他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征的临床疗效分析
发表时间：2016-05-19T15:53:54.803Z 来源：《健康世界》2015年12期作者：秦蕊
[导读] 北京武警总队医院对老年激素抵抗型肾病综合征患者采用他克莫司治疗，效果显著。
北京武警总队医院 100027
摘要：目的：分析他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征临床疗效。方法：选取80例老年激素抵抗型肾病综合征患者，随机分为对照组（40）与观察组（40），对照组采用环磷酰胺治疗，观察组采用他克莫司治疗，对比两组临床疗效。结果：观察组有效率为87.50%，对照组为67.50%，观察组明显高于对照组（P＜0.05）。结论：对老年激素抵抗型肾病综合征患者采用他克莫司治疗，效果显著，能使患者症状得到明显改善。
关键词：他克莫司；老年激素抵抗型肾病综合征；临床疗效
临床中，激素抵抗型肾病综合征（SRNS）主要是指肾病综合征患者在使用常规剂量激素治疗8周-12周以后，或者是初次使用激素治疗有效，复发以后，再次使用激素治疗无效，临床治疗通常使用免疫治疗方法。他克莫司属于新型强力型免疫抑制剂[1-2]，治疗效果较好。本组主要分析他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征临床疗效，效果显著，具体如下。
1 资料与方法
1.1 资料
选取从2013年4月-2015年4月收治的80例老年激素抵抗型肾病综合征患者，随机分为对照组（40）与观察组（40）。血浆白蛋白＜30g/L，蛋白尿＞3.5g/d，将继发性肾病综合征患者排除。其中35例女，45例男，年龄为62岁-83岁，平均为（68.33±4.24）岁；病程为1年-4年，平均为（2.46±0.67）年；采取肾活检明确病理类型：12例膜性肾病，17例局灶节段性肾小球肾炎，22例系膜增生性肾炎，29例微小病变型；16例膜性肾病，19例局灶节段性肾小球肾炎，21例系膜增生性肾炎，24例微小病变型。对比两组年龄、性别、病程、病理类型等一般资料，P＞0.05，无统计学意义，但有一定可比性。
1.2 方法
本组患者均采取降脂、抗凝、抗感染等治疗。对照组采用环磷酰胺（国药准字H14023686，山西普德药业股份有限公司）治疗，静脉注射环磷酰胺0.2g加20ml-30ml生理盐水。观察组采用他克莫司（国药准字J20110001，安斯泰来制药（中国）有限公司）治疗，首次口服剂量为0.1mg/（kg·d），2次/天，并对他克莫司血药浓度进行定期检测，维持有效浓度为4ng/m-10ng/m。
1.3 疗效评价
肾功能较为稳定，血清白蛋白＞30g/L，24h尿蛋白＜0.3g，即为完全缓解；肾功能基本稳定，血清白蛋白＞30g/L，24h尿蛋白为
0.3g-3.5g，即为部分缓解；未达到以上标准，即为无效。
1.4 统计学分析
数据统计分析采用 SPSS 16.0 软件，计数资料采取χ2检验，采用百分数表示，计量资料采取t检验，采用±s表示，P＜0.05，有统计学意义。
2 结果
观察组有效率为87.50%，对照组为67.50%，观察组明显高于对照组，χ2=4.588，P＜0.05，有统计学意义。两组临床疗效对比见表1。
3 讨论
临床中，肾病综合征属于自身免疫性疾病，通常是由多种病因所造成的，同时会增加肾小球基膜通透性，以高度水肿、低蛋白血症以及大量蛋白尿等症状为主要表现。治疗肾病最佳疗效为并发症消失、尿蛋白消失以及感染消失，对老年激素抵抗型肾病综合征患者来说，治疗4周-8周以后无明显临床指标变化，尿蛋白呈阳性，甚至会造成终末期肾病。他克莫司主要是从链霉菌属所分离的一种发酵产物，属于新型免疫抑制剂，主要是通过对白介素-2释放产生抑制，对T淋巴细胞作用进行阻断，效果显著；在治疗肾脏疾病过程中，他克莫司会通过对T细胞生长抑制，对B细胞及其抗体产生间接影响，进而起到治疗肾小球疾病以及免疫抑制的作用。本文研究结果显示，观察组有效率为87.50%，对照组为67.50%，观察组明显高于对照组（P＜0.05）。这说明他克莫司能有效缓解临床症状，效果明显，符合招玉龙[3]研究结果。但需要注意，在用药过程中，应该对患者血药浓度加强检测，使得血药浓度控制在合理水平，避免发生不良反应。总而言之，对老年激素抵抗型肾病综合征患者采用他克莫司治疗，能使患者临床症状得到明显改善，效果显著，但关于临床治疗安全性以及远期疗效，需要加大样本量做深入研究。。
参考文献：
[1]李勇.观察他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征的临床疗效[J].医学信息，2014，06（15）：156-158.
[2]秦文兰.评价老年激素抵抗型肾病综合征采用他克莫司治疗的临床效果[J].大家健康（中旬版），2015，08（03）：189-192.
[3]招玉龙，王云霞，吴春.他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征的临床疗效[J].中国老年学杂志，2013，33（06）：197-199.
