1肺性脑病
检查人员：主考官、医疗、护理、院感、总务、设备、检验、放射、行政（家属）各一人，共9人角色扮演：模拟人一个
体格检查
T 37.2℃，P 118次/分，R 32次/分，BP 152/94mmHg，SPO2 72% 消瘦，嗜睡，呼之能应，但不能对答，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，光反应存。嘴唇及四肢末端紫绀，皮肤、巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，有出汗。桶状胸，呼吸急促，肺部叩诊过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。双肺呼吸音低，呼气延长，呼气末可闻及少量干湿罗音。腹部平软，未及包块，肠鸣音4次/分。肝脾肋下未及，移动性浊音阴性。双下肢无浮肿，腱反射减弱，双侧巴氏症阴性。
舌质淡，苔白滑。
脉数（脉来急促，一息五至以上而不满七至）
检查报告
微量法血糖、肝肾功能、电解质、血氨正常
动脉血气分析结果
肺心病 肺心病是老年常见病。简单地说就是肺源性心脏病的简称，慢性支气管炎反复发作，支气管粘膜充血、水肿，大量粘液性渗出物阻塞小气道，气道不通畅，造成肺泡间隔断裂，影响气体交换功能，就会出现肺气肿 肺心病的临床表现 本病病程进展缓慢，可分为代偿与失代偿二个阶段，但其界限有时并不清楚。（一）功能代偿期患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音轻，有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进，上 腹部剑突?有明显心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现。颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。（二）功能失代偿期肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和（或）心力衰竭。 1.呼吸衰竭缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进 一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。动脉血氧分 压低于3.3kPa(25mmHg)时，动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa(70mmHg)时，中枢神经系统症状更明显，出现神志淡漠、嗜睡，从而昏迷以至死亡。 2.心力衰竭多发生在急 性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，肝肿大伴压痛，肝颈反液压征阳性，水肿和腹水，病情严重者可发生休克。此外，由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病，因此在重症患者中，可有肾功能不全、弥散性血管内凝血、肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现
肺性脑病病人的护理查房 一概述 肺性脑病：肺性脑病(pulmonary encephalopathy，PE)又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。 二护理评估 1、病史患者张永寿，男性71岁，已婚，汉族。患者于2012年9月13日因咳 嗽，咳痰12年多再发20天，昏迷1天，由急诊科平车送入我科，入科观其呈昏迷状，双侧瞳孔等大等圆2mm，对光反射迟钝口唇发绀。遵医嘱立即给予简易呼吸气囊辅助呼吸，心电监护，双上肢浅静脉置管，左胫骨结节骨牵引阵，静脉补液对症治疗。 2、查体平车入科，体温36.3℃，呼吸20次/分，心率75次/分，血压 141/86mmHg，患者呈浅昏迷状，双侧瞳孔等大等圆，直径约为2mm,对光反射迟钝。 3、实验室及辅助检查：动脉血气分析P7.415,PO2 12.50,PCO2 7.14。血常规 WBC19.08×10⒐/L,HB144g/L,PLT 0.138×10⒐/L,N 96.8℅,L0.3℅;肝肾功电解质:钾3.374，钠136.8，氯103.0，二氧化碳28.5，尿素8.74mmol/L，肌酐：umol/L，丙氨酸氨基转移酶15.2u/L,天门冬氨基转移酶48u/L，谷氨酰转肽酶22u/L。 三护理诊断 1、气体交换受损：与气道阻塞、通气不足、分泌物过多有关。 2、清理呼吸道无效：与咳嗽无力、呼吸功能衰竭、痰液粘稠有关。 3、营养失调：低于机体需要量、与食欲减退、能量消耗增加有关。 4、有皮肤完整性受损的危险。 5、潜在并发症在：褥疮与长期卧床有关。 6、焦虑 7、疾病相关知识缺乏。 四重要护理诊断及护理计划与措施 1、气体交换受损 ⑴定义：个体经受的在肺泡与微血管之间的气体（氧和二氧化碳）交换降低的状态，即存在换气障碍。 （2）诊断依据：氧饱和度小于13％。 （3）原因及促发因素：误吸，感染。 （4）护理目标：呼吸频率及中心静脉压在正常范围内，面色红润。 （5）护理措施 ○1人工通气:遵医嘱予接呼吸机辅助呼吸，保持人工通气气管的湿化，封闭气管内插管的气囊压力一般维持在20cmH20，气囊应保持充气状态。 ○2活动与休息：给予病人采取半卧位，以改善呼吸。 2、清理呼吸道无效 （1）定义：患者呼吸道分泌物或异物不能有效清除。 （2）诊断依据:听诊双肺呼吸音粗，血氧饱和度90℅。 （3）原因及促发因素：经口气管插管吸痰不彻底。
