丁苯酞治疗急性脑梗死的临床研究
发表时间：2016-07-15T14:51:54.093Z 来源：《中国蒙医药》2016年2月第2期作者：梁寒梅
[导读] 近几年我国心脑血管的发病人数逐年增长，严重威胁人们的生命安全.
郴州市第一人民医院中心医院湖南郴州 423000
【摘要】目的：研究分析丁苯酞治疗急性脑梗死的临床效果。方法：选取我院2015年1月到2015年6月收治的急性脑梗死患者67例为本次研究对象，按照治疗方式的不同分成两组，观察组和对照组。对照组患者采用临床常规治疗方式，观察组患者在此基础上口服丁苯酞。对比两组患者治疗效果，NIHSS评分。结果：观察组患者治疗总有效为91.43%，对照组患者治疗的总有效率为78.13%，观察组患者的治疗总有效率明显高于对照组，P<0.05，具有统计学意义。两组患者治疗前NIHSS评分比较无明显差异，P>0.05，不具有统计学意义；治疗后，观察组患者的NIHSS的评分明显低于对照组，P<0.05，具有统计学意义。结论：我国心脑血管疾病的发病人数逐年增长，严重威胁人们的身体健康，临床有效药物的治疗是降低其死亡率的重要手段，丁苯酞在临床治疗急性脑梗死的效果较好，安全可靠，不良反应少，值得临床推广。
【关键词】丁苯酞；急性脑梗死；效果
近几年我国心脑血管的发病人数逐年增长，严重威胁人们的生命安全[1]。急性脑梗死是临床心脑血管疾病中常见的一种类型，其致残致死率较高，所以临床有效的治疗药物是降低死亡率的关键。本文主要研究分析丁苯酞治疗急性脑梗死的临床效果，特选取我院2015年1月到2015年6月收治的急性脑梗死患者67例为本次研究对象，临床结果满意，现报道如下。
1资料与方法
1.1基本资料：选取我院2015年1月到2015年6月收治的急性脑梗死患者67例为本次研究对象，所有患者均经过临床检查并确诊。将67例患者按照治疗方式的不同分成两组，观察组和对照组。观察组患者35例，年龄42岁到79岁，平均年龄（59.86±
2.34）岁；男性患者19例，女性16例。对照组患者32例，年龄44岁到78岁，平均年龄（58.16±2.86）岁；男性患者18例，女性14例。两组患者的年龄、性别、病情等基本资料无明显差异，P>0.05，不具有统计学意义，有可比性。所有患者均自愿签署知情同意书并经过我院伦理委员会批准。
1.2方法
两组患者入院后均接受积极的临床基础治疗，对照组患者采用临床常规治疗方式，患者口服阿司匹林肠溶片、每天1次，每次
100mg；静脉滴注银杏叶提取物注射液20ml，每天1次，两周为一个疗程。观察组患者在此基础上口服丁苯酞，每天4次，每次0.2g，两周为一个疗程。
1.3观察指标
对比两组患者治疗前后神经功能缺损程度评分，以及不良反应的发生情况。
1.4判定标准
患者临床神经缺损判定依据我国第4次脑血管会议制定的相关评分标准为依据[2]：患者功能缺损评分减少90%以上，判定为痊愈；患者功能缺损评分大于45%，小于90%，判定为显效；患者功能缺损评分减少小于45%，大于18%，判定为有效；患者功能缺损评分低于18%，判定为无效；总有效率=（痊愈+显效+有效）/总例数×100%。功能缺损评分采用美国国立卫生研究院脑卒中量表进行评定（NIHSS）。
1.5统计学方法
本组统计所得数据资料采用SPSS17.0软件进行分析处理，计量资料使用x±s表示，实施t检验；计数资料使用χ2检验。以P＜0.05为差异具有统计学意义。
2结果
2.1两组患者治疗效果比较观察组患者治疗总有效为91.43%，对照组患者治疗的总有效率为78.13%，观察组患者的治疗总有效率明显高于对照组，P<0.05，具有统计学意义。见表1。
2.3两组患者不良反应发生情况比较
治疗过程中，观察组患者出现2例不良反应，占5.71%；对照组出现1例不良反应，占3.13%，两组比较无明显差异，P>0.05，不具有统计学意义。
3讨论
随着我国经济发展的不断进步，人们饮食、生活习惯的改变，加之我国人口老龄化的加剧，心脑血管疾病的发病人数逐年增长，严重威胁人们的身体健康状况以及生活质量。急性脑梗死是临床脑卒中常见的类型，患者发生急性脑梗死后大脑发生缺氧缺血，以及缺血后再灌注等一系列复杂变化[3-4]。丁苯酞是一种临床新型的具有保护神经的药物[5]，属于人工合成的消旋体。据相关研究指出，丁苯酞可以有效的提高脑血管内皮的PGI2水平，可以有效的降低患者细胞内钙离子的浓度，抑制谷氨酸释放，从而减少花生四烯酸的含量，对前列环素
丁苯酞治疗脑梗死的临床疗效分析 发表时间：2017-07-06T14:28:44.330Z 来源：《医师在线》2017年5月下第10期作者：荆瑞娟 [导读] 研究脑梗死治疗中应用丁苯酞的临床效果。 （牡丹江市第二人民医院神经内三科；黑龙江牡丹江157000） 【摘要】目的：研究脑梗死治疗中应用丁苯酞的临床效果。方法：采取计算机表法将自2014年3月至2017年3月期间我院收治的68例脑梗死患者随机分为两组，为参照组（n=34）与实验组（n=34），将采取长春西汀单独治疗患者作为参照组，将在参照组基础上应用丁苯酞治疗患者作为实验组，分析对比观察两组脑梗死患者经不同治疗后组间差异。结果：实验组脑梗死患者治疗总有效率97.05%、日常生活能力评分（8.56±2.14）、神经功能缺损评分（76.54±2.87）等指标显著优于参照组患者治疗总有效率97.05%、日常生活能力评分 （12.65±1.98）、神经功能缺损评分（69.38±2.84），两组数据差异显著，故统计学存在分析意义（P＜0.05）。结论：将丁苯酞应用在脑梗死治疗中疗效显著，可以改善患者临床症状，值得应用。 【关键词】丁苯酞；脑梗死；临床疗效 脑梗死是常见神经内科疾病，病死率、致残率等都比较高，脑梗死患者中大约有70%可能遗留后遗症，对人们身心健康造成严重威胁[1]。丁苯酞是国内自行研制的新型神经保护药物，可作用于脑梗死病理，也可保护患者神经。现对我院收治的68例脑梗死患者临床治疗效果进行报道。 