重症肌无力有几种传统分型?重症肌无力的发病不受任何年龄的限制，但是儿童时期是重症肌无力发病的主要年龄，到青年阶段女性患者较多，而到老年阶段男性又多余女性，并且大多数患者还伴有胸腺癌，倘若是新生儿患有重症肌无力，那天的目前就是重症肌无力患者。下面我们就来了解重症肌无力的传统分型：
传统分型一、眼肌型重症肌无力：这种分型是因为患者骨骼肌肉疲劳而形成的重症肌无力，症状多为晨重暮轻，早晨和休息后减轻，呈规律的晨轻暮重波动性变化，肌无力通常晨轻晚重，亦可多变，后期可处于不全瘫痪状态;全身肌肉并非平均受累，眼外肌最常累及，为早期症状，亦可长期局限于眼肌，轻者睁眼无力，眼睑下垂，呈不对称性分布，额肌代偿性地收缩上提，眼球运动受限，出现斜视和复视，重者眼球固定不动，眼内肌一般不受影响，瞳孔反射多正常。
传统分型二、延髓型(或球型)重症肌无力：这种了下的重症肌无力，患者的面肌，舌肌，咀嚼肌及咽喉肌都容易受累;闭眼不全，额纹及鼻唇沟变平，笑时口角后缩肌比上唇提肌更无力，提唇露齿如怒吼状;咀嚼无力，吞咽困难，舌运动不自如;软腭肌无力，发音呈鼻音;谈话片刻后音调低沉或声嘶。
传统分型三、全身型重症肌无力：这种类型的患者颈肌，躯干及四肢肌是病变的主要部位，患者表现抬头困难，常用手托住头颅;胸闷气短，行走乏力，不能久行;洗脸，梳头，穿衣难于支持;腱反射存在，无感觉障碍;呼吸肌，膈肌受累,出现咳嗽无力，呼吸困难，重症可因呼吸肌麻痹&继发吸入性肺炎可导致死亡，偶心肌受累可突然死亡，平滑肌和膀胱括约肌一般不受累;严重时出现肢体无力,上肢重于下肢,近端重于远端，偶见肌萎缩。
上述的内容不仅对重症肌无力的传统分型进行了简单的介绍，并且对这些分型的症状也进行了介绍，目的就是为了让大家能更多的了解重症肌无力，在生活中多天要提高警惕。
一文搞定常见重症肌无力严重程度量表 2016-05-31 来源：医脉通 重症肌无力严重程度量表QMGSMGCMMSARS-MG 重症肌无力（Myasthenia gravis，MG）是一种神经肌肉接头疾病，通过评分量表，可以对患者的病情严重程度进行定量评估，从而更为直观地评价患者病情，有助于进行临床观察、判断药物疗效。 评价重症肌无力严重程度的量表多种多样，本文将对4种常见的量表进行介绍，以期对临床实践有所帮助。 （以下量表点击后可查看大图） 重症肌无力定量评分（QMGS） 该量表于2000年由美国重症肌无力协会提出[1-2]，完成完整量表所需时间约25分钟，使用时需要测试设备辅助，包括手持握力计和秒表计时。 条目数：13个 总分：0～39分 病情评估：得分越高提示病情越重
重症肌无力复合量表（MGC） 与其它量表相比，该量表较为“年轻”，由Burns等人于2010年提出[3]。该量表的完成时间所需时间少于5分钟，特点是需要医生检查与患者病史相结合。 条目数：10个 总分：0～50分 病情评估：得分越高提示病情越重 肌无力肌肉量表（MMS） 该量表由Gajdos等人研制，于1997年正式发表于神经病学年鉴杂志[4]。需要注意的是，与其它量表相比，该量表无呼吸肌相关评估内容。 条目数：9个 总分：0～100分 病情评估：得分越高提示病情越轻
重症肌无力绝对和相对评分法（ARS-MG） 该量表为我国许贤豪教授设计，于1997年发表[5]，现被用于《重症肌无力诊断和治疗中国专家共识》2012版，以及《中国重症肌无力诊断和治疗指南》2015版。量表分为绝对评分和相对评分两部分，其中相对评分为通过公式计算得出。 条目数：8个 总分：0～60分 病情评估：得分越高提示病情越重
儿童重症肌无力的分型 儿童重症肌无力的分型有一下三种： 1、少年型重症肌无力(JMG) 临床最常见。与成人重症肌无力相比，发病年龄不同，病理及发病机制相同。少年型重症肌无力起病年龄多在2岁以后，最小年龄6个月，平均年龄3岁。女多于男。重症肌无力特点：休息后好转，重复用力则加重，并有晨轻暮重现象。儿童重症肌无力，JMG分为： ①眼肌型重症肌无力：最多见，患儿仅表现眼外肌受累症状，而无其它肌群受累的临床和电生理所见。首发症状是单侧或双侧上睑下垂，可伴眼球活动障碍，从而引起复视、斜视。重症者双眼几乎不动。 ②全身型重症肌无力：躯干及四肢受累，伴或不伴眼外肌或球肌麻痹。轻者步行或上阶梯极易疲劳，重症者肢体无运动功能，常有呼吸肌及球肌麻痹。患儿腱反射多减弱或消失，但也有腱反射正常者。无肌肉纤颤及明显肌萎缩，感觉正常。 ③脑干型重症肌无力：有明显吞咽、咀嚼及言语障碍，除伴眼外肌受累外，无躯干及肢体受累表现。 2、新生儿暂时性重症肌无力。患重症肌无力母亲所生新生儿约1/7患本病。母亲的AchR-Ab通过血胎盘屏障进入胎儿血循环，作用于新生儿神经肌肉接头处AchR而表现MG临床特征。患儿生后数小时至3d内，出现全身肌张力低下、哭声弱，吸吮、吞咽、呼吸均显困难，腱反射减弱或消失;