内容摘要： 肺性脑病是慢性肺心病以中枢神经系统功能紊乱为主要表现的严重临床综合征，其发生与呼吸衰竭所致的低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及电解质紊乱有关。早期脑组织为可逆性障碍，晚期出现脑水肿、脑组织变性等器质性改变。如能及时发现和处理，可避免进入严重阶段，从而降低死亡率。 肺性脑病是慢性肺心病以中枢神经系统功能紊乱为主要表现的严重临床综合征，其发生与呼吸衰竭所致的低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及电解质紊乱有关。早期脑组织为可逆性障碍，晚期出现脑水肿、脑组织变性等器质性改变。如能及时发现和处理，可避免进入严重阶段，从而降低死亡率。 多数肺心病患者发生肺性脑病前都有昼夜倒错或性格改变，情绪反常和行为错乱等表现，如暴躁、烦躁不安、精神萎靡、表情淡漠、抑郁、沉默少言、兴奋抑郁交替出现，随地大小便、不穿衣裤、打骂人、易哭笑、定向力和计数能力下降、走错病房或病床、讲话吐词不清、答非所问、多语、胡言乱语等。因此，护理人员必须加强临床观察，尤其夜间，当患者出现上述症状时，则要考虑早期肺性脑病的可能，及时寻找诱因并及时反馈医生作出相应处理。对已经发生肺性脑病的病人注意观察意识障碍，判断病人是嗜睡、昏睡、朦胧和昏迷，判断昏迷程度，以积极配合医生救治和精心护理[1]。 2仔细观察病情变化 观察病情应仔细，尤其是夜间。因为夜间患者处于睡眠状态，大脑皮层对呼吸中枢的调节功能相对下降，促进呼衰的发生或加重，而且夜间睡眠对脑部血流相对缓慢，可加重脑缺氧的程度，从而使肺功能进一步下降而诱发肺性脑病。 3观察患者生命体征 体温的突然下降是肺性脑病的早期症状之一。肺心病患者多有呼吸道感染，故常有持续地发热。如发现患者体温不升、多汗、四肢末梢冷时，应注意有无休克。这与大量出汗和高碳酸血症导致皮肤血管扩张及儿茶酚胺分泌过多有关。有严重缺氧或酸中毒症状的患者，可出现血压上升，而应用人工呼吸机的患者在短期内排出大量的二氧化碳则可引起血压下降。观察呼吸时应认真注意呼吸频率、节律、深浅度的变化，呼吸浅快多见于呼吸性碱中毒患者，呼吸深长一般多为酸中毒。出现上述情况时，肺心病患者易发生肺性脑病。当患者因脑血管扩张，脑血管动力学改变及颅内压增高等因素而致球结膜充血水肿时，也往往提示有肺性脑病发生的可能。 4保持患者呼吸通畅 当患者反复呼吸道感染时，往往咳嗽剧烈，痰液不易咳出，因而使支气管分泌物阻塞加重，进一步造成通气功能和弥散功能降低而导致肺性脑病。有些患者因感染加剧，出现意识障碍，二氧化碳麻醉而无力咳嗽形成恶性循环，此类患者更易发生肺心脑病。故应加强排痰和湿化，根据病情给予合理性排痰方式，鼓励患者咳嗽、咳痰，按医嘱给予祛痰剂，咳嗽无力者经常给予扣背和改变体位协助排痰，吸氧时采用加温湿化或给予雾化吸入，以便痰液稀释易于咳出[2]。 5注意患者排尿情况 记录24h尿量。合并心衰、休克、呼吸衰竭及应用大剂量利尿剂的患者，其尿量的多少可反映体液及肾功能情况。当用大剂量利尿剂时，常可导致体内电解质代谢紊乱，成为诱发肺性脑病的因素之一。
21例肺性脑病的观察与护理体会 目的：探讨肺性脑病患者的症状观察与护理方法，寻求患者康复，减少并发症的发生。方法：对本院收治的21例肺性脑病的观察与护理方法进行回顾与分析。结果：经综合抢救与精心护理，除4例经抢救无效死亡外，其余17例好转出院。结论：对肺性脑病患者加强病情观察与有针对性地护理，可及时发现病情变化，并对症采取积极治疗，从而有效提高疾病治愈率，降低死亡率。 标签：肺性脑病；患者；观察护理 肺性脑病（简称肺脑）是呼吸衰竭所引起的高碳血症、低氧血症、酸碱平衡失调及脑组织pH下降等一系列内环境紊乱的脑部综合征，是肺心症严重并发症之一[1]。该病发病后进展较快，病情危重，预后差，死亡率高。对此，应加强对肺性脑病的临床观察，早发现，早处理，并有针对性地加强各项护理，可有效缓解病情，大大降低死亡率。 1 临床资料 我院于2007年9月至2012年11月收治肺性脑病患者21例，其中男性9例，女性12例，年龄60岁以下2例，61～69岁8例，70岁以上11例，平均69.8岁。患者以呼吸衰竭为主20例，以心力衰竭为主1例。经治疗痊愈或好转17例，治愈率81%，死亡4例，死亡率19%。 2 病情观察 2.1 神志的观察 中枢神经系统，特别是大脑对缺氧特别敏感，神志的变化可反映缺氧和二氧化碳潴留程度。肺性脑病患者初期常表现为嗜睡、头痛、注意力不集中、判断力低下、反应迟钝、定向力障碍、神志恍惚，重者精神错乱、烦躁不安，当病情进一步加重时可出现昏迷、抽搐、肌肉震颤现象。 2.2 瞳孔的观察 肺性脑病患者当脑缺氧及二氧化碳潴留时，常导致脑水肿和颅内压增高，脑疝形成，患者可出现球结膜充血水肿，双侧瞳孔不等大或缩小。 2.3 呼吸、心率及血压的观察 必须加强对肺性脑病患者呼吸频率、节律、强度的观察，如呼吸深浅不一或呼吸暂停，常是中枢性呼吸衰竭的表现，如呼吸深而快，则提示有酸中毒的情况发生。肺性脑病患者由于严重缺氧使肺动脉压增高，导致右心负担加重，会出现血压下降，心律失常，传导阻滞，甚至心跳骤停。
慢性肺源性心脏病的病因及发病机制 1.慢性肺源性心脏病的主要病因是COPD。 2.发病机制慢性阻塞性肺疾病、肺血管性疾病、肺间质疾病等，都 可引起肺血管的重构，使血管狭窄、闭塞、肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。 肺循环阻力增加，肺动脉高压可加重右心室后负荷，引起右心室代偿性肥厚、扩张，逐渐发展为慢性肺源性心脏病。 慢性肺源性心脏病的临床表现 1.呼吸衰竭症状常有头痛、白天嗜睡、夜间兴奋；加重时出现神志 恍惚、谵妄、躁动、抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。肺性脑病是肺心病死亡的首要原因。 体征：明显发绀，球结膜水肿、多汗、皮肤潮红，水肿、颅内压增高。 2.心里衰竭症状以右心衰竭为主，心悸、气促加重、乏力、食欲缺 乏、上腹痛、少尿。 体征：可有发绀、颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性、肝大和压痛、心率快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音。下肢乃至全身水肿，甚至可有腹水。 慢性肺源性心脏病的辅助检查 1.X线检查有肺动脉高压和右心室肥大的征象，皆为诊断肺心病的 主要依据。 2.血常规检查红细胞和血红蛋白可升高。 3.心电图检查主要表现为右心室肥大、肺型p波等。