1 资料与方法 1.1 基础资料 本次我院分析的68例样本数据均选自我院2014年3月至2017年3月期间收治的脑梗死患者，经MRI检查以及头颅CT检查之后均已经确诊，排除出血性疾病、严重肝肾功能不全、有脑卒中病史、恶性肿瘤、感染性疾病等患者，以计算机表法分析样本，每34例患者作为一组，参照组患者中女性16例，男性18例，年龄控制在40~79岁，平均年龄为（61.23±5.23）岁；实验组患者中女性17例，男性17例，年龄控制在38~77岁，平均年龄为（60.54±4.54）岁。利用统计学软件分析两组脑梗死患者年龄、性别等基础资料差异并不显著且P＞0.05，统计学无意义。所有患者均签署知情同意书，且我院伦理委员会已经批准与认可。 1.2 方法 参照组患者采取西医常规治疗，给予抗血小板凝集、改善微循环等对症干预，在250ml生理盐水中融入20mg长春西汀进行静脉滴注，每天治疗一次。 实验组患者在以上基础上予以丁苯酞治疗，每次口服0.5g丁苯酞，每天两次。 两组患者均进行一个月治疗。 1.3 观察指标 患者经治疗之后神经功能缺损评分降低程度在46~100%之间，病残程度在1~3级之间，生活可自理判定为显效；患者经治疗之后神经功能缺损评分降低程度在18~45%之间，生活基本可以自理判定为好转；患者经治疗之后神经功能缺损评分降低程度低于17%，生活不可自理判定为无效；利用美国国立卫生院神经功能缺损评分来分析患者治疗效果。 1.4 统计学方法 本次应用SPSS19.0统计学软件分析我院收治的68例脑梗死患者所有数据，两组脑梗死患者治疗总有效率用率（%）的形式表示，采取卡方检验，两组脑梗死患者日常生活能力与神经功能缺损评分用（均数±标准差）形式表示，采取t检验，P＜0.05，差异存在统计学意义。 2 结果 2.1 对比两组患者临床治疗效果 经治疗后实验组脑梗死患者中出现无效为1例，好转为9例，显效为24例，总有效例数33例，总有效率97.05%，经治疗后参照组脑梗死患者中出现无效为8例，好转为12例，显效为14例，总有效例数26例，总有效率76.47%，P＜0.05=0.0122，X2=6.2750，故存在统计学意义。 2.2 对比分析两组患者日常生活能力与神经功能缺损评分 治疗前两组脑梗死患者日常生活能力评分、神经功能缺损评分之间差异并不显著且P＞0.05，统计学无对比分析意义。治疗后实验组脑梗死患者日常生活能力评分、神经功能缺损评分等指标对比参照组数据存在显著性差异且P＜0.05，故形成统计学分析意义。 3 讨论 脑梗死是常见且多发性疾病，会对人们生命健康造成严重威胁，现今脑梗死研究中是因脑血液供应不足或者障碍，促使脑部组织发生不可逆损伤的疾病[52]。缺氧、缺血是该疾病早期表现，且大量脑自由基可能损伤脑部组织，所以，临床治疗该疾病中消除大量自由基是主
急性脑梗死的欧洲治疗指南 新的脑血管病治疗方法不断涌现,这一方面给临床提供了更多的治疗方法,另一方面众多的选择也给临床医生带来一些困惑。如何选择合适的治疗方法已成为目前全世界面临的共同问题。为此,许多国家和组织已经着手关于脑血管病治疗标准化的建议工作,出版了一系列脑血管病实施指南(Practiceguidelin)。其中较为有影响的是WHO1989年制定的卒中预防、诊断和治疗建议,1994～1999年美国心脏病学会出版的脑血管病治疗指南,2000年英国出版的国家脑血管病指南以及最新出版的欧洲卒中治疗建议。后两个指南尤其值得关注,它们完全遵循了循证医学的基本观点和方法,对治疗的建议更为客观。本文重点介绍EUSI(European Stroke Initiotive)对急性脑梗死治疗的建议。 1、一般治疗 1.1 肺功能及气道的保护较严重的通气障碍常发生在以下几种情况:严重的肺炎、心力衰竭、大面积的椎基底或半球梗死、半球梗死后癫持续状态等。对于严重卒中及肺功能损伤的患者,应早期进行血气分析(BGA)或呼气性PCO2及经皮O2等检查。经眼连续脉搏血氧测定法可提供治疗所需要的信息。对于轻至中度低氧血症者,通过鼻导管供氧2～4Ｌ/min可以改善氧合作用;对于严重的低氧血症、高碳酸血症以及有较高误吸危险的昏迷患者,应及早行气管插管。 1.2 心脏监护及血压管理继发于卒中的心律失常并不少见,在急性期可出现ＳＴＴ明显改变、心肌酶升高等类似心肌缺血的表现。因此,卒中后应尽快行心电图(ECD)检查,严重卒中及血液动力学不稳定者,应连续心电监护。高血压的监控及治疗是一个重要的问题。
以往概念认为,卒中急性期应该常规降压治疗。目前研究发现,很多脑梗死患者急性期血压升高,梗死区局部脑血流(rCBF)自动调节功能缺陷,使缺血半暗带血流更依赖平均动脉压(MPA)。血压升高是机体代偿性反应,故不主张积极降压治疗,以便维持适度的脑灌注压(CPP)。因此,对以往有高血压史者,控制收缩压的标准为180mmHg(7 5mmHg=1kPa),舒张压为100～105 mmHg。反之,以往无高血压者,轻度血压升高(160～180 90～100 mmHg)是有利的,但是血压极度升高(收缩压>220 mmHg;舒张压>120 mmHg)是进行早期治疗的标准,以下几种情况应立即抗高血压治疗:心绞痛发作、心力衰竭、急性肾功能衰竭或高血压脑病。但应注意降压不可过快。 1.3 控制血糖很多卒中患者既往有糖尿病史,有的是在脑梗死后首次发现。卒中后,可加重原有的糖尿病,糖代谢紊乱又可影响卒中的治疗,因此,短暂的胰岛素治疗是必需的,当血糖高于10mmol Ｌ时,需立即应用胰岛素。 1.4 控制体温发热影响卒中的预后,高热时应及时给予退热药物及抗生素。一般认为,应尽快将体温降至37 5℃以下。 1.5 维持水及电解质平衡保持液体及电解质的平衡,以防血浆浓缩、红细胞比容升高及血液流变学特性改变。专家建议:(1)卒中患者应住卒中病房(Strokeunit)治疗,并监护神经功能状态及生命体征;(2)合理供氧;(3)卒中急性期若血压不超过前述高值,又无其他内科急症时,不积极处理高血压;(4)监控血糖及体温,如有异常,应及时纠正;(5)密切监控及纠正水及电解质紊乱。 2、特殊治疗 2.1 溶栓治疗 2.1.1 重组组织型纤溶酶原激活物(rtPA) 美国国立卫生研究院对神经疾病及rtPA的研究表
