水肿时钠水潴留的基本机制：水肿是过多的液体在组织间隙或体腔积聚。
水肿的发病机制1血管内外液体交换平衡失调。
2体内外液体交换平衡失调——钠水潴留
其机制是1GFR下降：01广泛肾小球病变。02近曲小管重吸收钠水增多。
001心房肽分泌下降，有效循环血量下降，心房牵张感受器兴奋性下降，
ANP分泌下降。002肾小球滤过分数增加。03远曲小管和集合管重吸收钠水增多，
001醛固酮分泌增多：远曲小管重吸收钠增多，进而引起钠水潴留—分泌增多，灭火减少。002ADH分泌增多：促进远曲小管和集合管对钠水重吸收增多，导致水肿。
休克早期微循环的特质及其变化机制。
早期患者动脉可轻度下降或者不下降。有时患者因代偿作用反而比正常略升高，
但脉压大多明显缩小，维持动脉血压的重要机制1自身输血和自身输液，使回心血增加。2交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，使心率加快，心收缩力加强，心排血量增加。
同时，使全身小动脉收缩外周阻力增大，血压升高。特点少灌少流，缺血缺氧。
休克早期微循环变化的特质及其机制。
由于各种原因引起有效微循环血量下降，交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，皮肤，内脏和肾的小血管收缩痉挛。
特点缺血缺氧。
疾病的细胞机制 第一节概述 细胞是生物体的基本单位。细胞的正常形态结构、功能和代谢是维系机体正常生命活动的重要前提。各种致病因子作用于机体后，常常直接或间接地造成组织细胞形态结构和功能、代谢异常，并引发一系列病理过程。有些病因则通过作用于亚细胞水平，引起细胞膜的异常、线粒体功能障碍和溶酶体破坏等，导致细胞自稳调节紊乱而引起疾病。例如，细胞膜上的钠汞、钙汞功能失调可因为细胞内、外离子的运转失衡引起细胞水肿甚至死亡。线粒体作为细胞内的能量制造工厂，它的损伤或功能障碍，可因能量缺乏造成严重的细胞损坏或因线粒体跨膜运转异常而诱导细胞凋亡。损坏的溶酶体可引起细胞及周围组织的溶解、坏死。 细胞生命现象的物质基础是各种生命活动所必须的分子。所有生物的功能都依赖分子水平上发生的事件。这些事件是由生物大分子所控制的。从这个意义上来说，任何病因引起的损害都源于它们破坏这些生物大分子的结构和功能，表现为基因结构和基因表达的异常、蛋白质结构和功能的异常、细胞之间的信息传递紊乱、细胞识别功能障碍等人体特定组织器官中的细胞类型和细胞数量是相对恒
定的。这种恒定性取决于三大基本细胞生物学活动，即细胞增殖、细胞分化和细胞凋亡之间的动态平衡。其中，细胞增殖是细胞分裂和再生的过程。细胞分化是细胞从幼稚走向成熟的过程，而细胞凋亡则是细胞在特定时空内发生的“自杀”行为，在胚胎发育造型、细胞数量的精细调控和具潜在危险性的细胞的清除等方面发挥重要作用。这些重要细胞事件的失衡或破坏在许多疾病尤其是肿瘤的发病学上具有重要意义。 第二节细胞增殖及其调控紊乱 细胞生长、分裂，必须经过准备阶段的间期和有丝分裂。在细胞分裂间期细胞完成自身成分包括遗传物质DNA的复制。其中，DNA的复制在S期实现。在M期和下一个S期之间，分别存在两个间距期。S期之前为G1期S期和M期之间为G2期。有丝分裂又分为前、中、后、末期，各期分别完成染色体凝集、中心粒移向细胞核对应的两极、核仁解体和核膜消失，纺锤体形成和染色体排列与其间，姐妹染色体分开并移向两极，子核形成和细胞质分裂。前一次分裂结束到下一次分裂结束，构成一个完整的细胞周期。 第二章水肿 过多的体液在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿。水肿是一个常见的病理过程，其积聚的体液来自于血浆，其钠与水的比例与血浆大致相同。习惯上，过多的体液在在体腔中积
篇一：肺水肿实验报告 实验性肺血容量增高性肺水肿 一、实验目的 1.复制家兔实验性肺水肿 2.观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。 二、实验药品与器材 生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml、2ml注射器各2具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。 三、实验步骤 本实验分为实验组和对照组。 1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。 2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0．9％的生理盐水以保持管道通畅 3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。 4、用lml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0．5m1，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。经血气分析仪测定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+、cl-等，作为实验前对照。 5、然后输入37℃(摄氏度)生理盐水，输入量按100ml/㎏（体重）计算，输液速度180-200滴/min。 6、输药液过程中密切观察机体的变化： ①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。 ②肺部是否出现罗音。 7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数 肺系数= 肺重量（g） 体重(kg) 正常肺系数约为4~5 g。 此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，是否有粉红色泡沫液体溢出（注意其量，性质，颜色）。还可在显微镜下对比观察肺水肿和正常肺的组织切片。 四、实验结果 1.家兔呼吸的变化曲线图像 2.本组肺的重量为8.2g，兔子重量为1.6kg，本组所测得的肺系数为5.13（正常肺系数约 为4~5）。 3.呼吸变浅变慢，心率加快，皮肤黏膜发绀，听诊肺部出现轻度湿罗音。 4.家兔肺水肿前后血气指标 指标肺水肿前肺水肿后ph pco2 mmhg po2 mmhg hco3 k-7.397 39.1 92.8 23.6 7.0 102