慢性肺源性心脏病的护理措施 1.经鼻导管持续低流量吸氧，氧浓度一般在25%-29%之间，氧流量 1-2L/min。 2.有水肿的患者宜限制水、盐摄入；准确记录24H出入液量。按医 嘱应用利尿药，尽可能白天使用利尿药，尽可能白天使用利尿药，避免夜间因排尿频繁而影响睡眠，特别是骶尾部以及下垂部位有无水肿，有无并发压疮。作好皮肤护理，避免皮肤长时间受压。 3.改善营养状况，应摄入高蛋白、高维生素、易消化、清淡饮食。 避免含糖高的饮食，以免引起痰液黏稠。 4.鼓励患者进行腹式呼吸、缩唇呼气等呼吸功能锻炼，加强呼吸肌 力和耐力。 5.警惕呼吸衰竭、电解质紊乱等情况，勿随意使用镇静催眠药，以 免诱发或加重肺性脑病。
呼吸衰竭的概念、分类及临床表现 一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换，导致 低氧血症（缺氧）伴或不伴高碳酸血症（二氧化碳潴留），进而引起一系 列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)＜ 8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 二、分类： 1.按动脉血气分析分类 （1）Ⅰ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭。无CO2潴留，或伴 CO2降低。血气分析特点：PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，见 于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉分 流）疾病。氧疗是其指征。 （2）Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧，又有 CO2潴留，血气分析特点为：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmH， 系肺泡通气不足所致。 2、按发病急缓分类 ⑴、急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于多种突发致病因素 （如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等）使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。 因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。 ⑵、慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重 度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧，或伴二氧化碳潴留， 但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。 一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担(如气道痉挛等) 所致代偿失调，出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现，称 为失代偿性慢性呼衰。
肺性脑病的护理对策 摘要：肺性脑病是中度或重度呼吸衰竭引起的高碳酸血症、低氧血症，以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征，是肺心病的严重并发症，预后差，病死率可高达56.4 %。临床表现为头昏、头痛、白天嗜睡、夜间兴奋、反应迟钝、表情淡漠、记忆力衰退等现象，严重者出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷或惊厥。如及时发现病人的病情变化，采取有效护理，可大大降低病人的死亡率，提高治愈率。 关键词：肺性脑病护理对策 lung brain illness nursing countermeasure zhang xiaoli abstract:lung brain illness is the high carbohemia,the low oxygen blood sickness which moderate or the specific weight breath failure causes,drafts take the central nervous system function barrier as the main performance synthesis,is the heart disease from lung disorders serious complication,the prognosis is bad,the case fatality rate may reach as high as 56.4 %.the clinical manifestation for dizzy,the headache,the daytime is addicted to rests,at night excited,slow reaction,the expression faint,phenomena and so on decline of memory,serious appears is agitated restless,the state of mind absent minded,the delirium,the stupor or the convulsion.if