急性脑梗死的溶栓治疗 脑血管病己成为威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死致残率高,且易复发,使患者的生存质量严重下降。近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究, 现就溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题综述如下。1溶栓治疗的安全时间窗 溶栓治疗的安全时间窗,目前仍无定论。受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3～6小时［1］,美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内［2］。根据3～6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果［3,4］,而许多学者对于6小时之外的延迟溶栓研究也取得一定效果［1,4］。从各研究得出的不同时间窗说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时［5,6］。Warach等［7］亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。2临床应用与临床疗效 2.1常用溶栓剂实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rtpa)。SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血状态。t-pa/rtpa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维蛋白原的降解［8,9］,国外静脉溶栓应用较多,但由于其价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。除此之外,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scupa)目前尚处于动物实验阶段。基因重组葡激酶(r-sak)同样具有选择性溶栓特点,现尚处于实验研究阶段。2.2给药途径、剂量及持续时间溶栓剂的给药方法有静脉滴注、颈内动脉灌注及导管介入治疗。国外多采用静脉滴注t-pa,局部动脉灌注UK、SK,国内多采用静脉滴注及颈内动脉灌注UK,受技术和设备的限制静脉滴注使用较文广泛。 国内外各家报道的剂量及持续时间不一。一般认为溶栓药物的剂量:静脉途径已接近急性心肌梗死的标准溶栓剂量,即SK 150万U,UK 200万U,t-pa/rtpa 100mg。动脉途径:SK 2.5～175万U,UK 20～170万U,t-pa/rtpa 20～100mg。给药持续时间通常为30分钟至2小时。停药指征:除上述剂量和时间的限制外,若行脑血管造影,一旦发现血管再通立即停药。最近根据全美心脏学会和神经学会医疗顾问委员会对急性缺血性脑卒中溶栓建议及国内经验,全国脑血管疾病防治学术研讨会建议:不推荐使用SK静脉溶栓。UK总量:动脉溶栓25～75万U,造影时间15秒；11.病前48小时用过肝素使部分凝血酶原时间延长,血小板计数22.2mmol/L；13.治疗前收缩压>200mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压>100mmHg。2.5临床疗效目前国内外对于溶栓治疗的效果是乐观的。国外报道溶栓治疗的显效率为47%～81%,国内报道为70%～90%,有的甚至达100%。国内第三届急性缺血性卒中治疗会议介绍t-pa/rtpa治疗急性脑梗死完全再通率30%～52%,部分再通率50%～92%［10］。一项包括12个临床试验近3 000例患者的汇总分析显示,应用溶栓药可使严重致残和病死率下降20%,但脑出血却增加3倍［2］。3溶栓治疗的并发症3.1颅内出血脑梗死溶栓治疗最主要的
丁苯酞注射液治疗急性脑梗死的临床疗效探讨 发表时间：2019-09-05T09:06:55.520Z 来源：《航空军医》2019年6期作者：马春媚[导读] 急性脑梗死不仅发病率高，我国死亡率与残疾率升高与此疾病也有紧密联系。 （辽宁省电力中心医院神经内科 110000） 摘要：目的探讨丁苯酞注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选择70例急性脑梗死患者。参照组：应用尤瑞克林药物治疗；研究组：应用丁苯酞注射液治疗。结果研究组患者NIHSS评分与Barthel评分在治疗后均优于参照组（P＜0.05）。两组患者在治疗有效率方面相比较，研究组患者94.29%比参照组71.43%要高（P＜0.05）。两组患者在不适反应发生率方面相比较，研究组患者出现血管性水肿、肠胃不适、头疼头晕情况低于参照组（P＜0.05）。结论丁苯肽注射液对急性脑梗死药物实施治疗效果理想，安全可靠性强，药物对机体损伤程度低，符合临床需求。 关键词：急性脑梗死；丁苯酞注射液；临床疗效； 急性脑梗死不仅发病率高，我国死亡率与残疾率升高与此疾病也有紧密联系。诱发急性脑梗死因素较为复杂，但多与脑组织长时间处于缺氧缺血状态有着紧密联系。临床中，对此类患者尚不标准治疗方案，主要就是改善脑部供血情况，提高细胞活性，控制对神经组织的损伤程度，其中丁苯酞与尤瑞克林药物应用率最高，而且药物治疗安全性可靠，疗效理想[1]。因此，本文针对急性脑梗死患者实施不同方案治疗，分析丁苯酞注射液治疗价值，具体报道如下：1资料与方法 1.1一般资料 选择2018年3月至2019年5月我院70例急性脑梗死患者，根据不同治疗方案，将其分为两组，各组35例。参照组：男性19例，女性16例，平均年龄（58.82±1.46）岁；研究组：男性18例，女性17例，平均年龄（58.90±1.47）岁；两组患者在一般资料方面相比较，差距小，无统计学意义（P＞ 0.05），具有可比性。 1.2 纳入标准和排除标准 纳入标准：①确诊为急性脑梗死患者；②患者或者家属同意此次研究；③患者机体出现语言不利、肢体偏瘫、意识障碍等情况；排除标准：①并发恶性肿瘤；②中途退出者；③传染性疾病；④凝血障碍；⑤有出血性疾病[2]。 