第1期（总第134期）2019年3月
No.1
Mar.,2019
贵州体育科技
Guizhou Sports Science and Technology
骨密度和骨质疏松
刘海峰，张国梁
（内蒙古体育科学研究所，内蒙古呼和浩特010030）
摘要：通过查阅资料文献方法对人体骨密度的概念和骨质疏松的发生和临床表现进行综合阐述，通过骨密度的测量来判断骨质疏松的状况，通过补钙、运动疗法、和饮食疗法来治疗骨质疏松。研究表明，适宜的运动强度和运动方式，有利于改善人体骨质疏松状况。
关键词：骨密度；骨质疏松；运动疗法
1骨密度和骨质疏松
人体骨骼是一种代谢很活跃的组织，骨代谢状况在不同的生理和病理条件下有着不同的变化特征，骨代谢的变化会导致骨矿含量（骨量）的改变。骨密度指骨单位面积所含的骨矿物量，它是反映人体骨骼代谢状况的一项重要指标。骨密度的髙低取决于骨代谢状况，体育运动对骨密度具有较大的影响，适宜的运动可以显著提高骨密度。因此，骨密度测量结果可以用于分析人体骨量变化情况，评价体育锻炼和运动训练效果，指导体育运动实践⑴。
骨密度测量最主要的临床应用是诊断骨质疏松。根据世界卫生组织（WHO）的定义，骨质疏松是一种骨骼系统疾病，骨量减少和骨的微结构破坏,使骨的脆性增加，最后使骨折危险性增加。同其他疾病的诊断一样，骨质疏松的诊断也包括临床表现，体检，骨密度测量，影像检查，化验检查和鉴别诊断。但骨密度测量起到非常重要的作用，多数情况下是根据骨密度结果，参照WHO骨质疏松诊断标准做出的⑵。
2骨密度检查指标
世界卫生组织制定了骨质疏松症骨密度测量的诊断标准即:骨密度在青年成人平均值的1个标准差（SD）之内者为正常；若在平均值的-1SD和-2.5SD之间者为骨量减少;若低于-2.5SD者为骨质疏松;若低于-2.5SD、且伴有1个部位以上的骨折者为严重骨质疏松。现在也通常用t-score（t值）表示，即t值＞-1.0为正常,-2.5＜t值＜-1.0为骨量减少,t值W-2.5为骨质疏松。
虽然WHO已制定了上述标准，但在实际工作中，国内、外均有报道依据上述标准判断时，骨质疏松组和正常组仍有一定程度的重叠，这也说明上述标准仍有待于完善。在诊断中，不能将骨密度测量绝对化，目前任何骨矿测量方法均有其各自的局限性。个体骨密度的差异较大,许多的研究结论也多来于群体的观察，故就某组群体来说骨密度值的测量意义较大，仅就个体来说，其骨密度值的测量意义仍有一定限度。目前认为：测量骨密度值评估骨折的意义和测量血压评估脑卒中的意义及和测量血脂评估心肌梗塞的意义相似，但正常人体的骨密度远不如正常体内血压那样稳定，人体骨密度随不同年龄段、不同性别、不同地区、不同人种等因素差异较大，而正常人血压相对不受上述因素影响，稳定在一定范围内。因此，在分析骨密度测量结果时,不宜将其过分地简单化⑶。
3骨密度测量
测定骨密度的方法分为侵入性测量方法和非侵入性测量方法。侵入性方法因具有创伤性而主要用于医学基础研究中，非侵入性方法因其无创性的优点而广泛应用于临床研究和医疗工作中。早期非侵入性骨密度测量方法有X线片肉眼观察法、X线形态学测量、X线光密度测定和光子吸收技术等。这些方法的缺点主要是定量准确性差、放射剂量大、敏感度低。随着计算机分析技术的发展，骨密度的测量方法也在不断发展和完善。目前对骨量或骨密度主要采用定量测量的方法，包括单能量骨密度仪、双能量骨密度仪、定量计算机断层扫描、定量超声骨质测量和核磁共振显像技术。利用单
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骨质疏松与骨密度 由于世界人口的老龄化,发生骨质疏松与骨质减少,即使在发达国家也是常见的代谢性骨病.它是一种全身性的骨骼疾病，其特点是骨质减少,骨组织的细微结构被破坏,使骨的脆性增加,骨折的危险性增加。它可以使除头颅外的任何部位的骨骼发生骨折。已知骨组织的强度有75%~85%与骨密度（BMD）有关。随着年龄的老化,周身各骨骼的BMD均呈逐渐下降趋势,股骨颈的BMD在20~90岁之间,女性要下降58%,男性要下降39%；股骨粗隆间区（intertrochanteric region）则分别下降53%及35%。BMD下降到一定程度,易于发生骨折。最常见的骨折部位是前臂远端（Colles'骨折）、胸椎和腰椎压缩性骨折和近端股骨骨折（股骨颈居多）。随年龄的增加,骨折发生率相应增加（就各人种而言,白人、黄人远高于黑人骨质疏松的发生率）。Colles'骨折男女发病率之比为1∶1.5,椎骨压缩性骨折为1∶7,股骨颈骨折为1∶2。股骨颈骨折而致死亡者占15%~20%，如要恢复到骨折前的功能，一般需12个月的时间,有些则致终身残疾。 骨峰值与骨重建 骨骼内矿物质含量是决定是否易发生骨质疏松的基础，而成人后的骨峰值（Peak adult bone mass）的高低，是年长后是否易发生骨质疏松的重要因素，同样随着年龄的增长或其他导致骨矿物质丢失的速度加快等因素均与骨质疏松的发病有着密切关系。 在人的一生中,骨骼不断进行着新陈代谢,通过骨重建（bone remodeling）使新骨代替旧骨,保持骨骼的"年青化"。