视乳头水肿(papilla edema)，又称淤血乳头(choked disc)。是视乳头无原发性炎症的被动性充血水肿。是各种因素导致筛板两侧压力平衡失调的一个共同体征。 [病因及发病机制] 病因方面： ①最常见及最主要原因是颅内压增高，如颅内占位性病变、炎症时脑脊液增多或流通受阻、颅腔容积太小(如尖头畸形)等。其中约75%为颅内肿瘤。此外，某些严重的全身疾病，如急性进行性高血压病、肾性高血压、血液病等，也可因脑水肿等原因引起颅内压增高。 ②眶内压增高，如眶内肿瘤、脓肿、眶蜂窝织炎等。 ③眼压下降，如穿孔性眼球外伤(包括抗青光眼外引流术后)、角膜瘘等。 发病机制方面： 临床上有过不少争议，至今尚无确切定论。目前比较公认的是：由各种原因所致的颅内压或眶内压增高，使视神经周围鞘间隙内压亦随之增高，压迫视神经纤维及中央血管，筛板后视神经组织压高于筛板前，引起视神经纤维轴浆流(axoplasmic flow)回流和静脉回流障碍，至于低眼压导致水肿的机制，有如下解释：在正常情况下，眼压高于球后视神经组织压约5~8mmHg(0.665~1.064kPa)，如果眼压过于下降近视眼手术，则亦可因此使筛板前视神经组织压低于球后而形成视乳头水肿。但并不是所有低眼压均能出现这一改变，其中是否还有某种未知因素，尚待研究。水肿主要出现于组织疏松的视乳头筛板前区。 视乳头水肿由颅内压增高引起者多为双眼，眶内压增高及眼压降低引起者则为单眼。颅内压增高而仅有单眼视乳头水肿者十分少见，推测其原因，有三种可能： ①两侧眼压高低不一，低侧先出现视乳头水肿; ②一眼视神经已经萎缩，萎缩的视神经纤维不可能发生水肿; ③一侧视神经鞘间隙通道阻塞(炎症粘连)，颅内高压不能经脑脊髓液传导到视神经鞘间隙球后盲端。一眼视乳头水肿，另眼视神经萎缩，如由前颅凹占位病变引起者，称为Foster-Kennedy综合征;3其他原因者，则称为假性Foster-Kennedy综合征。
肺水肿发病机制 急性肺水肿的定义：短时间内由多种病因引起肺组织液体量过度增多甚至渗入肺泡，严重影响气体交换的一种病理状态。 —急性肺水肿的发病机理 （—）肺呼吸膜的六层结构 图1-1 肺呼吸膜的六层结构 （二）Starling理论 Starling公式：Qf = Kf [(Pmv－Ppmv) －σf (πmv－πpmv)] Kf：液体滤过系数 Pmv：毛细血管静水压 Ppmv：组织间隙静水压σf：反射系数 πmv：血浆蛋白胶体渗透压πpmv：组织液的胶体渗透压 ( 三 )肺水肿的形成机制 EVLW=｛(SA×Lp)[(Pmv－Ppmv) –σf (πmv－πpmv)] ｝– Flymph EVLW：肺血管外液体含量 SA：滤过面积 Lp：水流体静力传导率 Flymph ：淋巴流量 ①肺毛细血管静水压Pmv。正常值为-8～-17mmHg，与肺毛细血管外的静水压即肺间质静水压Ppmv相抗衡，两者之差越大，则毛细血管内液体渗出越多。 ②肺毛细血管胶体渗透压πmv。正常值为25～28mmHg，由血浆蛋白所形成，是对抗Pmv的主要压力。 ③肺间质胶体渗透压πpmv。正常值为12～14mmHg，主要取决于间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反射系数σf和毛细血管内液体净滤过率 Qf的影
响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以区别肺水肿的发病机制。 ④毛细血管通透性，各器官是有区别的。 ⑤淋巴引流。正常淋巴管内静水压低于大气压，有利回流 二病因与病理生理（Aetiology & Pathophysiology） ㈠血流动力性肺水肿：因毛细血管静水压升高，流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。 ⑴心源性肺水肿：右心排血量超过左心室，增加的血流量滞留于肺血管内，如左心不能及时调整，则产生急性肺水肿，多见于急性左心衰竭和三尖瓣狭窄病人。 ⑵液体负荷过多：围术期补液过快或输液过量时，使右心负荷增加。 ㈡通透性肺水肿：肺水和血浆蛋白无通过肺毛细血管壁进入肺间质，尽管肺淋巴回流量代偿性增加，仍不能清理血管外的积液，同时淋巴液内蛋白含量明显增加，表明肺毛细血管内皮细胞已受损失常。 ⑴ 感染性肺水肿：指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿，主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。 ⑵ 毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿。 ⑶ 淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。 ⑷ 尿毒症性肺水肿：肾功能衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎。 ⑸ 氧中毒性肺水肿：指长时间吸入高浓度 (>60%)氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。 ㈢淋巴回流障碍：常见于肺移植术后、淋巴癌、纤维性淋巴炎等疾病 ㈣原因不明或尚未完全明确的肺水肿 ⑴ 麻醉药过量所致肺水肿：可见于吗啡、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中毒 ⑵ 呼吸道梗阻所致肺水肿 ⑶ 误吸所致肺水肿 ⑷ 神经性肺水肿：中枢神经损伤后发生的肺水肿 ⑸ 肺复张性肺水肿 三临床表现与诊断(Clinical manifestations & Diagnosis) ㈠急性肺水肿分期： ⑴间质肺水肿：频繁刺激性咳嗽；胸闷、呼吸急促，心率增快、颈静脉怒张；可闻及哮鸣音、干湿罗音；胸片可见肺纹理模糊，Kerley A线和 B线；PaO2下降、PaCO2正常 ⑵肺泡肺水肿：呼吸困难；肺部广泛湿罗音；咳粉红色泡沫痰；末梢紫绀；胸片显示两肺广泛絮状阴影；PaO2下降、PaCO2升高 ⑶休克期：上述症状加重；全身紫绀；血压下降、四肢湿冷；代谢性及呼吸性酸中毒 ⑷临终期：休克及缺氧加重；酸中毒加重；昏迷；心律失常、心跳停止 ㈡诊断和鉴别诊断 诊断主要依据症状、体征和X线表现
M2 水钠代谢紊乱 水、钠代谢紊乱总是同时或先后发生，主要表现为体液容量和渗透压的改变，临床上常将两者的代谢障碍合并讨论。根据体液容量变化不同将其分为脱水和水过多。体液容量明显减少的状态称为脱水。根据脱水时水钠丢失的比例不同分为低渗性脱水、高渗性脱水、和等渗性脱水三种类型。水过多临床多见于水中毒（细胞外液呈低渗）和水肿（细胞外液呈等渗）。 一、低渗性脱水 低渗性脱水（hypotonic dehydration）是指失钠多于失水，血清Na＋浓度＜130 mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L的体液容量明显减少。 （一）原因和机制 低渗性脱水主要见于体液大量丢失后只补充水，而未补充适量钠盐所致。体液常通过下列方式大量丢失： 1．经皮肤丢失 见于大面积烧伤，大量出汗后只补水分而不补钠。虽然汗液渗透压约为血浆的1/3，但大量出汗也可伴有明显的钠丢失，若只补充水分则可造成细胞外液低渗。 2．经消化道丢失 是临床最常见的丢失钠的原因，多数由于呕吐、腹泻引起，部分由于肠吸引术丢失大量含Na+消化液。如果只补水分，将导致低渗性脱水。
3．经肾丢失钠 见于以下情况：①水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂（如氯噻嗪类、呋塞米等），由于其抑制肾小管对钠的重吸收，使钠从尿中大量丢失；②急性肾功能衰竭多尿期，肾小管液中尿素等溶质浓度增高，可通过渗透性利尿作用使肾小 口渴不明显，由于血浆渗透压降低，故机体虽缺水，但却不思饮。轻症或早期患者不会出现渴感，重症或晚期患者由于血容量明显减少可引起口渴中枢兴奋产生轻度渴感。 2．尿的改变 （1）尿量的变化：在低渗性脱水早期，细胞外液量虽有减少但尚不明显，细
For personal use only in study and research; not for commercial use 水肿时钠水潴留的基本机制：水肿是过多的液体在组织间隙或体腔积聚。 水肿的发病机制1血管内外液体交换平衡失调。 2体内外液体交换平衡失调——钠水潴留 其机制是1GFR下降：01广泛肾小球病变。02近曲小管重吸收钠水增多。 001心房肽分泌下降，有效循环血量下降，心房牵张感受器兴奋性下降， ANP分泌下降。002肾小球滤过分数增加。03远曲小管和集合管重吸收钠水增多， 001醛固酮分泌增多：远曲小管重吸收钠增多，进而引起钠水潴留—分泌增多，灭火减少。002ADH分泌增多：促进远曲小管和集合管对钠水重吸收增多，导致水肿。 休克早期微循环的特质及其变化机制。 早期患者动脉可轻度下降或者不下降。有时患者因代偿作用反而比正常略升高， 但脉压大多明显缩小，维持动脉血压的重要机制1自身输血和自身输液，使回心血增加。 2交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，使心率加快，心收缩力加强，心排血量增加。 同时，使全身小动脉收缩外周阻力增大，血压升高。特点少灌少流，缺血缺氧。 休克早期微循环变化的特质及其机制。 由于各种原因引起有效微循环血量下降，交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放 入血，皮肤，内脏和肾的小血管收缩痉挛。 特点缺血缺氧。
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第三章水、电解质代谢紊乱 第一节水钠代谢紊乱 【A型题】 1．细胞内外液成分不同，它们之间渗透压的关系是（） A．细胞内高于细胞外 B．细胞内低于细胞外 C．血浆低于组织间液 D．组织间液低于细胞内液 E．细胞内外液基本相等 2．机体的内环境是指（） A．细胞内液 B．细胞外液 C．穿细胞液 D．血浆 E．淋巴液 3．细胞内液中含量最多的阳离子是（） A．K+ B．Mg2+ C．Ca2+ D．Na+ E．Fe2+ 4．机体通过下述哪项的移动来维持细胞内外渗透压的平衡（） A．Na+ B．葡萄糖 C．K+ D．水 E．蛋白质 5．低容量性的低钠血症特征是（） A．失水多于失钠
B．血清钠浓度<130mmol/L C．血浆渗透压<310mmol/L D．伴有或不伴有细胞外液量减少 E．细胞内液量减少 6．决定脱水类型的因素为（） A．体液总量 B．细胞内液渗透压 C．细胞外液渗透压 D．血浆胶体渗透压 E．组织间液胶体渗透压 7．正常机体内水和电解质的动态平衡主要通过下列哪项来调节（） A．神经系统 B．血浆渗透压 C．胃肠道 D．神经内分泌系统 E．内分泌系统 8．何种类型的水与电解质失衡最易发生外周循环衰竭（） A．低容量性高钠血症 B．低容量性低钠血症 C．等渗性脱水 D．高容量性低钠血症 E．水肿 9．调节钠水平衡的主要器官是（） A．皮肤 B．肺 C．胃肠 D．肾 E．汗腺 10．低容量性低钠血症最主要的原因是（）
A．长期连续使用高效利尿剂 B．醛固酮分泌不足 C．肾小管酸中毒 D．消化道大量失液 E．大量失液后处理不当 11．最易发生脱水热的水与电解质紊乱类型是（） A．低容量性高钠血症 B．低容量性低钠血症 C．等渗性脱水 D．水肿 E．高容量性低钠血症 12．低容量性低钠血症体液丢失最严重的部位是（） A．细胞内液 B．组织间液 C．血浆 D．淋巴液 E．第三间隙液 13．低渗性脱水的突出特点是（） A．明显口渴 B．ADH分泌增多 C．易发生休克 D．早期尿量减少 E．细胞内液显著减少 14．下列哪种情况属于低容量性低钠血症（） A．主要是细胞内脱水 B．口渴明显 C．失水大于失钠 D．囟门、眼窝塌陷，外周循环衰竭较早出现 E．早期尿量减少 15．低渗性脱水时尿钠减少的主要原因是（）
1.炎性水肿产生的主要机制是 ( C ) A．淋巴管阻塞引起淋巴回流障碍 B．组织间液流体静压增高 C．微血管壁通透性增高 D．组织间液胶体渗透压升高 E．病灶血管内血浆胶体渗透压降低 2.关于烧伤，下列叙述哪项错误 ( C ) A．Ⅰ度烧伤仅伤及表皮，3～5天愈合 B．浅Ⅱ度烧伤伤及真皮浅层，1～2周愈合 C．深Ⅱ度烧伤伤及真皮深层，2～3个月愈合 D．Ⅲ度烧伤伤及皮肤全层，甚至肌肉、骨骼等，一般需植皮才能愈合E．窄条状或小块度烧伤可由周围皮肤爬行修复 3.下列哪种症状不是骨折特有的表现 ( E ) A．畸形 B．反常活动 C．疼痛与压痛 D．功能障碍 E．精神障碍 4.体温每升高1℃，心率平均每分钟约增加 ( C ) A．5次 B．10次 C．18次 D．20次 E．25次 5.滴眼药的注意事项哪项不妥 ( D ) A．滴药前洗手 B．严格执行查对制度 C．易沉淀的混悬液要充分摇匀后再滴 D．每次滴3滴以上 E．同时滴多种眼药时每种间隔2～3分钟 6.人口老龄化是指： ( D ) A．社区团体中老年人增加 B．老年人年龄划分新标准。 C．老年人口数占总人口数的10%以上 D．社会人口结构中老年人口占总人口的比重不断增加的过程 7.确定一种传染病的隔离期是根据该患者 ( D ) A．传染性大小 B．病情严重程度 C．病程的长短 D．潜伏期长短 E．以上都不是 8.安装起搏器后出现下列哪组症状需马上到医院就诊 ( C ) A．睡眠不佳 B．感觉无力
C．胸痛、呃逆、发热、呼吸困难 D．小便次数稍增加 E．自感记忆减退 9.关于破伤风病人的护理，错误的一项是： ( A ) A．为减少刺激，不需专人护理 B．严密观察生命体征的变化 C．加强呼吸道管理 D．观察局部伤口情况 10.三腔气囊管使用过程中发生窒息的原因是 ( C ) A．喉头水肿 B．牵引过紧 C．胃气囊阻塞咽喉 D．血液反流至气管 E．食管气囊充气过多 11.股动脉 ( D ) A．在股三角内由髂外动脉发出 B．行于股神经外侧 C．行于股静脉内侧 D．行于股静脉外侧 E．行于股深动脉内侧 12.目前引起输血后肝炎的主要肝炎病毒为 ( C ) A．甲性肝炎病毒 B．乙型肝炎病毒 C．丙型肝炎病毒 D．戊型肝炎病毒 E．庚型肝炎病毒 13.对病毒的错误描述是： ( C ) A．体积微小，结构简单 B．只含有一种类型核酸 C．可在死亡的细胞内复制繁殖 D．属于非细胞型微生物 14.糖尿病患者的饮食治疗要求中，下列哪项正确 ( E ) A．不控制总热量 B．限制糖类进食量 C．糖类提供总热量的50%～60% D．蛋白质、脂肪各占20%～25% E．少量多餐 15.决定护理质量的关键因素是护理人员的： ( A ) A．工作态度和行为 B．护理技术 C．经验 D．学历 16.联合瓣膜病多以何种病变为主： ( A ) A．二尖瓣病变
篇一：肺水肿实验报告实验性肺血容量增高性肺水肿 一、实验目的 1. 复制家兔实验性肺水肿 2. 观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。 二、实验药品与器材生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml、2ml 注射器各 2 具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。 三、实验步骤本实验分为实验组和对照组。 1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。 2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0．9％的生理盐水以保持管道通畅 3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。 4、用Iml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0. 5m1,立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。经血气分析仪测定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+、cl- 等，作为实验前对照。 5、然后输入37C（摄氏度）生理盐水，输入量按100ml/ kg （体重）计算，输液速度180-200滴/min 。 6、输药液过程中密切观察机体的变化： ①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。 ②肺部是否出现罗音。 7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数 肺系数= 肺重量（g） 体重（kg） 正常肺系数约为4~5 g 。此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，是否有粉红色泡沫液体溢出（注意其量，性质，颜色）。还可在显微镜下对比观察肺水肿和正常肺的组织切片。 四、实验结果 1. 家兔呼吸的变化曲线图像 2. 本组肺的重量为8.2g ，兔子重量为1.6kg ，本组所测得的肺系数为5.13（正常肺系数约为4~5）。 3. 呼吸变浅变慢，心率加快，皮肤黏膜发绀，听诊肺部出现轻度湿罗音。 4. 家兔肺水肿前后血气指标 指标肺水肿前肺水肿后ph pco2 mmhg po2 mmhg hco3 k-7.397 39.1 92.8 23.6 7.0 102 84 7.30428.9 123.7 13.9 3.9 110 60 mmol/l+mmol/lmmol/lmmol/l na cl +- 比较两次血气分析结果，ph 略降低，二氧化碳分压略下降，但氧分压升高。解剖家兔的肺显示没有明显的病变。 四、实验讨论本组虽然为对照组，从测得的肺系数来看，可能出现轻微的肺水肿。其机制为：快速注射液体，机体体循环加速，心脏容量负荷增加，导致肺毛细血管压增大，出现轻微的肺水肿。但也有可能
水钠潴留(发生在全身) 1疾病简介肾脏 可能由于肾小球滤过率减少，肾小管对钠的重吸收增加，钠离子潴留细胞外而引起水肿。肾上腺皮质激素、抗利尿激素分泌增加，也可能是水潴留的另一个原因。由于水钠潴留，组织水肿，体重异常增加。 体内、外液体交换失平衡（钠水潴留） 正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过的钠，水若为100%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60-70%，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。 2发病机制 由于肾小球滤过率减少，肾小管对钠的重吸收增加，钠离子潴留细胞外而引起水肿。肾上腺皮质激素、抗利尿激素分泌增加，也可能是水潴留的另一个原因。 ·肾小球滤过率下降 肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下，一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经；另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统，进一步收缩入球小动脉，使肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降；急性肾小球肾炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀，肾小球滤过膜通透性降低；慢性肾小球肾炎时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。 ·近曲小管重吸收钠水增多 目前认为在有效循环血量下降时，除了肾血流减少，交感神经兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮激活外，血管紧张II增多使肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更为明显，肾小球毛细血管血压升高，其结果是肾血浆流量减少，比肾小球滤过率下降更显著，即肾小球滤过率相对增高，滤过分数增加。这样从肾小球流出的血液，因在小球内滤出增多，其流体静压下降，而胶体渗透压升高（血液粘稠），具有以上特点的血液分布在近曲小管，使近曲小管重吸收钠水增多。 ·远曲小管、集合管重吸收钠水增多
家兔实验性肺水肿的发生机制 水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。水肿的发生与影响血管内外液体交换的因素（如流体静压、胶体渗透压及血管通透性）改变有密切关系，即血管内流体静压升高，血浆胶体渗透压下降及血管通透性增高均可促使水肿发生。 当大量快速输液时，血容量明显增加，血液稀释而致血管内流体静压上升，胶体渗透压下降，有利于水肿的发生。在此基础上，输注肾上腺素，可引起外周血管广泛收缩，导致血液由体循环急速转移到肺循环，加之毛细血管通透性增高，未能为左心所代偿，结果使左心房压力和肺毛细血管流体静压突然升高，液体进入肺泡及间质增多，影响肺呼吸功能，而出现肺水肿。 肾上腺素可直接作用并损伤内皮及内皮细胞，肾上腺素促使血小板凝集，缺氧与血管收缩痉挛形成恶性循环，促使肺水肿的形成。 输入肾上腺素为何会出现呼吸抑制甚至暂停 从各实验组观察，这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快（见呼吸曲线变化），而听诊则闻及其呼吸音增强，心跳明显加快，由此反映了血容量升高，兔的心跳加快，呼吸加深加快。 这主要是由于血容量升高，心脏的负荷加大，回心血量增加，输出量也相应的增多；血容量增多，血氧浓度降低，刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度。 从实验组和对照组来看，实验组在血容量明显增加的情况下加注AD就能在5min内快速地造成肺水肿；而对照组虽然同样是血容量升高，没有注入AD，却不会出现肺水肿，由此明显地知道在这种肺水肿的产生过程中，AD起着关键的作用。从宏观上，我们闻及实验组肺的湿罗音，插管处流出粉红色泡沫状液体及呼吸曲线的明显减弱减慢是最好的宏观证明。 肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。水肿的发生与影响血管内外液体交换的因素（如流体静压、胶体渗透压及血管通透性）改变有密切关系，即血管内流体静压升高，血浆胶体渗透压下降及血管通透性增高均可促使水肿发生。 当大量快速输液时，血容量明显增加，血液稀释而致血管内流体静压上升，胶体渗透压下降，有利于水肿的发生。在此基础上，输注肾上腺素，可引起外周血管广泛收缩，导致血液由体循环急速转移到肺循环，加之毛细血管通透性增高，未能为左心所代偿，结果使左心房压力和肺毛细血管流体静压突然升高，液体进入肺泡及间质增多，影响肺呼吸功能，而出现肺水肿。 其原理为中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒
肺水肿的简述 一、肺水肿概述 肺水肿(pulmonary edema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋?巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍，在临床临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡，动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2，CO2 潴留及混合性酸中毒,属临床危重症之一。 二、肺水肿病因 (一)发病原因 肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类，后者又可以根据发病机制的不同，分成若干类型。 1.心源性肺水肿正常情况下，左右心的排血量保持相对平衡，但在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升，当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿，临床上由于高血压性心脏病，冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分，心肌炎，心肌病，先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可以引起。 2.非心源性肺水肿 (1)肺毛细血管通透性增加： ①感染性肺水肿，系因全身和(或)肺部的细菌，病毒，真菌，支原体，原虫等感染所致。 ②吸入有害气体，如光气(COCl2)，氯气，臭氧，一氧化碳，氮氧化合物等。 ③血液循环毒素和血管活性物质，如四氧嘧啶，蛇毒，有机磷，组织胺，5-羟色胺等。 ④弥漫性毛细血管渗漏综合征，如内毒素血症，大量生物制剂的应用等。 ⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。 ⑥变态反应，加药物特异性反应，过敏性肺泡炎等。 ⑦放射性肺炎，如胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。 ⑧尿毒症，如尿毒症性肺炎即为肺水肿的一种表现。 ⑨淹溺，淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。 ⑩急性呼吸窘迫综合征，是各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。 ?氧中毒，长时间吸入高浓度(>60%)氧，可致活性氧自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。 ?热射病。 (2)肺毛细血管压力增加： ①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。 ②输液过量，输液或输血过多过快，使血容量过度或过快地增加，致肺毛细
课程内容 > 第三章水、电解质代谢紊乱>第二节水钠代谢紊乱 第二节水钠代谢紊乱(Disturbance of water and sodium metabolism) 一、脱水（Dehydration） 脱水(dehydration)指体液容量减少，超过体重的2%以上。正常人血清钠130-150mmol/L，血浆渗透压280-310mmol/L。脱即失，失水伴有失钠、水钠丢失比例不同、按照脱水时细胞外液渗透压不同分为三型：高渗性、低渗性、等渗性脱水。 （一）高渗性脱水(hypervolemia) 因失水多于失钠，脱水的特征是血钠>150mmol/L，细胞外液渗透压>310mmol/l。 1.原因： 饮水不足：水源断绝，无水可饮；口腔，咽部食道疾病妨碍饮水；昏迷、极度衰竭，精神病患者不能饮水或拒绝饮水。 失水过多：皮肤和肺因高热不感性蒸发增加，如体温开高1℃，每日多失水200-300ml；肾脏失水，见于尿崩症病人排出大量低渗尿，每日达10-15升。使用大量脱水剂如甘露醇，高渗葡萄糖引起渗透性利尿。 低渗液排出过多；短时间大量出汗，（高温环境） 2.病理生理变化： 失水多于失钠，细胞外液渗透压开高，是引起高渗性脱水病理生理变化的关键环节。 细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，ADH释放增加使远曲小管和集合管重吸收水增多，引起尿量减少或无尿，尿比重升高。 细胞外液渗透压升高、渴觉中枢兴奋、引起渴感，患者主动饮水。 细胞外液渗透压升高，可使渗透压相对低的细胞内液向细胞外转移。 以上均属机体适应代偿反应，通过少尿、口渴、细胞内液外移，使细胞外液得到补充，组织间液和血容量减少不明显，发生循环障碍少见。 早期、轻症患者因血容量减少不明显，醛固酮不增加。尿Na+增高；晚期、重症血容量减少，醛因酮增加、尿Na+减少。 因此，高渗性脱水细胞内、外液都减少，但以细胞内液丢失为主，导致细胞脱水。 细胞脱水引起细胞代谢障碍，加之尿少、常伴发酸中毒、氮质血症、脱水热（汗腺功能障碍，皮肤蒸发水减少，散热受限，体温升高）。脑细胞脱水引起中枢神经系统症状。 以上病理生理变化见图3-8。
1例62岁男性患者因进行性呼吸困难、干咳和低热3天就诊。他于2年前曾因充血性心力衰竭住院。血压(Bp)95／55 mmHg，心率110次／分，体温37．9℃，呼吸周围空气时的血氧饱和度(Sa02)为86％。听诊双侧肺部有干、湿性罗音。胸部X线片显示双肺有提示肺水肿的浸润阴影，心影增大。为确定该患者急性肺水肿的病因，制订相应的治疗方法，应怎样对其进行评估呢? 临床问题 人类可发生下列两类性质根本不同的肺水肿：心源性肺水肿(亦称流体静力学或血流动力学肺水肿)和非心源性肺水肿(亦称通透性增高肺水肿、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征)。尽管二者病因明显不同，但由于其临床表现相似，心源性和非心源性肺水肿的鉴别有一定困难。 明确急性肺水肿的病因对其治疗有重要意义。虽然心源性肺水肿的基础病因可能需其他治疗(包括冠状动脉血运重建)，但该类肺水肿患者通常接受利尿药和降低后负荷治疗’。非心源性肺水肿病人如需机械通气，应采用低潮气量(6 ml／kg预计体重)和低气道压(<30cm水柱)通气。这种肺保护性通气策略可降低急性肺损伤病人的死亡率。此外，对于严重脓毒症病人，应考虑使用重组活化蛋白C和小剂量氢化可的松。应采用无创方法迅速确定急性肺水肿的病因，当诊断不确定时，辅助使用肺动脉插管，有助于及时采取合理的治疗措施。 要正确诊断急性肺水肿，需要对肺内微血管的液体交换有所了解(图1)。在正常肺脏(图1A)，液体和蛋白质主要通过毛细血管内皮细胞之间的小间隙漏出。从血循环滤人肺泡间隙的液体和溶质通常并不进入肺泡，因为肺泡上皮细胞之间的连接非常紧密。更确切地说，滤出的液体一旦进入肺泡间隙，即问近端移动进入支气管血管周围的间隙。在正常情况下，大多数滤人间质的液体可通过淋巴回流再进入体循环。分子较大的血浆蛋白移动受限。肺微循环中液体滤过的流体静力压，与肺毛细血管内的流体静力压大致相等(图1A)，部分肺毛细血管内的流体静力压被蛋白渗透压梯度所抵消。 (图1肺内微血管液体交换生理学 在正常肺(A幅)，液体不断从血管内流入间质腔，液体流出量取决于血管内的流体静力压与蛋白质渗透压差以及毛细血管膜的通透性。下列Starling方程式说明液体滤过半透膜时，决定血管腔内液体流出量的各因素：Q=K[(PmV- Ppmv)-(mv-pmv)]，Q=最终从血管内流出的液体量，K=膜的通透性，Pmv：微
第一章水肿 一、名词解释 1、水肿 2、积水 3、脑水肿 二、填空题 1、全身性水肿常见类型有⑴、⑵、⑶、（4）。 2、脑水肿可分为⑴、⑵、⑶。 3、毛细血管流体静脉压增高的最常见原因是(1)，血浆胶体渗透压降低的主要因素是(2)。 4、引起肾小球滤过率下降的常见原因是(1)和(2)。 5、肾病性水肿的主要发病机制是(1)，肾炎性水肿的主要发病机制是(2)。 6、一般的，肝性水肿表现为(1)，心性水肿最早出现部位是(2)，肾性水肿首先出现于（3）。 7、全身性水肿的分布特点与⑴、⑵、⑶有关。 8、心性水肿发生的主要机制：⑴、⑵。 三、单选题 1、水肿是指 A、血管内液增多 B、水在体内滞留 C、细胞内液过多聚 D、淋巴液增加 E、过多液体在组织间隙或体腔中积聚 2、在机体各器官组织中，抗水肿能力较强的是 A、脑组织 B、心组织 C、肺组织 D、肝组织 E、肾组织 3、全身体循环静脉压增高的常见原因是 A、血栓阻塞静脉腔 B、肿瘤转移到静脉 C、瘢痕压迫静脉壁 D、右心衰竭 E、左心衰竭 4、不会导致血管内外液体交换失衡的因素是 A、毛细血管壁通透性增加 B、毛细血管血压升高 C、血浆胶体渗透压下降 D、肾小球滤过率增加 E、淋巴回流受阻 5、引起水钠潴留的基本机制是 A、毛细血管血压升高 B、血浆胶体渗透压下降 C、肾小球—肾小管失平衡 D、肾小球滤过增加 E、静脉回流受阻 6、脑水肿是指 A、脑组织含水量增多 B、脑细胞内液增多 C、脑细胞外液增多 D、脑血量增多 E、脑容量增大
7．肾性水肿最先出现在： A、头面部 B、腰背部 C、双下肢或身体下垂部 D、腹腔 E、双上肢 8、最易发生心性水肿的心脏疾病是： A、肺心病 B、心肌病 C、心肌炎 D、冠心病 E、高血压性心脏病 9、肾性水肿首先发生于眼险部的主要因素是； A、水肿液的性状 B、组织结构疏松 C、重力效应 D、局部微血管通透性增加 E、局部淋巴回流障碍 10、肝性水肿最常见的病因是： A、急性病毒性肝炎 B、门脉性肝便变 C、急性中毒性肝炎 D、早期原发性肝癌 E、肝内血管瘤 11．心性水肿一般首先出现在： A、头面部 B、双上肢 C、双下肢或身体下垂部 D、腹腔 E、腰背部12．最易引起肺水肿的疾病是： A、肺梗塞 B、肺气肿 C、肺心病 D、二尖瓣狭窄 E、慢性支气管炎 四、多选题 1、引起血浆白蛋白减少的疾病有： A、胃肠道功能障碍 B、肝功能障碍 C、肾病综合征 D、慢性消耗性疾病 E、长期饥饿 2、肝性水肿的发病机制主要有： A、肝静脉回流受阻 B、门静脉瘀血 C、钠、水储留 D、有效胶体渗透压的作用 E、醛固酮分泌减少 3、水肿按其原因命名有： A、显性水肿 B、肝性水肿 C、粘液性水 D、肾性水肿 E、心性水肿 4、引起肾小球滤过率下降的疾病有： A、急、慢性肾小球肾炎 B、肝硬化腹水 C、心力衰竭 D、肾小管坏死 E、失血性休克 5、引起血管内外液体交换失平衡的基本因素有 A、毛细血管有效流体静压升高 B、毛细血管壁通透性升高 C、血浆胶体渗透压下降 D、醛固酮增多 E、淋巴回流受阻 6、引起钠水潴留的重要因素有： A、心房肽分泌增加 B、肾小管对钠水重吸收增多 C、肾小球滤过率下降
内环境稳态—组织水肿及其发生机理 一.知识概述 组织间隙液体过多而引起的全身或身体的一部分肿胀的症状称为水肿，又称浮肿。水肿不是组织间隙液体过多而引起的全身或身体的一部分肿胀的症状称为水肿，又称浮肿。水肿不是一个独立的疾病，而是与某些疾病相伴随的病理过程。水肿可发生于局部，称局部水肿，如肺水肿、脑水肿；也可波及全身，称全身性水肿，如充血性心力衰竭时的心性水肿、肾病或肾炎时的肾性水肿、肝脏疾病时的肝性水肿和营养不良时的营养不良性水肿等；另外还有的全身性水肿至今原因不明，称“特发性水肿”。 水肿发生的部位虽然各有差别，但其发生机理是基本相同的。正常情况下，组织间隙液体的量是相对恒定的。这种恒定的维持，是有赖于血管的内外液体和体内外液体交换的平衡。水肿的发生就是由某些疾病引起的这两方面的平衡障碍所造成。 1 血管内外液体交换障碍 正常情况下，组织间隙液体与血液之间保持着动态平衡。这种平衡是由两方面的力量所决定的：一种是促使液体滤出毛细血管的力量，即毛细血管血压和组织液渗透压；另一种是促使液体回流入毛细血管的力量，即血浆胶体渗透压和组织液静水压。这两种力量对比决定着液体的滤出和回流时的方向和速度。有效滤过压=组织液生成压(毛细血管压+组织液胶体渗透压)──组织液回流压(组织液静水压+血浆胶体渗透压)。据测定，正常血浆胶体渗透压3.33kPa，毛细血管动脉端的血压平均为4kPa，毛细血管静脉端的血压平均为1.6kPa，组织液胶体渗透压约为2kPa，组织液静水压为 1.3kPa。因此，毛细血管动脉端有效滤过压4+2-[3.33+1.3]=1.37kPa，由于其滤出的力量大于回流的力量，液体自毛细血管滤出；毛细血管静脉端相反，有效滤过压为1.6+2-[3.33+1.3]=-1.03kPa，由于回流力量大于滤出力量，大部分组织液又回流入毛细血管内，另一小部分则通过淋巴管回流入大静脉。这样，血管内外液体就保持了平衡。当然，淋巴回流具有强大的代偿性，对防止组织液在组织间隙内积聚具有重要意义。如组织液静水压由-0.86kPa至0kPa时，淋巴回流量可增20～25倍，从而保证组织间隙液的恒定. 当组织液生成超过回流时，就会造成水肿。引起组织液生成大于回流的因素主要有以下几方面：①毛细血管血压增高。由于毛细血管血压增高，使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多，而又阻碍液体回流入毛细血管，这样就造成组织液积聚过多，当其超过淋巴的代偿回流时，就出现水肿。如心力衰竭时引起的全身性水肿；肝硬变时引起的腹水，以及局部静脉受阻时引起的局部水肿等，基本原因之一，就是毛细血管血压增高所致。②血浆胶体渗透压降低。血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的一种力量，因此，当血浆胶体渗透压降低时，组织液生成增多，回流减少，组织间隙液体积聚过多，形成水肿。这种水肿常为全身性的。由于血浆胶体渗透压的高低取决于血浆蛋白含量，尤其是白蛋白含量。因为白蛋白量多，分子小，吸水力强，对渗透压影响极大，所以当血浆蛋白总量低于5g/100ml(正常为 6.7～7.9g/100ml)或白蛋白含量低于 2.5g/100ml(正常为 3.8～4.8g/100ml)时，即可发生水肿，消化道疾病时消化吸收障碍，蛋白质摄取不足；肝功能不全时蛋白质合成减少；肾病综合症时的丧失过多等，都会引起水肿；③毛细血管通透性增加。正常毛细血管壁仅允许水分、晶体物质(如Na+、葡萄糖等)和少量白蛋白通过。但在病理情况下，通透性增加，会使大量蛋白质漏出到
体液失衡病人的护理
举例 大面积烧伤早期渗出、急性呕吐、腹泻、肠梗阻 长期胃肠减压等 氯塞酮长期使用 长期禁食 大量出汗 高温环境 三、病理生理及临床表现 1.等渗性缺水 举例：高温天气大量出汗，没补水。 高温天气大量出汗，只喝水。 临床表现： 内容 轻度 中度 重度 失水比例 ＜5% 5%～10% ＞10% 前囟、眼窝 稍凹陷 凹陷 明显凹陷 皮肤弹性 稍差 差 极差 尿量 稍少 明显减少 极少或无尿 周围循环衰竭 无 不明显 明显 2.低渗性缺水 等渗性缺水 早期细胞内液量不变 缺水表现 不处理继续失水高渗性缺水只补水 细胞外液稀释 低渗性缺水 渗透压正常 失钠大于失水 不口渴加重缺水细胞外液向细胞内转移 细胞外液丢失为主休克发生早外周循环出现较早 脑细胞水肿 脑疝 死亡 抗利尿激素 尿量减少 细胞外液低渗
缺水分度 血清钠范围 临床表现 轻度 ＜135mmoL/L 疲乏、头晕、手足麻木； 中度 ＜130mmoL/L 除轻度缺钠表现外，伴恶心、呕吐、脉搏细速、浅静脉塌陷、站立性晕倒、尿量减少等 重度 ＜120mmoL/L 常发生休克，病人神志不清、木僵、昏迷或四肢痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失等 3.高渗性缺水 缺水 缺水量 临床表现 轻度 2%-4% 以口渴为主，伴有少尿， 中度 4%-6% 严重口渴、黏膜干燥、皮肤弹性减低、眼窝凹陷、尿少，尿比重高。 重度 ＞6% 除上述症状外还有脑功能障碍，如狂躁、谵妄，甚至昏迷等神经精神症状。 四、 治疗要点（3分） 总原则：治疗原发病，去除病因，根据缺水性质、程度补液。 1.等渗性缺水 （1）轻、中度缺水补充等渗盐水； （2）重度缺水补充平衡盐溶液。 2.低渗性缺水 （1）轻度缺钠补充等渗盐水； （2）中、重度缺钠静脉输入3%-5%高渗盐水。 3.高渗性缺水 （1）轻度缺水，鼓励口服饮水。无法口服者，静脉输入5%葡萄糖或0.45%氯化钠溶液。 （2）中、重度病人除了补水，要适当补盐。 高渗性缺水 口渴明显细胞内液 向外转移ADH 增多尿少 脑细胞脱水 脑功能障 碍失水大于失钠细胞外液高渗