（2014年版） 中国成人肾病综合征免疫抑制治疗专家组 一、前言 肾病综合征（nephroticsyndrome，NS)是临床常见的一组肾脏疾病综合征，以大量蛋白尿（>3.5g/d)、低白蛋白血症（人血白蛋白<30g/L)以及不同程度的水肿、高脂血症为主要特征。 正确使用免疫抑制治疗是提高疗效减少不良反应的关键环节。2012年KDIG0肾小球肾炎临床实践指南（以下简称KDIG0指南）发表后，对肾小球疾病的治疗起到了重要指导作用但KDIG0指南所采用的资料截止到2011年11月.且纳人来向中国的临床研究证据较少。 因此，有必要借鉴国际指南，结合中国肾科医生临床研究成果和治疗经验.制定符合中国实际情况的成人常见原发和继发肾病综合征的免疫抑制治疗专家共识，供中国肾科医生临床实践参考.并为将来进一步改进临床指南提供基础。 二、证据来源 本识以检索关键词nephrotic syndrome，diagnosis，therapy or treatment guideline.、systemic review、meta-analysis、randomized clinical trials(RCT)检索截全2013年10月收录在Embase、Medline、PubMed、循证医学数据库（包括CDSR、DARE、CCTR及ACP Journal Club)、OVID平台数据库、Springer-Link、Elsevier Science Direct电子期刊、中国生物医学文献数据库（CBM)、中国期刊网全文数据库(CNKI)、万方数据资源系统和中文科技期刊全文数据库(VIP)的相关文献，作为本共识支持证据来源。 三、成人肾病综合征相关诊断要点 (一）诊断标准 1.大量蛋白尿（尿蛋白> 3.5g/d) 2.低白蛋白血症（人血白蛋白<30 g/L)
他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征的临床疗效观察 发表时间：2017-10-10T13:30:17.963Z 来源：《健康世界》2017年14期作者：孙显晶 [导读] 他克莫司可抑制机体自身免疫反应，降低炎症对肾脏的伤害，可作为治疗老年激素抵抗型肾病综合征的常用药物。黑龙江省鹤岗市萝北县人民医院黑龙江鹤岗 154200 摘要：目的：观察他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征的临床效果。方法：选取我院2016年3月至2017年3月接诊的老年激素抵抗型肾病综合征患者31例，按照数字随机法分为治疗组16例和参照组15例。参照组患者使用环磷酰胺治疗，治疗组患者使用他克莫司治疗，对比两组患者的实验室指标和治疗效果。结果：两组患者治疗后1周的实验室指标对比无统计学意义（P＞0.05），治疗后4周治疗组患者的各项实验室指标均优于参照组（P＜0.05）；治疗组治疗总有效率为93.75％，高于参照组的73.33％。结论：他克莫司可抑制机体自身免疫反应，降低炎症对肾脏的伤害，可作为治疗老年激素抵抗型肾病综合征的常用药物。 关键词：他克莫司；老年激素抵抗型肾病综合征；环磷酰胺 肾病综合征是由多种病因和多种病理类型引起的肾小球疾病中的一组临床综合征，近些年来发病率逐渐上升。临床上对于肾病综合征多采用糖皮质激素治疗，但是部分患者对激素治疗的效果不明显，从而产生一系列的不良反应，临床上称为老年激素抵抗型肾病综合征。本文研究了他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征的治疗效果，现将结果报告如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取我院2016年3月至2017年3月接诊的老年激素抵抗型肾病综合征患者31例，按照数字随机法分为治疗组16例和参照组15例。治疗组男性10例，女性6例，年龄56~70岁，平均年龄（59.6±3.5）岁，其中微小病变型6例，系膜增生性肾炎4例，膜性肾病3例，局灶阶段性肾小球肾炎3例。参照组男性9例，女性5例，年龄56~72岁，平均年龄（59.8±3.4）岁，其中微小病变型6例，系膜增生性肾炎4例，膜性肾病3例，局灶阶段性肾小球肾炎2例。两组患者的常规资料对比无统计学意义，P＜0.05。 1.2 研究方法 两组患者均使用泼尼松治疗，每天1mg/kg，治疗4周后逐渐减少药量为隔天给药1次，每天20mg，治疗4周后，观察患者的身体情况逐渐减少药量直至停药。治疗组患者在此基础上，口服他克莫司胶囊0.1mg/（kg·d），根据患者的血药浓度调整药物剂量，维持血药浓度在4~1μg/L，治疗4周后停药。参照组患者静脉注射环磷酰胺0.2g，均于清晨注射，治疗4周后停药。 1.3 评价标准 显效：血清白蛋白＞30g/L，24h尿蛋白量＜0.3g，肾功能基本恢复正常。有效：血清白蛋白＞30g/L，24h尿蛋白量0.3~3.5g，肾功能基本恢复正常。无效：未达到上述条件者。 1.4 统计学方法 采用SPSS19.0系统软件统计分析资料，计量数据用（±s）表示，应用t进行检验，计数资料用X2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患者的实验室检查结果对比 治疗组治疗后1周的24尿蛋白量为（15.60±4.21）g，白蛋白量为（24.63±4.81）g/L，参照组分别为（15.23±4.20）g、（24.51±4.75）g/L，对比差异不具有统计学意义（P＞0.05，t=0.2448）；治疗组治疗后4周的24尿蛋白量为（2.52±0.89）g，白蛋白量为（45.82±4.81）g/L，参照组分别为（32.3±4.20）g、（5.46±1.1）g/L，对比差异具有统计学意义（P＜0.05，t=8.2056） 2.2 两组患者的治疗效果对比 治疗组显效9例，有效6例，无效1例，总有效率为93.75％，参照组显效5例，有效6例，无效4例，总有效率为73.33％。对比差异具有统计学意义（P＜0.05，X2=15.1620）。 3 讨论 肾病综合征的典型临床表现为大量蛋白尿（＞3.5g/d）、低白蛋白血症（血浆白蛋白＜30g/L）、水肿伴或不伴有高脂血症。在肾病综合征中，约75%为原发性肾小球疾病引起，约25%由继发性肾小球疾病引起[1]。肾病综合征多使用糖皮质激素治疗，对大部分患者均有明确效果，在发病早期给予患者适量的糖皮质激素可在短时间内缓解临床症状或完全治愈，治疗效果较为理想。但是，若疾病进展至中后期或因患者自身的遗传因素造成的激素依赖，在症状消失后还会二次复发，使老年肾病综合征发展为难治性老年肾病综合征，临床上将这种情况成为老年激素抵抗型肾病综合征[2]。 老年激素抵抗型肾病综合征的本质是自身面型疾病，在疾病的急性期，肾小球发生膜性或系膜性炎症，从而激活自身的免疫系统，使得多种炎性因子作为免疫活性物质被释放进血液中，加重肾小球的损伤程度。他克莫司是二十三元大环内脂类抗生素，是从链霉菌属中提取出的产物，具有很强的免疫功能抑制作用，根据药理学研究显示[3]，他克莫司的抑制免疫效果要高于环孢素A100倍。他克莫司进入人体后，能够阻碍IL-2的生成和释放，抑制T淋巴细胞在细胞内消灭病原体的作用，使机体自身的免疫反应减弱，减轻炎症对肾小球的损害，达到改善临床症状的目的。在本次研究中，参照组患者使用环磷酰胺治疗后4周的24h尿蛋白含量与血浆白蛋白总量明显低于使用他克莫司治疗的治疗组，对比差异具有统计学意义（P＜0.05），且治疗组的治疗总有效率也高于对照组，对比差异具有统计学意义（P＜0.05）。说明他克莫司治疗效果要高于环磷酰胺，能够改善患者的肾功能，降低肾脏损害和脂代谢紊乱。 综上所述，他克莫司在老年激素抵抗型肾病综合征治疗中的效果显著，能够有效缓解临床症状，值得推广。参考文献： [1]王猛.他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征临床随机对照研究[J].中国药业，2016，25（8）：50-52，53. [2]冯群阳.他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征的临床疗效[J].临床合理用药杂志，2016，9（18）：89-90. [3]任睿.他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征的临床探讨[J].中国处方药，2015，（6）：82-82，83.