这种代谢更新，称为骨转换（turnover），每单位骨转换如呈负值，造成骨矿丢失，称为高转换，许多继发性骨质疏松，都是由于各种病因造成骨的高转换引起。 骨质疏松的病因 骨质疏松与骨质减少有着多种致病因素，其中包括遗传、生活方式、营养状况、疾病及药物等，见表1。 表1. 常见的骨质疏松与骨质减少的原因遗传疾病生活方式药物营养 白人、黄人神经性厌食吸烟甲状腺激素不能耐受奶制品 家族史甲亢甲亢少活动或过分活动引起无月经肾上腺皮质激素长期低钙饮食 体形小甲旁亢绝经早抗凝药物素食者 柯兴氏病未生育化疗酗酒 I型糖尿病月经初潮迟抗惊厥药物持续高蛋白饮食 类风湿 骨质疏松的分型 按照骨转换可以分为高转换型骨质疏松或低转换型骨质疏松,按病因分型可以分为原发性或继发性骨质疏松,原发性骨质疏松又分为Ⅰ型和Ⅱ型,Ⅰ型为绝经后早期骨丢失,丢失的骨骼主要为小梁骨及少量的皮质骨,Ⅰ型引起的骨折,多为Colles'骨折及压缩性椎骨骨折;Ⅱ型为老年性骨质疏松,由于老年肾功能减退,1α(OH)D3的合成功能下降,引起继发性甲状旁腺功能亢进症,使皮质骨丢失,Ⅱ型骨质疏松多见股骨颈骨折。另一种见于年青人的骨质疏松，称特发性骨质疏松，常原因不明，很少见。
骨密度和钙的关系 各位家长大家好，占用大家的下午时间由我来和大家共同了解一下骨密度和钙的关系 说到骨密度咱们首先了解一下什么是骨密度，骨密度是骨质量的一个重要标志，反映骨质疏松程度，预测骨折危险性的重要依据。说到这里我们要了解一个名词骨质疏松。 骨质疏松是一种全身性的骨量减少,以骨组织微结构的改变为特征, 并引起骨的脆性增加, 骨强度降低, 在无创伤、轻度和中度创伤情况下, 骨折危险度增加的疾病。 检查骨密度的目的是什么呢 1、预测骨折危险程度 2、评价是否有骨质疏松及其严重程度 3、决定是否需要治疗和治疗效果 4、了解每年骨丢失率 儿童期骨骼发育是成人骨骼的基础，成人之前，主要在两个阶段加速成长：1、从出生到幼儿期2、青春期时期 对女孩子来说，儿童期到青春期积累的骨量和绝经后三十年丢失的骨量在数量上是相同的，因此儿童期骨骼发育是成人骨骼的基础。 骨质疏松症与儿童时期的骨骼疾病具有因果关系的疾病 “在儿童和青少年时期未达到最佳骨密度的个体，即使无加速骨骼流失现象发生，仍有可能患骨质疏松症。” “骨量不仅与今后可能发生的骨质疏松症和骨骼脆弱有关，同时与儿童时期的骨折现象紧密相连。”
以上说了这么多，大家要问了，怎么检查骨密度呢？ 下面我给大家介绍几种方法： 目前采用技术种类 1、外周定量CT 2、单种能量X光，结果受软组织厚度影响X光辐射问题 3、双能X线吸收测定法无法作为儿童孕妇的常规检测项目 4、QUS定量超声就是我院儿保科的这台骨密度仪它的优点是： ①安全无辐射 ②适宜儿童、孕妇 ③独一无二的中国儿童参考数据库 ③精确度高可做骨骼变化监测 ④不依赖于骨骼大小 ⑤不受软组织影响 儿童应定期做跟踪监测 对于生活方式问题儿童，建议每年进行测量。 对于临床或疾病问题儿童，建议每半年进行一次测量。 针对常规健康儿童检查：每年测量一次。为医生提供了其它测量中无法得到的骨骼发育状况。 以上我们了解了骨质骨质疏松，下面我们就来说说怎么补充钙剂: 钙是防止骨质疏松的基础药物 常用的钙制剂有碳酸钙、乳酸钙、枸橼酸钙，鳌合钙等比如大家都熟悉的迪巧，钙尔奇D等都属于碳酸钙 防止骨质疏松应选择吸收利用率高，副作用少的钙制剂
姓名: 分数： 外二科骨质疏松测试题 1、骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即（）。 A：骨矿密度和骨质量 B：骨硬度和弹性 C：骨长度和骨质量 D：骨矿密度和骨长度 2、2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以（）下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病。 A：骨密度 B：骨强度 C：骨长度 D：骨质量 3、骨质疏松可发生于不同性别和任何年龄，但多见于（）。 A：男性儿童和老年妇女 B：青年和男性成人 C：儿童及妇女 D：绝经后妇女和老年男性 4、绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后（）内。 A：1-2年 B:3-4年 C:5-10年 D：6-15年 5、老年性骨质疏松症一般指老人（）后发生的骨质疏松 A：55岁 B：70岁 C：80岁 D：60岁 6、骨质疏松的严重后果为发生（），即在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折。 A：椎体骨折 B：髋部骨折 C：骨质疏松性骨折(脆性骨折) D：腕部骨折7、（）是骨质疏松症最典型的临床表现。