1.3 方法 入院后，帮助患者及早明确诊断，实施对症基础治疗，包括应用阿司匹林、阿托伐他汀等药物治疗，针对高血压患者实施降压治疗，针对糖尿病患者实施降糖治疗。 参照组：应用尤瑞克林药物治疗；应用0.15PNA与250ml混合后进行静脉滴注，每日1次。研究组：应用丁苯酞注射液治疗：药物剂量15mg/2次/日。对所有患者进行7-1天治疗。 1.4观察指标 应用Barthel评分对治疗后患者生活能力情况进行评价，分数越高表示患者生活能力越佳；选择NIHSS评分对治疗后患者神经功能缺损情况进行评价，分数越低表示神经受损程度越低。观察治疗过程中，患者机体是否有不适反应发生。 1.5疗效评估 患者在用药后高梗死症状明显改善，机体功能有明显恢复，NIHSS分值较治疗前有45%以上下降，视作显效；患者高梗死症状有缓解，机体功能好转，NIHSS分值较治疗前有18%~45%的下降，视作显效；患者在用药后相关体征、症状未见变化，机体功能恢复轻微，甚至病情恶化，判定无效。 1.5 统计学方法 采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析，计量资料以（x±s）表示，组间比较采用 t 检验计数资料以率表示，采用X2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。 2结果 2.1 对比两组患者治疗后NIHSS与Barthel评分
中风（脑梗死急性期）中医护理方案 一、常见证候要点 （一）中脏腑 1.痰蒙清窍证：意识障碍，半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，痰鸣漉漉，面白唇暗，肢体瘫软，手足不温，静卧不烦，二便自遗。舌质紫暗，苔白腻。 2.痰热内闭证：意识障碍，半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，鼻鼾痰鸣，或肢体拘急，或躁扰不宁，或身热，或口臭，或抽搐，或呕血。舌质红，舌苔黄腻。 3.元气败脱证：昏语不知，目合口开，四肢松懈瘫软，肢冷汗多，二便自遗。舌卷缩，舌质紫暗，苔白腻。 （二）中经络 1.风火上扰证：眩晕头痛，面红耳赤，口苦咽干，心烦易怒，尿赤便干。舌质红绛，舌苔黄腻而干，脉弦数。 2.风痰阻络证：头晕目眩，痰多而黏。舌质暗淡，舌苔薄白或白腻，脉弦滑。 3.痰热腑实证：腹胀便干便秘，头痛目眩，咯痰或痰多。舌质暗红，苔黄腻，脉弦滑或偏瘫侧弦滑而大。 4.气虚血瘀证：面色晄白，气短乏力，口角流涎，自汗出，心悸便溏，手足肿胀。舌质暗淡，舌苔白腻，有齿痕，脉沉细。 5.阴虚风动证：眩晕耳鸣，手足心热，咽干口燥。舌质红而体瘦，少苔或无苔，脉弦细数。 二、常见症状/证候施护 （一）意识障碍
1.密切观察神志、瞳孔、心率、血压、呼吸、汗出等生命体征等变化，及时报告医师，配合抢救。 2.保持病室空气流通，温湿度适宜，保持安静，避免人多惊扰。 3.取适宜体位，避免引起颅内压增高的因素，如头颈部过度扭曲、用力，保持呼吸道通畅等。 4.定时变换体位，用温水擦身，保持局部气血运行，预防压疮发生。 5.眼睑不能闭合者，覆盖生理盐水纱布或涂金霉素眼膏；遵医嘱取藿香、佩兰、金银花、荷叶等煎煮后做口腔护理。 6.遵医嘱鼻饲流质饮食，如肠外营养液、匀浆膳、混合奶、米汤等。 7.遵医嘱留置导尿，做好尿管护理。 8.遵医嘱给予醒脑开窍药枕，置于患者枕部，借中药之辛散香窜挥发性刺激头部腧穴，如风池、风府、哑门、大椎等。 （二）半身不遂 1.观察患侧肢体的感觉、肌力、肌张力、关节活动度和肢体活动的变化。 2.加强对患者的安全保护，如床边上床挡，防止坠床摔伤，每日用温水擦拭全身1～2次，按摩骨隆突处和经常受压部位，促进血液循环预防压疮发生等。 3.协助康复医师进行良肢位摆放，经常观察并及时予以纠正，指导并协助患者进行肢体功能锻炼，如伸屈、抬肢等被动运动，注意患肢保暖防寒。 4.遵医嘱穴位按摩，患侧上肢取穴：极泉、尺泽、肩髃、合谷等；患侧下肢取穴：委中、阳陵泉、足三里等。 5.遵医嘱艾条灸，患侧上肢取穴：极泉、尺泽、肩髃、合谷等；患侧下肢取穴：委中、阳陵泉、足三里等。 6.遵医嘱中药熏洗：在辨证论治原则下给予具有活血通络的中药局部熏洗患
【药品名称】 通用名：丁苯酞氯化钠注射液 英文名：Butylphthalide and Sodium Chloride Injection 汉语拼音：Dingbentai Luhuanazhusheye 剂型：注射剂 【成分】丁苯酞。 化学名称：dl-3-正丁基苯酞。 分子式：C12H14O2 分子量：190.24 【性状】 【作用类别】 【药理毒理】药理作用本品与芹菜籽中提取的左旋芹菜甲素的结构相同，为其人工合成的消旋体。临床研究结果表明，本品（与丹参注射液静脉滴注联合应用）对急性缺血性脑卒中患者的中枢神经功能的损伤有改善作用，可促进患者功能恢复。国内外研究表明，缺血性脑损伤的病理机制非常复杂，有多个病理环节参与，是一个多基因和多靶点参与的过程。动物药效学研究提示，本品可阻断缺血性脑卒中所致脑损伤的多个病理环节，具有较强的抗脑缺血作用，明显缩小大鼠局部脑缺血的梗塞面积，减轻脑水肿，改善脑能量代谢和缺血脑区的微循环和血流量，抑制神经细胞凋亡，并具有抗脑血栓形成和抗血小板聚集作用。本品可能通过降低花生四烯酸含量，提高脑血管内皮NO和PGI2的水平，抑制谷氨酸释放，降低细胞内钙浓度，抑制自由基和提高抗氧化酶活性等机制而产生上述药效作用。毒性研究重复给药毒性：大鼠经口给药120mg/kg、250mg/kg、500mg/kg，连续6个月，血糖（各剂量组）、胆固醇（高、中剂量组）明显高于对照组，停药后可恢复正常。犬经口连续给药6个月，剂量分别为80、500mg/kg/天，高剂量组动物体重增加缓慢，肝脏明显增大，肝细胞空泡样肿大，血液碱性磷酸酶活性明显增加，停药后上述表现恢复正常；小剂量组