甲状腺功能减退症（简称甲减），是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。依据病因可分为原发性甲减、继发性甲减、甲状腺炎致甲减、甲状腺激素抵抗性甲减。甲减患者的新陈代谢低，表现为怕冷、乏力、皮肤干燥、面部及眼睑浮肿、嗜睡、记忆力减退、心动过缓、食欲下降、便秘、腹痛和腹胀，头发枯萎和脱发等。由于甲状腺激素对胎儿神经系统等发育至关重要，因此，妊娠期应重视甲状腺功能减退。 甲减对妊娠的影响 孕妇甲减对胎儿危害大妊娠期间母体充足的甲状腺激素对于保证母体及其后代的健康是非常必要的。母亲甲减会影响胎儿的神经系统分化和发育，对孩子的智商有显著影响。孕妇甲减合并碘缺乏会造成胎儿发育期大脑皮质主管语言、听觉、运动和智力的部分不能得到完全分化和发育，婴儿出生后生长缓慢、反应迟钝、面容愚笨，有的甚至聋哑或精神失常，称呆小症。妊娠期甲减会造成胎儿流产、死胎、甲减、生长受损、甲状腺肿、智商和神经系统不可逆的损伤。甲减患者生育能力减低，不容易怀孕，一旦怀孕也容易流产。妊娠甲减与妊娠高血压、胎盘剥离、自发性流产、胎儿窘迫、早产以及低出生体重儿的发生有关。见表1。 亚临床甲状腺功能减退（亚甲减）同样需要重视亚甲减是介于甲状腺功能正常和临床甲减之间的一种亚临床状态，其定义为外周血甲状腺激素水平在正常范围但促甲状腺激素（TSH）水平轻度升高。妊娠合并甲减发生率为1%~2%，合并亚临床甲减为2.5%，孕妇亚临床甲减伴随一些产科并发症，如自发流产、先兆子痫、流产、胎盘停育、早产和产后出血。研究显示，孕期患亚临床甲减母亲的子女智商较低，而且妊娠并发症增多，因此应对妊娠期及育龄期妇女患亚临床甲减者进行甲状腺素替代治疗。 妊娠期甲减的治疗和监控 妊娠期间的TSH正常值应该比非妊娠要低，美国甲状腺协会建议：妊娠早期TSH正常值在0.1~2.5 mU/L，妊娠中期和晚期应该在0.2~3.0 mU/L。超过2.5~3.0 mU/L可以诊断妊娠亚临床甲减。国内目前报告的妊娠期TSH正常值高于美国甲状腺协会提出的正常值，妊娠早期TSH正常值在0.1~4.0 mU/L左右，是我国推荐本医院或者地区建立的妊娠期正常值。
糖皮质激素临床应用管理规 第一糖皮质激素临床应用管理 一、用药监管 1.格限制没有明确适应证的糖皮质激素的使用，如不能单纯以退热和止痛为目的使用糖皮质激素。 2.冲击疗法需具有主治医师以上专业技术职务任职资格的医师决定。 3.长程糖皮质激素治疗案，需由相应学科主治医师以上专业技术职务任职资格的医师制定。先天性肾上腺皮质增生症的长程治疗案制订需三级医院分泌专业主治医师以上专业技术职务任职资格的医师决定。随访和剂量调整可由分泌专业主治医师以上专业技术职务任职资格的医师决定。 4.紧急情况下临床医师可以高于上条所列权限使用糖皮质激素，但仅限于3天用量，并格记录救治过程。 二、落实与督查 1.各级各类医疗机构必须加强糖皮质激素临床应用的管理，根据《指导原则》结合本机构实际情况制订“糖皮质激素类药物临床应用实施细则”（简称“实施细则”）。建立、健全本机构促进、指导、监督糖皮质激素临床合理应用的管理制度，并将糖皮质激素合理使用纳入医疗质量和综合目标管理考核体系。 2.各级各类医疗机构应按照《医疗机构药事管理规定》和《处管理办法》规定，药事管理专业委员会要履行职责，开展合理用药培训与教育，督导本机构临床合理用药工作。依据《指导原则》和“实施细则”，定期与不定期进行监督检查，容包括：糖皮质激素使
用情况调查分析，医师、药师与护理人员糖皮质激素知识调查。对不合理用药情况提出纠正与改进意见。 三、医院制定糖皮质激素类药物临床合理使用评价案 我院根据卫生部2011年2月16日颁布的《糖皮质激素类药物临床应用指导原则》及医院实际情况制定了临床合理使用评价案（详见附件一）。
第二主要疾病糖皮质激素的合理使用 ※肾科肾脏疾病糖皮质激素的合理使用 一、适应证： 1. 肾病综合征 2. 自身免疫性疾病（SLE，类风湿性关节炎，皮肌炎/肌炎） 3. 系统性血管炎 4. 过敏性紫癜性肾炎 5. 各种肾小球肾炎 6. 部分间质性肾炎 7.器官移植抗排斥反应 二、剂量 小剂量：自身免疫性疾病（如类风湿性关节炎、狼疮性肾炎、原发性肾脏疾病）、器官移植的维持治疗，泼尼松剂量不大于10mg/d。 中等剂量：泼尼松或泼尼松龙30-45mg/d（0.5-0.75mg/kg.d），治疗4-8后逐渐减量，长期使用易出现糖皮质激素的不良反应。 大剂量（用于治疗肾病综合征、重症自身免疫性疾病、急性变态反应、器官移植排斥反应等）：泼尼松或泼尼松龙1mg/kg.d，成人最大剂量60mg/d，儿童最大剂量80mg/m2.d；肝功能有异常时，以泼尼松龙为主（0.8mg/kg.d）；诱导治疗时间不超过8，不宜长时间使用。 大剂量冲击疗法（肾移植急性排斥反应，肾移植围手术期，重症获得性系统性红斑狼疮如狼疮性肾炎、重系统损坏、心包炎、肺出血及狼疮性脑病，新月体肾炎，重症过敏性紫癜性肾炎，系统性血管炎，新月体型IgA肾病等）：泼尼松龙500mg-1000mg/d，连续3d，可根据病情重复1-2个疗程。 三、使用法： 1、每天给药：自身免疫性疾病和肾脏疾病，诱导期和维持治疗期，每天1次顿服。 隔天疗法：维持期治疗，可有效减轻糖皮质激素的副作用和对HPA轴的抑制作用。 冲击治疗：静脉给药，起效快，作用持久。 四、糖皮质激素的应用 （一）肾病综合征需要根据病理类型制订免疫治疗案。 1.微小病变肾病：糖皮质激素对微小病变肾病治疗效果较好。 儿童患者，推荐泼尼松（龙）口服60 mg/m2.d (不超过80 mg/d)，4～6后约90%的患者尿蛋白可转阴，改为隔日泼尼松（龙）40mg/m2，标准疗程是8，但停药后易复发。为减少复发率，可在隔日疗法4后，每月减少总剂量的25%，总疗程持续6个月以上。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 甲状腺激素不正常的症状有哪些 导语：当甲状腺激素开始变得不正常的时候很多异常的症状也会随之而出，不过对于一些不了解甲状腺激素不正常到底是什么症状的时候肯定会对这样的症 当甲状腺激素开始变得不正常的时候很多异常的症状也会随之而出，不过对于一些不了解甲状腺激素不正常到底是什么症状的时候肯定会对这样的症状忽视，忽视了症状就无法及时治疗，而甲状腺激素如果会有不正常表现的话很有可能会出现严重盗汗，低热的表现，浑身不舒服，很多人会把这个症状当初是普通的不舒服，那么如果甲状腺激素真的不正常了到底会有哪些症状呢？ 