A：疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折 B：畸形、疼痛、反常活动 C：畸形、疼痛、弹性固定 D：高热、寒战、腹痛 8、发生髋部骨折后的1年内，死于各种并发症者达（），而存活者中约（）致残，生活不能自理，生命质量明显下降。 A：30% 60% B： 50% 20% C：50% 50% D: 20% 50% 9、每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松 时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短（）cm。 A：1-3 B：3～6 C：5-10 D：10-20 10、女性一生发生骨质疏松症性骨折的危险性（），高于乳腺癌、子宫内 膜癌、卵巢癌的总和。 A: 50% B:40% C:30% D20% （学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收 获，努力就一定可以获得应有的回报）
骨密度(骨质疏松)及其训练方法 骨密度，是骨质量的一个重要标志，反映骨质疏松程度，预测骨折危险性的重要依据。 正常数值 中国北方汉族健康人的骨密度值，确定峰值骨密度年龄、大小及各年龄段的正常值。应用DXA测定腰椎L2--L4及髋部骨密度。结果表明男性峰值骨密度年龄各部位均在20--24岁，L2--L4 密度值为1228(g/cm2)；女性峰值年龄腰椎在30--34岁，值为1197(g/cm2)。髋部骨密度峰值年龄在25--29岁。 在国际骨质疏松基金会(IFO)2004年世界骨质疏松大会上，英国谢菲尔德大学WHO代谢性骨病研究中心johnell等对12个临床研究进行荟萃分析后认为，无论男性，还是女性，骨密度(BMD)均是十分重要的骨折危险因素。该研究纳入12个人群研究中的3万9千人，共观察了约17万人年。采用Poisson模型分别对每个研究人群中BMD对骨折发生危险的影响进行分析，采用加权系数对每个研究结果进行合并分析。结果显示，对于男性和女性，BMD 均是很好的骨折(尤其是髋部骨折)预测指标。 在65岁年龄组中，BMD值每降低1个标准差(SD)，男性髋部骨折的危险增加 2.94倍(2.02--4.27)，女性增加 2.88倍(2.31--3.59)。但是，这种作用呈年龄依赖性，50岁的危险梯度
显著高于80岁。各种类型的骨折和骨质疏松性骨折的危险梯度均低于髋部骨折，BMD预测价值随着年龄的增加而增加。在65岁年龄组中，BMD每降低1个SD，男性骨质疏松性骨折的危险增加1.41倍(1.33--1.51) 女性增加1.38倍(1.28--1.41)。对于髋部骨折，骨折与测量BMD间隔时间延长，BMD的预测价值减小，但没有显著性。BMD值越低，预测骨质疏松性骨折(和各种类型骨折)的作用越大，T值降低4个SD时的危险比是2.10(1.63--2.71)T值降低1个SD时危险比是1.73(1.59--1.89)。对于髋部骨折，BMD 的预测作用也相似。johnell等认为，由于所选的临床研究是国际性的，因此，该分析结果所得出的结论有很好的应用价值。该分析结果表明，BMD可以用于易感病例的筛查，但是，在应用过程中，要考虑到年龄对BMD骨折预测价值的影响。 根据骨密度缺少产生原因和作用机理的不同，在进行保健食品配方设计时可选择不同原料。经常使用的原料如下：1．钙剂如钙吸收正常，每日给1．00克—1．50克即可。各种钙剂中，碳酸钙使用得比较普遍。对65岁以上老人每日0．75克—2．5克。对使用雌激素副作用多且有诱发子宫内膜癌的可能者，给予大剂量的钙，可起到与使用雌激素相同的作用，肾结石病人不能摄入大量的钙。 2．维生素D及其活性产物过去认为老年性骨质疏松病人常伴有维生素D不足，因此主张多给维生素D，实际上除了合并有骨
病例： 姓名：曾XX 性别：女 年龄：60岁 职业：退休 主诉：间断腰背痛五年于2012年3月26日门诊治疗。 现病史：2006年10月27日因摔倒而致右尺骨骨折，骨科处理。 2012年1月9日再次摔倒致左腕骨骨折，骨科处理。 2012年2月6日因腰背痛加重接受口服止痛药治疗。 2012年2月24日查骨密度L1-4椎体T值-2.7SD,BMD749mg/cm2;股骨颈T值-2.2SD，BMD602mg/ cm2。 2012年2月24日予阿仑膦酸钠、阿尔法骨化醇和碳酸钙D3治疗。 2012年3月9日复诊，改用密盖息（降钙素）50IU BIW肌注。 既往史：慢性胰腺炎，慢性腹泻病史3年。无食道病变；无糖皮质激素使用史，无长期咖啡等饮用。 月经史：绝经年龄50岁，已绝经10年。 家族史：其母曾有髋部骨折史。 体格检查：身高165cm，体重58kg，BMI 21.3kg/m2。 实验室检查：PTH 90pg/mL ↑ 15-65pg/mL 25OHD 12.8 ↓ >50mmol/l 钙 2.07 ↓ 2.1-2.55mmol/l 骨钙素 22.1 ↑ 4.8~10.2ug/L（骨更新率越快） β-CTX 0.36 P1NP 35.1