浙江临床医学2015年5月第17卷第5期 ·707· 抗素水平有明显相关性。Spencer-Jones 等［3］通过对2777例高加索地区健康女性进行了PRKAA2基因筛选（rs1124900，rs2796516，rs2746342，rs2796498，rsl41844），显示rs2796516与甘油三酯，ApoB 及中心性肥胖显著相关。本资料结果与上述研究结果类似，本资料所有对象均为浙南地区T2DM 女性人群，并控制血压，吸烟等血管危险因素，所有研究对象不同基因型之间脂联素、抵抗素及LDL-C 水平比较，结果显示，GG 等位基因的脂联素水平高于GA 及AA 基因型，而抵抗素及LCL-C 水平显著低于GA 及AA 基因型，考虑为rs2796516位点A 型等位基因可以通过增加胰岛素抵抗的趋势［4］，并使胰岛β细胞分泌功能下降，从而影响AMPK 通路，导致血脂代谢异常，使脂联素水平降低，抵抗素及LCL-C 水平上升，从而加速动脉粥样硬化过程 ［5］ 。本研究推测AMPKα2基 因多态性（rs2796516）可能机制为AA 基因型转录活性较GA 及GG 型低。在缺血缺氧及再灌注等条件下，尤以心肌细胞及脑组织细胞的能量消耗以及氧消耗最大，AMPKα2基因多态性（rs2796516）A 等位基因的突变可能导致AMPK 对下游蛋白激酶的磷酸化的调控减低 ［6］ ，血管内皮细胞及周围组织细胞因ATP 减少引 起内环境的改变，并使原有的抑制能量消耗负反馈途径激活不全。从而导致血管（冠状动脉）内皮细胞的凋亡及动脉粥样硬化进展。 本研究通过比较CAD 合并T2DM 患者与2型糖尿病人群的AMPKα2基因多态性（rs2796516）比较，结果提示浙南地区2型糖尿病人群中AMPKα2基因多态性（rs2796516）与冠心病发生存在一定的相关性，本研究样本量仍偏小，结果仍有待扩大样本量来证实。 参考文献 1 K awanami?D,?Maemura?K,?Takeda?N,et?al.?Direct?reciprocal?effects?of?resistin?and?adiponectin?on?vascular?endothelial?cells:?a?new?insight?into?adipocytokine-endothelial?cell?interactions.?Biochem?Biophys?Res?Commun.?2004,314(2):415~419. 2 刘婧星,任建功,孙保生,等.?AMPKα2基因多态性与2型糖尿病及脂联素、抵抗素的关系.基础医学与临床,2011,3(12)1366~13703 S peneer-Jones?NJ,Ge?D,Snieder?H,et?al.?AMP-kinase?alpha?2?subunit?gene?PRKAA2?variants?are?associated?with?totaled?cholesterol,low-density?lipoprotein-cholesterol?and?high-density?lipoprotein-cholesterol?in?normal?women.?J?Med?Genet,2006,43(12):936~942.4 K uang?X,Yan?M,Ajmo?JM,et?al.?Activation?of?AMP-activated?protein?kinase?in?cerebella?of?Atm-mice?is?attributable?to?accumulation?of?reactive?oxygen?species.Biochem?Biophys?Res?Commun,2012,418(2):267~272.5 W allace?BK,Foroutan?S,O'Donnell?ME.?Ischemia-induced?stimulation?of?Na-K-Cl?cotransport?in?cerebral?microvascular?endothelial?cells?involves?AMP?kinase.Am?J?Physiol?Cell?Physiol,2011,301(2):316~326.6 V enna?VR,Li?J,Benashski?SE,et?al.?Preconditioning?induces?sustained?neuroprotection?by?downregulation?of?adenosine?5-monophosphate-activated?protein?kinase?.?Neuroscience,2012,201:280~287. 【摘要】 目的 观察脑梗死急性期应用丁苯酞软胶囊的临床疗效。方法 将56例急性脑梗死患者随机分为两组，各28例，对照组给予抗血 小板、他汀等常规治疗，观察组在对照组基础上加用丁苯酞软胶囊治疗，观察两组治疗后第15天的NIHSS 值、Barthel 指数及临床疗效评价。 结果 观察组15d 后NIHSS 值、改良Barthel 指数变化较对照组明显改善，临床总有效率较对照组高，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 丁苯酞治疗急性脑梗死疗效显著，是临床治疗的新药，值得基层医院推广。 【关键词】 脑梗死 丁苯酞软胶囊 【Abstract 】 Objective To observe the ef? cacy of dl-3-butylphthalide capsule in acute cerebral infarction. Methods 56 patients with acute cerebral infarction were randomly divided into two groups ，each of 28 cases ，the control group were given antiplatelet drugs 、statins conventional treatment ，the observation groups were given in combination with dl-3-butylphthalide capsule therapy on the basis of the control group ，The