呼吸衰竭临床表现 呼吸衰竭并不是我们普遍认为的无法呼吸，在临床上有很多表现形式。 1.呼吸衰竭的分类：如果因为缺氧导致CO2潴留或者是CO2降低是患者的换气功能出现障碍，比如通气或者血液流量的比例失调、损伤弥散功能和导致肺动-静脉样分流的情况。肺泡通气不畅通产生了O2和CO2潴留，如果此时再伴有换气功能损伤，那么则会导致缺氧的情况更加严重。同时，呼吸衰竭也可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。急性的呼吸衰竭如果抢救不及时就会使患者的生命受到威胁。慢性呼吸衰竭通过机体的慢慢适应，还是能够正常的生活。 2.呼吸衰竭的症状：主要表现为患者的呼吸困难，无法进行正常的呼吸，呼出急促，如果有并发症的话则表现为肺性脑病，同时还会引起消化道出血。 3.呼吸衰竭查体发现：经常有口唇和甲床发绀、神经意识障碍、身体某些部位出现水肿等。 呼吸衰竭产生病因 呼吸衰竭虽然治愈的几率非常小，但是如果有效的治疗，还是能够让患者存活并且正常生活的。那么，呼吸衰竭产生的病因的都有哪些? 1.呼吸道病变：上呼吸道和下呼吸道发炎或者异物阻塞等，都会导致呼吸衰竭。 2.肺组织病变：肺部纤维化、肺结核、肺炎、ARDS等都会影响肺部的通气量，导致肺动脉样飞流，从而导致缺氧引起呼吸衰竭。 3.肺血管疾病：肺部的血管如果出现栓塞或者梗死会使一部分静脉血流入静脉，从而发生缺氧。 4.胸廓病变：如果胸廓受过伤，无论是外伤还是内伤等，可能会导致胸腔积液，导致吸入气体不均匀从而导致呼吸衰竭。 5.神经中枢或者传导系统呼吸肌疾患：如果大脑内部的脑血管发生病变、发炎或者中毒都会抑制呼吸中枢。呼吸中枢受到影响后，就会使患者无法正常吸气，只能被动呼气，所以会导致呼吸衰竭，这个也是非常重要的原因之一。 呼吸衰竭检查哪些
肺性脑病的护理 肺性脑病是中度或重度呼吸衰竭引起的高碳酸血症、低氧血症，是以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征，是肺心病的严重并发症。是肺心病病人主要死亡原因。临床表现为头昏、头痛、白天嗜睡、夜间兴奋、反应迟钝、表情淡漠、记忆力衰退等现象，严重者出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷或惊厥。有的病人甚至表现无意识的四肢颤动、烦躁不安或昏迷的症状，这是病情危重的信号。如及时发现病人的病情变化，采取积极主动的有效护理，会大大降低此类病人的死亡率，提高治愈率。 1 观察重点 1.1 神经、精神症状 肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。CO2潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞的兴奋性，抑制皮质活动，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等神经精神障碍症候群。一旦发现，应该及时通报医生给予处臵。 1.2 呼吸、血压及脉搏 脉搏直接反应心脏的代偿功能及心肌的功能状态，应严密监测脉搏的速率、节律及强弱，脉搏不规则时应及时观察心率，有严重缺氧或酸中毒早期可能出现血压上升，而应用人工呼吸患者因短期内排出大量的CO2则可以引起低血压。同时注意呼吸的频率、节律、深浅度，特别注意患者的咳嗽、咳痰和喘息声。当患者反复呼吸道感染时，往往咳嗽加重，痰液不易咳出，因而使细支气管被分泌物阻塞加重，进一步造成通气功能与弥散功能降低而导致肺性脑病。因此，应严密观察脉搏、血压尤其是呼吸的变化，对于老年患者，夜间更应加强巡视，警惕因冷空气刺激导致呼吸道平滑肌痉挛，诱发或加重肺性脑病的发生。 1.3 体温 临床上一般持续高热，但是到了晚期，皮肤温度骤然下降，体温不升是肺性脑病的早期症状之一，如发现体温不升，多汗、四肢末梢冰凉时应注意有无休克。 1.4 尿量 应严密观察患者的尿量及尿液的性状，并做好记录。因为尿量的多少可反映患者体液失衡与肾功能状态，且与水肿和感染的控制有关。当大量应用利尿药时，常可导致患者体液失衡而诱发或加重肺性脑病。 2 护理要点 做好基础护理工作，保持病室安静，清洁，温湿度适宜，空气新鲜，每日进行空气消毒，定时开窗，保持空气流通。加强安全防护。将患者转移到安全房间，避开窗边，以免出现意外。去除房内的不必要的设备和危险物品，如热水瓶、刀、剪、绳子，以免伤人和自伤。对于出现早期肺性脑病症状的患者，除进行必要的监护外，需及时和患者家属取得联系，说明病情，让家属配合治疗，并请家属陪护。同时派专职护理人员守护。尽量使头部固定。对烦躁不安有精神症状者，应以床挡保护，避免患者坠床。在抽搐发作时应保护患者，防止舌咬伤。有义齿者应摘下，以免发生误吸而致窒息。保持床铺平整，无皱褶，每日2次湿式扫床。随时更换患者内衣，以保持舒适。做好皮肤护理。加强晨晚间护理，卧床患者每日给予皮肤按摩，定时翻身，随时更换床单、被褥，女患者每日会阴冲洗，防止褥疮发生。做好口腔护理。保持口腔清洁，避免发生口腔感染，同时可以刺激患者产生食欲。昏迷患者在做口腔护理时，应遵循操作规程，防止误咽误吸。 2.1 控制感染 积极配合医生合理使用有效的抗生素，尤其是在急性感染期，应及时、有效、足量地选
问：肺性脑病的主要原因是什么？ 答：主要原因是缺氧。病人长期氧疗后，虽然二氧化碳分压高于正常，但是由于氧分压和pH减小不大，所以没有明显肺性脑病症状。 机制为：1.酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤血管内皮使通透性升高，导致脑间质水肿。加之缺氧ATP减少，影响钠钾泵而使脑细胞水肿。二者导致颅内压升高，加重缺氧。血管内皮损伤还可引起血管内凝血。 2.神经细胞内酸中毒使γ- 氨基丁酸增多，中枢抑制；增加磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放引起神经细胞 和组织损伤。 1.病人患COPD。合并呼吸衰竭，肺性脑病，右心衰，高血压，急性肾功衰。 依据：病人之前诊断有支气管炎和肺气肿，且吸烟超过20年，肺散在哮鸣音；动脉血PaO2 50mmHg<60，PaCO2 65mmHg>50；神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，发作性呼吸暂停；颈静脉怒张，外周水肿，右心肥大与扩大，肺动脉高压；血压高于正常；肌酐和尿素氮高于正常。 