雌二醇 <18.35 <201pmol/L(绝经后) 磷 0.91 0,9-1.34mmol/L 肾功能CR 70 44-115μmol/L AKP 84 53-140u/l s-TSH 0.75 0.27-4.2uIu/ml 肝功能、风湿全套、肿瘤标志物正常 辅助检查：腰椎CT（2012-3-26）：L3、L4轻度退行性改变 甲状旁腺B超（2012-3-26）：甲状旁腺未见明显异常 诊断：绝经后骨质疏松症（Ⅰ型） 慢性胰腺炎 低钙血症 继发性甲状旁腺功能亢进 发展过程 1，25-（OH）2D3降低→PTH升高 阿尔法骨化醇 降钙素 破骨增加，成骨减少+血钙升高 阿仑膦酸钠血钙降低+钙流失 钙剂 治疗 药物治疗 1. 停用降钙素 2. 继续口服补充阿尔法骨化醇0.5ug /天、碳酸钙D3 1片/天 3. 补充胰酶
【综述】骨质疏松与骨密度测量 【摘要】骨质疏松是的一种全身性骨骼疾病，以骨量减少、骨的显微结构受损、骨骼脆性增加，从而导致骨骼发生骨折的危险性升高为特征。骨密度测量为骨质骨质疏松及关疾病的发生、发展及治疗提供依据。骨密度的测量方法不断更新,本文对几种骨密度测量常用的方法及其进展综述。 【关键词】骨密度；X线片；双能X线骨密度测量法；CT；超声 骨质疏松症（简称OP症）被国际医学界排放在同高血压、动脉硬化、糖尿病、肿瘤并列的位置上，是当前的五大疾病之一。因此，世界卫生组织（WHO）规定每年10月22日为世界骨质疏松日，足见OP症对人类健康的危害及WHO对OP症的重视。 目前我国已进入老年化社会，我国有8400万骨质疏松患者，其中60岁以上老人占6300万。要检查出这些患者，被检查人数应翻倍，可见开展骨质疏松检查，其病人来源是庞大的。除因骨质疏松引起的其它综合疾病（如腰腿疼痛、弯腰驼背、畸形变矮等）外，最大最痛苦的危害是因此而引起的骨折。调查表明，在北京和上海，100位老人中就有15人因骨质疏松未防治而发生骨折，致残者达50%，死亡者达10～20%。 一．骨质疏松的定义 骨质疏松：WHO定义骨质疏松是以骨量减少、骨的显微结构受损（可以发现患者骨小梁明显变细、骨小梁数量减少、骨小梁之间有断裂的痕迹）、骨骼脆性增加，从而导致骨骼发生骨折的危险性升高为特征的一种全身性骨骼疾病。 当具备上述现象，患者又伴有因骨质疏松引起的某些临床症状，如腰酸背痛时称为骨质疏松症。如患者同时伴发有骨折、身高缩短和驼背等症状时则称为严重骨质疏松症。 二．骨质疏松症的分类 骨质疏松症分为三大类： 第一类为原发性骨质疏松症，此类又分为两型，即Ⅰ型（绝经后骨质疏松症）和Ⅱ型（老年性骨质疏松症）。 第二类为继发性骨质疏松症，是其它疾病或药物等因素所诱发的骨质疏松症，当诱因消除后，骨质疏松症状可以明显改善。 第三类为特发性骨质疏松症 常见于8～14岁的青少年。这类患者多伴有家族史，女性多于男性。现在一些著作也把妇女妊娠及哺乳所发生的骨质疏松症列为特发性骨质疏松症。 三．骨质疏松症的危害 骨质疏松症给患者带来的最大痛苦莫过于因骨质疏松症导致的骨折。无论是身体任何部位的骨折，都可以限制患者的活动，降低患者的生活质量。若发生在脊椎骨、股骨上段的骨折甚至可能导致患者发生生命危险，国外的统计资料表明，发生股骨上段的骨折的骨质疏松症患者大约有10%～40%在骨折发生后的半年内去世。美国国家骨质疏松基金会1997年的一项调查结果显示：由骨质疏松症导致骨折的年死亡率约为12%～20%，已成为美国12种死亡原因之一。 导致骨质疏松症患者死亡的主要原因：是各种骨折和因骨折引发的各种急、慢性并发症。主要有下列几点：
您了解骨质疏松症吗？ 一、骨质疏松是怎么回事？ 骨质疏松症是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。 人类生命活动进程中，骨量随年龄的增长而增长。一般在20～35岁,骨量达到高峰，以后每10年骨量减少10%～15%，平均每年骨丢失率为1.2%，从而造成骨质疏松。老年和绝经后的妇女,骨量减少加速,骨质疏松更加明显。骨质疏松除生理因素外,还可由于成骨细胞和骨细胞活性减退、早期卵巢切除等内分泌激素不平衡,钙磷代谢紊乱等病理因素所致。长期缺少运动,如长期卧床和手术后的病人,也可因骨骼停止活动造成废用性骨质疏松,长期使用糖皮质激素可抑制成骨细胞的功能,使骨合成减少,造成骨质疏松。吸烟和酗酒也会引起骨质疏松。 二、骨质疏松都有哪些类型？ 骨质疏松可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型) 2种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症。 三、骨质疏松可能有哪些不适？ 1.疼痛 原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，弯腰、咳嗽、大便用力时加重。老年骨质疏松症时，椎体压缩变形，脊柱前屈，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。若压迫脊髓、马尾神经还影响膀胱、直肠功能 2.身长缩短、驼背 多在疼痛后出现。脊椎椎体前部负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2毫米左右，身长平均缩短3～6厘米。 3.骨折 是原发性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。 4.呼吸功能下降
1. 骨质疏松症是怎样的一种病？ 骨质疏松症是一种全身代谢性骨病，以骨量减少、骨微观结构退化为特征，从而导致骨强度下降，骨头“变脆”，容易发生骨折。 2. 人一生中的骨量如何变化？ 人一生中的骨量是不恒定的，呈现出一定的变化规律。在30～40岁时，人体内骨数量达到一生中的高峰期，以后，随着年龄的增长，骨数量开始减少，皮质骨变薄，骨小梁减少。女性40岁，男性40～50岁骨髓腔开始逐渐扩大。 3. 骨质疏松性骨折是怎样的一种病？ 骨质疏松性骨折属于脆性骨折，是骨质疏松症最严重的后果。由于骨强度下降，轻微创伤甚至日常活动也可导致骨质疏松性骨折。最常发生骨质疏松性骨折的部位是脊柱、髋部、腕部。由于骨质疏松性骨折后再次骨折的风险明显增大。因此在治疗骨折的同时，还要积极治疗骨质疏松。 4. 为什么会发生骨质疏松？ 骨质疏松的发生与多种因素有关，主要包括以下几个方面：1）中、老年人性激素分泌减少尤其是女性绝经后雌激素水平下降是导致骨质疏松的重要原因之一，可导致骨吸收增加；2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱；3）老年人纳差，进食少，往往存在蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足；4）户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。 5. 骨质疏松和骨质增生是一回事吗？ 中年以后，人体往往是负钙平衡状态。每当钙摄入不足时，人体的血钙自稳系统即增加甲状旁腺素的分泌，溶解骨钙，以补充血钙，使血钙维持原来的水平。如果人体长期缺钙而得不
到纠正，会使血钙的稳定系统出现偏差。甲状旁腺长期受缺钙刺激，持续过量的分泌甲状旁腺素，致使甲状旁腺进入亢进状态，造成骨钙减少，血钙和软组织钙含量增加的反常现象。高血钙刺激降钙素分泌增加，促进成骨，这就是骨质疏松与骨质增生并存的激素基础。骨质增生只是机体对骨质疏松的一种代偿而已，人体用这种代偿作用形成的新骨远不能补足大量丢失的旧骨，本应进入骨骼内部的钙却沉积修补在某些受力最大的骨面上，如颈椎、腰椎、足跟骨等，这就是骨质增生。经常同时折磨中老年朋友的骨质疏松和骨质增生是因为机体缺钙引起的一对挛生骨病。 6. 骨质疏松症就是缺钙吗？ 很多人认为：人到老年，腰背痛，腿脚痛是因为“缺钙”而造成的，甚至认为这种疼痛不用治疗，挺一挺就能熬过去。一般来说，骨质疏松症一旦出现明显的疼痛症状时，骨骼中的骨量已经丢失30%-50%以上了。此时骨破坏大于新骨的生成，骨骼中的矿物质减少，骨骼中的骨小梁变细﹑变脆或发生断裂从而导致上述症状。此时单纯的服用钙剂效果往往不太理想,需要综合的治疗骨代谢失衡的问题，不仅要促进骨生成，同时也要阻止骨流失，这样才能有效的控制骨质疏松。 7. 骨质疏松分为哪几类? 骨质疏松症（简称为骨质疏松）根据病因可分为以下几类：1）原发性骨质疏松症：如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等；2）继发性骨质疏松症：如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等；3）原因不明的特发性骨质疏松症。 8. 骨质疏松症的主要症状是什么？ 1)疼痛：疼痛是骨质疏松症最常见、最主要的症状，以腰背部多见。 2)身高缩短、驼背：它是由于骨质疏松造成椎体变形而引起的，是临床上的重要体征之一。 3)骨折：骨质疏松症最严重的后果是骨折。常见部位包括髋部、胸腰椎、桡骨远端、肱骨近
骨密度检测的临床意义 随着人们生活水平的提高和社会医疗保健事业的发展，人们对自身健康要求也在不断提高。已经从过去传统的“有病就医”到现在的“健康体检与保健，越来越意识到享受健康、享受生活质量的重要性。 研究表明：一般男性40岁左右，女性35岁左右，人体骨量达到其一生中最高值，这时钙含量就是人体的峰值骨量。峰值骨量由遗传和生活方式决定。遗传包括性别、种族等，生活方式包括：钙、维生素D、锻炼、吸烟等因素。此后随着年龄的增长，骨值逐渐降低，开始出现骨质疏松，步入老年期后，开始表现出腰酸背疼、腿脚抽筋、身高变矮、驼背、骨质增生、易骨折等临床症状。已日益成为危害公众健康的严重病症。骨质疏松的出现，增加了腕部、脊椎、髋部等部位的骨折风险。而椎体骨折能引起：背痛、身高降低、体态变形（驼背、腹部膨出）、肺功能降低、生活质量降低（丧失自信、依赖止痛药物、睡眠障碍、抑郁、生活不能自理）、死亡率增加等。而髋部骨折其一年内病死率达20%，生存一年以上者约25%丧失活动能力。 骨质疏松作为常见病、多发病，目前已经成为全球性公共健康问
题。因此，联合国将1999年定为“国际老龄年”，并将每年10月20日定为“国际骨质疏松日”，我国政府已将骨质疏松与糖尿病、老年性痴呆一起列为三大重点攻克的老年性疾病。 导致骨质疏松症的临床因素有很多，日常生活中有些人：1.口重。食物中加入过量的盐。2.咖啡与茶。研究发现过量摄入咖啡的人，钙的排泄明显增加，其髋部骨折的发病率也增加。3.吸烟。主要影响到骨骼的外层也就是皮质骨的密度。4.蛋白质摄入多。高动物蛋白质饮食很容易引起钙缺乏症。5.过量食用巧克力。6.饮酒。可能是乙醇能抑制骨形成，同时也抑制肠道对蛋白的摄入，使雄性激素的分泌减少，能够引起骨质疏松。 骨质疏松症是衰老相关性疾病，与增龄呈正相关，支撑人体骨骼的主要物质由富含胶原的有机质和以钙、磷为主的矿物质组成。老年人随着年龄的增长，由于胃酸分泌减少，钙的吸收利用率降低，钙的丢失率日益增加。这种情况多发生在女性50岁，男性60岁以后，当人体钙的摄入量过少时，为维持其生理功能，骨组织里的钙就会游离出来加以补钙，即所谓的钙迁徙。这种入不敷出的状态长期延续，骨质就会变得疏松多孔而易于骨折，更让人担心的是，很多老年疾病都与骨质疏松有关，如高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等等。骨质疏松的高发人群有：1.老年人、更年期后的妇女、嗜烟酗酒的人、过度节食减肥的人、不长晒太阳的人、饮食偏高蛋白的人、长期卧床者、少年白发者、晚婚和高龄未婚妇女、没有生孩子者；2.长期服用类固醇、抗痉挛药、利尿剂、抗凝血剂、胃药、止痛药的人；3.患有肾病或肝
第1期（总第134期）2019年3月 No.1 Mar.,2019 贵州体育科技 Guizhou Sports Science and Technology 骨密度和骨质疏松 刘海峰，张国梁 （内蒙古体育科学研究所，内蒙古呼和浩特010030） 摘要：通过查阅资料文献方法对人体骨密度的概念和骨质疏松的发生和临床表现进行综合阐述，通过骨密度的测量来判断骨质疏松的状况，通过补钙、运动疗法、和饮食疗法来治疗骨质疏松。研究表明，适宜的运动强度和运动方式，有利于改善人体骨质疏松状况。 关键词：骨密度；骨质疏松；运动疗法 1骨密度和骨质疏松 人体骨骼是一种代谢很活跃的组织，骨代谢状况在不同的生理和病理条件下有着不同的变化特征，骨代谢的变化会导致骨矿含量（骨量）的改变。骨密度指骨单位面积所含的骨矿物量，它是反映人体骨骼代谢状况的一项重要指标。骨密度的髙低取决于骨代谢状况，体育运动对骨密度具有较大的影响，适宜的运动可以显著提高骨密度。因此，骨密度测量结果可以用于分析人体骨量变化情况，评价体育锻炼和运动训练效果，指导体育运动实践⑴。 骨密度测量最主要的临床应用是诊断骨质疏松。根据世界卫生组织（WHO）的定义，骨质疏松是一种骨骼系统疾病，骨量减少和骨的微结构破坏,使骨的脆性增加，最后使骨折危险性增加。同其他疾病的诊断一样，骨质疏松的诊断也包括临床表现，体检，骨密度测量，影像检查，化验检查和鉴别诊断。但骨密度测量起到非常重要的作用，多数情况下是根据骨密度结果，参照WHO骨质疏松诊断标准做出的⑵。 2骨密度检查指标 世界卫生组织制定了骨质疏松症骨密度测量的诊断标准即:骨密度在青年成人平均值的1个标准差（SD）之内者为正常；若在平均值的-1SD和-2.5SD之间者为骨量减少;若低于-2.5SD者为骨质疏松;若低于-2.5SD、且伴有1个部位以上的骨折者为严重骨质疏松。现在也通常用t-score（t值）表示，即t值＞-1.0为正常,-2.5＜t值＜-1.0为骨量减少,t值W-2.5为骨质疏松。 虽然WHO已制定了上述标准，但在实际工作中，国内、外均有报道依据上述标准判断时，骨质疏松组和正常组仍有一定程度的重叠，这也说明上述标准仍有待于完善。在诊断中，不能将骨密度测量绝对化，目前任何骨矿测量方法均有其各自的局限性。个体骨密度的差异较大,许多的研究结论也多来于群体的观察，故就某组群体来说骨密度值的测量意义较大，仅就个体来说，其骨密度值的测量意义仍有一定限度。目前认为：测量骨密度值评估骨折的意义和测量血压评估脑卒中的意义及和测量血脂评估心肌梗塞的意义相似，但正常人体的骨密度远不如正常体内血压那样稳定，人体骨密度随不同年龄段、不同性别、不同地区、不同人种等因素差异较大，而正常人血压相对不受上述因素影响，稳定在一定范围内。因此，在分析骨密度测量结果时,不宜将其过分地简单化⑶。 3骨密度测量 测定骨密度的方法分为侵入性测量方法和非侵入性测量方法。侵入性方法因具有创伤性而主要用于医学基础研究中，非侵入性方法因其无创性的优点而广泛应用于临床研究和医疗工作中。早期非侵入性骨密度测量方法有X线片肉眼观察法、X线形态学测量、X线光密度测定和光子吸收技术等。这些方法的缺点主要是定量准确性差、放射剂量大、敏感度低。随着计算机分析技术的发展，骨密度的测量方法也在不断发展和完善。目前对骨量或骨密度主要采用定量测量的方法，包括单能量骨密度仪、双能量骨密度仪、定量计算机断层扫描、定量超声骨质测量和核磁共振显像技术。利用单 ?62?
