丁苯酞治疗急性脑梗死的机制研究
姜波涛谭红张丹彭旭
【摘要】[摘要] 目的探讨和分析丁苯酞治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将该院2013年1月—2014年1月收治的100例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各50例，对照组采用脑梗死常规治疗，观察组在此基础上加用丁苯酞治疗，观察和对比两组患者分别在治疗后第7天与第14天的神经功能缺损评分(NIHSS)以及日常生活活动能力评分(BI)。并抽血检测患者血清中vWF的含量。结果治疗组患者在14 d的NIHSS评分、Barthel指数均好于对照组(P<0.05)。治疗组在第7天即13天其血清中vWF的含量较对照组下降(P<0.05)。结论丁苯酞在脑梗死的治疗中起保护血管内皮的作用，具有临床意义。
【期刊名称】中外医疗
【年(卷),期】2015(000)007
【总页数】3
【关键词】[关键词] 丁苯酞；急性脑梗死；vWF
急性脑梗死是中老年常见的疾病之一，其发病率急死亡率都较高。在我国缺血性脑卒中是第二大死亡原因和主要致残原因，严重威胁着人类的健康。目前最有效的治疗方法是在溶栓时间窗内进行静脉溶栓，可以达到血管再通及最大的挽救缺血半暗带，从而明显的改善预后，提高生活质量。但在临床中由于各种原因并不是所有急性脑梗死患者均能及时进行溶栓治疗。其不能溶栓的患者在其二级预防的基础上予以脑保护治疗尤为重要，其中内皮损伤的保护可以通过降低血中中vWF的含量来反应，我科观察了未溶栓的急性脑梗死患者予以丁苯
【药品名称】 通用名：丁苯酞氯化钠注射液 英文名：Butylphthalide and Sodium Chloride Injection 汉语拼音：Dingbentai Luhuanazhusheye 剂型：注射剂 【成分】丁苯酞。 化学名称：dl-3-正丁基苯酞。 分子式：C12H14O2 分子量： 【性状】 【作用类别】 【药理毒理】药理作用本品与芹菜籽中提取的左旋芹菜甲素的结构相同，为其人工合成的消旋体。临床研究结果表明，本品（与丹参注射液静脉滴注联合应用）对急性缺血性脑卒中患者的中枢神经功能的损伤有改善作用，可促进患者功能恢复。国内外研究表明，缺血性脑损伤的病理机制非常复杂，有多个病理环节参与，是一个多基因和多靶点参与的过程。动物药效学研究提示，本品可阻断缺血性脑卒中所致脑损伤的多个病理环节，具有较强的抗脑缺血作用，明显缩小大鼠局部脑缺血的梗塞面积，减轻脑，改善脑能量代谢和缺血脑区的微循环和血流量，抑制神经细胞凋亡，并具有抗形成和抗血小板聚集作用。本品可能通过降低花生四烯酸含量，提高脑血管内皮NO和PGI2的水平，抑制谷氨酸释放，降低细胞内钙浓度，抑制自由基和提高抗氧化酶活性等机制而产生上述药效作用。毒性研究重复给药毒性：大鼠经口给药 120mg/kg、250mg/kg、500mg/kg，连续6个月，血糖（各剂量组）、（高、中剂量组）明显高于对照组，停药后可恢复正常。犬经口连续给药6个月，剂量分别为80、500mg/kg/天，高剂量组动物体重增加缓慢，肝脏明显增大，肝细胞空泡样肿大，血液碱性磷酸酶活性明显增加，停药后上述表现恢复正常；小剂量组动物仅出现唾液分泌增加。生殖毒性：一般生殖毒性试验中，雌、雄动物经口给药（雌性动物为交配前给药二周，受孕后继续给药15天，雄性动物连续给药8周）80mg/kg、200mg/kgt和500mg/kg，结果对亲代动物生育力无明显影响，未表现出明显胚性和致畸作用，仅高剂量组动物摄水量明显增加，给药后前几天出现流涎、爬伏症状，围产期毒性试验中，经口给药80mg/kg、200mg/kg和500mg/kg，结果高剂量组动物出现妊娠期延长趋势，其中一只孕鼠（剖检为），少数动物无乳汁分泌，并出现仔鼠（4日龄）存活率下降，仔鼠（4日至3周龄）体重明显下降；高剂量组F1代大鼠斜板试验和悬垂试验分数降低（反映协调平衡能力），F2代仔鼠骨骼有一定延迟；中、低剂量组未见明显影响。遗传毒性：Ames试验、中国仓鼠肺细胞（CHL）染色体畸变试验及小鼠微核试验结果均为阴性。 【药代动力学】1.人体药代动力学中国健康男性受试者单次口服不同剂量丁苯酞软胶囊的Ⅰ期药代动力学研究：口服100mg、200mg和400mg丁苯酞软胶囊后，丁苯酞血浆平均达峰时间分别为，和小时；平均峰浓度分别为±，±，和±ml；平均消除半衰期分别为±，±，±小时；平均AUC0-t分别±，±，±·hr/ml。餐后给予200mg丁苯酞，达峰时间从约1小时推迟至约4小时；达峰浓度从ml降至ml；平均AUC0-t和AUC0→∞分别从·hr/ml和·hr/ml减少到·hr/ml和·hr/ml。空腹和餐后给予200mg丁苯酞在Tmax、Cmax、AUC0→∞均有统计学显着差异（P＜）,说明食物影响丁苯酞的吸收。中国健康男性受试者多次口服丁苯酞软胶囊的Ⅰ期药代动力学研究：每天口服四次丁苯酞软胶囊，每次200mg，共服药13次，结果显示：在第1天和第5天第一次口服200mg丁苯酞软囊后，丁苯酞的血浆平均达峰时间分别为±和±小时，平均消除半衰期分别为±和±小时；平均峰浓度分别为±和±ml；平均AUC0-t分别为±和±·hr/ml。在连续给药共13次后，平均观察积累比为±，平均稳态积累比为±，这表明在达到预期的稳态浓度时丁苯酞只有轻微蓄积。试验结果显示人体药代动力学参数个体有明显差异。2.动物药代动力学分布及代谢大鼠口服丁苯酞240mg/kg1小时后，消化道内容物中丁苯酞含量为，约相当给药量的42%，5小时后内容物中丁苯酞含量降至，约相当给药量的%，说明丁苯酞在胃肠道的吸收较快。在测定的各脏器中，胃、脂肪、肠、脑等组织中丁苯酞的含量较高。排泄丁苯酞约70%以代谢产物形式排出。大鼠口服3H-丁苯酞后24小时从尿中排出放射活性为剂量%，其中原形药占%；自粪中排出的放射活性为剂量的%，其中原形药占%；24小时自粪、尿排泄的总放射性为口服剂量的%。给药48小时后，从胆汁中累积排出量仅为所给剂量的%。
