呼吸兴奋剂在AECOPD并呼吸衰竭患者撤机后的临床应用
目的:观察尼可刹米治疗AECOPD并呼吸衰竭患者撤机后24 h内再次出现呼吸衰竭的治疗效果。方法:72例AECOPD并呼吸衰竭撤机后24 h内再次出现呼吸衰竭患者,随机分为治疗组39例,对照组33例,两组患者除积极抗感染、解痉、持续低流量吸氧、必要时吸痰等治疗外,治疗组于每天上、下午给予静滴尼可刹米1.125～1.875 g,速度约15 mg/min,连用3～5 d。比较两组的动脉血气分析、总住院时间、治疗成功率、重复插管通气率。结果:治疗组在应用呼吸兴奋剂24 h 后pH、PaO2、PaCO2均明显改善(P＜0.05),对照组仅PaO2有改善(P＜0.05),而pH、PaCO2均无改善(P>0.05)。治疗组治疗后动脉血气分析较对照组明显改善,两组治疗24、48、72 h的pH、PaO2、PaCO2比较,差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗组的治疗成功率较对照组高(P＜0.05),总住院时间较对照组短(P＜0.05),重复气管插管机械通气率较对照组低(P＜0.05)。结论:尼可刹米治疗AECOPD并呼吸衰竭患者撤机后再次出现呼吸衰竭,可明显改善患者呼吸衰竭、提高治疗成功率、缩短总住院时间和减少重复气管插管机械通气率。
[Abstract] Objective: To watch over the treatment of nikethamide used in AECOPD and after the recurrence of the respiratory failures off the respirator. Methods: 72 patients in AECOPD with the recurrence of respiratory failures off the respirator were divided into two groups 39 cases for the treatment group and 33 cases for the control group. Both the two groups were given the treatment of resist infection, antispasmodic, continuously low flow inhale oxygen and suctioning necessary. The treatment group were given intravenous drip of nikethamide,1.125～1.875 g,15 mg/min, every morning and afternoon for 3～5 https://www.doczj.com/doc/e48497766.html,pared the two groups′ ABG(artery blood gas), total length of hospital stay, cure rate and ventilation rate of reintubation. Results: pH,PaO2 and PaCO2 of the treatment group improved clearly(P ＜0.05) after respiring stimulant for 24 hours. And only PaO2 of the control group improved(P＜0.05), but pH, PaCO2 didn′t improve(P>0.05). ABG analysis of the treatment group improved more clearly than the control group. pH,PaO2 and PaCO2 of the two groups had a striking difference(P＜0.05) after the treatment for 24, 48 and 72 hours. Compared with the control group, the success rate of the treatment group was higher(P＜0.05), the total hospital stay was shorter(P＜0.05) and the mechanical ventilation rate of re-intubation was lower(P＜0.05). Conclusion: Nikethamide,used in AECOPD and after the recurrence of respiratory failure off therespirator could clearly improve respiratory failures, increase the success rate of treatment, shorten the total hospital stay and reduce the mechanical ventilation rate of reintubation.
[Key words] Nikethamide;Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease(AECOPD);Take off the respirator;Respiratory failure
慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)容易出现呼吸衰竭,机械通气是严重呼吸衰竭患者患病期间的一种呼吸支持方法[1]。AECOPD并呼吸衰竭患者在呼吸机撤离后,部分
XXXX医院 呼吸兴奋剂临床应用总结 呼吸兴奋剂在呼吸科的应用是一把双刃剑，首先它能刺激呼吸中枢可使呼吸加快加深，增加肺泡通气量，但同时可增加患者的耗氧量，加重患者的呼吸肌疲劳。 一、七大类临床常用呼吸兴奋剂 1、尼可刹米（可拉明） 主要作用于中枢化学感受器，对中枢性呼吸衰竭的疗效较为肯定，是临床常用的呼吸兴奋剂。伴有高碳酸血症的慢阻肺患者的呼吸中枢对高CO2刺激的反应性较低，但通过尼可刹米对呼吸中枢的刺激，其通气量仍可升高。 尼可刹米口服或注射均易吸收，但临床上对为静脉给药。药物进入体内后迅速分布至全身各部位，作用时间短暂，一次静脉注射仅维持5-10分钟。通常是控制气道痉挛后用尼可刹米1.875-3.75g加入5%葡萄糖500ml中持续静滴，密切监测患者神智、呼吸状况和监测动脉血气。若PaCO2下降，说明患者呼吸改善有效，可继续用药。若经4-12h出现呼吸疲劳征象，PaCO2不降或反而升高时，应该停药，并改为使用机械通气治疗。 2、洛贝林 对呼吸中枢无直接兴奋作用，而是通过刺激颈动脉体和主动脉体的