2.有呼衰，属伴有高碳酸血症的Ⅱ型呼衰。 机制：COPD导致①阻塞性通气障碍，包括支气管壁肿胀，炎性介质引起支气管 痉挛和分泌物增多引起支气管腔堵塞。②限制性通气障碍，Ⅱ型肺泡细胞受损等 引起肺泡表面活性物质减少，呼吸肌衰竭等。③弥散功能障碍。④肺泡通气与血流比例失调，气道阻塞不均，微血栓形成。由于通气障碍，导致氧气与二氧化碳 均不能有效换气。 3.病人长期慢性缺氧，一方面引起缺氧性肺血管收缩，同时还引起以管壁增 厚管腔狭窄为特征的肺血管结构改建，导致持续的肺动脉高压。包括肺血管壁平 滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，同时肺血管壁中胶原和弹性纤维沉积，血 管硬化，顺应性低。加之局部血管出现凝血，以及缺氧导致红细胞代偿性增多， 使血液粘稠度增大，共同加重肺循环阻力，引起肺动脉高压。 4.有右心衰。机制：长期肺动脉高压导致右心长期超负荷工作，引起心肌重构，代偿性肥大和扩张，长期导致缺血缺氧，能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱， 引起失代偿。同时缺氧导致交感系统处于兴奋状态，加之肾血流量减少激活肾素 血管紧张素醛固酮系统，使水钠潴留，加重心脏负担。 5.肺性脑病，脑损伤导致大脑功能抑制。机制为1.酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤血管内皮使通透性升高，导致脑间质水肿。加之缺氧ATP减少，影响钠钾泵而使脑细胞水肿。二者导致颅内压升高，加重缺氧。血管内皮损伤还可引起血 管内凝血。2.神经细胞内酸中毒使γ- 氨基丁酸增多，中枢抑制；增加磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放引起神经细胞 和组织损伤。 6.缺氧和高碳酸血症兴奋交感神经，引起肾血管收缩，肾血流量减少，导致 滤过率降低，引起体内肌酐和BUN含量增高。 7.呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。由于通气障碍导致二氧化碳潴留，引起呼酸；缺氧导致体内乳酸生成过多，加之急性肾功衰，导致代谢性酸中毒。至于pH 变化不大，可能是代偿的作用。 8.正压给氧后缓解缺氧症状，解除了肺缺氧，缓解肺动脉收缩，缓解肺动脉 高压；右心进而负担减小，加之供氧恢复，心衰症状逐渐缓解；缺氧兴奋交感神经
肺性脑病诊断与治疗 肺性脑病（简称肺脑），是慢性肺心病最常见最严重的并发症之一，由于呼吸功能衰竭导致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍，神经症候的一种综合征。其死亡率高，晚期死亡率高达60%，在肺心病患者死亡原因中占首位。 一．肺性脑病常见诱因： 1．急性上、下呼吸道感染。 2．使用过量镇静剂。 3．肺心病使用高浓度吸氧。 4．自发性气胸。 二．诊断： 根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准： 1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。 2．具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型（见慢性肺原性心脏病诊疗常规）。 3．动脉血气分析PaO2<6.0kPa（45mmHg），PaCO2>9.33kPa（70mmHg）并除外其它原因引起的神经精神症状。 三．鉴别诊断： 1．脑动脉硬化症：两者均多见于老年人，脑动脉硬化症常有高血压，糖尿病史，较长时间动作反应迟钝，脑CT常有脑萎缩表现。肺性脑病患者是在原有疾病基础上出现缺氧，二氧化碳潴留后才产生神经精神症状。 2．感染中毒性脑病：神经系统的表现与感染中毒表现相平行，常伴有脑膜刺激征，颅压高，感染控制后，神经症状随之好转。 3．电解质紊乱：常伴有低钠、低钾、低镁、低氯血症，当电解质紊乱得以纠正后神经症状消失。 四．治疗： （一）呼吸衰竭的处理： 1．合理氧疗：应立即给予持续低流量吸氧1-3升/分，氧浓度25-33%。吸氧方式可使用单鼻导管，双鼻导管，氧气面罩等。 2．积极控制呼吸道感染：肺性脑病的发生常在多年慢性肺心病的基础上，此类病人几乎均使用过多种抗生素，对抗生素耐药情况多见，故应首选青霉素800万U+氧哌嗪青霉素12.0g，每日一次静点，对青霉素过敏患者可首选红霉素1.25g+氯霉素1.0g，每日一次静点，并尽快做痰培养，寻找对病原菌敏感的抗生素。 如痰培养为金黄色葡萄球菌，应首选万古霉素0.8-1.6g，每日一次静点，并监测肾功能。如痰培养以G-杆菌为主，应选用喹诺酮类药物或头孢三代抗生素。 3．保持呼吸道通畅： （1）支气管扩张剂： A．氨茶碱0.5g放在5%葡萄糖液250-500ml中静点并口服氨茶碱控释片（舒弗美）0.2g，每日二次。使血中茶碱浓度达到最有效浓度。但要注 意氨茶碱胃肠道反应的副作用。 B．β2激动剂：可使用博利康尼2.5mg，每日三次；全特宁4-8mg，每日二次；美喘清50μg，每日二次。 C．肾上腺皮质激素：激素可降低细胞膜和毛细血管的通透性，减轻支气管粘膜炎症与水肿，减轻脑水肿，可使用琥珀酸氢化可的松200-400mg/ 日，也可使用地塞米松10-20mg/日，疗程3-5天。注意霉菌感染和激素
肺性脑病早期的病情观察及护理 本文通过对肺性脑病患者早期的观察及护理，总结了肺性脑病患者早期的观察方法及护理.引起肺性脑病的主要诱因是呼吸道感染和气道阻塞.护理人员应加强对肺心病患者的临床观察，在工作中注意保持患者呼吸道通畅，合理氧疗，严格控制感染，对出现肺性脑病的患者早期症状应及早发现，如出现嗜睡，行为错乱，情绪反常等情况，在做好监护的同时要配合医生做适当的处理.对患者家属也应进行相应的知识宣教. 标签：肺性脑病；早期；观察及护理 肺性脑病是中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征，由于缺氧和二氧化碳潴留导致脑血管扩张，脑水肿而产生一系列精神，神经症状，中度或重度呼吸衰竭引起的高碳酸血症，低氧血症是肺心病的严重并发症，危及患者生命，死亡率高.所以，早期发现肺性脑病的先兆症状，配合临床治疗，掌握其护理要点，对抢救患者生命，降低死亡率至关重要. 1资料与方法 1.1一般资料2009年1月～2014年1月，共收治60例肺性脑病的患者。其中男50例，女10例，年龄50～82岁，平均年龄66岁。 1.2方法所有患者均持续低流量吸氧，止咳，化痰，解痉平喘，合理使用抗生素，常规应用尼可刹米，纳洛酮等药物。 2病情观察 2.1观察患者的精神神志变化患者入院后了解他的职业，文化程度，脾气性格，生活习惯，语言行为，家庭情况等。多数肺心病患者出现肺性脑病前都有睡眠昼夜颠倒，脾气性格改变，情绪反常，行为错乱的表现。如暴躁，烦躁不安，精神萎靡，表情淡漠，抑郁，沉默寡言，兴奋抑郁交替出现，有些患者自诉头痛头晕，当患者出现上述症状时，要考虑早期肺性脑病的可能，护士应早发现，早报告，早治疗。消除肺性脑病的诱因，积极配合医生救治精心护理。 2.2皮肤黏膜的观察观察患者皮肤的颜色，有无水肿等，发绀是缺氧的典型表现，在患者口唇，指甲等末梢部位出现发绀加重，观察患者眼结膜的变化，球结膜水肿是肺性脑病的临床早期表现，如出现上述情况应立即报告医生。 2.3生命体征的观察①体温突降是肺性脑病的早期症状之一，肺性脑病的患者早期因为高碳酸血症引起皮肤血管扩张及儿茶酚胺分泌而导致多汗，可使体温下降。②脉搏和血压脉搏快而无力是缺氧，心功能衰竭的表现，缺氧早期，脉搏加快，血压上升，中度缺氧时血压下降，脉搏减慢。③呼吸主要表現为呼吸节律，频率及幅度的改变，呼吸喘急是细支气管充血，狭窄，痰液阻塞的表现。
又称肝昏迷,或肝脑综合征,是肝癌终末期的常见并发症。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点,以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主要临床现,也是肝癌常见的死亡原因之一,约导致30%左右的患者死亡。 一、病因 肝性脑病的发生与肝功能的衰竭密切相关。导致肝癌病人肝功能衰竭的常见因素包括弥漫型肝癌及巨块型肝癌细胞晚期,癌细胞广泛侵润或合并有肝硬化,肝功能有明显的损伤,或现代抗肿瘤治疗如肝动脉结扎、肝动脉栓塞化疗、放射治疗等。 二、诊断 肝癌并发症脑病的诊断不难,以下几点可作诊断依据: 1、晚期肝癌患者,出现一系列精神、神经异常征象,如意识改变、睡眠到错、扑翼样震颤、昏迷等。 2、可由上消化道出血、肝癌破裂出血、继发感染、过量放腹水、大剂量利尿剂的使用。手术创伤、应用损害肝脏药物及高蛋白饮食等原因诱发。 3、合并肝硬化失代偿患者有明显诱因而出现上述症状。 4、血氨增高>59μmol/L。 5、脑电图有明显异常改变,如出现节律变慢,出现β波,两侧同时出现对称的高电压慢波。数字连接、数字标字试验、搭积木试验,签名试验为主,此类试验均有助于早期诊断。 三、临床表现 主要表现为在上腹部肿块、肝区痛、消瘦、食欲减退等肝癌常见症状基础上出现神志恍惚,定向力和计算力减退,嗜睡。昏迷及扑翼样震颤等。其中扑翼样震颤是肝性脑病的特征性表现。1983年中华医学会将肝性脑病分为以下三级: I级:反应迟钝,无集中能力,失眠,欣快感,性格改变,对周围事物缺乏反应,行为异常,抑郁,嗜睡,失去定向能力。 Ⅱ级:精神错乱,不认人,木僵,昏睡,扑翼样震颤或不自主运动。 Ⅲ级:昏迷,包括深昏迷和浅昏迷。 I级常被忽视,Ⅱ级才被重视,脑电图有助于诊断。 四、治疗 肝癌一旦并发肝性脑病,则预后较差,抢救成功的报道较少,故应强调早发现、早诊断和早治疗。 (一)针对肿瘤的治疗通常发生肝性脑病的肝癌患者,很少采用针对肿瘤的“攻击性治疗”,如手术、放疗、化疗等。
肺性脑病的临床观察与护理 肺性脑病是中度或重度呼吸衰竭引起的高碳酸血症、低氧血症，是以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征，是肺心病的严重并发症。是肺心病病人主要死亡原因。临床表现为头昏、头痛、白天嗜睡、夜间兴奋、反应迟钝、表情淡漠、记忆力衰退等现象，严重者出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷或惊厥。有的病人甚至表现无意识的四肢颤动、烦躁不安或昏迷的症状，这是病情危重的信号。如及时发现病人的病情变化，采取积极主动的有效护理，会大大降低此类病人的死亡率，提高治愈率。 1 观察重点 1.1 神经、精神症状 肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。CO2潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞的兴奋性，抑制皮质活动，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等神经精神障碍症候群。一旦发现，应该及时通报医生给予处臵。 1.2 呼吸、血压及脉搏 脉搏直接反应心脏的代偿功能及心肌的功能状态，应严密监测脉搏的速率、节律及强弱，脉搏不规则时应及时观察心率，有严重缺氧或酸中毒早期可能出现血压上升，而应用人工呼吸患者因短期内排出大量的CO2则可以引起低血压。同时注意呼吸的频率、节律、深浅度，特别注意患者的咳嗽、咳痰和喘息声。当患者反复呼吸道感染时，往往咳嗽加重，痰液不易咳出，因而使细支气管被分泌物阻塞加重，进一步造成通气功能与弥散功能降低而导致肺性脑病。因此，应严密观察脉搏、血压尤其是呼吸的变化，对于老年患者，夜间更应加强巡视，警惕因冷空气刺激导致呼吸道平滑肌痉挛，诱发或加重肺性脑病的发生。 1.3 体温 临床上一般持续高热，但是到了晚期，皮肤温度骤然下降，体温不升是肺性脑病的早期症状之一，如发现体温不升，多汗、四肢末梢冰凉时应注意有无休克。 