患儿很少有眼外肌麻痹。如未注意家族史，易与围产期脑损伤、肌无力综合征等相混淆。肌肉注射甲基硫酸新斯的明后，症状明显减轻。重复神经刺激(RNS)检测对确诊有重要意义。患儿血中AchR一Ah可增高。轻症可自行缓解，2～4周内完全恢复。重症者如不经治疗，可在数小时内死于呼吸衰竭。 3、先天性重症肌无力(Congenital myasthenia gravis CMG)。发生于母亲未患重症肌无力所娩出的新生儿或小婴儿。血中无AchR-Ab，常有阳性家族史。
重症肌无力分为哪几种类型 重症肌无力分为哪几种类型?重症肌无力已经是人们较为熟知的一种痿症疾病，对患者和家属造成的危害和影响都是很大的，因此，重症肌无力的早发现早治疗就很重要。重症肌无力的类型有很多，对于不同类型的重症肌无力患者表现症状不相同，治疗方法也不尽相同，以下简单介绍一下重症肌无力分为哪几种类型。 1、延髓型重症肌无力 这类患者主要表现为面部肌无力、说话吐字不清、吹气无力，容易感到疲劳等。这些症状通常都是在上午较轻，傍晚加重，患者通常还伴有轻度的四肢肌无力或眼外肌无力，延髓肌受累很容易诱发全身其他骨骼肌群，引起上呼吸道感染，从而诱发肌无力危象。 2、全身肌无力型重症肌无力 重症肌无力分为哪几种类型?全身肌无力表现为延髓肌、面部表情肌、咀嚼肌、眼外肌、颈肌、四肢肌群同时受累而引起的全身肌无力的症状。 3、单纯脊髓肌型重症肌无力 这种重症肌无力患者主要表现为四肢近端肌肉无力，上台阶或者公交车时易跌倒，上楼困难，洗脸梳头手臂不能上举等，在休息或者服用药物之后症状会有所改善。但是大多数的患者在出现四肢肌无力的症状后，短短的几个月或者几年内便会迅速衍变成全身肌无力。 4、眼肌型重症肌无力 这是一种常见的重症肌无力症状，患者表现为眼睑下垂，眼球转动有障碍等，患者初期会表现为一侧出现眼睑下垂，病情加重后会出现双侧一起下垂或者左右眼交替性的眼睑下垂。一部分患者能够自愈，而成年发病的眼外肌型重症肌无力患者常会在数年内衍变为全身性的肌无力。 5、新生儿重症肌无力 约有12%重症肌无力母亲的新生儿有吸吮困难、哭声无力、肢体瘫痪，特别是呼吸功能不全的典型症状。生后48小时内出现症状，持续数日至数周，症状逐步改善，直至完全消失。母亲、患儿都能发现乙酰胆碱受体抗体，症状随抗体
重症肌无力有几种传统分型?重症肌无力的发病不受任何年龄的限制，但是儿童时期是重症肌无力发病的主要年龄，到青年阶段女性患者较多，而到老年阶段男性又多余女性，并且大多数患者还伴有胸腺癌，倘若是新生儿患有重症肌无力，那天的目前就是重症肌无力患者。下面我们就来了解重症肌无力的传统分型： 传统分型一、眼肌型重症肌无力：这种分型是因为患者骨骼肌肉疲劳而形成的重症肌无力，症状多为晨重暮轻，早晨和休息后减轻，呈规律的晨轻暮重波动性变化，肌无力通常晨轻晚重，亦可多变，后期可处于不全瘫痪状态;全身肌肉并非平均受累，眼外肌最常累及，为早期症状，亦可长期局限于眼肌，轻者睁眼无力，眼睑下垂，呈不对称性分布，额肌代偿性地收缩上提，眼球运动受限，出现斜视和复视，重者眼球固定不动，眼内肌一般不受影响，瞳孔反射多正常。 传统分型二、延髓型(或球型)重症肌无力：这种了下的重症肌无力，患者的面肌，舌肌，咀嚼肌及咽喉肌都容易受累;闭眼不全，额纹及鼻唇沟变平，笑时口角后缩肌比上唇提肌更无力，提唇露齿如怒吼状;咀嚼无力，吞咽困难，舌运动不自如;软腭肌无力，发音呈鼻音;谈话片刻后音调低沉或声嘶。 传统分型三、全身型重症肌无力：这种类型的患者颈肌，躯干及四肢肌是病变的主要部位，患者表现抬头困难，常用手托住头颅;胸闷气短，行走乏力，不能久行;洗脸，梳头，穿衣难于支持;腱反射存在，无感觉障碍;呼吸肌，膈肌受累,出现咳嗽无力，呼吸困难，重症可因呼吸肌麻痹&继发吸入性肺炎可导致死亡，偶心肌受累可突然死亡，平滑肌和膀胱括约肌一般不受累;严重时出现肢体无力,上肢重于下肢,近端重于远端，偶见肌萎缩。 上述的内容不仅对重症肌无力的传统分型进行了简单的介绍，并且对这些分型的症状也进行了介绍，目的就是为了让大家能更多的了解重症肌无力，在生活中多天要提高警惕。