N-胆碱受体反射性的兴奋呼吸中枢，同时可兴奋迷走神经和血管运动中枢，作用迅速而短暂。 3、阿米替林 可刺激颈动脉体、主动脉体外周化学感受器，间接刺激呼吸中枢，增加肺泡通气量。此外，本品还可改善肺内通气/血流比例失调，使肺换气功能得到改善。 4、纳洛酮 为阿片类物质的拮抗剂，具有中枢性呼吸兴奋作用。无依赖性，相对安全，但作用时间段，不适于长期应用。目前多用于乙醇中毒、麻醉药及镇静药中毒的抢救。 5、回苏灵 对呼吸中枢有较强的直接兴奋作用，其效力远强于尼可刹米，注射后可明显增加肺换气量，降低PaCO2，改善呼吸功能。用药后其疗效迅速但维持时间短。 6、美解眠 中枢兴奋作用迅速，但维持时间短，用量过大或注射太快会引起惊厥，可做巴比妥类中毒解救的辅助用药。 7、吗乙苯吡酮 为新型呼吸兴奋剂，小剂量静脉注射能刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，大剂量静脉注射能直接兴奋延脑呼吸中枢，使潮气量加大，呼吸频率加快。 与其它呼吸兴奋剂相比，具有安全范围宽，氧耗量少，改善高碳酸
首都医科大学附属北京朝阳医院胸外科李辉 写在课前的话 近年来，随着呼吸内镜介入技术的发展，晚期肺癌导致的中央大气道器质性狭窄的病人越来越多，这部分病人需要应用内镜的介入技术来缓解气道狭窄，改善生活质量。因此，硬质气管镜的应用也越来越广泛。此外，麻醉技术的改善以及硬镜相关辅助机械通气水平的提高，使硬质气管镜的临床应用更为简便和安全。通过本课件的学习，学员将能了解硬质支气管镜的发展史，明确其适应证与禁忌证，并掌握其操作方法。 硬质支气管镜的临床应用已经有100多年的历史，它在呼吸系统疾病的诊断和治疗中发挥过非常重要的作用。但是近40年来，随着可弯曲纤维支气管镜在临床的广泛应用，硬质支气管镜的应用越来越少，大约只有4%～8%的临床医生在工作中使用硬质支气管镜。 一、硬质支气管镜的发展史 公元前400年，Hippocrates建议将一根管子插入喉部以救治窒息患者，成为气道内介入的最早雏形。18世纪中叶，Desault提出经鼻气管内插管缓解窒息并取出异物。1895年，德国医生Alfred Kirstein利用一条橡皮胶管和一个灯泡检查喉的下部，并应用一个管状的压舌板作为直接喉镜观察病人。Kirstein的学生Gustaf Killian医生在此基础上结合了19世纪末的三大发明，即麻醉、可用性光源、上消化道内镜和喉镜，在历史上首次应用内镜技术来处理呼吸道病变。1897年3月30日，Gustaf Killian医生为一个63 岁的患者取出因误
吸入气管的猪骨，并于1898年在德国海德堡的一个医学会议上报道了用同样的方法成功处理了3例气道异物。Killian医生一生致力于气道内镜结构的改善和操作技术的提高，并提出了气管、支气管树图谱，在历史上确立了“气道内镜之父”的地位。 另一个对气道内镜的发展作出巨大贡献的是美国医生Chevaliar Jackson。他构建了美国第一台气道内镜，并配备了载光和吸引系统。1907年，他首次出版了专著《气管镜，食管镜，支气管镜》一书。1930年Jackson医生和他的儿子在Temple大学建立了首家内镜诊所，培养了大批内镜专业的杰出人才。其中一位是Johns Hopkins大学医学院内镜科主任，Broyles医生，他发明了有远端光源的观察目镜和纤维光源，使气道内镜具有前视和侧视功能，以观察上、下叶支气管及分支。Jackson的另一位学生，Temple大学的Holinger医生发明了内镜照相，为资料的处理储存和教学提供了条件，对内镜技术的发展和经验积累发挥了积极作用。此后，英国Redding大学的内科医生Hopkins发明了圆形镜面的观察目镜系统，大大改善了硬镜的照明和影像质量。 二、技术线路和原理 现代硬镜为一空心不锈钢管，管径均一，在其远端1/3镜体的管壁上带 有侧孔，请问这样可起到什么样的作用？ （一）设备 现代硬镜为一空心不锈钢管，管径均一，管壁厚2mm。成人硬镜直径9mm，长度40cm，远端是斜面，以便通过声门和气道狭窄区域，同时也利于铲切除去气道壁上的肿瘤，远端1/3镜体的管壁上带有侧孔，便于镜体进入一侧主支气管时对侧气道保持通气。
呼吸衰竭总论 一、呼吸衰竭的概念： 呼吸衰竭：是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。诊断标准：在海平面、静息、呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60mmhg，伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。 疑问：心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉血液分流，未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留，可以理解这不是呼吸衰竭的问题；但是原发排血量降低的因素？这不就是心衰吗?心衰会导致PaO2下降吗？机制是什么？ 二、呼吸衰竭的分类： （一）根据血气分析分类：最重要的标准：PaO2<60mmHg（考试）； 1、I型呼吸衰竭：由于换气功能障碍，又称低氧血症性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2正常或下降； 2、II型呼吸衰竭：由于通气功能障碍，又称通气性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；即缺氧伴CO2潴留； 3、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaCO2>50mmHg-------II型呼吸衰竭； 4、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaO2/FiO2<300mmhg---呼吸衰竭（肺损伤）； （二）根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭： 急性呼吸衰竭：数秒或数天发生，机体来不及代偿，病情危重，需要紧急抢救； 慢性呼吸衰竭：多发生在原有肺部疾病，机体产生代偿反应，主要是血HCO3-代偿性增高。在呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重。 （三）按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭； （四）按发病机制分为：通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭； 1、通气性呼吸衰竭：也称泵衰竭，主要引起通气功能衰竭，表现为II型呼吸衰竭；驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组织（神经-肌肉接头和呼吸肌）、胸廓统称为呼吸泵，这些部位病变称为泵衰竭。 2、换气性呼吸衰竭：也称肺衰竭，肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭；严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能障碍，造成II型呼吸衰竭。
任务十二呼吸衰竭病人的护理 一、选择题 1 呼吸衰竭的诊断标准是 A．PaO2﹤30mmHg，PaCO2﹥80mmHg B．PaO2﹤40mmHg，PaCO2﹥70mmHg C．PaO2﹤50mmHg，PaCO2﹥60mmHg D．PaO2﹤60mmHg，PaCO2﹥50mmHg E．PaO2﹤70mmHg，PaCO2﹥40mmHg 2. 慢性呼吸衰竭纠正缺氧和二氧化碳潴留的先决条件是 A．控制肺部感染 B．保持呼吸道通畅 C．应用呼吸兴奋剂 D．纠正酸碱平衡失调 E．加强营养 3. 慢性呼吸衰竭常见的基本病因是 A．慢性阻塞性肺疾病 B．重症肺结核 C．肺间质纤维化 D．尘肺 E．肺炎 4. 慢性呼吸衰竭病人最早出现、最突出的症状是 A．咳嗽 B．发绀 C．呼吸困难 D．烦躁不安 E．嗜睡 5. 慢性呼吸衰竭缺氧的典型症状是 A．发绀 B．呼吸困难 C．烦躁不安 D．心率增快 E．定向力障碍 6. 慢性呼吸衰竭病人发生肺性脑病的先兆症状是 A．出现呼吸困难 B．出现发绀 C．出现消化系统症状 D．出现循环系统症状 E．出现精神神经症状 7. 慢性呼吸衰竭病人出现神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐等症状应考虑并发A．休克 B．窒息 C．心力衰竭 D．肺性脑病
E．肾功能衰竭 8. 慢性呼吸衰竭的护理措施不正确的是 A．安排病人在监护室 B．保持病人呼吸道通畅 C．遵医嘱正确使用抗生素 D．对昏迷病人给予鼻饲提供营养 E．给予高流量、高浓度持续吸氧 9. 呼吸衰竭病人保持呼吸道通畅的重要措施是 A．清除积痰 B．使用呼吸兴奋剂 C．合理给氧 D．纠正酸碱平衡 E．控制呼吸道感染 10. Ⅱ型呼吸衰竭病人吸氧最适宜的流量为 A．1～2Ｌ/min B．2～4Ｌ/min C．4～6Ｌ/min D．6～8Ｌ/min E．﹥8Ｌ/min 11. Ⅱ型呼吸衰竭病人吸氧的适宜浓度为 A．15％～19％ B．20％～24％ C．25％～29％ D．30％～34％ E．35％～40％ 12. 急性呼吸窘迫综合征首要的治疗措施是 A．控制感染 B．纠正缺氧 C．维持体液平衡 D．治疗相关基础疾病 13. 呼吸衰竭患者最早，最突出的表现是 A．心率加速 B．紫绀 C．血压下降 D．呼吸困难 E．肝肾功能损害 14. 呼衰病人发生危及生命的心律失常，应采取的措施是A．可施行同步电除颠 B．立即做胸外心脏按压和口对口人工呼吸 C．可用于心内注射利多卡因 D．可施行非同步电除颠 E．立即做心内按压 15. 要保证有效的气体交换，肺泡通气与肺血流灌注之比应为
一、名词解释 呼吸衰竭： 肺性脑病： 二填空题 1.( )是呼吸衰竭最早、最突出的症状，（）是缺氧的典型表现。 2.动脉血气分析常选择的动脉包括（）（)( )( )，其中首选（）。 3.血气分析穿刺时，穿刺针与皮肤呈（）度角缓慢刺入，见回血后停止进针。 4.采集血气标本后应局部按压（）分钟，如患者使用抗凝药物治疗或凝血功能障碍，应在穿刺部位增加按压时间，直至止血。 5.采集血气标本后，应（）或（）进行标本抗凝。 6.呼吸衰竭病人为减轻呼吸困难一般取（)或( )体位。 7.Ⅱ型呼吸衰竭应指导患者（）呼吸，以促进有效通气。 8.II型呼吸衰竭，给予（）持续吸氧，使PaO2保持在（）或SaO2在（）或略高。 9.正常成人在静息状态下呼吸空气时，有效通气量需要达到（）L/min. 10.急性严重缺氧可导致（）或（）。 11.呼吸衰竭按发病急缓可分为（）（）。 12.氧气的弥散能力仅为二氧化碳的（），故弥散障碍时通常以低氧血症为主。 13.严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，使能量产生降低，并产生大量乳酸和无机盐，引起（）。 14.低氧血症和高碳酸血症的发生机制包括（）（）（）、肺内动静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制。 15.（）是纠正缺氧和二氧化碳潴留的最重要措施。 16.（）是慢性呼衰急性加重的最常见诱因。 17.对长期应用抗生素病人注意有无（）。 三、单选题 1.呼吸衰竭最主要的诊断依据是（） Ａ.病理生理Ｂ.病因Ｃ.起病缓急 Ｄ.血气分析结果Ｅ.临床经验 2.Ⅱ型呼吸衰竭是指（） Ａ.PO2>60mmHg，PCO2>50mmHg Ｂ.PO2>60mmHg，PCO2<50mmHg C.PO2<60mmHg，PCO2>50mmHg D.PO2<60mmHg，PCO2<45mmHg E.以上都不对 3.慢性呼吸衰竭最常见的病因（） A.广泛胸膜增厚 B.支气管肺炎 C.弥漫性肺间质纤维化 D.肺结核 E.慢性阻塞性肺疾病 4.动脉血气分析：PH=7.40，PO2=88mmHg，PCO2=35mmHg，BE=2mmol/L，提示（） A.正常范围 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.代谢性酸中毒 E.代谢性碱中毒