course of treatment was 15 days .T wo groups of patients were observed the NIHSS value and Barthel index on the day of admission ，and the NIHSS value and Barthel index after 15 days ，and then the clinical effect was evaluatedwith statistical analysis. Results After 15 days treatment ，the change of the NIHSS value and modi? ed Barthel index in the observation group was improved obviously as compared to the control group ，the clinical effective rate was higher than that in the latter. There was a signi? cant difference between two groups （P <0.05）. Conclusion dl-3-butylphthalide capsule of curative effect in acute cerebral infarction is remarkable. It is a new method of clinical treatment and can be applied in primary hospitals. 【Key words 】 Cerebral infarction dl-3-butylphthalide capsule 丁苯酞治疗急性脑梗死疗效观察 尤克?季巍伟?胡进 基金项目：?浙江省基层卫生适宜技术示范基地建设项目(20120929)作者单位：314000?浙江省嘉兴市第一医院神经内科? ·临床研究·
脑梗死的诊疗规范 LG GROUP system office room 【LGA16H-LGYY-LGUA8Q8-LGA162】
急性脑梗死诊疗规范 一、评估和诊断： 包括：病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。 3．用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有： (1)NIHSS。是目前国际上最常用量表。⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS） (二)脑病变与血管病变检查 1．脑病变检查： (1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。 (2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。 (3)标准MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶
(4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI 可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗 h的患者，可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。 2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、 MRA和CTA 都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。 DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择 所有患者都应做的检查： ①平扫脑CT/MRI； ②血糖、肝肾功能和电解质； ③心电图和心肌缺血标志物； ④全血计数，包括血小板计数； ⑤凝血酶原时间(PT)/国际标准化比值(INR)和活化部分凝血活酶时间 (APTT)； ⑥氧饱和度。
DL-3丁基苯酞对急性缺血性脑卒中的九十天的管理：一项随机，双 盲试验 研究者：崔丽英、朱以诚、高山、王建明、彭兵、倪俊、周莉、何佳、马修强 背景：DL-3 - 正丁基苯酞（NBP），首先从芹菜的种子中分离，表明效力在中风的动物模型。本研究是一项临床试验，以评估NBP 的疗效和安全性与患者中的急性缺血性中风的连续给药方案。方法：一项随机，双盲，双模拟试验入选发病48小时在中国缺血性卒中的范围内573例。患者被随机分配接受NBP的14天输液后的NBP胶囊，14天的输液NBP的后跟阿司匹林，或奥扎格雷的14天输液后阿司匹林。疗效措施Barthel指数得分和改性Rankin量表（MRS）在一天90.差异三组在MRS中采用χ2检验比例进行比较（使用双面α=0.05）和Logistic回归分析进行取健康卒中量表基线国家研究院（NIHSS）分数考虑。结果：其中包括在疗效分析的535科目，NBP90天的治疗，用比奥扎格雷14天的治疗显著有利的结果作为由MRS（P <0.001）测量相关联。没有显著差异，三组的Barthel指数当中的90天的不良事件发生率三组相似。结论：中风后与NBP90天的治疗可以改善预后在第三个月。该NBP治疗（包括静脉注射和口服）是安全的（ChiCTR简介-TRC-09000483）。 关键词：缺血性脑卒中；治疗；丁基苯 急性脑卒中是发达国家中死亡的第二大原因是中国的主要死亡原因之一。使用阿替普酶溶栓可以减少神经损伤和被批准用于脑卒中发病后在快速干预的最重要的治疗。然而，只有少数的缺血性脑卒中患者可以受益于这种治疗方法由于非常短暂的时间窗口，在阿替普酶使用医生培训的必要性。中草药已被使用了许多世纪的亚急性脑卒中患者的治疗。然而，两个主要问题限制了它的应用。首先，中草药已被使用了许多世纪的亚急性脑卒中患者的治疗。然而，两个主要问题限制了它的应用。首先，中草药药通常作为一个混合的；难以测定和纯化活性成分抑制的药效学和药代动力学研究。其次，随机临床试验，对中药的评价是非常的少，导致可怜的证据效力和安全性配置。 Dl-3-正丁基苯酞（NBP）首先分离出芹菜的种子,现在合成和发