骨质疏松病因及危害 根据我国上世纪90年代完成的13个省市人群骨密度调查结果及2000年人口普查数据，预计62岁以上的女性及72岁以上的男性患 骨质疏松的人数为9054万人，约占全国总人口的7.01%。男女比例 为1∶3.4。随着老年人群的迅速增长，骨质疏松患者将急剧增加。 10月20日是世界骨质疏松日，希望能引起更多人对骨质疏松的关注。 三大病因 1.体内性激素水平降低 能导致骨质疏松的激素主要有8种，雌性激素、甲状旁腺激素、降钙素、甲状腺激素、活性维生素D、雄性激素、皮质类固醇激素 及生长激素。在这些激素中，性激素是起决定性作用的，尤其对妇 女的影响更为明显。 对策：老年女性可加服小量雌激素如尼尔雌醇,有利于骨内钙、 磷代谢，有利于骨中钙质流失的速度减慢，无论预防和治疗都很有效。如能并用孕激素，可减少其危险性。降钙素可以缓解骨质疏松 引起的骨痛以及防止骨质的流失，一般用量每日为50～100国际单位。 2.钙和维生素D的摄入量不足 现在人吃过多的蛋白质，高盐分，长期低钙饮食(平均每天低于400毫克)或钙吸收障碍，挑食、节食、厌食、不喝牛奶、长期素食，维生素及矿物质微量元素摄入不足，营养不良的人易患骨质疏松症。 对策：要注意膳食营养供给，多吃含钙和维生素D的牛奶、乳酪、蛋黄、鱼类、豆制品等食物。成人每天必需摄钙量在1000毫克，35 岁以后更多，进入更年期则应达到1300～1500毫克。绝经后的妇女、孕妇、老年人及进食量少者，可每日加服500～1000毫克钙制剂。 3.缺乏运体力活动和身体锻练
在一定的应力作用下，骨骼的密度会增加，骨密质的厚度和骨小梁的密度、数量和质量都会增加，反之骨骼将会出现骨质疏松现象，户外活动少、少晒太阳，嗜烟、过度饮酒及长期过量饮用咖啡者都 易患骨质疏松症。 对策：平时注意到室外活动，接受充足的阳光照射;要做有规律 的运动，增加骨的机械负荷，如快步行走、太极拳、剑术等，都可 使骨骼血液循环旺盛，促进新陈代谢，使构成骨的蛋白质、钙、磷 等得到充分吸收和利用，同时减少不良的生活习惯如饮酒、喝咖啡、抽烟等。 三大危害 1.疼痛 原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直 立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来 时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。 2.身长缩短、驼背 多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷 量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着 年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。 3.骨折 这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症，它不仅增加病人的痛苦，加重经济负责，并严重限制患者活动，甚至缩短寿命。 据我国统计，老年人骨折发生率为6.3-24.4%，尤以高龄(80岁以上)女性老人为甚。BMD每减少1.0DS，脊椎骨折发生率增加1.5-2倍。
雌激素与骨质疏松症 骨质疏松症(Osteoporosis)早在19世纪初就已经被德意志病理学家同骨软化症、纤维性骨炎等代谢性骨病等一起使用，当时因缺乏有效的检测手段，未能明确定义。Osteoporosis 的基本意义是：osteo是“骨的”，poro是“孔”，sis意思之一是“状态”，所以osteoporosis最初的意思是“骨多孔症”；1941年Albright［1］针对正常骨，骨软化症，纤维性骨炎，骨质疏松的特点，基于骨质疏松多发生于绝经后妇女的事实，在JAMA杂志上发表了题为：“绝经后骨质疏松症及其临床特点”的文章，首次明确了骨质疏松症的概念。基本内容是：成骨降低，类骨形成及钙、磷沉积少，骨矿质、有机质的比例与正常骨无差别，组织学可见骨小梁变窄、变薄、中断，推知骨量减少。成为当今骨质疏松症定义的基本内核。1996年WHO定义：骨质疏松症是一种全身代谢性骨病，其特点是骨量减少和骨组织的微细结构受损，因而骨的脆性增加，易于发生骨折。 骨质疏松症分为继发性骨质疏松和原发性的骨质疏松。前者病因明确，容易治愈，临床病例较少；后者病因不明确，临床患者较多，治愈较困难。