晚尤剧,有时伴气急。每日痰量约10~20ml,为白色泡沫样。红青霉素等药物治疗可缓解。每次持续约3个月以上,天气转暖时上述症状缓解。上楼、干重活有心悸、气急感,但日常生活尚可自理。曾多次到地段医院就诊,诊断为慢性气管炎、肺气肿。常服用止咳、化痰、平喘药。前2年冬始,咳嗽、咯痰终年不停,无明显季节性。时有发热(多在38℃左右)。痰量每日50~60ml,仍为白色泡沫样。发热时,痰呈黄色脓性,痰量可增至100ml左右,伴有气急、心悸、胸闷、双下肢浮肿。动则气急、心悸加重。去年在本市东海医院住院三次,诊断均为慢性肺源性心脏病。经青霉素、氨茶碱、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等药物治疗,心悸、气急好转,浮肿消退。出院后日常生活不能自理,有时静卧亦觉气急。半月前受凉后,上述症状又发作。痰为黄色脓性,不易咯出,心悸、气急、双下肢明显浮肿、尿量减少,口唇、指端发绀,进食少许即觉上腹部饱胀不适,伴恶心,无呕吐。经青霉素、氨茶碱治疗未见好转,今日上午收入住院。 自发病以来,精神萎靡,食欲减退,睡眠差。大小便如常,体重无明显下降。 过去史:否认有“肝炎”、“结核”、“伤寒”、“SARS”、“疟疾”、“痢疾”等传染病史或其接触史;无“高血压、糖尿病”等慢性病史;否认手

肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案(参考模板)

湖北省中医院优势病种诊疗方案 肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案 一、中医病名:肺胀 二、西医病名:慢性阻塞性肺疾病(COPD) 三、诊断 (一)疾病诊断 1. 中医诊断标准:参照全国高等中医药院校规划教材《中医内科学》(周仲瑛主编,中国中医药出版社)和中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》(ZYYXH/T5-2008)。 (1)有慢性肺系疾患病史多年,反复发作。病程缠绵,时轻时重,经久难愈。多见于老年人。 (2)常因外感而诱发。其它如劳倦过度、情志刺激等也可诱发。 (3)临床表现为咳逆上气,痰多,胸中憋闷如塞,胸部膨满,喘息,动则加剧,甚则鼻煽气促,张口抬肩,目胀如脱,烦躁不安。胸廓隆起如桶状,扣之成过清音,听诊有痰鸣音及湿罗音,心音遥远。病程轻重不一,每因感受外邪加甚而致伴有寒热表证。 (4)久可见心慌动悸,面唇紫绀,脘腹胀满,肢体浮肿,严重者可出现喘脱,或并发悬饮、鼓胀、征积、神昏、谵语、出血等证。 (5)辅助检查:胸部X线、心电图、超声心电图、肺功能和血气分析有助于诊断和鉴别诊断。 2.西医诊断标准:参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)》(中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组,2007年)。 COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。 (1)病史特征: 患病过程应有以下特征: ①吸烟史:多有长期较大量吸烟史。 ②职业性或环境有害物质接触史:如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害

气体接触史。

③家族史:COPD有家族聚集倾向。 ④发病年龄及好发季节:多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节,常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展,急性加重愈渐频繁。 ⑤慢性肺原性心脏病史:COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症,可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。 (2)症状: ①慢性咳嗽:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 ②咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。 ③气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。 ④喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 ⑤全身性症状:在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 (3)体征: COPD早期体征可不明显。随疾病展,常有以下体征: ①视诊及触诊:胸廓形态异常包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下(腹上角)增宽及腹部膨凸等;常见呼吸变浅,频增快,辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼运动,重症可见胸腹矛盾运动;患者不时采用缩唇吸以增加呼出气量;呼吸困难加重时常采取前倾位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀,伴右心衰者可见下肢水肿、肝脏增大。 ②叩诊:由于肺过充气使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊可呈过清音。

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