第五章呼吸兴奋剂 一、概述 呼吸兴奋药(respiratory stimulants)是一类能够直接或间接地兴奋延脑呼吸中枢而兴奋呼吸的药物，这类药物可以使呼吸加深，改善通气质量，用以治疗呼吸衰竭。 呼吸衰竭是临床常见的重症和急症，其发病率均较高。据统计，全球每年死于肺炎的儿童约700万，其中很大一部分是死于呼吸衰竭。呼吸衰竭是指气体交换不能满足组织或细胞代谢需要的病理过程。它可由吸入空气的变化，肺内气体交换障碍，循环功能障碍，或气体输送系统障碍所致。按引起呼吸衰竭发生的始发部位，可以分为中枢性和外周性呼吸衰竭。 呼吸衰竭分为两型，I型仅有低氧血症而无高碳酸血症，以换气障碍为主，II型为有低氧血症加高碳酸血症，以通气障碍为主。呼吸系统可分为两个部分，一个是司气体交换的器官如肺，另一个司肺通气的“泵”，包括胸壁、呼吸肌、控制呼吸肌的中枢神经系统，两者为生命要害器官。据此呼吸衰竭也可分为两类：一类为“泵”衰竭，这类呼吸衰竭与中枢性及周围性呼吸障碍有关，表现PaO2升高，继之出现低氧血症，另一类称为“肺”衰竭，由肺实质病变所致，表现为低氧血症，PaO2开始正常或降低，以后因呼吸肌疲劳而升高。呼吸肌疲劳是指呼吸肌收缩减弱，不能产生足够通气量所需的驱动压。其原因是由于呼吸肌负担增加及呼吸肌收缩力下降所致。 引发呼吸衰竭的原因很多，以呼吸道疾病最为多见，其次为急性传染病、先天性心脏病、败血症等。细分可以归纳为以下几类： (1)呼吸中枢抑制：中枢感染(脑膜炎、脑炎、败血症)，脑外伤(产伤、颅内肿瘤)； (2)中枢神经抑制药过量：吗啡、地西泮或巴比妥类药物过量，孕产妇镇静药过量； (3)肺弥散缺陷：肺水肿、肺纤维化、胶原性疾病； (4)红细胞与血红蛋白不足：贫血、出血； (5)动脉血的化学改变：严重窒息(高碳酸血症、低氧血症)等； 在临床上，呼吸衰竭的治疗包括用物理的方法——机械通气，和化学药物——呼吸兴奋药的应用，此外还有给氧、抗感染等治疗措施。30多年来，由于机械通气技术的迅速发展，其作用已经得到充分肯定，成为治疗呼吸衰竭的重要手段。而呼吸兴奋药因疗效不一，长期存在争论。但是呼吸兴奋药也有自己的优点，如使用方便、经济、便于普及推广，并且可以避免机械通气可能出现的一些严重并发症。另一方面，许多慢性呼吸衰竭失代偿患者经使用机械通气抢救挽回生命后，需要寻求简单的长期家庭治疗措施，因而呼吸兴奋药重新引起临床医生的重视。这类药物除了对呼吸中枢有一定兴奋作用外，一般对血管运动中枢也有一定的兴奋作用，并能使咳嗽加强而使分泌物易于咳出。但是，我们应当清楚地知道，这类药物对呼吸的兴奋作用是有限的，因此，对于急性呼吸衰竭的治疗，首先应保持呼吸道的通畅，同时采取机械通气、吸氧、输液、抗感染等综合治疗措施，并根据病情合理地使用呼吸兴奋药，以取得最佳疗效。
呼吸衰竭 一．概念 呼吸衰竭(respiratory failure)系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。即在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压PaO2<8.0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳PaCO2>6.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准。 但在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa计算。 如70岁：79 mmHg, 80岁75.6 mmHg, 90岁72 mmHg可视为正常。 二．呼吸衰竭的分类 1.按病程可分为急性(常指原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内PaO2和PaCO2达到了呼吸衰竭的水平)与慢性(常指在慢性呼吸病的基础上发生的）呼吸衰竭。后者又分为代偿性和失代偿性呼吸衰竭。 2.按病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭; 3.按病变部位可分为中枢性、周围性和内呼吸性（如CO中毒）呼吸衰竭三类。 4.按动脉血气分析结果：分为I型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常）、II型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）和Ⅲ型呼衰（PaO2正常，PaCO2＞50mmHg）。 PS:Ⅰ型呼衰多为急性呼衰，表现为换气功能障碍为主。Ⅱ型呼衰多为慢性呼衰，表现为通气功能障碍为主。 5.按病情严重程度：分为轻度、中度和重度呼吸衰竭（附表1）。 PS：近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病因可分成: 泵衰竭，即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭；由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。治疗上应针对病因处理。 三．呼吸衰竭的病因 常见的五类病因如下： (1)中枢神经系统疾病； (2)周围神经传导系统致呼吸肌疾病； (3)胸廓疾病；
呼吸兴奋剂结合氧疗治疗慢阻肺加重合并Ⅱ型呼吸衰竭40例 发表时间：2016-05-21T10:08:02.873Z 来源：《医药前沿》2016年1月第3期作者：宋福莲钱源 [导读] 昭通市第一人民医院呼吸内科随着自然环境的破坏和城市污染的加剧，慢性阻塞性肺疾病的发病率呈现出了逐年攀升的趋势。 宋福莲钱源 （昭通市第一人民医院呼吸内科云南昭通 657000） 【摘要】目的：研究和观察治疗慢阻肺加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者时使用呼吸兴奋剂结合氧疗治疗的效果。方法：收集慢阻肺加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者共80例，随机分为观察组与对照组，各40例，对照组患者进行常规治疗，观察组在此基础上采用呼吸兴奋剂结合氧疗治疗的方式，将两组患者的临床效果进行观察和对比。结果：观察组患者的治疗有效率明显高于对照组，观察组患者的血气分析各指标均显著优于对照组，P<0.05。结论：在慢阻肺加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治疗过程中采用呼吸兴奋剂结合氧疗的治疗方式，能够有效提高治疗的效果，值得推广应用。 【关键词】呼吸兴奋剂;氧疗;慢阻肺加重;Ⅱ型呼吸衰竭;联合治疗 【中图分类号】R459.6 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）03-0173-02 随着自然环境的破坏和城市污染的加剧，慢性阻塞性肺疾病的发病率呈现出了逐年攀升的趋势，有研究发现该疾病在40岁以上的人群中的发病率为8.0%左右。作为慢性的进展性疾病，慢阻肺不但患病的人数多，而且死亡率也较高[1]。