丁苯酞治疗脑梗死的临床疗效分析 发表时间：2017-07-06T14:28:44.330Z 来源：《医师在线》2017年5月下第10期作者：荆瑞娟 [导读] 研究脑梗死治疗中应用丁苯酞的临床效果。 （牡丹江市第二人民医院神经内三科；黑龙江牡丹江157000） 【摘要】目的：研究脑梗死治疗中应用丁苯酞的临床效果。方法：采取计算机表法将自2014年3月至2017年3月期间我院收治的68例脑梗死患者随机分为两组，为参照组（n=34）与实验组（n=34），将采取长春西汀单独治疗患者作为参照组，将在参照组基础上应用丁苯酞治疗患者作为实验组，分析对比观察两组脑梗死患者经不同治疗后组间差异。结果：实验组脑梗死患者治疗总有效率97.05%、日常生活能力评分（8.56±2.14）、神经功能缺损评分（76.54±2.87）等指标显著优于参照组患者治疗总有效率97.05%、日常生活能力评分 （12.65±1.98）、神经功能缺损评分（69.38±2.84），两组数据差异显著，故统计学存在分析意义（P＜0.05）。结论：将丁苯酞应用在脑梗死治疗中疗效显著，可以改善患者临床症状，值得应用。 【关键词】丁苯酞；脑梗死；临床疗效 脑梗死是常见神经内科疾病，病死率、致残率等都比较高，脑梗死患者中大约有70%可能遗留后遗症，对人们身心健康造成严重威胁[1]。丁苯酞是国内自行研制的新型神经保护药物，可作用于脑梗死病理，也可保护患者神经。现对我院收治的68例脑梗死患者临床治疗效果进行报道。 1 资料与方法 1.1 基础资料 本次我院分析的68例样本数据均选自我院2014年3月至2017年3月期间收治的脑梗死患者，经MRI检查以及头颅CT检查之后均已经确诊，排除出血性疾病、严重肝肾功能不全、有脑卒中病史、恶性肿瘤、感染性疾病等患者，以计算机表法分析样本，每34例患者作为一组，参照组患者中女性16例，男性18例，年龄控制在40~79岁，平均年龄为（61.23±5.23）岁；实验组患者中女性17例，男性17例，年龄控制在38~77岁，平均年龄为（60.54±4.54）岁。利用统计学软件分析两组脑梗死患者年龄、性别等基础资料差异并不显著且P＞0.05，统计学无意义。所有患者均签署知情同意书，且我院伦理委员会已经批准与认可。 1.2 方法 参照组患者采取西医常规治疗，给予抗血小板凝集、改善微循环等对症干预，在250ml生理盐水中融入20mg长春西汀进行静脉滴注，每天治疗一次。 实验组患者在以上基础上予以丁苯酞治疗，每次口服0.5g丁苯酞，每天两次。 两组患者均进行一个月治疗。 1.3 观察指标 患者经治疗之后神经功能缺损评分降低程度在46~100%之间，病残程度在1~3级之间，生活可自理判定为显效；患者经治疗之后神经功能缺损评分降低程度在18~45%之间，生活基本可以自理判定为好转；患者经治疗之后神经功能缺损评分降低程度低于17%，生活不可自理判定为无效；利用美国国立卫生院神经功能缺损评分来分析患者治疗效果。 1.4 统计学方法 本次应用SPSS19.0统计学软件分析我院收治的68例脑梗死患者所有数据，两组脑梗死患者治疗总有效率用率（%）的形式表示，采取卡方检验，两组脑梗死患者日常生活能力与神经功能缺损评分用（均数±标准差）形式表示，采取t检验，P＜0.05，差异存在统计学意义。 2 结果 2.1 对比两组患者临床治疗效果 经治疗后实验组脑梗死患者中出现无效为1例，好转为9例，显效为24例，总有效例数33例，总有效率97.05%，经治疗后参照组脑梗死患者中出现无效为8例，好转为12例，显效为14例，总有效例数26例，总有效率76.47%，P＜0.05=0.0122，X2=6.2750，故存在统计学意义。 2.2 对比分析两组患者日常生活能力与神经功能缺损评分 治疗前两组脑梗死患者日常生活能力评分、神经功能缺损评分之间差异并不显著且P＞0.05，统计学无对比分析意义。治疗后实验组脑梗死患者日常生活能力评分、神经功能缺损评分等指标对比参照组数据存在显著性差异且P＜0.05，故形成统计学分析意义。 3 讨论 脑梗死是常见且多发性疾病，会对人们生命健康造成严重威胁，现今脑梗死研究中是因脑血液供应不足或者障碍，促使脑部组织发生不可逆损伤的疾病[52]。缺氧、缺血是该疾病早期表现，且大量脑自由基可能损伤脑部组织，所以，临床治疗该疾病中消除大量自由基是主
中药现代化研究成果精 Prepared on 24 November 2020
摘要: 从神农尝百草到李时珍的《本草纲目》,中药研究和使用在我国已经有数千年的历史,是中华民族的一大财富。近年来,中药现代化研究成为国家支持的一个热点,也成为一大研究热点。这场研究热潮势必会为传统中药书写新的辉煌篇章。中医药是我国璀璨的文化瑰宝,有着五千多年的历史,是中华民族优秀的传统文化的重要组成部分,是中华民族的骄傲。近几十年来,中医药越来越受到国际社会的关注,国内对此也更加重视。而新技术的推广应用对加快中药的新药研发和中药现代化起着至关重要的作用。 一、制药新技术的应用与中药现代化。 实现中药现代化是我国药学工作者的重要任务,进行中药现代化研究,就要应用现代科学技术的研究成果,结合传统中药生产的特点,借助现代科学技术的手段和方法,遵守严格的规范标准,探索、认识、发展传统中药,研究出优质、高效、安全、稳定、质量可控、服用方便,并具有现代剂型的新一代中药,这是中药现代化发展的必然途径。以下几个方面论述了制药新技术的应用与中药现代化。 1、高通量药物筛选(HTS技术 高通量药物筛选技术是20世纪80年代出现的新的药物筛选方式,是多种技术方法有机结合而形成的新的技术体系。高通量药物筛选技术作为药物研究的新技术和方法,不仅在药物筛选寻找活性化合物方面有着极大的优势,在研究药物作用机制方面亦能发挥作用 [1]。 2、提取新技术 提取是中药制剂生产过程中最基本、最重要的环节之一,提取技术的优劣直接影响到药品质量和生产效率及经济效益。以下面是几种提取分离新技术: (1超临界流体萃取(SFE-CO2技术。超临界流体萃取技术是一种以超临界流体代替常规有机溶剂对中药有效成分进行萃取的新型技术 [2]。有研究表明,采用超临
丁苯酞注射液治疗急性脑梗死的临床疗效探讨 发表时间：2019-09-05T09:06:55.520Z 来源：《航空军医》2019年6期作者：马春媚[导读] 急性脑梗死不仅发病率高，我国死亡率与残疾率升高与此疾病也有紧密联系。 （辽宁省电力中心医院神经内科 110000） 摘要：目的探讨丁苯酞注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选择70例急性脑梗死患者。参照组：应用尤瑞克林药物治疗；研究组：应用丁苯酞注射液治疗。结果研究组患者NIHSS评分与Barthel评分在治疗后均优于参照组（P＜0.05）。两组患者在治疗有效率方面相比较，研究组患者94.29%比参照组71.43%要高（P＜0.05）。两组患者在不适反应发生率方面相比较，研究组患者出现血管性水肿、肠胃不适、头疼头晕情况低于参照组（P＜0.05）。结论丁苯肽注射液对急性脑梗死药物实施治疗效果理想，安全可靠性强，药物对机体损伤程度低，符合临床需求。 关键词：急性脑梗死；丁苯酞注射液；临床疗效； 急性脑梗死不仅发病率高，我国死亡率与残疾率升高与此疾病也有紧密联系。诱发急性脑梗死因素较为复杂，但多与脑组织长时间处于缺氧缺血状态有着紧密联系。临床中，对此类患者尚不标准治疗方案，主要就是改善脑部供血情况，提高细胞活性，控制对神经组织的损伤程度，其中丁苯酞与尤瑞克林药物应用率最高，而且药物治疗安全性可靠，疗效理想[1]。因此，本文针对急性脑梗死患者实施不同方案治疗，分析丁苯酞注射液治疗价值，具体报道如下：1资料与方法 1.1一般资料 选择2018年3月至2019年5月我院70例急性脑梗死患者，根据不同治疗方案，将其分为两组，各组35例。参照组：男性19例，女性16例，平均年龄（58.82±1.46）岁；研究组：男性18例，女性17例，平均年龄（58.90±1.47）岁；两组患者在一般资料方面相比较，差距小，无统计学意义（P＞ 0.05），具有可比性。 1.2 纳入标准和排除标准 纳入标准：①确诊为急性脑梗死患者；②患者或者家属同意此次研究；③患者机体出现语言不利、肢体偏瘫、意识障碍等情况；排除标准：①并发恶性肿瘤；②中途退出者；③传染性疾病；④凝血障碍；⑤有出血性疾病[2]。 1.3 方法 入院后，帮助患者及早明确诊断，实施对症基础治疗，包括应用阿司匹林、阿托伐他汀等药物治疗，针对高血压患者实施降压治疗，针对糖尿病患者实施降糖治疗。 参照组：应用尤瑞克林药物治疗；应用0.15PNA与250ml混合后进行静脉滴注，每日1次。研究组：应用丁苯酞注射液治疗：药物剂量15mg/2次/日。对所有患者进行7-1天治疗。 1.4观察指标 应用Barthel评分对治疗后患者生活能力情况进行评价，分数越高表示患者生活能力越佳；选择NIHSS评分对治疗后患者神经功能缺损情况进行评价，分数越低表示神经受损程度越低。观察治疗过程中，患者机体是否有不适反应发生。 1.5疗效评估 患者在用药后高梗死症状明显改善，机体功能有明显恢复，NIHSS分值较治疗前有45%以上下降，视作显效；患者高梗死症状有缓解，机体功能好转，NIHSS分值较治疗前有18%~45%的下降，视作显效；患者在用药后相关体征、症状未见变化，机体功能恢复轻微，甚至病情恶化，判定无效。 1.5 统计学方法 采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析，计量资料以（x±s）表示，组间比较采用 t 检验计数资料以率表示，采用X2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。 2结果 2.1 对比两组患者治疗后NIHSS与Barthel评分
脑梗死尿激酶溶栓
————————————————————————————————作者: ————————————————————————————————日期: ?
急性脑梗死尿激酶静脉溶栓临床观察 【摘要】目的：观察急性脑梗死(发病６h内)患者应用尿激酶治疗的疗效。方法：将急性脑梗死60例随机分为溶栓组和对照组，溶栓组33例，对照组27例，溶栓组给予尿激酶静脉治疗，两组均给予脱水、抗凝、脑保护剂等治疗,2周后评价治疗结果。结果：溶栓组基本痊愈率及总有效率分别为39.39%和87.８8%，对照组基本痊愈率及总有效率分别是２9.63%和７０．37%，两组相比有显著性差异(P<0.0５)。结论:急性脑梗死早期应用尿激酶静脉溶栓治疗疗效肯定，安全、有效。 【关键词】急性脑梗死;尿激酶；静脉溶栓 Obseｒｖatｉon ｏｆｔhｅraｐeutｉc effｅcｔof treａｔment of acute ｃeｒeｂrａl iｎfarction ｂｙｉｎｔraveｎoｕs ｔhrｏｍboｌyｓiｓWU Qｉang,WU Dong,HＡO Yｉｎg－juｎ,et aｌ? （Tｈe XiｎxiangＣentralＨoｓpiｔal,Xinxｉang 4５30００，Ｃｈina)? 【Ａbstract】Objecｔiｖe:In the eａrlｙstages(≤6h）of ceｒebraｌinｆａrctioｎ,the e ｆfects of ｕrｏkinaｓe(ＵK)treatment wereｏｂｓｅrved．Ｍetｈods：60acute cerebral infarction cases ｗere dｉvｉdｅｄｉntｏthrombolytic group(33casｅs) and cｏnｔrｏl group(27 ｃaｓes)rａｎｄomly．Exｃeｐt ｔhe iｎjｅctioｎof urokinase，the same ｐrocｅdure ｗas done in thｅtwo gｒｏupｓ．The effects were evaｌuated ａｆter ２ｗeekｓtｒeatmenｔ.Rｅsｕlts:Iｎtｈｅthｒombolyti ｃgroup and ｃontrol ｇroup，the cure ｒａｔeｓwere 3９.３9％（thrombｏlytｉｃgｒoup)aｎd 29．63％(ｃontrolｇrouｐ),ｔｏtal effecｔiｖe ratｅs were 87.88％and 70.３7%.The ｄiffereｎce was siｇｎｉfiｃant(P<０.０５）.Concｌusiｏn:Ｐatients ｗitｈaｃuｔe cerebral iｎfarｃtion at aｎearly stａge is safｅaｎd eｆｆective. 【Keｙｗords】Acute ｃｅreｂrａl infａｒctioｎ;ＵK；Intｒａvenous tｈｒoｍbo ｌｙsｉs ?急性脑梗死是中老年常见疾病，其发病率有逐年增高的趋势,致残率极高,严重威胁着人们的身体健康。脑梗死约占全部脑卒中的80%［1]，近年来国内外医院均在开展应用溶栓制剂，已有很多临床报道，显示溶栓治疗可缩小梗死面积，改善预后。我科应用尿激酶治疗发病6ｈ以内的急性脑梗死,临床疗效肯定,现总结如下： １资料与方法 1.1 临床资料 随机抽取我科2００2年7月~２005年6月经临床诊断及头颅ＣT确诊为急性脑梗死的住院病例60例,病程６h内，符合１995年全国第四届脑血管会议制定的诊断标准。溶栓组33例，其中,男17例、女16例，年龄53～７4岁，平均年龄6２.5岁。对照组27例，其中，男性18例、女性9例,年龄4６～７5岁，平均年龄６３.2岁。两组年龄、性别、病程均无显著性差异（P>0.0５)。 １.2 病例入选标准
丁苯酞注射液Ⅲ期临床研究方案摘要 目的 通过多中心、随机、双盲、对照研究来验证丁苯酞注射液治疗急性脑梗死的 有效性和安全性 受试对象急性脑梗死患者 入选标准1)首次发病（或有脑梗死病史但改良的Rankin 量表（mRS）评分在0-1 分之间）； 2)发病时间在48小时以内的颈内动脉系统脑梗死； 3)CT检查排除颅内出血； 4)患者年龄在35～75岁； 5)有明确神经系统定位体征，神经功能缺损评分（NIHSS）为6—25分； 6)在研究开始前，患者本人或其法定代理人已签署了《知情同意书》。 排除标准1)头颅CT所见颅内出血性疾病：出血性脑梗死，硬膜外血肿，颅内血肿， 脑室出血，蛛网膜下腔出血等； 2)椎-基底动脉系统脑梗死、多发性腔隙性脑梗死、重度脑白质疏松(能够通 过CT判断)； 3)脑栓塞或疑似脑栓塞的患者伴有房室传导阻滞疾病、心房纤颤、心肌梗死、 心脏瓣膜疾病、感染性心内膜炎、心率小于50次/分； 4)重度的意识障碍：NIHSS的1a意识水平的项目得分>1分的患者； 5)短暂性脑缺血发作（TIA）； 6)患有严重高血压：收缩压≥200mmHg（26.6kPa）或舒张压≥110mmHg （14.6kPa）； 7)患有出血性倾向的疾病； 8)肝功能障碍（转氨酶超过正常值上限1.5倍）、肾功能障碍（Cre>2.0mg/dl 或177μmol/L），心功能障碍者或患有其他严重的全身性疾病者等； 9)发病后已应用了脑梗死治疗药物：抗凝药（肝素、低分子肝素、华法令等）， 溶栓药（尿激酶、t-PA、链激酶、葡激酶等），抗血小板药（奥扎格雷、盐酸噻氯吡啶、双嘧达莫、盐酸沙格雷酯、氯吡格雷等），其他（如巴曲酶、蚓激酶、东菱克栓酶、依达拉奉、胞二磷胆碱、已酮可可碱）； 10)并发恶性肿瘤或正在进行抗肿瘤治疗者；
浙江临床医学2015年5月第17卷第5期 ·707· 抗素水平有明显相关性。Spencer-Jones 等［3］通过对2777例高加索地区健康女性进行了PRKAA2基因筛选（rs1124900，rs2796516，rs2746342，rs2796498，rsl41844），显示rs2796516与甘油三酯，ApoB 及中心性肥胖显著相关。本资料结果与上述研究结果类似，本资料所有对象均为浙南地区T2DM 女性人群，并控制血压，吸烟等血管危险因素，所有研究对象不同基因型之间脂联素、抵抗素及LDL-C 水平比较，结果显示，GG 等位基因的脂联素水平高于GA 及AA 基因型，而抵抗素及LCL-C 水平显著低于GA 及AA 基因型，考虑为rs2796516位点A 型等位基因可以通过增加胰岛素抵抗的趋势［4］，并使胰岛β细胞分泌功能下降，从而影响AMPK 通路，导致血脂代谢异常，使脂联素水平降低，抵抗素及LCL-C 水平上升，从而加速动脉粥样硬化过程 ［5］ 。本研究推测AMPKα2基 因多态性（rs2796516）可能机制为AA 基因型转录活性较GA 及GG 型低。在缺血缺氧及再灌注等条件下，尤以心肌细胞及脑组织细胞的能量消耗以及氧消耗最大，AMPKα2基因多态性（rs2796516）A 等位基因的突变可能导致AMPK 对下游蛋白激酶的磷酸化的调控减低 ［6］ ，血管内皮细胞及周围组织细胞因ATP 减少引 起内环境的改变，并使原有的抑制能量消耗负反馈途径激活不全。从而导致血管（冠状动脉）内皮细胞的凋亡及动脉粥样硬化进展。 本研究通过比较CAD 合并T2DM 患者与2型糖尿病人群的AMPKα2基因多态性（rs2796516）比较，结果提示浙南地区2型糖尿病人群中AMPKα2基因多态性（rs2796516）与冠心病发生存在一定的相关性，本研究样本量仍偏小，结果仍有待扩大样本量来证实。 参考文献 1 K awanami?D,?Maemura?K,?Takeda?N,et?al.?Direct?reciprocal?effects?of?resistin?and?adiponectin?on?vascular?endothelial?cells:?a?new?insight?into?adipocytokine-endothelial?cell?interactions.?Biochem?Biophys?Res?Commun.?2004,314(2):415~419. 2 刘婧星,任建功,孙保生,等.?AMPKα2基因多态性与2型糖尿病及脂联素、抵抗素的关系.基础医学与临床,2011,3(12)1366~13703 S peneer-Jones?NJ,Ge?D,Snieder?H,et?al.?AMP-kinase?alpha?2?subunit?gene?PRKAA2?variants?are?associated?with?totaled?cholesterol,low-density?lipoprotein-cholesterol?and?high-density?lipoprotein-cholesterol?in?normal?women.?J?Med?Genet,2006,43(12):936~942.4 K uang?X,Yan?M,Ajmo?JM,et?al.?Activation?of?AMP-activated?protein?kinase?in?cerebella?of?Atm-mice?is?attributable?to?accumulation?of?reactive?oxygen?species.Biochem?Biophys?Res?Commun,2012,418(2):267~272.5 W allace?BK,Foroutan?S,O'Donnell?ME.?Ischemia-induced?stimulation?of?Na-K-Cl?cotransport?in?cerebral?microvascular?endothelial?cells?involves?AMP?kinase.Am?J?Physiol?Cell?Physiol,2011,301(2):316~326.6 V enna?VR,Li?J,Benashski?SE,et?al.?Preconditioning?induces?sustained?neuroprotection?by?downregulation?of?adenosine?5-monophosphate-activated?protein?kinase?.?Neuroscience,2012,201:280~287. 【摘要】 目的 观察脑梗死急性期应用丁苯酞软胶囊的临床疗效。方法 将56例急性脑梗死患者随机分为两组，各28例，对照组给予抗血 小板、他汀等常规治疗，观察组在对照组基础上加用丁苯酞软胶囊治疗，观察两组治疗后第15天的NIHSS 值、Barthel 指数及临床疗效评价。 结果 观察组15d 后NIHSS 值、改良Barthel 指数变化较对照组明显改善，临床总有效率较对照组高，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 丁苯酞治疗急性脑梗死疗效显著，是临床治疗的新药，值得基层医院推广。 【关键词】 脑梗死 丁苯酞软胶囊 【Abstract 】 Objective To observe the ef? cacy of dl-3-butylphthalide capsule in acute cerebral infarction. Methods 56 patients with acute cerebral infarction were randomly divided into two groups ，each of 28 cases ，the control group were given antiplatelet drugs 、statins conventional treatment ，the observation groups were given in combination with dl-3-butylphthalide capsule therapy on the basis of the control group ，The course of treatment was 15 days .T wo groups of patients were observed the NIHSS value and Barthel index on the day of admission ，and the NIHSS value and Barthel index after 15 days ，and then the clinical effect was evaluatedwith statistical analysis. Results After 15 days treatment ，the change of the NIHSS value and modi? ed Barthel index in the observation group was improved obviously as compared to the control group ，the clinical effective rate was higher than that in the latter. There was a signi? cant difference between two groups （P <0.05）. Conclusion dl-3-butylphthalide capsule of curative effect in acute cerebral infarction is remarkable. It is a new method of clinical treatment and can be applied in primary hospitals. 【Key words 】 Cerebral infarction dl-3-butylphthalide capsule 丁苯酞治疗急性脑梗死疗效观察 尤克?季巍伟?胡进 基金项目：?浙江省基层卫生适宜技术示范基地建设项目(20120929)作者单位：314000?浙江省嘉兴市第一医院神经内科? ·临床研究·
DL-3丁基苯酞对急性缺血性脑卒中的九十天的管理：一项随机，双 盲试验 研究者：崔丽英、朱以诚、高山、王建明、彭兵、倪俊、周莉、何佳、马修强 背景：DL-3 - 正丁基苯酞（NBP），首先从芹菜的种子中分离，表明效力在中风的动物模型。本研究是一项临床试验，以评估NBP 的疗效和安全性与患者中的急性缺血性中风的连续给药方案。方法：一项随机，双盲，双模拟试验入选发病48小时在中国缺血性卒中的范围内573例。患者被随机分配接受NBP的14天输液后的NBP胶囊，14天的输液NBP的后跟阿司匹林，或奥扎格雷的14天输液后阿司匹林。疗效措施Barthel指数得分和改性Rankin量表（MRS）在一天90.差异三组在MRS中采用χ2检验比例进行比较（使用双面α=0.05）和Logistic回归分析进行取健康卒中量表基线国家研究院（NIHSS）分数考虑。结果：其中包括在疗效分析的535科目，NBP90天的治疗，用比奥扎格雷14天的治疗显著有利的结果作为由MRS（P <0.001）测量相关联。没有显著差异，三组的Barthel指数当中的90天的不良事件发生率三组相似。结论：中风后与NBP90天的治疗可以改善预后在第三个月。该NBP治疗（包括静脉注射和口服）是安全的（ChiCTR简介-TRC-09000483）。 关键词：缺血性脑卒中；治疗；丁基苯 急性脑卒中是发达国家中死亡的第二大原因是中国的主要死亡原因之一。使用阿替普酶溶栓可以减少神经损伤和被批准用于脑卒中发病后在快速干预的最重要的治疗。然而，只有少数的缺血性脑卒中患者可以受益于这种治疗方法由于非常短暂的时间窗口，在阿替普酶使用医生培训的必要性。中草药已被使用了许多世纪的亚急性脑卒中患者的治疗。然而，两个主要问题限制了它的应用。首先，中草药已被使用了许多世纪的亚急性脑卒中患者的治疗。然而，两个主要问题限制了它的应用。首先，中草药药通常作为一个混合的；难以测定和纯化活性成分抑制的药效学和药代动力学研究。其次，随机临床试验，对中药的评价是非常的少，导致可怜的证据效力和安全性配置。 Dl-3-正丁基苯酞（NBP）首先分离出芹菜的种子,现在合成和发
关键词丁苯酞软胶囊药理作用药动学研究临床评价 丁苯酞软胶囊（butylphathlide soft capsules），商品名恩必普（nbp），又称丁基苯酞，其化学名称为消旋-3-正丁基苯酞（3-n-butylphathlide），分子式c12h14o2，相对分子质量190.24。dl-3-正丁基苯酞最初是由杨峻山从芹菜籽中提取出来的左旋体，故又名芹菜甲素（apium graveolens linn）。后经人工合成为消旋体。临床主要用于治疗轻、中度急性缺血性脑卒中。2002年取得国家新药证书，经过临床试验由石药集团开始生产应用与临床。 药理作用 20世纪90年代，著名神经药理学家冯亦璞对丁基苯酞进行了一系列深入研究，发现其多种脑保护作用与机制，同时也有其他学者对其进行研究试验，具体如下。 抑制血小板、血栓形成方面：缺血性脑病发生后，血液处于高黏、高凝、高聚状态，血栓形成是脑缺血性疾病的主要原因之一。因此，抗血栓治疗在防治脑血管疾病中有重要意义。冯亦璞等［4］用半血栓形成术及比浊法，观察左旋、右旋和消旋丁［6］基苯酞（l-nbp，d-nbp，dl-nbp）及阿司匹林，ticlopidine对大鼠血栓湿重和血小板聚集的影响，结果显示：nbp 3种结构形式均有抑制血小板聚集和抗血栓形成的作用。其中：l-nbp作用最强，d-nbp作用较弱，dl-nbp介于l-nbp和d-nbp之间。nbp，asp和ticlopidine对不同类型的血小板聚集诱导剂的作用强度有区别，表明其可能作用于不同的途径［1］。徐少峰等［2］研究了l-nbp、d-nbp和dl-nbp在小鼠急性肺栓塞实验中的作用。结果显示：l-nbp，dl-nbp均明显增加肺栓塞小鼠的生存率，作用强度为阿司匹林的65%，但d-nbp没有明显作用。另外，徐皓亮等［3］也进行了大鼠体内抗栓试验和体外抑制血小板功能，结果显示：3种nbp旋光异构体中，l-nbp的作用强度最为显著，对其机制初步分析，认为l-nbp有抑制血小板5-ht释放，升高血小板内camp水平的作用，其抗血栓机制于其他抗血栓药不同。 抑制神经细胞的凋亡：脑缺血过程中存在神经元凋亡，某些药物可使神经细胞凋亡过程减弱或停止，阻止梗死面积的扩大。董高翔等［4］研究了丁基苯酞对低氧低糖诱导的大鼠皮质神经细胞凋亡的作用，用流式细胞术检测dna含量及凋亡细胞百分率，dna琼脂糖凝胶电泳和原位末端标记（tunel）检测dna断裂，透射电镜观察细胞形态学变化。结果表明，丁基苯酞能降低神经细胞凋亡百分率与形态学改变，抑制dna在核小体间的断裂，从而把维持正常功能的神经元从凋亡中拯救出来。雄杰等［5］研究了丁基苯酞对低氧低糖引起神经细胞内钙升高的作用，结果显示：1-nbp和dl-nbp均能完全抑制有低氧低糖引起的神经细胞ca2+ 升高。而大量文献的已有研究表明，在脑缺血和低糖低氧过程中，线粒体的结构和功能都受到很大损伤，对钙离子的摄取和储存能力下降。而nbp可能大大增强线粒体对ga2+的摄取存储能力，从而降低ca2+ 水平。因而减少由于ca2+ 升高造成的细胞损伤。 对局部脑缺血引起行为改变的改善作用：刘小光等［6］观察了丁基苯酞对大鼠右侧大脑中动脉阻断（mcao）后行为和脑梗死面积的影响，结果显示：丁基苯酞口服或者静注均能降低局灶型脑缺血大鼠的梗死面积和改善各种神经症状，疗效优于尼莫地平（1.0mg/kg，口服）。胡盾等［7］观察了丁基苯酞对局部脑缺血大鼠记忆障碍的影响，结果表明：nbp 10～100mg/kg 静滴，可以有效的逆转或改善局部脑缺血引起的大鼠学习记忆障碍。这一作用可能是继发产生的，通过显著增加mcao侧纹状体的局部血流量，明显减小缺血区的梗死面积以及改善全脑缺血引起的能量代谢耗竭，从而改善中脑动脉分布区域的神经细胞功能，使因mcao引起的记忆障碍得到改善。 其他作用：丁基苯酞的药理作用十分复杂，它能通过多个环节作用与改善局部循环，缩小梗死面积，减轻脑组织损伤，最终最大程度的恢复神经功能［8～10］。
阿加曲班联合丁苯酞治疗进展性脑梗死疗效分析 摘要目的观察阿加曲班联合丁苯酞治疗进展性脑梗死的疗效。方法80例进展性脑梗死患者，随机分为实验组和对照组，各40例。对照组给予单纯阿加曲班治疗，实验组在此基础上联用丁苯酞治疗。采用美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）评估神经功能缺损情况，采用Barthel指数评估生活质量改善情况，并对比两组疗效。结果治疗后两组NIHSS评分及Barthel指数均较治疗前改善，实验组改善更明显，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。实验组总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论阿加曲班联合丁苯酞能明显提高进展性脑梗死的临床疗效，改善神经功能及预后，且无明显不良反应，值得推广应用。 关键词阿加曲班；丁苯酞；进展性脑梗死 进展性脑梗死，国内文献[1]，多指发病后患者神经功能缺损症状在48 h 内或更长时间逐渐进展或阶段式加重的缺血性卒中；国外文献[2]，一般指发病7 d内症状和体征逐渐加重的缺血性卒中。近年来，随着高血压病、糖尿病、冠心病、高脂血症、吸烟、饮酒等脑血管危险因素的发生率增加，进展性脑梗死的发病率日趋升高，且由于病因复杂常规治疗疗效差。本院选择80例进展性脑梗死患者应用阿加曲班联合丁苯酞治疗，具体疗效报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选择2013年9月～2015年9月于本院就诊的80例进展性脑梗死患者，男40例，女40例；随机分为实验组和对照组，各40例。实验组年龄45～75岁，平均年龄（59.2±6.8）岁；对照组年龄42～70岁，平均年龄（59.0±7.8）岁。均经头颅CT或MRI确诊为急性脑梗死。均符合全国第四届脑血管病学术会议的诊断标准。排除短暂性脑缺血发作和因脑部肿瘤、外伤及心脏病房颤引起的脑栓塞、脑出血，无出血性疾病及出血倾向，近期无手术史，无意识障碍，无严重心、肺、肝、肾功能不全及全身并发症。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法两组均给予改善脑循环、脑代谢及对症治疗；在此基础上对照组联合应用阿加曲班治疗，疗程为5 d，阿加曲班10 mg加入0.9%氯化钠250 ml，静脉滴注，3 h滴完，每日早晚各1次。实验组在对照组基础上联用丁苯酞，0.2 g，口服，3次/d。用药期间观察患者凝血指标、肝肾功能。 1. 3 观察指标及疗效判定标准观察治疗前后两组神经功能缺损及生活质量评分改善情况。采用NIHSS标准评定疗效[3]。基本治愈：神经功能缺损评分减少90%～100%，病残程度0级；显著进步：神经功能缺损评分减少46%～90%，病残程度1～3级；进步：神经功能缺损评分减少18%～46%；恶化：神经功能缺损评分减少<18%；死亡。总有效率=（基本治愈+显著进步+进步）/总例数×100%。
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/ae18023738.html, 丁苯酞治疗神经系统变性病的临床疗效分析作者：王金刚 来源：《中国实用医药》2016年第29期 【摘要】目的探讨丁苯酞治疗神经系统变性病的应用价值。方法 80例神经系统变性病患者，按照随机数字表达法分成观察组和对照组，每组40例。对照组采用维生素B1、金刚烷胺、胞二磷胆碱、多巴胺替代剂、神经节苷脂等常规药物治疗，观察组在对照组的基础上加 用丁苯酞治疗，比较两组临床疗效及不良反应发生情况。结果治疗前，观察组日常生活活动能力（ADL）指数评分为（51.3±3.6）分，对照组为（50.8±3.1）分，比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗6个月后，观察组ADL指数评分为（40.5±4.3）分，对照组为（47.3±3.6）分，比较差异有统计学意义（P0.05）。结论丁苯酞治疗神经系统变性病效果显著，可有效改善患者临床症状，提高日常生活自理能力，不良反应少，是治疗神经系统变性病患者的理想方法。 【关键词】丁苯酞；神经系统变性病；临床疗效 DOI：10.14163/https://www.doczj.com/doc/ae18023738.html,ki.11-5547/r.2016.29.095 神经系统变性病起病比较隐匿，病情进展较为缓慢，且预后较差[1]。此病的发病病因及机制尚不是很清楚[2]，致使治疗此类疾病尚无特效的疗法。为此，有必要探索治疗神经系统变性病的有效药物，进而改善患者生存质量，促进患者早日康复。已有研究表明[3]，神经系统变性病和线粒体能量代谢障碍密切相关。所以，推断通过线粒体功能和能量代谢的改善， 可以达到治疗神经系统变性病的目的。有研究认为[4]，丁苯酞能够改善线粒体功能以及促进细胞能量代谢。为此，本文将丁苯酞用于神经系统变性病患者临床治疗，以评定其临床应用价值。现总结报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2015年1～12月本院收治的80例神经系统变性病患者，男 45例，女35例；年龄33～74岁，平均年龄（51.7±7.4）岁；病程 1～8年，平均病程（5.2±1.5）年； 腓骨肌萎缩症 26例，多系统萎缩30例，脊髓小脑共济失调24例。入选的病例符合腓骨肌萎缩症、多系统萎缩、脊髓小脑共济失调等神经系统变性病的临床诊断标准[5]；排除并发其他 严重病变者、精神异常者、妊娠者等。按照随机数字表达法将患者分成观察组和对照组，每 组40例。 1. 2 方法对照组采用维生素B1、金刚烷胺、胞二磷胆碱、多巴胺替代剂、神经节苷脂、盐酸米多君（管道）等常规药物治疗，并给予饮食干预。观察组在对照组的基础上静脉滴注 丁苯酞注射液（石药集团恩必普药业有限公司，国药准字1001H4002）治疗， 0.1 g/ 次， 2 次/d。两组患者住院连续治疗3周，出院后则继续服用药物进行维持治疗。
尿激酶治疗脑梗死30例疗效观察【关键词】尿激酶脑梗死疗效观察 尿激酶溶栓治疗的途径主要有静脉用药和动脉用药，现笔者探讨采用的是静脉用药的临床疗效。 1 临床资料 1.1 一般资料笔者选6h以内发病患者30例，其中男10例，女20例;年龄50～70岁，平均60岁。所有患者经头颅CT检查未发现有脑出血等其他疾病，无溶栓禁忌证，患侧肢体肌力在Ⅲ级以下，血压均在180～100/60～110mmHg。溶栓前做常规化验检查，异常者不可溶栓。 1.2 方法首先给予100万单位尿激酶加入100ml生理盐水中30min内静点完，然后再根据肌力恢复情况给予50～100万单位，根据个体差异及病情给药，保证疗效，减少药物副作用，减轻患者不良反应，同时给予脑复康0.2g，银杏达莫20ml静点，同时根据病情给予20%甘露醇125ml静点3～5天。 1.3 结果
1.3.1 疗效判定标准及结果根据1986年全国第二届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准和临床疗效判定为依据，2周后显效且肢体肌力提高2级以上达到治愈或基本治愈18例，占60%;肢体肌力提高1级10例，占33.33%;无效2例，占6.67%，未出现出血等情况，总有效率为99.33%。 1.3.2 头颅CT复查结果 18例溶栓前后均无异常，10例溶栓后2周复查于一侧基底节区见腔隙性脑梗死，2例2周后复查于一侧基底节区见较大梗死灶。 2 讨论 脑梗死是缺血性卒中的总称，是高发病率、高致残率、高病死率疾病，找到确切治疗方法，对于改善患者预后有较大影响。 随着影像技术的发展，为脑梗死溶栓治疗提供了空前机遇，由于静脉用药的易操作性，静脉溶栓治疗脑梗死仍是现在医学研究的热点，由于病例选取、用药时机以及给药方法不同，疗效各有差异，急性脑梗死早期血流未完全中断，梗死灶周围存在一个缺血边缘区，根据复流治疗时间窗的要求，血管闭塞3～6h内恢复血流，脑梗死可能被治愈，本文30例治疗时间窗内患者应用溶栓治疗，18例取得显著疗效，足可以证明这一点。国外研究表明，绝大多数一过性脑缺血
丁苯酞的药理作用及临床疗效研究进展 崔冰冰?尹一榕?刘天珍?马慧萍 [基金项目]一国家自然科学基金面上项目(８１５７１８４７)[作者单位]一７５０００４银川宁夏医科大学药学院(崔冰冰)? ７３００５０兰州?中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院药剂科(刘天珍二马慧萍)?神经内科(尹榕)[通讯作者]一马慧萍?Ｅ￣ｍａｉｌ:１０２６５７３４１１＠ｑｑ.ｃｏｍ一一[关键词]一卒中?丁苯酞?疗效?药理作用 [中国图书资料分类号]一Ｒ７４３一一[文献标志码]一Ａ一一[文章编号]一２０９５￣１４０Ｘ(２０１９)０６￣００１１￣０４[ＤＯＩ]一１０.３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.２０９５￣１４０Ｘ.２０１９.０６.００３ 一一随着中国经济的发展和社会结构的改变?人口 老龄化问题日趋严重?而脑卒中是老年人群常见疾病?并且具有高致死率二高复发率二高致残率的特点?已成为中国居民第１致死病因?缺血性卒中占全部脑卒中发病率的７０％?其中急性脑缺血引起的卒中?直接威胁着患者的生命?经国内外研究表明?缺血性脑损伤的病理机制非常复杂?有多个病理环节参与?目前没有治疗急性缺血性脑卒中(ＡＩＳ)的特效药物[１]?溶栓是治疗ＡＩＳ的有效手段?但受溶栓禁忌及 时间窗 等因素影响?使溶栓治疗具有一定的局限性?因而寻找最佳治疗药物对于ＡＩＳ患者至关重要? 丁苯酞的化学名是消旋￣３￣正丁基苯酞?现有胶囊与注射剂２种剂型?丁苯酞是我国自主研发的一类新药?在治疗ＡＩＳ的过程中克服了溶栓治疗 时间窗 的局限性?治疗时间较宽?并且可以减少溶栓治疗带来的出血风险?另外?其脂溶性高?易于通过血脑屏障?直接作用于梗死部位?具有起效迅速和效果显著的特点?目前?丁苯酞已经成为治疗ＡＩＳ首选药物[２]?本文就丁苯酞的药理作用及治疗缺血性脑卒中的临床疗效研究进展予以综述?１一丁苯酞的药理作用 １ １一抗血小板聚集与预防血栓形成一缺血性脑卒中发生时?血液处于高黏性二高聚集的状态?导致血栓形成二血小板功能异常亢进?因此?抗血栓治疗在防治缺血性脑卒中具有重要意义?彭英等[３]利用半体外血栓形成术及比浊法观察丁苯酞３种结构形式对大鼠体外血小板聚集形成的影响由强到弱的顺序为:ｌ￣丁苯酞>ｄｌ￣丁苯酞>ｄ￣丁苯酞?抗血栓能力由强到弱的顺序为:阿司匹林>ｌ￣丁苯酞>ｄｌ￣丁苯 酞>ｄ￣丁苯酞?结果显示丁苯酞具有抗血小板聚集及预防血栓形成的作用?叶建琴[４]采集健康人肘静脉全血制备血小板?经ｌ￣丁苯酞和ｄｌ￣丁苯酞处理?之后加入血小板激动剂?观察血小板聚集情况?结果显示ｌ￣丁苯酞和ｄｌ￣丁苯酞可显著抑制由多种激动剂诱导的血小板活化?并且具有剂量依赖性? １ ２一抑制神经细胞凋亡一缺血性脑损伤中神经细胞凋亡主要由半胱氨酸－天冬氨酸蛋白酶(Ｃａｓｐａｓｅ)参与的级联反应?Ｆａｓ和ＦａｓＬ以配体－受体的形式激活Ｃａｓｐａｓｅ的级联反应?ＢＮＩＰ３是一类促凋亡分子?能拮抗Ｂｃｌ￣２对线粒体途径细胞凋亡的抑制作用?启动Ｃａｓｐａｓｅ的级联反应?Ｃａｓｐａｓｅ￣９是Ｃａｓｐａｓｅ级联反应的启动蛋白酶?通过一系列级联反应激活Ｃａｓｐａｓｅ￣３?引起细胞凋亡[５￣１０]?杨小霞等[１１]研究丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤Ｃａｓｐａｓｅ表达的影响发现?与模型组比较?丁苯酞组显著抑制Ｃａｓｐａｓｅ￣３和Ｃａｓｐａｓｅ￣９的表达?丁苯酞通过抑制Ｃａｓｐａｓｅ￣３和Ｃａｓｐａｓｅ￣９的表达而阻断Ｃａｓｐａｓｅ的级联反应?从而抑制神经细胞凋亡?李毓新和胡敏[１２]对丁苯酞氯化钠注射液干预大鼠脑缺血再灌注模型的研究结果显示?丁苯酞治疗组神经细胞凋亡数目显著低于模型组?Ｆａｓ二ＦａｓＬ二ＢＮＩＰ３二Ｃａｓｐａｓｅ￣３二Ｃａｓｐａｓｅ￣９的蛋白表达量显著低于模型组?以上结果均表明通过丁苯酞的干预?能使神经细胞凋亡受到抑制?从而保护缺血性脑组织二发挥减轻脑损伤的作用? １ ３一抗自由基作用一自由基的形成不仅在短暂脑缺血引起的神经元损伤中起关键作用?而且也是持续性脑缺血引起的梗死区半暗带的主要原因[１３]?细胞自由基的形成与抵抗自由基的能力失衡导致氧 化应激?氧化应激会导致细胞内活性氧和丙二醛的升高?抗自由基的过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性下降?从而使细胞天然防御机制不能保护神经元免受氧化损伤?有研究发现?丁苯酞干预的缺血再灌注损伤大鼠模型活性氧和丙二醛的含量显著低于未处理模型?过氧化氢酶和超氧化物歧化酶显著高于未处理模型?故丁苯酞能通过提高抗自由基过氧 １１ 解放军医药杂志２０１９年６月第３１卷第６期Ｍｅｄ＆ＰｈａｒｍＪＣｈｉｎＰＬＡ?Ｖｏｌ.３１?Ｎｏ.６?Ｊｕｎ.２０１９