常见的甲状腺激素不正常的症状有以下几点 1地方性甲状腺肿(地甲病)，是由于环境缺碘而引起的地方病，是IDD的主要表现之一，其主要特征是甲状腺增生、肥大，形成恶性循环，缺碘者的脖子愈来愈粗，造成粗脖子病。 2地方性克汀病(地克病)，同地甲病一样，主要发生在严重缺碘地区，它对人的健康危害较大;由于胚胎期和新生儿严重缺碘，甲状腺激素缺乏，造成神经系统，尤其是大脑和其它器官或组织发育分化不良或缺陷，典型临床症状与体征是智力低下、聋哑、生长发育落后，神经系统症状明显，甲状腺功能低下症状，甲肿。 3不育，甲状腺功能减退会造成怕热、多汗、潮湿、紧张、皮肤暖和、多语好动、思想不几种、心率失常、食欲亢进等多方面的症状。还经常会出现性欲减退、阳痿或者少见的男性乳房发育，引起PRL以及激素的水平增高，因而引起生殖能力下降，导致男性不育。 4内分泌疾病，由于某些原因引起的甲状腺激素合成分泌，或者是生物效应不足而导致的内分泌疾病，这些都是造成甲状腺疾病的原因。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
糖皮质激素抵抗机制的研究近况 糖皮质激素抵抗是指部分个体对糖皮质激素无反应或反应性明显降低。糖皮质激素抵抗能够使外源性糖皮质激素不能达到预期的治疗效果，内源性糖皮质激素不能完全发挥作用，导致患者疾病不断进展。为了更好地认识糖皮质激素抵抗的原理和机制，使临床能够合理应用糖皮质激素，有效识别和避免糖皮质激素抵抗的发生，本文对近年来的相关研究进行综述。 标签：糖皮质激素抵抗；糖皮质激素受体；基因多态性；基因突变 糖皮质激素又称肾上腺皮质激素，是由肾上腺皮质束状带分泌的一种甾体类激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖类、脂肪和蛋白质生物合成和代谢的作用，还具有抗炎、抗休克、免疫抑制、刺激骨髓造血等功能，是治疗自身免疫性疾病、过敏性疾病、血液系统疾病等的主要药物。其分泌受下丘脑-垂体-肾上腺轴调节，也可由化学方法人工合成。糖皮质激素主要通过细胞膜扩散进入细胞质中，与胞质内的糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor，GR）结合，通过增加或减少基因转录而发挥相应的作用。不同的个体对激素的反应状况具有差异，部分个体对糖皮质激素无反应或者反应性明显降低，称为糖皮质激素抵抗（glucocorticoid resistant）。糖皮质激素抵抗不仅使外源性糖皮质激素治疗不能达到预期的效果，也会使患者的内源性糖皮质激素不能完全发挥其相应的作用，这成为疾病发生、发展的一个重要诱因。糖皮质激素抵抗的发生机制已被关注多年，但具体机制目前尚不十分明确，本文就近年来关于糖皮质激素抵抗的相关研究进行综述。 1 糖皮质激素的作用机制 糖皮质激素要想发挥生理学作用，首先需与激素受体结合。激素受体存在于细胞质内，与分子伴侣热休克蛋白90等结合在一起，以维持正确构象。当激素和受体结合后，即形成激素-受体复合物，导致激素受体的构象发生改变，受体的DNA结合区（DNA-binding domain，DBD）暴露，激素-受体复合物向细胞核内转运。受体通过结合靶基因的糖皮质激素反应元件（glucocorticoid response elements，GREs）对基因的转录进行调控[1]，激活的受体也可作用于其他转录因子，如核因子（NF）-κB、激活蛋白-1（AP-1）、信号转导蛋白和转录激活子（STAT）[2]，共同调控基因转录。 2 GR亚型 1985年，人类首次克隆出了GR的cDNA[3]，人的GR基因位于5号染色体，含9个外显子，目前发现有5个亚型，分别是GRα、GRβ、GRγ、GRP、GRA。GRα和GRβ的mRNA都包含外显子1～8，外显子9的翻译不同，成为两个可变的选择性剪接体。Moalli等[4]在糖皮质激素抵抗多发性骨髓瘤患者的瘤细胞内发现了GRA和GRP，两者由于外显子5、6、7和外显子8、9的缺失导致GR 的LBD不完整，编码精氨酸的3个碱基插入外显子3和4之间[5]，成为GRγ，
来氟米特治疗激素抵抗性肾病综合征疗 效观察 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】目的观察来氟米特(LEF)治疗激素抵抗性肾病综合征的疗效和安全性。方法将肾内科住院治疗的56例激素抵抗性肾病综合征患者随机分为两组。观察组28例予来氟米特口服，每天50 mg，分2～3次口服，连用3天后，改为维持量每天20 mg，完全缓解后减至每天10 mg。对照组静脉注射环磷酰胺0.4～0.6 g/d，每半个月连用2 d，累积量≤150 mg/kg。两组均联合中等剂量糖皮质激素泼尼松，0.5 mg/(kg·d)早上顿服，8～12周后糖皮质激素逐渐减量，减至0.2 mg/(kg·d)时长期维持治疗。同时予抗凝、抗血小板聚集、降血脂和适当利尿等处理。疗程均为12个月。观察两组治疗前、治疗后3个月、治疗后6个月、治疗后12个月的24小时尿蛋白、血清白蛋白变化以及不良反应。结果观察组完全缓解16例，部分缓解7例，治疗失败5例;对照组完全缓解14例，部分缓解8例，治疗失败6例。两组疗效比较无显著性差异(P0.05)。治疗后3、6、12月时24 h尿蛋白、血清白蛋白与治疗前比较均显著改善(P0.01)，两组改善程
度无显著性差异(P0.05)。两组不良反应发生率比较无显著性差异(P0.05)。结论来氟米特治疗激素抵抗性肾病综合征安全有效，可推荐临床应用。 【关键词】肾病综合征;激素抵抗性;来氟米特 激素抵抗性肾病综合征是指肾病综合征患者使用常规剂量(泼尼松1 mg·kg-1·d-1)的糖皮质激素治疗8～12周无效，或初始激素治疗有效，复发后再次使用无效的情况,是肾病综合征中一种特殊而常见的类型，临床上治疗较为棘手[1]。环磷酰胺和来氟米特(LEF)均有治疗激素抵抗性肾病综合征的作用[1～5]，而来氟米特是一种新型免疫抑制剂，价格便宜，可能更具优势。现将观察来氟米特治疗激素抵抗性肾病综合征的疗效和安全性报告如下。 资料和方法 1.一般资料2003年1月至2008年3月在我院肾内科住院治疗的56例激素抵抗性肾病综合征患者，符合1992年安徽会议修订的“原发性肾病综合征诊断标准”且出现激素抵抗。随机分为两组，观察组28例，男16例，女12例，6～62岁，平均(3 2.6±6.1)岁。对照组28例，男14例，女14例，8～63岁，平均(3 3.2±5.8)岁。两组性别、年龄、血清白蛋白、24 h尿蛋白等比较无显著性差异(P0.05)，具有可比性。 2.治疗方法观察组予来氟米特口服，每天50 mg，分2～3次口服，连用3天后，改为维持量每天20 mg，完全缓解后减至每天10 mg，总疗程10～12个月。对照组静脉注射环磷酰胺0.4～0.6 g/d，
糖皮质激素在肾脏疾病中的应用 糖皮质激素是治疗免疫性肾脏疾病的主要药物，具有强大的抗炎和免疫抑制作用，在肾脏病临床治疗中应用甚广。但其种类繁多，使用不当会造成严重的不良反应，因此，有必要严格掌握其适应证，并规范糖皮质激素的临床使用。 一、糖皮质激素在肾脏疾病中的适应症 二、糖皮质激素的应用方法 糖皮质激素的种类繁多，可根据半衰期不同分成短效、中效和长效三种。在肾脏病临床治疗上最为常用的是中效糖皮质激素制剂，即泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙。
口服用药：成人口服剂量一般不超过1mg/kg泼尼松（龙）（最大剂量不超过80mg/d）或甲泼尼龙0.8mg/kg/d。建议清晨一次顿服，以最大限度 地减少对HPA轴的抑制作用。逐步减量，减量时也可采取隔日清晨 顿服。 静脉用药：严重水肿时，因胃肠道水肿影响糖皮质激素的吸收，可采用静脉用药。病情严重时也可应用甲泼尼龙静脉冲击治疗，剂量0.5-1.0g/d×3 天，必要时重复1-2个疗程。 三、糖皮质激素在常见肾脏疾病中的应用原则——“足量，慢减，长期维持”起始剂量足首选药物泼尼松为1．0 mg／(kg．d)做为起始剂量，口服8周，必要时延长至l2周。 减量缓慢通常大剂量激素使用8周后，便须减量，每周减量为原先每日剂量的5％～10％。至0．4～0．5 mg／(kg·d)时，2日药量相加，改为隔日凌晨顿服，以减轻激素不良反应。当剂量减至20 m~／d左右时症状易复发，则减药更应缓慢，剂量越小，减量宜越慢。 维持时间长最后以最小有效剂量(10 m d)作为维持量再服6个月至1年或更长，也采用隔日凌晨顿服法。 四、糖皮质激素治疗反应的判断 在肾病综合征时，根据应用激素后患者蛋白尿量的变化判断治疗反应。 ●激素敏感：足量泼尼松（龙）1mg/kg/d或甲泼尼龙0.8mg/kg/d治疗8周内 连续三天尿蛋白<0.3g/24h。局灶节段性肾小球硬化患者对糖皮质激素的治疗反应较慢，判断激素疗效的时间可延长到16周。 ●激素依赖：激素治疗有效，激素减量过程中或停药后2周内复发，连续2次 以上。 激素抵抗：使用足量泼尼松（龙）1mg/kg/d或甲泼尼龙0.8mg/kg/d 8周无效，局灶节段性肾小球硬化的判断时间应延长为16周。 五、个体化应用糖皮质激素治疗肾病 1. 肾小球疾病 ①原发性肾小球疾病 （1）微小病变肾病 糖皮质激素对微小病变肾病治疗效果较好。但随着患者年龄增加，糖皮质激
甲状腺是人体内最大的内分泌腺，腺泡上皮细胞是甲状腺激素合成与释放的部位。腺泡腔内充满腺泡上皮细胞的分泌物——胶质，其主要成分是含有甲状腺激素的甲状腺球蛋白，在甲状腺腺泡之间和腺泡上皮之间有滤泡旁细胞，又称C细胞，可分泌降钙素。 一、甲状腺激素的生物学作用 甲状腺激素的主要生理作用是促进物质与能量代谢，促进生长及发育等过程(表1—2—9—2)。 二、甲状腺激素分泌的调节 甲状腺功能主要受下丘脑与腺垂体激素的调节，构成了下丘脑一腺垂体一甲状腺轴。此外，还存在一定程度的自身调节和自主神经的影响。 (一)下丘脑一腺垂体一甲状腺轴的调节 下丘脑TRH神经元释放的TRH，经垂体门脉系统作用于腺垂体，促进TSH的合成和释放。TSH是调节甲状腺功能活动的主要激素，其作用包括两个方面，一是促进甲状腺激素的合成与释放，使血中T3、T4增多；另一方面是促进甲状腺细胞增生、腺体肥大。下丘脑TRH神经元还接受神经系统其他部位传来的信息，把其他环境因素与TRH神经元的活动联系起来。 (二)甲状腺激素的反馈调节 血中游离的T3、T4浓度改变，对腺垂体TSH的分泌起着经常性反馈调节作用。当血中T3、T4浓度增高时，可刺激腺垂体促甲状腺激素细胞产生抑制性蛋白增多，使TSH合成与释放减少，最终使血中T3、T4浓度降至正常水平。反之亦然。地方性甲状腺肿是一种碘缺乏病，是由于水和食物中碘不足，T3、T4合成减少引起的代偿性甲状腺肿大。其发病机制即由于血中T3、T4长期降低，对腺垂体的反馈性抑制作用减弱，引起TSH分泌增加，甲状腺组织代偿性增生肥大而引起的。 (三)自身调节 在没有神经和体液因素影响的情况下，甲状腺具有适应碘的供应变化而调节碘的摄取与合成甲状腺激素的能力，称为甲状腺的自身调节。 (四)自主神经对甲状腺激素分泌的影响 甲状腺腺泡细胞膜上存在α、β受体和M受体，说明甲状腺组织受自主神经支配，肾上腺素能纤维兴奋可促进甲状腺激素合成与释放；而胆碱能纤维兴奋则抑制甲状腺激素的分泌。此外，某些激素也可影响腺垂体TSH的分泌，雌激素能增加腺垂体细胞上的TRH受体数量，使TSH分泌增多。糖皮质激素和生长激素则抑制腺垂体TSH的分泌。
2020年甲状腺功能减退症基层诊疗指南 甲状腺功能减退症(hypothyroidism)简称甲减。我国甲减的患病率为17.%，其中亚临床甲减患病率为16.7%，临床甲减患病率为1.1%[1]。女性高千男性，随年龄增长患病率升高。甲减病因复杂，以原发性甲减最多见，约占全部甲减的99%，其中自身免疫、甲状腺手术和甲状腺功能亢进症（甲亢）1311治疗所致三大原因占甲减病因的90％以上。典型症状表现为畏寒、乏力、手足肿胀感、体重增加、便秘、女性月经紊乱等。体征可见表情呆滞、反应迟钝、面色苍白、颜面水肿、胫前黏液性水肿等，但也有不少患者缺乏特异症状和体征。血清促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone, T S H)和总甲状腺素(total throxine, T五）、游离甲状腺素(free throxine, FT 4)是诊断甲减的首选指标[2]。甲减的主要替代治疗药物是左甲状腺素(levothy roxine,L-T心，常需终生服药。 一、定义与分类 甲减是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织作用减弱导致的全身代谢减低综合征。 甲减根据病变发生的部位分类：原发性甲减(primary hypothyroidism)、中枢性甲减(central hypothyroidism)和甲状腺激素抵抗综合征(resistance to thyroid hormones, R T H)。根据甲状腺功能减退的程度分类：分为临床甲减(overt hypothyroidism)和亚临床甲减(subclinical hypothyroidi sm)。根据病变的原因分类：自身免疫性甲减、药物性甲减、甲状腺手术后甲减、131I治疗后甲减、垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减、先天性甲减等。
甲状腺激素分泌过少的症状 主要症状有怕冷,纳差,便秘,记忆力减退,毛发脱落,反应迟钝,声音嘶哑,全身水肿,舌体肥大,皮 肤干燥粗糙,手掌皮肤姜黄,疲乏无力,心动过缓等等 甲状腺功能亢进简称甲亢，是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病。临床表现为多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群，神经和血管兴奋增强，以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、胫部血管杂音等为特征，严重的可出现甲亢危相、昏迷甚至危及生命。 甲状腺激素分泌过多的症状 （1）高代谢症候群：由于T3、T4、分泌过多和交感神经兴奋性增高，促进物质代谢，氧化加速使产热、散热明显增多。患者常有怕热多汗，皮肤温暖而潮湿，有些病例出现低热。此外，甲状腺激素可促进肠道的糖吸收，加速糖的氧化利用和肝糖原分解，由此导致糖耐量减低或使糖尿病加重。甲状腺激素还可促进脂肪合成、分解与氧化，使胆固醇合成、转化及排泄均加速，引起低胆固醇血症。蛋白质分解增强致负氮平衡，使体重下降和尿肌酸排出增多。 （2）神经精神症状：患者兴奋多动，失眠不安，急躁易激动甚至躁狂，或焦虑抑郁，也有无欲淡漠者。可伴有手、舌细颤和腱反射亢进。 （3）心血管系统：可有心悸、胸闷、气短，多数有心动过速，休息和睡眠时心率仍明显增快。严重病例可发生甲亢性心脏病。甲亢者常见心尖区第一心音亢进，有I～II级收缩期杂音。有时出现心律失常，尤以房性早搏和心房纤颤多见，偶有房室传导阻滞者。部分患者有心脏增大，甚至心力衰竭。此外，患者往往有收缩压上升和舒张压下降，导致脉压差增大，有时出现周围血管征。少数患者伴有二尖瓣脱垂。 （4）消化系统：常有食欲亢进，多食消瘦。老年患者可有食欲减退、厌食。患者大便频数，不成形，但无粘液和脓血。重症或病程迁延者可伴肝功能异常和肝肿大，甚至以黄疸为突出表现。 （5）血液系统：贫血较常见。粒细胞可减少，淋巴细胞相对增加，血小板低，有时有血小板减少性紫癜。 （6）泌尿生殖系统：甲状腺激素异常导致血泌乳素及雌激素增高。性激素代谢加快，性激素结合球蛋白常增高。临床上，女性出现月经稀发或闭经，男性则可有乳房发育或阳痿等（7）肌肉骨骼系统：肌肉软弱无力，甚至发生甲亢性肌病，包括急性肌病、慢性肌病、眼肌病、周期性麻痹及重症肌无力等。周期性麻痹多见于青年男性患者，原因不明，可能系钾细胞内异常转移所致。重症肌无力与GD同属于自身免疫性疾病，先后或同时起病。本病可致骨质疏松，亦可发生增生性骨膜下骨炎（Graves肢端病）。内分泌系统：早期血ACTH及皮质醇升高，继而受过高T3、T4抑制而下降。皮质醇半衰期缩短。也可有生长激素和泌乳素的变化。
中国成人肾病综合征免疫抑制治疗专家共识 （2014年版） 中国成人肾病综合征免疫抑制治疗专家组 一、前言 肾病综合征（nephroticsyndrome，NS)是临床常见的一组肾脏疾病综合征，以大量蛋白尿（>3.5g/d)、低白蛋白血症（人血白蛋白<30g/L)以及不同程度的水肿、高脂血症为主要特征。 正确使用免疫抑制治疗是提高疗效减少不良反应的关键环节。2012年KDIG0肾小球肾炎临床实践指南（以下简称KDIG0指南）发表后，对肾小球疾病的治疗起到了重要指导作用但KDIG0指南所采用的资料截止到2011年11月.且纳人来向中国的临床研究证据较少。 因此，有必要借鉴国际指南，结合中国肾科医生临床研究成果和治疗经验.制定符合中国实际情况的成人常见原发和继发肾病综合征的免疫抑制治疗专家共识，供中国肾科医生临床实践参考.并为将来进一步改进临床指南提供基础。 二、证据来源 本识以检索关键词nephrotic syndrome，diagnosis，therapy or treatment guideline.、systemic review、meta-analysis、randomized clinical trials(RCT)检索截全2013年10月收录在Embase、Medline、PubMed、循证医学数据库（包括CDSR、DARE、CCTR及ACP Journal Club)、OVID平台数据库、Springer-Link、Elsevier Science Direct电子期刊、中国生物医学文献数据库（CBM)、中国期刊网全文数据库(CNKI)、万方数据资源系统和中文科技期刊全文数据库(VIP)的相关文献，作为本共识支持证据来源。 三、成人肾病综合征相关诊断要点 (一）诊断标准 1.大量蛋白尿（尿蛋白> 3.5g/d) 2.低白蛋白血症（人血白蛋白<30 g/L)
甲状腺激素的生理作用 (一)对代谢的影响 1、能量代谢甲状腺激素可提高绝大多数组织细胞的耗氧量和产热量，其产热 效应与Na+/K+-ATP酶的活性增强有关，也与促进脂肪氧化有关。 2、物质代谢 (1)蛋白质代谢：适量的甲状腺激素通过作用于核受体，能刺激DNA转录过程，促 进mRNA形成，加速蛋白质和各种酶的形成，有利于机体的生长发育；甲状腺激素过多时，则加速蛋白质分解，特别是骨骼肌蛋白大量分解，以至于出现肌肉消瘦和肌无力；甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，但组织间的黏蛋白增多，引起粘液性水肿。 (2)糖代谢：甲状腺激素可促进小肠粘膜对葡萄糖的吸收，增加糖原分解，抑制糖 原合成，使血糖升高，但还可加强外周组织对糖的利用，使血糖降低。但总的来说，升糖作用大于降糖作用，故甲状腺功能亢进时，血糖升高，甚至出现糖尿。 (3)脂肪代谢：甲状腺激素能促进脂肪酸的氧化分解，对胆固醇，既能促进其合 成，也能加速其分解，但分解速度超过合成，故甲亢时血中胆固醇含量低于正常，而甲状腺功能减退时则发生相反变化。 （二）对生长发育的影响主要促进脑与长骨的生长与发育。先天性甲状腺功能不全的婴儿，脑和长骨的生长发育明显障碍，表现为智力低下，身材矮小，称为呆小症，又称克汀病。生长发育障碍在出生后最初的4个月内表现最为明显，所以，治疗呆小症应在出生后4个月内补充甲状腺激素，过后再补充则难以逆转。 （三）其他作用 1、对中枢神经系统的影响甲状腺激素不仅能促进神经系统的发育、成熟，而且能提高已分化成熟的中枢神经系统的兴奋性。甲状腺功能亢进患者多有烦躁不安、多言多动、喜怒无常、失眠多梦等症状；相反，甲状腺功能减退的患者则有言行迟缓、记忆减退，表情淡漠，少动思睡等表现。 2、对心血管系统的影响甲状腺激素可使心率加快，心输出量增大，组织耗氧量增多，小血管扩张，外周阻力降低，结果收缩压增高，舒张压正常或稍低，脉压增大。甲亢患者可因心脏做功量增加而出现心肌肥大，严重者甚至可导致充血性心力衰竭。
肾病综合征分级诊疗流程 肾病综合征(nephroticsyndrome)是以大量蛋白尿(＞35g/d)、低白蛋白血症(血浆白蛋白＜30g/L)、水肿和(或)高脂血症为基本特征的一组临床综合征。肾病综合征根据病因分为原发性肾病综合征和继发性肾病综合征两大类(此部分特指原发性肾病综合征)。原发性肾病综合征又分为普通型及难治型，难治型肾病综合征是频繁复发型、激素依赖型和激素抵抗型肾病综合征的总称。频繁复发型肾病综合征是指经治疗缓解后半年内复发2次或2次以上，或一年内复发3次或3次以上者。 诊断 1.肾病综合征（NS）诊断标准是 （1）尿蛋白大于3.5g/d； （2）血浆白蛋白低于30g/L； （3）水肿； （4）高脂血症。其中①②两项为诊断所必需。 2.NS诊断应包括三个方面 （1）确诊NS。 （2）确认病因：首先排除继发性和遗传性疾病，才能确诊为原发性NS；最好进行肾活检，做出病理诊断。 （3）判断有无并发症。 肾病综合征鉴别诊断 1.过敏性紫癜肾炎
好发于青少年，有典型皮肤紫癜，常于四肢远端对称分布，多于出皮疹后1～4周出现血尿和（或）蛋白尿。 2.系统性红斑狼疮性肾炎 好发于中年女性及青少年，免疫学检查可见多种自身抗体，以及多系统的损伤，可明确诊断。 3.乙型肝炎病毒相关性肾炎 多见于儿童及青少年，临床主要表现为蛋白尿或NS，常见病理类型为膜性肾病。诊断依据：①血清HBV抗原阳性；②患肾小球肾炎，并且排除继发性肾小球肾炎；③肾活检切片找到HBV抗原。 4.糖尿病肾病 好发于中老年，常见于病程10年以上的糖尿病患者。早期可发现尿微量白蛋白排出增加，以后逐渐发展成大量蛋白尿、NS。糖尿病病史及特征性眼底改变有助于鉴别诊断。 5.肾淀粉样变性病 好发于中老年，肾淀粉样变性是全身多器官受累的一部分。原发性淀粉样变性主要累及心、肾、消化道（包括舌）、皮肤和神经；继发性淀粉样变性常继发于慢性化脓性感染、结核、恶性肿瘤等疾病，主要累及肾脏、肝和脾等器官。肾受累时体积增大，常呈NS。肾淀粉样变性常需肾活检确诊。 6.骨髓瘤性肾病 好发于中老年，男性多见，患者可有多发性骨髓瘤的特征性临床表现，如骨痛、血清单株球蛋白增高、蛋白电泳M带及尿本周蛋白阳性，
促甲状腺激素的检测及其临床意义 促甲状腺激素（TSH）是调控甲状腺细胞生长和甲状腺激素合成及分泌的主要因子，由垂体促甲状腺素细胞合成和分泌，并受甲状腺激素的负反馈性调节。甲状腺功能改变时，TSH的波动较甲状腺激素更迅速而显著，是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标。因此，通过检测血TSH水平可以反映甲状腺功能状态，有助于甲状腺疾病的筛查、诊断、治疗效果评判和预后判断。然而，由于早期建立的放射免疫法检测TSH含量只能确定正常范围的上限，临床上仅仅可以作为甲状腺功能减退症的诊断依据。20世纪80年代后期，随着实验技术的迅猛发展，免疫放射分析法、化学发光免疫分析法及时间分辨免疫荧光技术的建立和运用，使得TSH检测的灵敏度显著提高，单一检测TSH水平已成为临床上开展甲状腺疾病筛查、诊断和治疗随访的有效工具。 一、 TSH的特性与检测方法 TSH是糖蛋白类激素，由腺垂体合成分泌，分子量约为28000道尔顿，由α和β亚基非共价键结合组成。其α亚基与腺垂体分泌的卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）以及胎盘分泌的绒毛膜促性腺激素（hCG）的α亚基相同，而β亚基彼此不同，从而具有不同的结合特性和生物学活性。 TSH受促甲状腺激素释放激素（TRH）刺激，在24小时均呈脉冲式分泌，正常分泌的脉冲幅度均值为0.6μU/ml，频度为1/1.8小时。正常人TSH的分泌有节律性，高峰出现在午夜10时至凌晨4时之间，失眠可增加其峰值，而睡眠则降低其脉冲。不仅如此，TSH的分泌尚有季节性变化，春天TSH浓度降低30%。TSH 在血中不与蛋白相结合，正常浓度是1~2ng/ml，其生物半衰期为90~130分钟，
（1）短效 氢化可的松【其它名称】皮质醇、氢化考的松、氢化皮质素、氢可的松 醋酸可的松【其它名称】醋酸副肾皮质素、醋酸考的松、可的松醋酸酯 （2）中效 泼尼松龙【其它名称】氢化泼尼松、强的松龙、去氢氢化可的松 泼尼松【其它名称】强的松、去氢可的松、 甲基强的松龙【其它名称】甲基去氢氢化可的松、美卓乐、舒禄-美卓乐、（3）长效 地塞米松【其它名称】：氟美松、德萨美松、地卡特隆、斯诺迪清 倍他米松【其它名称】：β-米松、β-美松、贝皮质醇、贝氟美松 曲安西龙【其它名称】：去炎松、阿塞松、氟羟强的松龙、氟羟氢化泼尼松Triamcino1one 曲安奈德【其它名称】曲安缩松、去炎舒松、去炎松-A 倍氯米松【其它名称】：丙酸倍氯美松、丙酸培氯松、必可酮、伯可纳、安德心 （4）其它 ①氟替卡松；辅舒酮、辅舒良、Fluticasone Propionate ②氯倍他索； ③丁氯倍他松；丁氯倍氟松 ④哈西奈德；氯肤轻松、哈西缩松5.莫米松；内舒拿、艾洛松 ⑤氟轻松；氟西奈德、肤轻松 ⑥氟米龙；Flurometholone、Oxylone ⑦地夫可特；Deflazacort、LANTADIN ⑧氯泼尼醇；Cloprednol、SYNTESTAN ⑨阿氯米松；Alclometasone、ALCOVATE 第二类性腺激素(sex hormones)由性腺(睾丸和卵巢)产生和分泌的甾体激素。由于肾上腺皮质也能少量分泌，通常还将它们称为性激素。 一般还将睾丸分泌的性腺激素称为雄激素（即睾丸酮）； 将卵巢分泌的性腺激素称为雌激素（即雌激素和孕激素）。 编辑本段 适应症 糖皮质激素的适应症 ①弥漫性结缔组织病：在系统性红斑狼疮、混合结缔组织病、多肌炎/皮肌炎、血管炎等疾病中均有肯定效果，能延长患者的寿命和提高生活质量。 ②类风湿性关节炎：主要用于伴有血管炎、浆膜炎及器官损害的患者，以及不能接受非甾类抗炎药治疗的患者。对Felty综合征、老年类风湿关节炎、缓解型血清阴性对称性滑膜炎伴凹陷性水肿综合征、成人斯蒂尔病可有较好疗效。 ③与免疫有关的过敏性疾病。 ④其它关节炎伴重要器官损害：如Reiter综合征伴虹膜炎及心脏损害者，风湿性关节炎伴心脏损害等。 ⑤免疫因素有关的肾炎、软骨炎、眼炎、浆膜炎、周围和中枢神经病变等。
他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征的效果及不良反应发生率评价 发表时间：2018-07-03T16:04:55.653Z 来源：《医师在线》2018年4月上第7期作者：陈天雷 [导读] 他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征的效果较好，能够有效改善患者各指标，且不增加患者的不良反应发生率。 常州市第一人民医院邮编：213000 摘要：目的：探讨他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征的效果及不良反应发生率。方法：将2015年06月~2017年08月期间我院收治的63例激素抵抗型肾病综合征老年患者随机分为对照组31例和观察组32例，观察组患者进行“常规治疗+他克莫司”治疗，对照组患者进行“常规治疗+环磷酰胺”治疗，对两组患者的临床疗效进行对比分析。结果：使用他克莫司进行治疗的观察组患者临床治疗总有效率为87.50%，使用环磷酰胺进行治疗的对照组患者临床治疗总有效率为67.74%，观察组患者血清白蛋白明显高于对照组患者，24h尿蛋白、BUN及Scr水 平均显著低于对照组患者，组间差异具有统计学意义（P<0.05）；观察组和对照组不良反应发生率分别为18.75%和16.13%，组间比较不具有统计学差异（P>0.05）。结论：他克莫司治疗老年激素抵抗型肾病综合征的效果较好，能够有效改善患者各指标，且不增加患者的不良反应发生率。 关键词：他克莫司；老年激素抵抗型肾病综合征；治疗效果；不良反应发生率 流行病学调查显示，老年肾病综合征发病率呈逐年上升趋势，其中一部分患者激素治疗效果不肯定，甚至出现严重不良反应，被称为激素抵抗型肾病综合征。此类病人病情易反复，严重威胁患者的健康及生命安全[1]。他克莫司作为新型强效免疫抑制剂，目前在临床应用较为广泛。本研究选取我院63例激素抵抗型肾病综合征老年患者作为观察对象，主要探讨他克莫司的临床治疗效果及安全性，现报道如下： 1 资料和方法 1.1临床资料 选取2015年06月~2017年08月期间我院收治的63例激素抵抗型肾病综合征老年患者进行临床研究，使用患者经泼尼松标准治疗12周无效，其中男性患者43例，女性患者20例，年龄60~81岁，平均年龄（71.32±2.11）岁，将患者随机分为对照组31例和观察组32例，两组患者的性别、年龄、病程、病理类型等基线资料无统计学差异（P>0.05）。 1.2方法 两组患者均进行常规治疗：给予患者激素醋酸泼尼松片1mg/kg，连续治疗8~12周后将将药物剂量改为0.5mg/kg，疗程为6个月，同时给予患者抗凝、抗感染和降血脂治疗[2]。在此基础上给予观察组患者他克莫司（批准文号：国药准字H20084522）进行治疗，首次剂量0.1mg（kg?d），bid，饭前1h后饭后2h服药；给予对照组患者环磷酰胺（批准文号：国药准字20120901）0.2g，使用30ml生理盐水进行稀释，静注，每2d1次，6个月后每3个月给药1g。 1.3观察指标 疗效判定：①完全缓解：临床症状显著缓解，血脂正常，肾功能恢复，血清白蛋白大于30g/L，24h尿蛋白小于0.3g。②有效：临床症状较治疗前有所缓解，肾功能基本恢复，血浆白蛋白大于30g/L，24h尿蛋白0.3~0.5g。③无效：患者临床症状血清白蛋白、24h尿蛋白、血脂及肾功能无明显变化甚至病情出现恶化。 1.4数据处理 此次研究数据使用SPSS 20.0统计软件分析，组间率（%）的比较采用?2检验分析，（??±S ）比较进行配对t检验，P<0.05差异有统计学意义。 2 结果 2.1两组患者临床疗效调查 使用他克莫司进行治疗的观察组患者临床治疗总有效率为87.50%，使用环磷酰胺进行治疗的对照组患者临床治疗总有效率为67.74%，组间差异具有统计学意义（P<0.05），数据见表1：