1.4 尿量 应严密观察患者的尿量及尿液的性状，并做好记录。因为尿量的多少可反映患者体液失衡与肾功能状态，且与水肿和感染的控制有关。当大量应用利尿药时，常可导致患者体液失衡而诱发或加重肺性脑病。 2 护理要点 做好基础护理工作，保持病室安静，清洁，温湿度适宜，空气新鲜，每日进行空气消毒，定时开窗，保持空气流通。加强安全防护。将患者转移到安全房间，避开窗边，以免出现意外。去除房内的不必要的设备和危险物品，如热水瓶、刀、剪、绳子，以免伤人和自伤。对于出现早期肺性脑病症状的患者，除进行必要的监护外，需及时和患者家属取得联系，说明病情，让家属配合治疗，并请家属陪护。同时派专职护理人员守护。尽量使头部固定。对烦躁不安有精神症状者，应以床挡保护，避免患者坠床。在抽搐发作时应保护患者，防止舌咬伤。有义齿者应摘下，以免发生误吸而致窒息。保持床铺平整，无皱褶，每日2次湿式扫床。随时更换患者内衣，以保持舒适。做好皮肤护理。加强晨晚间护理，卧床患者每日给予皮肤按摩，定时翻身，随时更换床单、被褥，女患者每日会阴冲洗，防止褥疮发生。做好口腔护理。保持口腔清洁，避免发生口腔感染，同时可以刺激患者产生食欲。昏迷患者在做口腔护理时，应遵循操作规程，防止误咽误吸。 2.1 控制感染 积极配合医生合理使用有效的抗生素，尤其是在急性感染期，应及时、有效、足量地选
肺心病的专科护理常规 肺源性心脏病简称肺心病，是由于各种胸肺及支气管病变而继发的肺动脉高压，最后导致以右室肥大为特点的心脏病。大多数肺心病是从气管炎，慢性支气管炎、阻塞性肺气肿发展而来，少部分与支气管哮喘、肺结核、支气管扩张有关。肺源性心脏病常年存在，多于冬春季节并发呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高 【护理评估】 1.神志、精神的变化，心理状态。 2．呼吸频率、节律、深度、发绀状态及体温、脉搏、血压的情况。 3．痰的颜色、性质、气味、量。 4．日常活动的耐受水平。 5．皮肤完整性。 6．出入量是否平衡。 7．观察感染的症状和体征。 【主要的护理诊断】 1.恐惧与焦虑：与环境陌生，对预后担心有关 2.清理呼吸道无效或低效：与呼吸道感染加重、痰多，体质虚弱有关； 3.活动无耐力：与缺氧有关； 4.睡眠形态紊乱：与二氧化碳潴留有关；
5.有水电解质、酸碱平衡紊乱的可能：与纳差和心功能不全有关； 6.营养不良：与营养摄入量低于机体需要量有关； 7.有皮肤完整性破坏的可能：与长期卧床休息有关； 8.舒适状态的改变：强迫体位； 9.有呼吸衰竭，消化道出血，肺性脑病的可能； 【护理措施】 1.提供安静、整洁舒适的环境 2.给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食、少食多餐 3.嘱病人多饮温开水，以湿润气道 4.鼓励缓解期进行呼吸运动和活动，协助病人适应生活，根据身体情况做到自我照顾和正常的社会生活 5.急性发作时，护理人员要保持镇静，减轻病人焦虑 6.密切观察呼吸衰竭程度及血氧饱和度、血压、脉搏、尿量和神志 7.有水肿的病人宜限制水、盐摄入，下肢抬高，做好皮肤护理，避免皮肤长时间受压；正确记录24小时出入液量；限制输液速度和每天液体的输入量。 8.遵医嘱给予合理氧疗，遵医嘱给予雾化吸入。 9.指导病人深呼吸和有效的咳嗽，协助翻身、拍背，鼓励病人咳出痰液。
肺性脑病的发病机制及其诊断治疗方法 对于医学基础知识备考，今天中国卫生人才网带大家了解肺性脑病的发病机制与诊断、鉴别诊断。肺性脑病(简称肺脑)，是慢性肺心病最常见最严重的并发症之一，由于呼吸功能衰竭导致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍，神经症候的一种综合征。其死亡率高，晚期死亡率高达60%，在肺心病患者死亡原因中占首位。 一、肺性脑病的发病机制 肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下： 1.二氧化碳直接使脑血管扩张，缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血; 2.缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿; 3.缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响脑细胞膜上Na十泵功能，引起细胞内水、钠潴留，形成脑细胞水肿; 4.呼吸衰竭时脑脊液pH降低，导致细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羟酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。 总之，由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成，加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。 二. 肺性脑病的诊断： 根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准： 1.慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。 2.具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型(见慢性肺原性心脏病诊疗常规)。 3.动脉血气分析PaO2<6.0kPa(45mmHg)，PaCO2>9.33kPa(70mmHg)并除外其它原因引起的神经精神症状。 三. 肺性脑病的鉴别诊断： 1.脑动脉硬化症：两者均多见于老年人，脑动脉硬化症常有高血压，糖尿病史，较长时间动作反应迟钝，脑CT常有脑萎缩表现。肺性脑病患者是在原有疾病基础上出现缺氧，二氧化碳潴留后才产生神经精神症状。 2.感染中毒性脑病：神经系统的表现与感染中毒表现相平行，常伴有脑膜刺激征，颅压高，感染控制后，神经症状随之好转。 3.电解质紊乱：常伴有低钠、低钾、低镁、低氯血症，当电解质紊乱得以纠正后神经症