在人类所患的疾病当中，原发性骨质疏松症发病率最高，被称为是无声无息的流行病。绝经后女性骨质疏松发病率可高达25%～50%，并随着年龄增大发病率增高，绝经20年以上者可达53.62%～57.89%，平均为56.76%［2］。由于绝经后女性骨量的急剧变化，骨质疏松好发于绝经后女性，所以绝经后骨质疏松已成为原发性骨质疏松的同义语。为维护老年女性的健康，提高她们的生命质量，防治骨质疏松是非常迫切的。雌激素是女性的主要生殖激素，对骨代谢起着重要的调节作用，下面，对雌激素与骨质疏松的关系做一论述。 雌激素水平降低是绝经后骨质疏松发病的首要因素 男女共同的生理现象之一是随年龄增加骨量减少，但女性与男性相比，骨峰值低且有绝经史，绝经后骨量丢失显著，易患骨质疏松和引起骨折；与女性相比，相同年龄的男性这种现象较少。本世纪40年代Albright就提出骨质疏松发病与雌激素水平降低有着密切的关系，称之为绝经后骨质疏松。雌激素水平降低，对成骨细胞的刺激减弱，是最重要的原因。他对27例自然绝经妇女和10例人工绝经妇女进行对比观察发现：从绝经到脊柱变形，前者平均9.5年，后者平均13.4年，两者间差异无显著性，提出老化因素并不是骨质疏松发病的主要因素，而雌激素水平降低才是其发病的首要因素，并首先提出雌激素可用于防治绝经后骨质疏松症［1］。这一科学的论断，在当时引起了广泛关注，为绝经后骨质疏松病因、发病机制及治疗的研究开辟了新的航程。后来，人们进行了大量的实验证明了这一观点。随着生物化学的进步，各种检测手段的提高，用放射免疫分析的方法测定血中雌激素水平已成为事实，从而揭示了雌激素水平降低与绝经后骨质疏松发病的必然联系(图1)。有人对绝经后妇女(自然或人工)给以雌激素替代治疗，可降低骨质疏松的发病率，有效地预防骨质疏松性骨折。80年代初精确测定骨密度方法已成为现实，外源性雌激素抑制骨吸收，降低骨的重建率，可阻止绝经后妇女骨量丢失已得到证实。雌激素补充疗法还可以保持腰椎、髋部、前臂等的骨量，可减少全身各部位骨折发生危险约50%。动物实验也证明，切除大鼠卵巢，血中雌激素水平显著降低，并出现骨质疏松病理变化，该法已成为制造绝经后骨质疏松症动物模型的有效方法。
第二炮兵总医院内分泌科 李全民写在课前的话 老龄化社会的到来使骨质疏松的发生率日趋增高，严重威胁人们的生活质量。北京、上海和成都3市的骨质疏松流行病学调查结果显示，60～69岁年龄段骨质疏松的发生率女性与男性分别为60%和30%左右。我国人口基数大，骨质疏松患者估计已达6000万～8000万例，这给家庭和社会带来严重的负担。因此，骨质疏松不仅是一个医疗问题，也是一个需要迫切关注的社会问题。 一、骨质疏松的定义 世界卫生组织1994年对骨质疏松的定义：骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。 美国国内卫生院（NIH）2001年对骨质疏松的定义：骨质疏松症是骨强度下降导致骨折危险性升高的一种骨骼疾病。骨强度主要由骨密度和骨质量来体现。
上面是正常骨和骨质疏松骨的对比图。正常骨的骨小梁正常，骨质的疏密程度也正常。但是发生骨质疏松后，骨小梁明显变薄、变细，中间的空隙增大，很像一个马蜂窝。 骨质疏松的发生率很高，一旦出现骨质疏松后，它对骨骼有哪些影响？它的危害有哪些呢？ 根据研究发现，骨质疏松症导致超过150万例椎体或非椎体骨折的发生。常见的骨折是脊柱、髋部和腕部，其中最常见的是脊柱。骨质疏松对骨骼的最大影响就是引起骨折。 二、骨质疏松症的流行病学 根据流行病学调查，现在全球全球约有2亿女性患有骨质疏松症，其中60～70岁之间的女性约1/3患有骨质疏松症，80岁或以上的女性约2/3患有骨质疏松症。约有30%的50岁以上的妇女伴有一处或多处椎体骨折。约1/5的50岁以上的男性会在余生发生骨质疏松性骨折。
随着骨质疏松发生率的增加，骨折的发生率也会增加。根据流行病学调查，预计全球骨质疏松导致骨折的数量不断增加，其中增加最明显的是在亚洲。预计到2050年，亚洲会有25万人人群会导致髋骨骨折。 在欧洲椎体骨折在50岁～54岁的女性中的发生率可以高达5%，而75～79岁的女性中，可以高达25%。而男性，50~54岁的人群，椎骨骨折的发生率达10%，75～79岁大概为18%。 女性骨质疏松发生骨折的情况也是不容乐观。从上图可以看到，女性随着年龄的增加，骨折的发生率一直在增加。到70岁时，椎体骨折的发生率将近20%，到80岁，椎体骨折的发生率可以高达30%。