重症肌无力的认识发展史（医学史话） 大约300多年前人类对重症肌无力(MG)几乎一无所知，直至1672年Willis最早描述MG患者的临床表现。自从1895年Jolly提出重症肌无力(myasthenia gravis)一词的命名历经100多年的探索历程，最终发现神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体(AChR)受损的自身免疫发病机制，推进了MG治疗的进步。现代神经病学的奠基人Charcot曾说过：“疾病是非常古老的，它本身从不曾改变，唯一改变的是我们，以及我们对于将未知转化为已知所作出的努力。”重症肌无力的认识与发展史正是对这一说法最好的诠释。 一、虽雾里看花，却初窥端倪——340年前Willis首次描述“假性麻痹” 追溯重症肌无力的历史，不能不提到Thomas Willis的名字（图1-1）。Willis出生于英国威尔特郡，1642年作为艺术硕士毕业于牛津大学，他精通拉丁语为他之后的医学著作奠定了基础。后来他转攻医学在1646年取得医学学士学位并获得行医执照。由于他接受强调临床实践的非传统医学教育，造就了一代学识广博的大师。 图1-1. 英国卓越的解剖学家和著名医生Thomas Willis画像。 Willis是一名卓越的解剖学家，他对大脑作了大量的描述与图解，命名大脑的许多结构。他最早发现并准确描述了大脑动脉环，阐述其生理学重要性，后人将这一重要结构命名为Willis动脉环，纪念他杰出的贡献[1]。在神经病理学方面他观察了一
例长期偏瘫患者的对侧内囊萎缩，首次描述了皮质脊髓束变性。Willis同时是著名的医生，他的临床观察与研究涉及感染、糖尿病、代谢及胃肠疾病等方面。他曾出版了脑解剖学(Cerebri Anatome)、脑病理学(Pathologiae Cerebri)以及关于脑功能的De Anime Brutorum三本重要教科书，均以拉丁文写成，这些著作奠定了神经病学的基本理论，对神经病学发展产生了重要影响。Willis的另一贡献是在1664年首次使用神经病学(Neurology)一词，该词来自希腊语Neurologie，确立神经病学作为独立的学科。从这一意义上讲，Willis无愧为近代神经病学的缔造者之一[2]。 Willis在1672年最早描述了重症肌无力患者的表现：“有的患者因精神缺乏而饱受困扰……，他们在早上能行走、自由挥动双臂、抬举重物，但到中午影响他们肌肉的精神储备消耗殆尽，甚者不能移动手足。我医治的一位谨慎而诚实的女士，她长年一直为她的这种肢体和舌的假性麻痹所困扰；她时而言语轻松自在，但话说多了久了或是急了，就一句话也说不出，变得如鱼一般沉寂，不经一两个小时休息就不能恢复”。Willis在这里描述了MG的典型症状，即延髓肌与躯干肌无力以及晨轻暮重现象，并称之为“假性麻痹”。他认为是由某种“精力”缺乏、虚弱或阻塞引起疾病，他还相信血液中有一种他认为“爆发性介体”(explosive copula)的物质，该物质在血液中含量的波动能够引起“假性麻痹”的肌无力变化。 二、凭临床观察，却拨云见日——探寻从重症肌无力的临床特点开始 自从Willis(1672)首次描述MG之后，时光流转了大约200年，这期间人们似乎把这一疾病淡忘而未再提及。19世纪法国和德国关于肌肉疾病及神经-肌肉疾病研究的蓬勃发展[3]，一批风云人物吸引全世界的目光，诸如法国的Duchenne(1806~1875)和Aran(1817~1861)是这一领域研究的先锋人物，之后又有一批杰出的法国医生如Charcot(1825~1893)、Marie(1853~1940)和Déjérine(1849~1917)等加入，他们描述了肌萎缩和运动神经元疾病的类型。在Charcot时期巴黎曾是世界神经病学与神经病理学的研究中心，但在他们的论著中并未提及MG这一疾病。与此同时，德国的神经病理学研究成就斐然，如柏林的Romberg和Westphal，海德堡的Friedreich (1825~1882)，他们开创了一个学术上百家争鸣的时代。 1877年英国医生Samuel Wilks爵士（图1-2）首次报道了第一篇英文的重症肌无