肺性脑病 肺性脑病 肺性脑病 肺性脑病(pulmonary encephalopathy，PE)又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。属中医“痰迷心窍”、“昏谵”、“神昏”范畴。 病因 1.由于慢性肺气肿、慢性支气管炎、肺结核等脊椎侧弯、后弯、肌萎缩侧索硬化症，重症肌无力症 肺性脑病 等引起的。 2.急性呼吸道感染、严重的支气管痉挛、痰液阻塞等，使肺通气、换气功能进一步减低。 3.左心衰竭使脑血液进一步减少和淤积，加重脑的二氧化碳潴留和缺氧。 4.利尿剂使用不当、水电解质紊乱、消化道出血、休克、DIC等也能引起肺性脑病。 5.治疗不当，如使用高浓度氧可降低颈动脉对缺氧的敏感性，导致呼吸中枢抑制：镇静剂（如巴比妥类、氯丙嗪）使用不当，可使呼吸中枢抑制。 发病机理 是CO2中毒、或CO2麻醉、呼吸性酸中毒和缺氧招致的。 临床表现
临床特征为原有的呼吸衰竭症状加重并出现神经精神症状如神志恍惚、嗜睡或谵妄、四肢抽搐甚至昏迷等。男女均可见，以男性多见，其病死率达30%以上。临床表现主要为头痛、头晕、记忆力减退、易兴奋、多语或少语、失眠等脑皮层功减退症状以及意识障碍与精神异常，部分病人可有呕吐、视乳头水肿。神经系统损害的发生率约为53% 肺性脑病 （1）精神障碍：①意识障碍：嗜睡或朦胧、谵妄以至昏迷状态。②躁狂状态。 ③抑制状态。④幻觉或妄想状态。 （2）神经症状：朴翼样震颤或痉挛发作，肌阵挛、视乳头水肿、视网膜出血、复视等。 眼底表征 肺性脑病重型晚期可呈现颅内压增高征象，但未必都有视乳头水肿，故至今未制订眼底诊断标准。 1973年以来，观察记录较全面并已确诊为"肺性脑病"的31例(其中呈现"网膜动脉痉挛阻塞"12例)及轻型网膜动脉痉挛者17例，并选择同期其它常见心血管病20例眼底资料作为对照。 一、一般资料 本病病例及其对照组眼底资料均系小瞳孔(未用药物散瞳)、用直接检眼镜检查，结果经复核后，用文字记录。 二、结论：观察所得结果，经严密统计学检验处理，分析探讨小结如下： 肺性脑病 1。肺性脑病眼底表征特点：由资料证实，眼底呈现不同程度的紫绀特征及网膜静脉屈曲扩张表征占90.32%。"网膜动脉痉挛阻塞"表征占38.71%，是值得重视的阳性表征。 2。肺性脑病或肺心病与其对照组"网膜动脉痉挛阻塞"表征的基础特征差异是"紫绀眼底"表征的呈现与否。P<0.01。就肺心脑病而论、该表 征出现率多超出于尚未合并或轻型肺性脑病的肺心病患者P<0.02。以上资料提示肺性脑病早期眼底表征应以"视网膜紫绀"(或视网膜静脉屈曲扩张)伴发视网膜动脉痉挛性阻塞"为妥。 3。轻型"网膜动脉痉挛"表征的肺心病患者，可发展为典型肺性脑病。
肺心病的护理 一、定义： 慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是指慢性、胸廓或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类疾病。 二、病因： 按原发病的不同部位，可分为三类： （一）支气管、肺疾病 以慢性阻塞性肺疾病最为多见，约占80％～90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、肺尘埃沉着症、结节病、间质性肺炎、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。 慢性阻塞性肺疾病的病因：确切病因尚不清楚，但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。 1.吸烟 吸烟是目前公认的COPD已知危险因素中最重要者。吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状的人数明显增多，肺功能检查中反映气道是否有阻塞的核心指标第一秒用力呼气容积（FEV1）的年下降幅度明显增快；而且，经过长期观察，目前已经明确吸烟量与FEV1的下降速率之间存在剂量一效应关系，即吸烟量越大，FEV1下降越快。 2.吸入职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的病变。 3.空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。
4、呼吸道感染 对于已经罹患COPD者，呼吸道感染是导致疾病急性发作的一个重要因素，可以加剧病情进展。但是，感染是否可以直接导致COPD发病目前尚不清楚。 5、蛋白酶—抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制作用，其中α1-抗胰蛋白酶是活性最强一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不 足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸入有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏，多见北美血 统的个体，我国尚未见正式报道。 6、其他：如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD 的发生、发展。 （二）胸廓运动障碍性疾病 较少见，严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，均可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成慢性肺心病。 （三）肺血管疾病 慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病。 （四）其他 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。 常见症状：