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 脑梗死急性期的治疗方法 导语：其实脑梗死这种疾病的相信大家都是非常熟悉的，在生活中经常可以听说到这种疾病，而且很多人对于这种疾病都是非常可怕的，都望而却步的，下 其实脑梗死这种疾病的相信大家都是非常熟悉的，在生活中经常可以听说到这种疾病，而且很多人对于这种疾病都是非常可怕的，都望而却步的，下面我们一起来了解一下脑梗死急性期的治疗方法。 治疗方法： 1.急性脑梗死的治疗原则是：①综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。②积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。③预防和治疗缺血性脑水肿。④急性期应早用脑细胞保护治疗，可采取综合性措施，保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。⑤加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。⑥积极进行早期规范的康复治疗，以降低致残率。⑦其他：发病后12h内最好不用葡萄糖液体，可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)、辅酶A及维生素C等，避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。 2.急性期一般治疗急性期应尽量卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理。注意水、电解质的平衡，如起病48～72h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。另外，大多数患者、患者亲友及部分医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复，而忽视了其他治疗方面，如患者的饮食。由于部分脑梗死患者在急性期，生活不能自理，甚至吞咽困难，若不给予合理的营养，能量 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
关键词丁苯酞软胶囊药理作用药动学研究临床评价 丁苯酞软胶囊（butylphathlide soft capsules），商品名恩必普（nbp），又称丁基苯酞，其化学名称为消旋-3-正丁基苯酞（3-n-butylphathlide），分子式c12h14o2，相对分子质量190.24。dl-3-正丁基苯酞最初是由杨峻山从芹菜籽中提取出来的左旋体，故又名芹菜甲素（apium graveolens linn）。后经人工合成为消旋体。临床主要用于治疗轻、中度急性缺血性脑卒中。2002年取得国家新药证书，经过临床试验由石药集团开始生产应用与临床。 药理作用 20世纪90年代，著名神经药理学家冯亦璞对丁基苯酞进行了一系列深入研究，发现其多种脑保护作用与机制，同时也有其他学者对其进行研究试验，具体如下。 抑制血小板、血栓形成方面：缺血性脑病发生后，血液处于高黏、高凝、高聚状态，血栓形成是脑缺血性疾病的主要原因之一。因此，抗血栓治疗在防治脑血管疾病中有重要意义。冯亦璞等［4］用半血栓形成术及比浊法，观察左旋、右旋和消旋丁［6］基苯酞（l-nbp，d-nbp，dl-nbp）及阿司匹林，ticlopidine对大鼠血栓湿重和血小板聚集的影响，结果显示：nbp 3种结构形式均有抑制血小板聚集和抗血栓形成的作用。其中：l-nbp作用最强，d-nbp作用较弱，dl-nbp介于l-nbp和d-nbp之间。nbp，asp和ticlopidine对不同类型的血小板聚集诱导剂的作用强度有区别，表明其可能作用于不同的途径［1］。徐少峰等［2］研究了l-nbp、d-nbp和dl-nbp在小鼠急性肺栓塞实验中的作用。结果显示：l-nbp，dl-nbp均明显增加肺栓塞小鼠的生存率，作用强度为阿司匹林的65%，但d-nbp没有明显作用。另外，徐皓亮等［3］也进行了大鼠体内抗栓试验和体外抑制血小板功能，结果显示：3种nbp旋光异构体中，l-nbp的作用强度最为显著，对其机制初步分析，认为l-nbp有抑制血小板5-ht释放，升高血小板内camp水平的作用，其抗血栓机制于其他抗血栓药不同。 抑制神经细胞的凋亡：脑缺血过程中存在神经元凋亡，某些药物可使神经细胞凋亡过程减弱或停止，阻止梗死面积的扩大。董高翔等［4］研究了丁基苯酞对低氧低糖诱导的大鼠皮质神经细胞凋亡的作用，用流式细胞术检测dna含量及凋亡细胞百分率，dna琼脂糖凝胶电泳和原位末端标记（tunel）检测dna断裂，透射电镜观察细胞形态学变化。结果表明，丁基苯酞能降低神经细胞凋亡百分率与形态学改变，抑制dna在核小体间的断裂，从而把维持正常功能的神经元从凋亡中拯救出来。雄杰等［5］研究了丁基苯酞对低氧低糖引起神经细胞内钙升高的作用，结果显示：1-nbp和dl-nbp均能完全抑制有低氧低糖引起的神经细胞ca2+ 升高。而大量文献的已有研究表明，在脑缺血和低糖低氧过程中，线粒体的结构和功能都受到很大损伤，对钙离子的摄取和储存能力下降。而nbp可能大大增强线粒体对ga2+的摄取存储能力，从而降低ca2+ 水平。因而减少由于ca2+ 升高造成的细胞损伤。 对局部脑缺血引起行为改变的改善作用：刘小光等［6］观察了丁基苯酞对大鼠右侧大脑中动脉阻断（mcao）后行为和脑梗死面积的影响，结果显示：丁基苯酞口服或者静注均能降低局灶型脑缺血大鼠的梗死面积和改善各种神经症状，疗效优于尼莫地平（1.0mg/kg，口服）。胡盾等［7］观察了丁基苯酞对局部脑缺血大鼠记忆障碍的影响，结果表明：nbp 10～100mg/kg 静滴，可以有效的逆转或改善局部脑缺血引起的大鼠学习记忆障碍。这一作用可能是继发产生的，通过显著增加mcao侧纹状体的局部血流量，明显减小缺血区的梗死面积以及改善全脑缺血引起的能量代谢耗竭，从而改善中脑动脉分布区域的神经细胞功能，使因mcao引起的记忆障碍得到改善。 其他作用：丁基苯酞的药理作用十分复杂，它能通过多个环节作用与改善局部循环，缩小梗死面积，减轻脑组织损伤，最终最大程度的恢复神经功能［8～10］。