当COPD急性加重时病情重、住院时间长、花费重、处理不当往往合并慢性呼吸衰竭，从而严重威胁患者的生命健康[2]。在本次研究中，对慢阻肺加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者采用了呼吸兴奋剂结合氧疗的治疗方式，取得了满意的效果，现报道如下： 1.一般资料与方法 1.1 一般资料 选取2013年1月至2014年12月期间，我院收治的慢阻肺加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者共80例，其中，男49例，女31例；年龄在60岁～78岁之间，平均年龄为（65.1±10.3）岁。所有患者均符合2007版的copd中制定的诊断标准，并伴随有急性加重期的呼吸衰竭表现。经检查发现，患者的血氧分压低于了60mmHg,二氧化碳分压均高于50mmHg。排除年龄高于80岁的患者，排除心、肝、肾、肺等重要器官出现病变患者。所有患者被随机分为观察组与对照组，各组40例，两组患者的年龄、病情等一般资料无显著差异（P>0.05），有可比性。所有患者及其家属均签署了知情同意书。 1.2 方法 对照组患者进行常规治疗，包括抗感染治疗，持续低流量鼻导管吸氧、祛痰、平喘、通畅气道、改善通气等治疗，同时针对患者的实际情况给予利尿、强心治疗，维持患者体内的微环境平衡。 观察组在此基础上采用呼吸兴奋剂结合氧疗治疗的方式。给予0.25g～0.5g可拉明静脉滴注，每日一次，结合经气管导管的氧疗法。治疗的时间均为10天。 1.3 评价指标 将两组患者的血气分析进行统计和对比。疗效标准：有效标准：患者的呼吸困难得到明显改善，生命体征平稳，意识清醒，血气分析中Hp升高，且二氧化碳分压明显下降；无效标准：患者的主要症状没有改善，甚至出现加重，血气分析无明显改善。 1.4 统计学分析 本研究数据以SPSS18.0软件进行分析，计量资料以（x-_+s）表示，比较以t检验；计数资料的比较经χ2检验，以P<0.05表示差异有统计学意义。 2.结果 观察组患者的血气分析各指标均显著优于对照组，P均<0.05。具体情况如表1所示。 经过治疗，对照组33例有效，治疗有效率为82.5%；观察组37例有效，92.5%，组间差异以P＜0.05表示具有统计学意义。 3.讨论 作为慢性的呼吸系统疾病，慢性阻塞性肺疾病与气道的慢性炎症反应有着密切的关系，炎症反应主要表现为肺巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞的浸润[3]。有研究发现，小气道黏膜内的T淋巴细胞和中性粒细胞的浸润与一秒用力呼吸容积有着明显的负相关关系。而呼吸道的炎症能够引发呼吸道出现阻塞或高反应，这是因为呼吸道阻塞会造成气流不畅，而气流不畅的发展会反过来加重呼吸道阻塞的程度，由于具有可逆性，因此会出现气道高反应[4]。 在本次研究中，对观察组的慢性阻塞性肺疾病加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者采用了呼吸兴奋剂结合氧疗的治疗方式，研究的结果证实，观察组患者的治疗有效率明显高于对照组，观察组患者的血气分析各指标均显著优于对照组，P<0.05表示差异具有统计学意义。患者出现呼吸衰竭通常是因为气道的阻力增加，肺动力过渡充气，导致呼吸纤维拉长，降低了本身的收缩效率，引发呼吸肌负荷，加重了呼吸肌的疲劳，严重者就会出现二氧化碳潴留和缺氧。慢性阻塞性肺疾病在急性加重期时，患者的呼吸肌会出现疲劳和负荷，引发咳痰无力、肺部感染、呼吸道不畅，造成血氧分压下降，同时提高了二氧化碳分压，而当血样分压低于了60mmHg、二氧化碳分压高于50mmHg时，就会引发缺氧致呼吸衰竭，严重者就会出现意识障碍，甚至危及生命。可拉明属于呼吸兴奋剂，能够通过直接兴奋呼吸中枢，加深并加快呼吸，提高延髓对二氧化碳的敏感性，而如果呼吸中枢处于抑制状态则更能够发挥出兴奋的作用[5]。而氧疗法则通过导管经鼻将氧气送入患者的呼吸道中，改善患者的肺通气，而且氧气的流量较低，具有低消耗、舒适度高、患者易接受等特点。 综上所述，在慢阻肺加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治疗过程中采用呼吸兴奋剂结合氧疗的治疗方式，能够有效提高治疗的效果，值得推广应用。
慢性阻塞性肺病呼吸衰竭患者的营养支持 李善群 近20年来,重症监护医学和临床营养医学得到迅猛发展,两者间密切相关。业已显示,营养状态能显著影响危重患者的预后,营养支持已成为重症监护医学的重要组成部分。临床营养医学、重症监护医学的研究同样渗透到呼吸系医学领域,?对呼吸重症监护室(RICU)患者营养状态的研究发现,?呼吸衰竭患者不同于其它重症监护室患者的营养问题,营养问题已成为影响呼吸衰竭患者治疗的一个重要方面,合理营养支持可使呼吸衰竭患者的病情缓解、病程缩短及死亡率下降; 反之,?非但不能改善病情,甚至会带来许多可怕的并发症,尤其对于伴有严重肺功能障碍的COPD呼吸衰竭患者。本文旨在介绍近年来有关COPD呼吸衰竭患者营养支持的进展。 一、COPD呼吸衰竭患者的营养失调 营养不良常见于COPD患者,至今尚无对COPD患者营养不良发生率的大样本调查;国外学者研究营养不良的发病率为27-71%,营养不良更常见于呼吸衰竭患者,50%?的呼吸衰竭患者有中度以上的营养不良,?需要机械通气的患者的营养不良发生率进一步提高,Leban等报道呼吸衰竭患者的营养不良发生率为60%,需要机械通气患者的发生率显著增高(74% & 43%);研究RICU中呼吸衰竭患者的营养状态,Driver和?LeBrun报道26例机械通气时间达6天以上的患者有23例营养供给相对不足,Harmon等报道患者每日供给的能量、蛋白质及碳水化合物分别仅占需要量的70%、26%及51%,且需要机械通气的营养不良患者的死亡率显著高于营养良好组。 二、营养不良发生的原因 COPD呼吸衰竭患者发生营养不良归因于能量供求失衡。分析已发生体重减少、营养不良的COPD呼吸衰竭患者的病理生理特点,病因可归纳如下: 1.胃肠道功能障碍 呼吸衰竭患者常并发不同程度的胃肠道功能障碍,?特别是当患者发生右心功能不崐全、上消化道出血时,胃肠道淤血、水肿、出血常导致食物摄入、?消化及吸收功能障碍。 2.摄入不足 ①.贫血、呼吸困难、进食过程中的血氧饱合度降低及生理障碍(如咀嚼功能)、购物无能等都可导致能量摄入不足。 ②.气管内留置导管或气管切开妨碍患者的正常进食,营养物质摄入不足。 3.呼吸功增加 ①.肺过度充气、胸肺顺应性降低导致阻力负荷增加。 ②.呼吸功效率下降导致呼吸肌氧耗增加。
呼吸衰竭试题
一、A1题型 1.呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是 A.Pa02<6.65kPa，PaC02>8.0kPa B.Pa02<7.32kPa，PaC02>7.32kPa C.Pa02<8.0kPa，PaC02>6.65kPa D.Pa02<9.3kPa，PaC02>5.32kPa E.Pa02<6.32kPa，PaC02>9.3kPa 【本题1分】 【答疑编号19099】 【正确答案】 C 2.呼吸衰竭最主要的临床表现是 A.呼吸费力伴呼气延长 B.呼吸频率增快 C.呼吸困难与发绀 D.神经精神症状 E.双肺有大量湿啰音 【本题1分】 【答疑编号19100】 【正确答案】 C 3.Ⅱ型呼吸衰竭最主要的发生机制是 A.通气／血流>0．8 B.通气／血流<0．8
C.弥散功能障碍 D.肺动一静脉样分流 E.肺泡通气不足 【本题1分】 【答疑编号19101】 【正确答案】 E 4.引起I型呼吸衰竭最常见的疾病是 A.慢性支气管炎 B.阻塞性肺气肿 C.气管异物 D.膈肌麻痹 E.ARDS 【本题1分】 【答疑编号19102】 【正确答案】 E 5.慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是 A.通气不足 B.通气／血流比例失调 C.肺动一静脉样分流 D.弥散障碍 E.氧耗量增加
【本题1分】 【答疑编号19103】 【正确答案】 A 6.对呼吸性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是 A.pH B.PaC02 C.BE D.AB E.SB 【本题1分】 【答疑编号19104】 【正确答案】 B 【答案解析】 此题正确答案为B. PaC02，PaC02呼吸性酸碱失衡的最优价值的指标。 BE:参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的
呼吸兴奋剂的应用指征： 主要适用于中枢抑制为主、通气不足引起的呼吸衰竭， ①各种危重疾病，如严重感染、创伤等所致的呼吸抑制或呼吸衰竭；②肺性脑病；③中枢抑制药过量引起的昏睡、昏迷或中枢性呼吸衰竭；④新生儿窒息：新生儿娩出后仅有心跳而无呼吸或呼吸微弱者。 禁忌症：对于肺炎、肺水肿、弥漫性肺纤维化等病变引起的以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭不宜使用呼吸兴奋剂。 Ⅰ型呼吸衰竭的主要发病机制为换气功能障碍。肺换气功能障碍包括哪三个 1弥散障碍 2肺泡通气与血流比例失调 3解剖分流增加 肺泡膜面积减少正常成人肺泡膜面积为50-60平方米,，运动时可增加，因此具有巨大的储备量。只有当肺实变、肺不张、肺叶切除和肺大泡形成等原因使呼吸膜面积减少一半以上时才能引起明显的换气功能障碍。 正常呼吸膜厚薄不均，气体交换主要在薄部进行。它是由肺泡上皮、毛细血管内皮及两者共有的基底膜所构成，当肺泡膜因肺间质水肿、纤维化、间质性肺炎、肺泡透明膜形成及水肿等原因而发生肺泡膜厚度增加和通透性降低时，都可使气体的弥散发生障碍。 肺气肿及其他肺组织病变，弥漫性肺间质纤维化等疾病时可引起弥散功能降低 阻塞性通气不足和限制性通气不足的鉴别 限制性是指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。 可以理解为肺扩张受限制或肺不容易扩张。 常见原因1呼吸中枢受损2呼吸机运动障碍3胸廓或肺顺应性降低 吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足，常见原因有：1、呼吸肌活动障碍，如中枢及周围神经病变，呼吸中枢抑制等。2、胸廓及胸膜疾病及肺组织的纤维化。3、胸腔积液和气胸。其各自机制主要有：1、呼吸动力的下降。2、弹性阻力增大，肺泡顺应性下降。3、肺扩张受限。 阻塞性是指呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加所致的肺泡通气不足。 可以理解为气体进出受阻。 见于喉头水肿，慢性支气管炎，支气管哮喘
呼吸兴奋药药物治疗方案 呼吸兴奋剂主要通过刺激外周感受器和/或呼吸中枢起作用，以改善患者的通气量，用于治疗药物（如吗啡、全麻药等）引起的呼吸抑制和COPD患者的通气功能衰竭（II型呼吸衰竭）。其在呼吸衰竭治疗中的作用已大多被无创通气或有创机械通气所取代。目前，仅在患者存在机械通气禁忌和患者因高CO2血症出现意识障碍时短期应用，以达到刺激患者清醒、能够配合治疗和排出呼吸道分泌物的作用。呼吸兴奋剂多经静脉注射和静脉滴注给药，作用时间短。 在呼吸兴奋剂治疗呼吸衰竭时，需保证气道通畅，并给予恰当的氧疗。因呼吸兴奋剂可以兴奋骨骼肌增加机体的氧耗量，在气道阻塞、通气障碍、供氧不足条件下将加重低氧血症，使患者情况恶化。呼吸兴奋剂还有刺激其它非呼吸肌或造成患者神志异常等不良反应。应在密切观察下使用。 尼可刹米Nikethamide 【适应证】用于中枢性呼吸抑制及各种原因引起的呼吸抑
制。 【注意事项】 (1)妊娠及哺乳期妇女慎用。 (2)作用时间短暂，一次静脉注射只能维持作用5～10分钟，应视病情间隔给药。 【禁忌证】抽搐、惊厥、重症哮喘、呼吸道机械性梗阻。【不良反应】常见瘙痒、烦躁不安、抽搐、恶心、呕吐等。大剂量时可出现血压升高、心悸、出汗、面部潮红、呕吐、震颤、心律失常、惊厥、甚至昏迷。 【用法和用量】皮下注射、肌内注射、静脉注射： (1)成人：常用量，一次0.25～0.5g，必要时1～2小时重 复用药，极量一次1.25g。 (2)小儿：常用量，6个月以下，一次75mg；一岁，一次 0.125g；4～7岁，一次0.175g。 【制剂与规格】尼可刹米注射液： (1)1.5ml∶375mg； (2)2ml∶500mg 洛贝林Lobeline 【适应证】用于新生儿窒息，一氧化碳、阿片中毒等各种
呼吸内镜诊疗技术管理规范 （2013年版） 为加强呼吸内镜诊疗技术临床应用与管理，规范呼吸内镜临床诊疗行为，保证医疗质量和医疗安全，根据《医疗技术临床应用管理办法》制定本规范。本规范为医疗机构及其医师开展呼吸内镜诊疗技术的基本要求。 本规范所称的呼吸内镜诊疗技术主要包括可弯曲支气管镜、硬质气管/支气管镜、内科胸腔镜等诊疗技术。 一、医疗机构基本要求 （一）医疗机构开展呼吸内镜诊疗技术应当与其功能、任务相适应。 （二）具有卫生计生行政部门核准登记的相关专业诊疗科目，有与开展呼吸内镜诊疗技术相关的辅助科室和设备，并满足下列要求： 1.临床科室。 （1）二级及以上医院，其中综合性医院设有呼吸相关疾病专业组，专科医院设有呼吸疾病相关科室。 （2）每年收治呼吸系统疾病患者不少于500例。 2.呼吸内镜工作室。 （1）满足呼吸内镜诊疗技术临床工作要求，包括术前准备室、内镜诊疗室和术后观察室等。开展内科胸腔镜诊疗技术的医疗机构应具备满足无菌手术条件的内镜诊疗室或
手术室。 （2）配备满足呼吸内镜诊疗工作要求的内镜设备和相关器械、耗材。 （3）配备心电监护仪（含血氧饱和度监测功能）、除颤仪、吸氧装备、简易呼吸器等急救设备和急救药品。 3.开展全身麻醉（含基础麻醉）下呼吸内镜诊疗技术的医疗机构，设有麻醉科或具有麻醉专业医师，具备呼吸内镜相关的麻醉技术临床应用能力、并发症的综合处理和抢救能力。 （三）有经过呼吸内镜诊疗相关知识和技能培训，具备呼吸内镜诊疗技术临床应用能力的执业医师和其他专业技术人员。 （四）有内镜消毒灭菌设施，医院感染管理符合要求。 （五）拟开展风险高、过程复杂、难度大，按照四级手术管理的呼吸内镜诊疗技术（附件1）的医疗机构，在满足以上基本条件的情况下，还应当满足以下要求： 1.三级医院，开展呼吸系统疾病诊疗工作不少于10年，近5年内累计完成呼吸内镜诊疗操作不少于1000例，其中包括按照四级手术管理的呼吸内镜诊疗累计不少于100例，或按照三级手术管理的呼吸内镜诊疗（附件2）不少于200例。技术水平在本地区处于领先地位。 2.具备满足危重病人救治要求的重症监护室。
呼吸衰竭的概念、分类及临床表现 一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换，导致 低氧血症（缺氧）伴或不伴高碳酸血症（二氧化碳潴留），进而引起一系 列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)＜ 8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 二、分类： 1.按动脉血气分析分类 （1）Ⅰ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭。无CO2潴留，或伴 CO2降低。血气分析特点：PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，见 于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉分 流）疾病。氧疗是其指征。 （2）Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧，又有 CO2潴留，血气分析特点为：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmH， 系肺泡通气不足所致。 2、按发病急缓分类 ⑴、急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于多种突发致病因素 （如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等）使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。 因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。 ⑵、慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重 度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧，或伴二氧化碳潴留， 但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。 一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担(如气道痉挛等) 所致代偿失调，出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现，称 为失代偿性慢性呼衰。
呼吸衰竭 （一）名词解释（1～21） 1．呼吸衰竭（respiratory failure） 2．呼吸功能不全 3．I型呼吸衰竭 4．Ⅱ型呼吸衰竭 5．急性呼吸衰竭 6．慢性呼吸衰竭 7．呼吸肌疲劳（respiratory muscle fatigue） 8．肺衰竭 9．限制性通气不足（restrictive hypoventilation）。 10．阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation） 11．中央性气道阻塞 12．外周性气道阻塞 13．“等压点” 14．弥散障碍（diffusion impairment） 15．静脉血掺杂（venous admixture） 16．功能性分流（functional shunt）。 17．解剖分流（anatomic shunt） 18．真性分流（true shunt） 19．二氧化碳麻醉 20．肺性脑病 21．急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS） （二）选择题（1～58） 1．呼吸衰竭通常是指： A．内呼吸功能障碍；B．外呼吸功能严重障碍；C．血液携氧功能障碍；D．CO2排出功能障碍；E．呼吸系统疾病造成机体缺氧。 2．呼吸衰竭最常见病因为： A．急性上呼吸道感染；B．炎症使中央气道狭窄、阻塞；C．麻醉或镇静药过量使用；D．肺栓塞； E．慢性阻塞性肺疾患。 3．II型肺泡上皮受损时可使： A．肺泡回缩力↓；B．肺泡表面张力↑；C．肺顺应性↑；D．肺泡膨胀稳定性增强；E．以上都不对。
4．限制性通气不足是由于： A．中央气道阻塞；B．外周气道阻塞； C．肺泡扩张受限制；D．肺泡通气血流比例失调； E．肺泡膜面积减少，厚度增加。 5．阻塞性通气不足是由于： A．非弹性阻力↑；B．肺顺应性↓； C．肺泡扩张受限；D．肺泡通气血流比例失调； E．以上都不对。 6．肺呼吸当发生PaCO2升高者，一定会合并低氧血症，这是由于： A．肺分流产生低氧血症；B．死腔样通气形成； C．肺泡氧分压降低；D．弥散障碍； E．生理性分流量增加。 7．反映总肺泡通气量变化的最佳指标为： A．肺潮气量；B．PaO2值； C．PaCO2值；D．P A O2值； E．肺泡氧分压与A血氧分压差值(A-aDO2)。 8．严重慢性II型呼衰患者其通气冲动主要来自： A．肺牵张感受器；B．中枢化学感受器； C．肺-毛细血管旁感受器（J-感受器）；D．主A化学感受器； E．颈A体化学感受器。 9．肺泡膜病变发生呼衰的主要机制为： A．血液与肺泡接触时间过短；B．肺泡膜厚度增加； C．肺泡膜面积减少；D．肺泡通气血流比例失调； E．呼吸功能及耗能增加。 10．CO2潴留对下列血管的作用为： A．皮肤血管收缩；B．脑血管收缩； C．眼结膜血管收缩；D．外周血管收缩； E．肺小动脉收缩。 11．呼衰伴发右心衰的机制是： A．外周血管阻力↓，回心血量↑；B．慢性缺氧使血量增多； C．血粘度↑；D．肺泡氧分压↓，引起肺血管收缩；E．肺小A壁增厚，管腔狭窄。 12．神经肌肉麻醉所致呼衰时，血气变化特点为：
BiPAP无创呼吸机联合呼吸兴奋剂治疗COPD合并Ⅱ型呼衰112例疗效观察 发表时间：2019-09-10T17:20:40.843Z 来源：《中国结合医学》2019年第07期作者：吴龙光 [导读] 对于慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者来说，除呼吸兴奋剂治外，BiPAP无创呼吸机联合呼吸兴奋剂治疗的效果更好，对患者具有重要意义，在临床中起显著作用。 湖南省汉寿县人民医院，湖南汉寿 415900 摘要目的：对BiPAP无创呼吸机联合呼吸兴奋剂治疗COPD合并Ⅱ型呼衰的效果进行研讨。方法：随机将在我院进行住院医治的112例慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者分为两组，对照组：患者给予呼吸兴奋剂治疗。观察组：患者在呼吸兴奋剂治疗的基础上给予BiPAP无创呼吸机治疗，将两组结果进行对比分析。结果:观察组患者治疗效果高于对照组患者，肺部各项指标优于对照组患者，观察组患者PaC02下降和Pa02上升的幅度大于对照组患者，差异显著，具有统计学意义（P＜0.05）。结论: 对于慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者来说，除呼吸兴奋剂治外，BiPAP无创呼吸机联合呼吸兴奋剂治疗的效果更好，对患者具有重要意义，在临床中起显著作用。关键词慢阻肺合并Ⅱ型呼衰；临床研究；BiPAP无创呼吸机；呼吸兴奋剂 慢阻肺是长期吸烟、长期接触粉尘等化学物质、以及呼吸道感染等外在因素或者由于遗传因素、肺发育不良等内在因素造成的，慢阻肺患者具有慢性咳嗽、咳白色粘液痰、呼吸困难等症状[1]。慢阻肺患者易出现前胸廓后径增大、肋间增宽的桶状胸，听诊时肺部出现湿罗音等现象。慢阻肺患者如果长期缺氧会使得Co2在体内滞留，诱发患者在慢阻肺的基础上出现Ⅱ型呼吸衰竭，加重患者病情。对于慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者来说[2]，目前治疗方法还在探讨中，一般常规治疗多采用支气管扩张剂、解痉挛抗感染药物，虽能缓解患者的咳嗽、咳痰，呼吸困难等症状，但是副作用较大。本文主要探讨BiPAP无创呼吸机联合呼吸兴奋剂治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的治疗效果，并取得了不错的成果，结果研讨如下。 1资料与方法 1.1一般资料 研究对象为2018年7月-2019年2月在我院住院医治的112例慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，所有患者自愿签署知情同意书，112例患者经诊断为慢性咳嗽、咳痰、进行性加重的呼吸困难，有COPD危险因素的接触史并且在使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC＜70%存在不可逆的气流受阻，排除了合并其他疾病的患者（泌尿系统疾病，消化系统疾病，内分泌系统疾病）。观察组和对照组各有56例患者。对照组：患者年龄在54～68岁，患者的平均年龄(59±1.8）岁，男性患者24例，女性患者32例，患者平均病程（2.1±0.8）年。观察组：患者年龄在57～70岁，患者的平均年龄（61±1.7）岁，男性患者30例，女性患者26例，患病的平均病程（1.8±0.4）年。对比分析两组治疗效果。 1.2方法 1.2.1两组患者均给予常规治疗。 (1)医务人员嘱咐患者禁烟戒酒，并给予患者β2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂和甲基黄嘌呤等支气管扩张剂，羧甲司坦等抗氧化剂和镇咳祛痰治平喘类药物。(2)若患者病情严重应给予患者持续低流量吸氧和抗生素的使用。 1.2.2对照组患者给予北京市永康药业有限公司生产的可拉明（尼可刹米注射液）（国药准字H11020553）1.125克。将可拉明溶于50ml5%的葡萄糖溶液里，给予患者静脉滴注，1次/12小时，10天一疗程。需注意的是，在药物静滴过程中需对患者的心率和呼吸频率进行观察和监测，避免因滴注过快出现问题。 1.2.3观察组患者在对照组患者的基础上给予BiPAP无创呼吸机联合治疗。 使用由美国伟康公司生产的BiPAP呼吸机，将呼吸机设置为ST模式，将吸气压(IPAP )从7~9 cm H2 O缓慢上调到13~21 cm H2 O，将呼气压(EPAP)从3~4 cm H2 O开始缓慢上调至6~8cm H20，并在6~8cm H20处进行维持，并且是呼吸机的潮气量保持在7~11ml/kg，使SaO2维持在90%以上，O2浓度维持在30%~45%，10天一疗程。 1.3本文观察指标及评定标准 本文主要的观察指标包括，两组患者经治疗后的肺功能指标、患者经治疗后的有效率以及治疗前后的Pa02和PaC02值。评价标准和方法为：（1）显效率：患者经治疗后，医务人员观察患者的呼吸困难情况、咳嗽、咳痰，发热等现象是否有所好转，统计例数，计算比例。（2）肺功能指标：患者经治疗后，医务人员对患者各项肺功能指标再次进行检测，包括FVC、FEV1 ，并统计例数，计算比例。(3)患者治疗前后的Pa02和PaC02数值，医务人员使用南京普朗PL2200锐锋血气分析仪对患者血液进行检验，并记录相应指标数值。 1.4 统计学处理所有数据均采用SPSS17.0软件进行统计分析，计量资料应用平均值±标准差()，计量资料组间比较采用独立样本t检验，计数资料以百分率（%）表示，采用χ2 检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 2结果 2.1经治疗后，观察组的药物治疗疗效优于对照组，所以两组对比具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。 2.2经治疗后，观察组患者肺功能指标高于对照组患者，差异显著，具有统计学意义（P＜0.05）。见表2。