阿加曲班联合丁苯酞治疗进展性脑梗死疗效分析 摘要目的观察阿加曲班联合丁苯酞治疗进展性脑梗死的疗效。方法80例进展性脑梗死患者，随机分为实验组和对照组，各40例。对照组给予单纯阿加曲班治疗，实验组在此基础上联用丁苯酞治疗。采用美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）评估神经功能缺损情况，采用Barthel指数评估生活质量改善情况，并对比两组疗效。结果治疗后两组NIHSS评分及Barthel指数均较治疗前改善，实验组改善更明显，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。实验组总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论阿加曲班联合丁苯酞能明显提高进展性脑梗死的临床疗效，改善神经功能及预后，且无明显不良反应，值得推广应用。 关键词阿加曲班；丁苯酞；进展性脑梗死 进展性脑梗死，国内文献[1]，多指发病后患者神经功能缺损症状在48 h 内或更长时间逐渐进展或阶段式加重的缺血性卒中；国外文献[2]，一般指发病7 d内症状和体征逐渐加重的缺血性卒中。近年来，随着高血压病、糖尿病、冠心病、高脂血症、吸烟、饮酒等脑血管危险因素的发生率增加，进展性脑梗死的发病率日趋升高，且由于病因复杂常规治疗疗效差。本院选择80例进展性脑梗死患者应用阿加曲班联合丁苯酞治疗，具体疗效报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选择2013年9月～2015年9月于本院就诊的80例进展性脑梗死患者，男40例，女40例；随机分为实验组和对照组，各40例。实验组年龄45～75岁，平均年龄（59.2±6.8）岁；对照组年龄42～70岁，平均年龄（59.0±7.8）岁。均经头颅CT或MRI确诊为急性脑梗死。均符合全国第四届脑血管病学术会议的诊断标准。排除短暂性脑缺血发作和因脑部肿瘤、外伤及心脏病房颤引起的脑栓塞、脑出血，无出血性疾病及出血倾向，近期无手术史，无意识障碍，无严重心、肺、肝、肾功能不全及全身并发症。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法两组均给予改善脑循环、脑代谢及对症治疗；在此基础上对照组联合应用阿加曲班治疗，疗程为5 d，阿加曲班10 mg加入0.9%氯化钠250 ml，静脉滴注，3 h滴完，每日早晚各1次。实验组在对照组基础上联用丁苯酞，0.2 g，口服，3次/d。用药期间观察患者凝血指标、肝肾功能。 1. 3 观察指标及疗效判定标准观察治疗前后两组神经功能缺损及生活质量评分改善情况。采用NIHSS标准评定疗效[3]。基本治愈：神经功能缺损评分减少90%～100%，病残程度0级；显著进步：神经功能缺损评分减少46%～90%，病残程度1～3级；进步：神经功能缺损评分减少18%～46%；恶化：神经功能缺损评分减少<18%；死亡。总有效率=（基本治愈+显著进步+进步）/总例数×100%。
中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019 急性脑梗死后出血转化是脑梗死自然病程的一部分，也是溶栓等疗法的主要不良反应，不仅与脑梗死预后不良相关，也是多种改善血流疗法使用不足的重要原因.因此有必要科学认识出血转化的定义、分型、危险因素、诊断和处理原则。 本共识涵盖出血转化的定义和分类分型、出血转化的流行病学、出血转化的病理生理机制、出血转化的危险因素及其风险预测模型（量表）、出血转化的诊断和检测、自然史与结局、出血转化的处理、出血转化后重新启动抗栓(抗血小板和抗凝药物）治疗的时间等内容，本文仅就相关推荐意见进行阐述. 一、出血转化的定义和分类分型 推荐意见: (1)出血转化定义为脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，再次头颅CT/MRI检查发现颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。 （2）根据出血前是否采用了增加出血风险的治疗方法（包括溶栓、血管内治疗、抗栓等），分为自发性或继发性（治疗性）出血转化。 （3）可采用NIHSS评分增加≥4分或表1中其他标准来定义临床症状加重（症状性出血转化）,更加客观和实用的症状性出血转化定义有待进一步研究。 （4）影像学分型可采用ECASS分型或Heidelberg分型方法。 二、出血转化的流行病学 推荐意见: （1）现有研究报告的出血性转化总体发生率差异大（0~85％）,自发性出血转化发生率为7％~29％；溶栓后出血转化发生率为10%～48%，其中症状性出血转化发生率为2%～7％；血管内治疗后出血转化发生率为46。0%～49。5%，其中症状性出血转化发生率为2％～16％；使用阿司匹林或肝素的患者出血转化发生率为8%～22%，其中症状性出血转化占2%~9%。 （2）中国人群出血转化的大样本临床流行病学数据较少，有待更多研究。 三、出血转化的病理生理机制 推荐意见： 出血转化机制主要与梗死后缺血损伤、再灌注损伤、凝血功能紊乱和血脑屏障破坏等相关，但其明确的机制尚不完全清楚，需要深入研究。 四、出血转化的危险因素及其风险预测模型（量表） 推荐意见： （1）除溶栓、取栓及抗凝等引起出血的治疗因素外，卒中严重程度（NIHSS评分)和影像显示的大面积脑梗死是当前较为公认的出血转化相关危险因素. （2）更加简便、快捷且精准的出血转化风险预测模型（量表）有待进一步研究。 五、出血转化的诊断和检测 推荐意见: