中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019
急性脑梗死后出血转化是脑梗死自然病程的一部分，也是溶栓等疗法的主要不良反应，不仅与脑梗死预后不良相关，也是多种改善血流疗法使用不足的重要原因。因此有必要科学认识出血转化的定义、分型、危险因素、诊断和处理原则。
本共识涵盖出血转化的定义和分类分型、出血转化的流行病学、出血转化的病理生理机制、出血转化的危险因素及其风险预测模型（量表）、出血转化的诊断和检测、自然史与结局、出血转化的处理、出血转化后重新启动抗栓（抗血小板和抗凝药物）治疗的时间等内容，本文仅就相关推荐意见进行阐述。
一、出血转化的定义和分类分型
推荐意见：
（1）出血转化定义为脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，再次头颅CT/MRI检查发现颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。
（2）根据出血前是否采用了增加出血风险的治疗方法（包括溶栓、血管内治疗、抗栓等），分为自发性或继发性（治疗性）出血转化。
（3）可采用NIHSS评分增加≥4分或表1中其他标准来定义临床症状加重（症状性出血转化），更加客观和实用的症状性出血转化定义有待进一步研究。
（4）影像学分型可采用ECASS分型或Heidelberg分型方法。
二、出血转化的流行病学
推荐意见：
（1）现有研究报告的出血性转化总体发生率差异大（0~85%），自发性出血转化发生率为7%~29%；溶栓后出血转化发生率为10%~48%，其中症状性出血转化发生率为2%~7%；血管内治疗后出血转化发生率为46.0%~49.5%，其中症状性出血转化发生率为2%~16%；使用阿司匹林或肝素的患者出血转化发生率为8%~22%，其中症状性出血转化占2%~9%。
（2）中国人群出血转化的大样本临床流行病学数据较少，有待更多研究。
三、出血转化的病理生理机制
推荐意见：
出血转化机制主要与梗死后缺血损伤、再灌注损伤、凝血功能紊乱和血脑屏障破坏等相关，但其明确的机制尚不完全清楚，需要深入研究。
四、出血转化的危险因素及其风险预测模型（量表）
推荐意见：
（1）除溶栓、取栓及抗凝等引起出血的治疗因素外，卒中严重程度（NIHSS评分）和影像显示的大面积脑梗死是当前较为公认的出血转化相关危险因素。
（2）更加简便、快捷且精准的出血转化风险预测模型（量表）有待进一步研究。
五、出血转化的诊断和检测
推荐意见：
（1）根据上述诊断标准和流程进行出血转化诊断。
（2）多数自发性出血转化发生在发病7~14 d内，准确时间有待研究；溶栓后出血转化一般发生在溶栓后36 h内，可结合病史、临床症状和可行性等因素个体化选择影像检查时间。对于出血转化高风险的患者，有条件时可考虑将每30分钟1次的神经功能和生命体征监测延长至溶栓后12 h。
（3）对于重症脑梗死患者（如NIHSS评分≥12分）可更积极地安排影像学复查。
六、自然史与结局
推荐意见：
（1）症状性出血转化及PH2型与不良结局（残疾和死亡）相关，其中PH2型的患者病死率可高达50%。
（2）关于无症状性出血转化、自发性出血转化以及其他影像亚型的出血转化（如HI 型和PH1型）研究较少，其与患者临床结局的关系尚不明确，有待进一步研究。
七、出血转化的处理
推荐意见：
（1）出血转化的一般处理原则与自发性脑出血的治疗类似，包括必要时行循环和呼吸支持、血压管理、监测神经功能恶化情况、预防血肿扩大、治疗颅内高压以及处理出血引起的其他并发症包括癫痫发作等对症处理。同时应注意寻找导致出血的可调节原因并进行处理，例如血压的控制、凝血功能检测及合并用药情况等。
（2）症状性出血转化应停用抗栓和rt-PA等致出血药物：溶栓后症状性出血转化必要时可考虑辅助使用逆转凝血功能紊乱的药物，包括冷沉淀、纤维蛋白原、抗纤维蛋白溶
解剂（凝血酸或ε-氨基己酸）。抗栓治疗相关症状性出血转化可参照2014版中国脑出血诊治指南中关于口服抗凝药物相关脑出血和2018版中国急性缺血性脑卒中诊治指南的推荐。
（3）溶栓24 h内发生的无症状血肿型出血转化（PH型），特别是有凝血障碍的患者可考虑予以逆转rt-PA作用的药物治疗。
（4）对于无症状性出血转化，是否需要停用抗栓和rt-PA等致出血的药物，及怎样处理有待进一步研究。
八、出血转化后重新启动抗栓治疗的时间
推荐意见：
（1）出血转化后可根据患者临床评估结果，个体化重新启用或继续使用抗栓治疗（包括抗血小板或抗凝药物）。
（2）对于症状性出血转化的患者，应评估患者临床情况并权衡利弊，待病情稳定后10 d至数周后开始抗栓治疗。
（3）出血转化后启动抗栓治疗的确切时间，有待大样本临床研究进一步探索提供证据。
上消化道出血合并急性脑梗死的临床分析 摘要目的分析上消化道出血与急性脑梗死的联系以及相关特点。方法34例上消化道出血合并急性脑梗死患者作为研究对象，收集所有患者的相关临床资料，探讨分析上消化道出血与急性脑梗死的联系与临床特点。结果34例患者出现上消化道出血的原因：肝硬化引起出血15例，占44.12%；消化性溃疡引起出血11例，占32.35%；胃癌引起出血5例，占14.71%；由其他胃黏膜病变引起出血患者3例，占8.82%。患者出血量最多者出血总量约为2000 ml，出血量最少者约为300 ml，平均出血量为（971.83±408.65）ml。其中出血量<1000 ml的患者18例，占52.94%；出血量≥1000 ml的患者16例，占47.06%。11例患者因为出血量过多，导致其出现失血性休克症状。经过本院医护人员的全力救治和精心治疗后，18例患者最终康复出院，10例患者遗留有神经系统功能障碍，6例患者经抢救无效死亡，其治愈率为52.94%，死亡率为17.65%。结论有肝硬化以及动脉硬化相关疾病的上消化道出血患者，容易出现急性脑梗死，且其预后效果较差，死亡率较高。 关键词上消化道出血；急性脑梗死；特点；联系 上消化道出血是临床上一种十分常见的疾病，其发病原因较多，根据其不同的发病原因，其治疗难度与治疗效果也略有不同[1]。本研究对本院近期收治的部分上消化道出血合并脑梗死患者作为研究对象进行了研究分析，现将其具体分析结果作以下报告。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2015年1月～2016年12月收治的上消化道出血合并急性脑梗死患者34例作为研究对象，其中男21例，女13例；年龄最大87岁，最小53岁，平均年龄（69.45±9.91）岁。所有患者均经过胃镜、头部CT或磁共振成像（MRI）、血常规以及粪便隐血实验检查，同时结合患者临床症状进行确诊。患者相关临床症状主要表现为呕血、黑便、贫血、粪便隐血阳性、红细胞/血红蛋白/红细胞压积下降，同时伴有头晕、头痛、口角歪斜、吐字不清、肢体活动障碍、意识不清、病理反射等神经系统症状，胃镜检查显示上消化道有明确出血处，头部CT或MRI下显示为急性脑梗死症状。 1. 2 方法收集所有患者的临床资料，根据患者临床资料结合工作经验以及相关研究报道内容，综合分析上消化道出血与急性脑梗死之间的相关联系与特征。 2 结果 34例患者中，最终探明引起其出现上消化道出血的原因包括：肝硬化引起出血15例，占44.12%；消化性溃疡引起出血11例，占32.35%；胃癌引起出血5例，占14.71%；由其他胃黏膜病变引起出血患者3例，占8.82%。患者
脑梗死后出血性转化的临床特点 发表时间：2016-04-28T15:35:57.480Z 来源：《徐州医学院学报》2015年11月第35卷总第21期作者：黄忠卫[导读] 江苏省海门市人民医院研究脑梗死后出血性转化的机制及相关危险因素，对临床工作及判断预后具有指导意义。（江苏省海门市人民医院江苏海门226121） 【摘要】目的：探讨脑梗死后出血性转化(HT)的临床特点。方法：回顾性分析2014.1---2015.2我院收治的17例脑梗死后HT患者临床资料，包括HT部位与类型、临床表现、治疗、转归等情况。结果：患者发生HT平均时间为(4. 9±2. 7) d，多为脑叶出血、非血肿型。HT 的发生与心房纤颤、大面积脑梗死、糖尿病、高血压病、高龄(＞70岁)有关。治疗后11例患者病情好转，4例患者病情无变化，2例患者病情加重。结论：心房纤颤、大面积脑梗死、糖尿病、高龄是发生脑梗死后HT的影响因素，尽早进行颅脑CT复查是及时发现脑梗死后 HT的有效措施。 【关键词】脑梗死; 出血性转化 急性脑梗死后自发出血性转化(HT)的发生率为10%～43%，大部分没有严重的临床后果，但出血性转化形成的大血肿影响临床预后。研究脑梗死后出血性转化的机制及相关危险因素，对临床工作及判断预后具有指导意义。 1资料与方法 1. 1一般资料选择2014.1-2015.2我院收治的HT患者17例，其中男10例，女7例，年龄72～86岁，平均(73.2±9. 5)岁。既往有冠心病、心房纤颤病史14例，高血压病史15例，糖尿病病史10例。 1. 2 HT判定及分型 17例HT患者，均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准［1］；根据欧洲急性卒中合作组( ECASS II)颅脑CT血肿形态将其分为4型: (1)出血性脑梗死Ⅰ型( HI－Ⅰ型) : 即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高; (2)出血性脑梗死Ⅱ型( HI－Ⅱ型) :梗死区内较大的融合的斑点状影，无占位效应; (3)脑实质血肿Ⅰ型 ( PH－Ⅰ型) : 血肿块不超过梗死区的30%，伴有轻度占位效应; (4)脑实质血肿Ⅱ型( PH－Ⅱ型) : 高密度血肿块超过梗死区的30%，伴有明显的占位效应。 1.3治疗入院确诊为脑梗死，常规抗血小板(拜阿司匹林100mg，1次/ d; 瑞舒伐他汀，1片/次)、活血化瘀、营养脑神经，脑水肿给以甘露醇、呋塞米，控制血压、血糖、血脂，预防消化道出血并发症，不能进食予鼻饲流质及对症治疗。继发梗死后HT则停用抗血小板、活血化瘀、血管扩张剂、抗凝等，脑水肿严重加强脱水降颅压，血肿较大占位效应明显病情严重者请神经外科会诊，必要时行开颅去骨瓣减压及清除血肿手术。 1. 4疗效判定标准在患者初病时、发生HT时和出院时均由同一位医师依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评分，好转:评分减少≥2分; 恶化:评分增加≥2分;无变化:上述两种情况之外。 2结果 2.1患者发生HT平均时间为( 4. 9±2. 7) d。 2. 2HT部位、类型脑叶出血( 82. 4%，14/17); 非血肿型( 70. 6%，12/17)。HT部位: 顶叶1例，额、颞、顶叶7例，颞叶3例，颞、顶叶4例，基底节区2例。根据欧洲急性卒中合作组( ECASSⅡ)CT分型标准: HI－Ⅰ型7例，HI－Ⅱ型3例，PH－Ⅰ型5例，PH－Ⅱ型2例。 2. 3临床表现 5例患者表现为病情突然加重出现意识障碍，均经复查CT后证实为HT; 12例患者病情无变化或经治疗后病情好转，常规复查颅脑CT发现HT。 2. 4合并疾病合并心房纤颤14例，占82.4%，糖尿病10例，占58. 8%; 高血压15例，占88. 2%。 2.5临床疗效 11例病情好转，4例无变化，1例患者因出血量多转脑外科行手术治疗，1例病情加重自动出院。 3 讨论 HT是脑梗死发展动态变化的一个复杂过程，可能机制是: (1)栓子迁移和闭塞血管再通: 脑血管被栓塞后，栓子碎裂、崩解，由于远端血管因缺血麻痹而扩张使栓子随血流移向血管远端，此时远端血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而发生HT。(2)侧支循环形成:大面积脑梗死水肿明显，梗塞灶边缘毛细血管受压发生缺血坏死，通透性增高。此外，脑梗死第2周脑水肿消退，软脑膜动脉侧支循环开放，梗死灶周边血流再灌注，而新生血管未发育健全，在血压的作用下容易发生渗血或破裂出血。脑梗死后第2周是侧支循环建立的时间窗，也是HI的高发期。本组资料各分型中，HI－1最多，占41. 2%，HI高发于脑梗死后第2～3周，CT表现为位于梗死灶边缘皮质的点状出血，考虑大脑灰质皮质侧支循环丰富，较白质更易发生HI。 HT的促发因素:（1）大面积脑梗死。脑梗死后脑水肿引起的缺血坏死和内皮损伤，在脑水肿消退后，易引发其梗死区域内的毛细血管破裂出血，尤其是大动脉主干闭塞后的大面积脑梗死容易发生出血性转化。大面积脑梗死患者容易发生HT，而且梗死面积的大小同HT的发生率之间存在显著的正相关。（2）高血压: 本组资料中高血压患者占88. 2%，比例较高。可能是长期高血压引起脑血管结构改变，脆性增加,动脉壁变性坏死时更易发生出血。（3）高血糖:高血糖状态下，梗死脑组织缺血缺氧，糖原无氧酵解加速，乳酸生成增加，脑组织酸中毒、水肿、血管扩张，动脉壁变性坏死，促进HI发生，高血糖导致脑梗死出血机会增加5倍［2］，本组病例中糖尿病10例，占58. 8%。（4）心房纤颤：本组病例中心房纤颤14例，占82.4%，研究显示HT常见于心源性栓塞。（5）高龄:年龄＞70岁，HI的发病率增高，与老年人动脉粥样硬化和血管淀粉样病变有关，本组资料平均年龄为(73.2±9. 5)岁，HT与年龄有关。(6)抗凝和溶栓: 抗凝和溶栓:急性脑梗死患者，由于缺血后血管壁损伤、继发性纤溶和凝血功能障碍及血流再通后灌注压增高等原因破坏血脑屏障和细胞外基质，导致血浆成分的外渗和水肿形成，使抗凝、溶栓后更易于发生出血性转化。 参考文献： [1]中华神经学会. 各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29 ( 6) : 379 － 380．［2］宋远道，殷梅.脑梗死后出血性转化的研究现状［J］.医学综述，2011,17（1）:110-113.
2019中国急性脑梗死后出血转化诊治共识（完整版） 急性脑梗死后出血（出血转化）是急性脑梗死自然病程的一部分，也是改善血流疗法（溶栓、抗凝、抗血小板、介入等）的常见并发症，其不仅与脑梗死预后不良相关，也是上述有效疗法明显使用不足的重要原因。 美国的相关共识只针对溶栓后症状性出血转化的处理提出了相应推荐，未涉及静脉溶栓以外的具他原因出血转化、自发性出血转化及无症状性出血转化等更多临床热点问题。相对于西方发达国家，当前国内医生、患者及冥家属都对出血转化问题更加恐惧和担忧，且有研究提示亚洲人继发性/治疗性出血（包括华法林、溶栓及血管内治疗等）和脑出血的发生率都显著高于西方人群。加之我国医患关系紧张，使问题更加突出。此外对脑梗死出血转化后何时重启抗栓治疗（抗凝和抗血小板药物），国内外尚无统一标准。因此有必要对脑梗死后出血转化自然史和结局、自发性出血转化以及症状性/无症状性出血转化等概念有科学的认识和恰当的处理。 为此，中华医学会神经病学分会及具脑血管病学组组织写作组，通过查询和评价现有硏究证据、参考国际相关共识和指南内容、结合国情和国内需求反复讨论，提出了诊断和处理的共识性意见，希望对脑梗死后出血转化的正确认识、临床处理和进一步硏究提供参考。 出血转化的定义和分类分型
出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血（自发性出血转化）和采取干预措施后（包括溶栓、取栓和抗凝等）的出血（继发性/治疗性出血转化）。出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。目前多数研究采用的定义为：脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，而再次头颅CT/MRI检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。 既往观察性研究和随机对照试验结果显示出血转化发生率在各研究间差异很大（0-85% ）,其原因主要为不同研究间的硏究设计、研究对象及采用的出血转化定义和影像学检查手段（CT/MRI）和检查时间等不同。其中较一致的是溶栓后症状性出血转化发生率为2% -7%。规范出血转化的定义和分类分型将有利于临床硏究和临床实践的比较和交流。 根据治疗情况分类 1.自发性岀血转化 目前不同硏究对自发性出血转化的定义尚不统一，有多种描述，包括: (1)未使用任何治疗(包括抗血小板、抗凝和溶栓治疗等)发生的出血； (2)未使用溶栓和(或)血管内治疗发生的出血； (3)未使用溶栓和抗凝药物发生的出血； (4)未使用包括溶栓、血管内治疗、抗栓(抗凝和抗血小板)等有増加出血
120例出血性脑梗死临床分析 【摘要】目的:探讨出血性脑梗死的临床特点、病因及诊断治疗。方法：回顾分析本院120例出血性脑梗死患者的临床资料。结果：出血性脑梗死多发生于起病4d到2周，与大面积梗死、合并冠心病、心房纤颤、糖尿病、高血压等有关。本组120例患者经头颅ct 或mri证实，经治疗后104例预后良好，13例预后较差，3例因同时并发心衰、肾衰等死亡。结论：出血性脑梗死是影响患者预后的严重并发症，应动态观察血压、血糖、ct/mri，及时调整治疗方案可有效改善预后。 【关键词】出血性脑梗死;预后 clinical analysis of 120 cases of hemorrhagic infarction(hi) tian ping.department of neurology,center hospital of yuncheng city,shanxi province yuncheng044000,china 【abstract】objective to investigate the clinical characteristic ,cause of disease and diagnosis and treatment of the patients with hemorrhagic infarction. methods retrospective analysis clinical data of 120 cases of hemorrhagic infarction patients. results hemorrhagic infarction occurred mainly in the period of 4 days to 2 weeks, hemorrhagic infarction have relations with large areas of infarction,coronary atherosclerotic heart disease, atrial
脑梗死后出血性转化：危险因素及防治 脑梗死出血性转化( Hemorrhagic transformation ，HT)可以是脑梗死患者的自然转归过程，也可以出现于卒中治疗之后。目前的研究报道中，对于出血性转化的发生率说法不一，然而严重的出血性转化致残、致死率高，使得临床医生不得不防。 目前缺血性脑卒中患者的重要治疗手段便是静脉rt-PA 溶栓，但毫无疑问的是，溶栓治疗会增加患者的出血风险，因此控制出血性转化的危险因素、降低发生风险，在改善脑梗死患者的预后方面举足轻重。本文将对出血性转化的危险因素和防治要点做一概述。 概念与分类 出血性转化是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血。其发生原因仍然不明确，基本上，当血脑屏障渗透性增加时，脑梗死后出血性转化便可发生。在缺血事件发作后几秒至几分钟，血脑屏障破裂，而当脑血管得到再灌注，侧支循环开放时，血液因此更容易外渗。 根据欧洲急性卒中协作研究( ECAS)S 的分类标准，基于CT表现，将出血性转化作如下分类： 出血性脑梗死( Hemorrhagic Infarction ，HI ) HI-1 型：沿梗死边缘的小点状出血的 HI-2 型：梗死区内片状出血，无占位效应
脑实质出血( Parenchymal Hematoma，PH) PH-1 型：有血肿形成，占位效应轻，小于梗死面积的30% PH-2 型：血肿超过梗死面积的30%，有明显占位效应以及远离梗死区的出血 其中，HI 的发生率高于PH，HI 和PH、HI-1 和HI-2 可以混合存在。需注意的是，当CT 检查发现脑内不止一处的出血灶时，按出血最严重的病灶分型。
出血性转化的分类[Stroke, 1999, 30(11):2280-2284] 出血性转化患者有哪些危险因素？ 自发因素
中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019 急性脑梗死后出血转化是脑梗死自然病程的一部分，也是溶栓等疗法的主要不良反应，不仅与脑梗死预后不良相关，也是多种改善血流疗法使用不足的重要原因.因此有必要科学认识出血转化的定义、分型、危险因素、诊断和处理原则。 本共识涵盖出血转化的定义和分类分型、出血转化的流行病学、出血转化的病理生理机制、出血转化的危险因素及其风险预测模型（量表）、出血转化的诊断和检测、自然史与结局、出血转化的处理、出血转化后重新启动抗栓(抗血小板和抗凝药物）治疗的时间等内容，本文仅就相关推荐意见进行阐述. 一、出血转化的定义和分类分型 推荐意见: (1)出血转化定义为脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，再次头颅CT/MRI检查发现颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。 （2）根据出血前是否采用了增加出血风险的治疗方法（包括溶栓、血管内治疗、抗栓等），分为自发性或继发性（治疗性）出血转化。 （3）可采用NIHSS评分增加≥4分或表1中其他标准来定义临床症状加重（症状性出血转化）,更加客观和实用的症状性出血转化定义有待进一步研究。 （4）影像学分型可采用ECASS分型或Heidelberg分型方法。 二、出血转化的流行病学 推荐意见: （1）现有研究报告的出血性转化总体发生率差异大（0~85％）,自发性出血转化发生率为7％~29％；溶栓后出血转化发生率为10%～48%，其中症状性出血转化发生率为2%～7％；血管内治疗后出血转化发生率为46。0%～49。5%，其中症状性出血转化发生率为2％～16％；使用阿司匹林或肝素的患者出血转化发生率为8%～22%，其中症状性出血转化占2%~9%。 （2）中国人群出血转化的大样本临床流行病学数据较少，有待更多研究。 三、出血转化的病理生理机制 推荐意见： 出血转化机制主要与梗死后缺血损伤、再灌注损伤、凝血功能紊乱和血脑屏障破坏等相关，但其明确的机制尚不完全清楚，需要深入研究。 四、出血转化的危险因素及其风险预测模型（量表） 推荐意见： （1）除溶栓、取栓及抗凝等引起出血的治疗因素外，卒中严重程度（NIHSS评分)和影像显示的大面积脑梗死是当前较为公认的出血转化相关危险因素. （2）更加简便、快捷且精准的出血转化风险预测模型（量表）有待进一步研究。 五、出血转化的诊断和检测 推荐意见:
出血性脑梗死21例临床分析 目的探讨出血性脑梗死的临床特点和治疗原则。方法回顾性分析2008年5月～2010年5月笔者所在医院收治的21例出血性脑梗死患者的临床资料。结果出血性脑梗死的主要病因为脑栓塞和（或）大动脉粥样硬化性脑梗死导致的大面积脑梗死，溶栓、抗凝治疗及血压、血糖过高可能与出血性脑梗死有关。本组经治疗后基本治愈4例，显著进步5例，进步9例，恶化2例，死亡1例。结论出血性脑梗死是影响患者生存的严重并发症，应动态复查头颅CT或磁共振成像（MRI），及时诊断以调整治疗方案是改善预后的关键。 标签：出血性脑梗死；临床分析；治疗 出血性脑梗死（hemorrhagic infarction，HI）是指缺血性脑卒中梗死区血流再通而继发脑实质出血。随着CT、MR广泛应用于临床，发现本病并不罕见，及早发现和治疗HI对改善预后具有积极的临床意义。现将2008年5月～2010年5月笔者所在医院21例HI患者的资料进行回顾性分析，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料本组患者21例，男13例，女8例，年龄41～85歲，平均65岁。既往有原发性高血压病史12例，糖尿病6例，风湿性心脏病并发房颤1例，冠心病并发房颤5例。病初rt-PA溶栓治疗1例，降纤治疗2例，低分子肝素治疗4例，抗血小板聚集治疗15例。 1.2临床表现表现意识障碍11例（嗜睡3例，昏睡5例，昏迷3例）；偏瘫9例，偏身感觉障碍4例，失语7例，头痛5例，眩晕3例，同向凝视6例。入院后15例病情逐渐加重，表现为意识水平下降8例，偏瘫加重7例；头痛呕吐4例。HI发生时间最短17 h，最长20 d。 1.3影像学资料经多次头颅CT或MRI检查证实为梗死后出血，病灶形态：CT表现为原缺血梗死的低密度区内斑点状、斑片状或条索状的，CT值较高血压性脑出血低的高密度影，边界不清；或与高血压性脑出血相似的片状、团块状高密度影。MRI表现为大片长T1，长T2信号中夹杂短T1，长T2信号。病灶分布：18例在颈内动脉、大脑中动脉供血区，3例在椎基底动脉供血区。其中基底节区4例，额颞顶叶4例，颞顶叶2例，额颞叶2例，颞叶1例，小脑半球2例，脑干1例。 1.4治疗本组除1例转脑外科手术治疗，余均采用内科保守治疗：（1）立即停用溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集、扩张血管等药物。（2）减轻脑水肿，降低颅内压一般常用20%甘露醇针250 ml，每4～8 h静脉输注，或联合使用10%甘油果糖、速尿等，重者可选用白蛋白针、血浆等药物。用药期间定期复查肾功能及电解质，适当补钾，监测出入量。（3）应用自由基清除剂、钙离子通道阻滞剂等脑细胞保护药物。（4）一般对症支持治疗，积极防治并发症。
诊断原则： 一、脑梗塞： 1、60岁以上多发。 2、起病状态多在安静或睡眠中发病，但也可以动态发病。 3、起病速度：发病后多有进展，十余小时或1~2天达到高峰。临床上有患者数天至一周仍有进展。 4、高血压病史较少。 5、全脑症状较轻或无：患者无头晕、头痛、意识障碍等全脑症状。 6、意识障碍通常较轻或无。 7、神经体征：多为非均等性偏瘫，大脑中动脉分布区梗塞多表现为上肢瘫痪比下肢重。 8、头颅CT：脑实质内低密度灶。但要区分责任与非责任病灶。 9、头颅MRI：弥散加权可清晰显示发病后超早期脑梗死病灶。 二、脑出血： 1、起病状态为动态起病。 2、起病速度：神经缺损的症状体征十分钟至数小时达到高峰。 3、全脑症状重：多伴有头痛、呕吐、嗜睡等高颅压症状。 4、意识障碍重。 5、基底节区出血多为均等性偏瘫。 6、头颅CT为高密度出血病灶。 如患者为颞叶出血，临床表现出颞叶受损的特点：1、感觉性失语；2、命名性失语；3、记忆力、情感等损伤。 治疗原则： 一、脑梗塞： 1、溶栓治疗： 静脉溶栓：急性脑梗死发病后4~5小时尽快静脉给予HPA治疗，严格按药物说明书筛选患者；无法使用HPA可考虑给予尿激酶溶栓治疗。 2、抗血小板治疗： ⑴不符合溶栓适应症且无禁忌症的缺血性脑卒中患者应尽早在48小时内给予口服阿司匹林，急性后期改为预防量。 ⑵溶栓治疗者阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24小时后使用。 ⑶对阿司匹林不能耐受者，可考虑选用氯吡格雷等血小板治疗。 3、抗凝治疗：合并心房颤动的患者可给予抗凝治疗。 4、降纤治疗：对经过严格筛选的脑梗早期（12小时以内）且不适合溶栓的患者，特别是高纤维蛋白血症 患者，可选用降纤治疗。 二、脑出血： 1、止血治疗，常用于以下五种情况： ⑴超早期：如1~2小时到达医院。 ⑵发病后血压特别高的患者：如收缩压超过200mmHg。 ⑶一开始就用了甘露醇脱水治疗的。 ⑷靠近脑室表面的。 ⑸不规则出血。 2、脱水治疗：根据颅高压情况酌情给予2﹪甘露醇注射液125ml 每6~8小时1次，必要时可加用速尿注射液20~40mg 每8~12小时一次，与甘露醇交替使用。颅高压不太重者可直接给予甘油果糖注射液250ml 日2次，脱水治疗。 3、脑保护治疗：常用药物有神经节苷脂、脑蛋白水解物、奥拉西坦等。 4、合理控制血压、消化道出血及肺部感染等并发症，维持水—电解质平衡。
《中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019》 急性脑梗死后出血转化是脑梗死自然病程的一部分，也是溶栓等疗法的主要不良反应，不仅与脑梗死预后不良相关，也是多种改善血流疗法使用不足的重要原因。中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织专家组制定了《中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019》，针对出血转化的定义、分型、危险因素、诊断和处理原则提出推荐意见。 出血转化的定义和分类分型 推荐意见： 出血转化定义为脑梗死后首次头颅CT／MRI未发现出血，再次头颅CT／MRI检查发现颅内出血，或根据首次头颅CT／MRI可以确定的出血性梗死。 根据出血前是否采用了增加出血风险的治疗方法(包括溶栓、血管内治疗、抗栓等)，分为自发性或继发性(治疗性)出血转化。
可采用NIHSS评分增加≥4分或表1中其他标准来定义临床症状加重(症状性出血转化)，更加客观和实用的症状性出血转化定义有待进一步研究。 影像学分型可采用ECASS分型或Heidelberg分型方法。 出血转化的流行病学 推荐意见： 现有研究报告的出血性转化总体发生率差异大(0～85％)，自发性出血转化发生率为7％～29％；溶栓后出血转化发生率为10％～48％，其中症状性出血转化发生率为2％～7％；血管内治疗后出血转化发生率为46.0％～49.5％，其中症状性出血转化发生率为2％～16％；使用阿司匹林或肝素的患者出血转化发生率为8％～22％，其中症状性出血转化占2％～9％。 中国人群出血转化的大样本临床流行病学数据较少，有待更多研究。
出血转化的病理生理机制 推荐意见：出血转化机制主要与梗死后缺血损伤、再灌注损伤、凝血功能紊乱和血脑屏障破坏等相关，但其明确的机制尚不完全清楚，需要深入研究。 出血转化的危险因素及其风险预测模型 推荐意见： 除溶栓、取栓及抗凝等引起出血的治疗因素外，卒中严重程度(NIHSS评分)和影像显示的大面积脑梗死是当前较为公认的出血转化相关危险因素。 更加简便、快捷且精准的出血转化风险预测模型(量表)有待进一步研究。 出血转化的诊断和检测
中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019（完整版） 急性脑梗死后出血（出血转化）是急性脑梗死自然病程的一部分，也是改善血流疗法（溶栓、抗凝、抗血小板、介入等）的常见并发症，其不仅与脑梗死预后不良相关，也是上述有效疗法明显使用不足的重要原因。美国的相关共识只针对溶栓后症状性出血转化的处理提出了相应推荐，未涉及静脉溶栓以外的其他原因出血转化、自发性出血转化及无症状性出血转化等更多临床热点问题。相对于西方发达国家，当前国内医生、患者及其家属都对出血转化问题更加恐惧和担忧，且有研究提示亚洲人继发性/治疗性出血（包括华法林、溶栓及血管内治疗等）和脑出血的发生率都显著高于西方人群。加之我国医患关系紧张，使问题更加突出。此外对脑梗死出血转化后何时重启抗栓治疗（抗凝和抗血小板药物），国内外尚无统一标准。因此有必要对脑梗死后出血转化自然史和结局、自发性出血转化以及症状性/无症状性出血转化等概念有科学的认识和恰当的处理。为此，中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织写作组，通过查询和评价现有研究证据、参考国际相关共识和指南内容、结合国情和国内需求反复讨论，提出了诊断和处理的共识性意见，希望对脑梗死后出血转化的正确认识、临床处理和进一步研究提供参考。 出血转化的定义和分类分型
出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血（自发性出血转化）和采取干预措施后（包括溶栓、取栓和抗凝等）的出血（继发性/治疗性出血转化）。出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。目前多数研究采用的定义为：脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，而再次头颅CT/MRI检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。 既往观察性研究和随机对照试验结果显示出血转化发生率在各研究 间差异很大（0-85％），其原因主要为不同研究间的研究设计、研究对象及采用的出血转化定义和影像学检查手段（CT/MRI）和检查时间等不同。其中较一致的是溶栓后症状性出血转化发生率为2％-7％。规范出血转化的定义和分类分型将有利于临床研究和临床实践的比较和交流。 一、根据治疗情况分类 1. 自发性出血转化：目前不同研究对自发性出血转化的定义尚不统一，有多种描述，包括：（1）未使用任何治疗（包括抗血小板、抗凝和溶栓治疗等）发生的出血；（2）未使用溶栓和（或）血管内治疗发生的出血；（3）未使用溶栓和抗凝药物发生的出血；（4）未使用包括溶栓、血管内治疗、抗栓（抗凝和抗血小板）等有增加出血风险的治疗方法而发生的出血。 2. 继发性（或治疗性）出血转化：脑梗死后使用了包括溶栓、血管内
脑梗死出血性转化的再认识 一、概念及分型 脑梗死出血性转化（HT）是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血，脑CT 显示在原有的低密度病灶内出现散在或局限性高密度影。脑梗死出血性转化是脑梗死的自然转归过程之一，亦可出现于溶栓及使用抗凝等药物治疗之后，大多为无症状性脑梗死出血性转化，但严重者可导致病情急剧恶化，甚至使患者死亡。自CT和MRI应用以来，脑梗死后脑出血转变由尸检的病理诊断逐渐变成临床诊断。 根据脑CT表现将HT分为出血性脑梗死（HI）和脑实质出血（PH）。HI又分为HI-1型和HI-2型，前者为沿梗死边缘的小点状出血，而后者为梗死区内点片状无占位效应的出血；PH也分为两种，有血肿形成、占位效应轻、小于梗死面积30%的为PH-1型，血肿超过梗死面积30%且有明显占位效应以及远离梗死区的出血为PH-2型。 二、流行病学 HT的临床发生率为3%~44%，大面积脑梗死后出血的发生率为30%～71.4%。病理解剖研究显示HT的发生率为50%~70%。脑CT扫描研究显示HT的发生率为5%~15%。脑MRI发现HT的几率高于CT。脑栓塞比脑血栓发生出血性转化的几率更高。 三、发病机制 1、栓子迁移和闭塞血管再通 脑动脉被栓塞后，栓子发生碎裂、溶解，或者栓塞远端血管麻痹扩张使栓子随血流移向血管远端，此时远端的血管由于已发生缺血坏死，在血
压的作用下破裂出血而形成HT。这一机制已被动物实验和连续的放射学检查所证实。 皮质下梗死的HT发生率较低，多发生在梗死后早期，通常为小灶性血肿，因为皮质下出血常累及动脉的末梢供血区，侧支循环通常不充分。 2、侧支循环形成 脑梗死后，由于脑水肿使脑梗死区内及其周围组织的毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。当脑水肿开始消退时，侧支循环逐步开放，发生坏死的毛细血管破裂，引起梗死灶内及其周围的点状和片状出血。另外，当闭塞的动脉在发病早期开通时，因脑水肿压迫导致静脉回流障碍，易使血流瘀滞、毛细血管破裂导致HT。这种类型的HT多发生在皮质表面，呈不规则型，多呈斑点或片状。 3、溶栓溶栓最危险的合并症是出血，无论是选择性溶栓药物组织型纤溶酶原激活酶(t-PA)，还是非选择性的溶栓药物尿激酶，均可诱发HT。开始溶栓的时间与HT的发生关系密切，在3小时的时间窗内开始溶栓，极少发生HT；随着时间窗的延长，合并HT的几率逐渐增加。国内一组病例报告提示，6小时内HT发生率为1%，7～12小时升至25%，12～72小时则高达61.5%。 多中心的脑缺血机械取栓研究（MERCI 1）显示，43%的卒中患者发生无症状颅内出血，未出现有症状的颅内出血。 4、梗死面积大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿，是HT的独立危险因素。梗死面积大于同侧大脑半球1/2的大面积梗死患者，几乎不可避免地会发生出血性脑梗死。
一文读懂丨脑出血、脑栓塞、脑血栓形成三者的区别 三者通常共享一个名字：脑中风或脑卒中或脑血管意外。 1. 从现场识别与急救的角度讲，三者并无不同。 无论是脑血管破裂还是脑血管堵塞，都是脑功能的损害，导致意识与运动功能障碍，严重者导致脑疝，呼吸循环衰竭。 因此，一旦患者出现神志、言语、运动功能障碍，就有可能是三者之一，就需要即刻取得医疗救治。 清醒者，早就医或呼叫急救车；昏迷且有呼吸者，侧卧位，不要喂任何东西，包括药物和水，等待急救车到来。 2. 从致病机制讲，三者有明显不同，在医院内的救治手段也不同。 脑出血是血管的破裂出血，血肿压迫脑组织，引发功能障碍。 脑血栓形成是血管动脉粥样硬化，造成狭窄，斑块破裂在原位形成血栓，堵塞血管，造成脑功能损害。 脑栓塞与脑血栓形成致病机制都是血管的堵塞。但脑栓塞患者血管阻塞的栓子是来自其他地方例如颈内动脉或者心脏，脱落之后随着血流堵塞在脑血管。而脑血栓形成是指血栓在堵塞部位原位产生。 因此，脑出血的救治原则是止血、清除血肿，解除脑组织压迫。而脑血管堵塞（脑栓塞、脑血栓形成）的救治原则是溶解血栓，让堵塞的血管再通。 止血与溶血，治疗方向刚好相反。
至于脑梗死、脑梗塞这两个词，说的都是脑血管堵塞，可理解为其包括了脑血栓形成和脑栓塞。 3. 从发病过程与征象上，有程度不一的差别。 脑出血多出现在老年、高血压病患者，年轻人脑血管先天畸形破裂出血也很常见。发病突然，头痛呕吐多见，快速加重甚至危及生命。 脑栓塞多见于心脏病、房颤患者，栓子在心脏形成，脱落之后虽血流堵塞在脑血管，发病突然，多表现为偏瘫，语言、活动障碍。 脑血栓形成多见于老年动脉粥样硬化、高血压、糖尿病患者，可有前驱短暂脑缺血发作，常于安静或睡眠中发病。 小灶的脑出血可能与脑栓塞、脑血栓形成并无症状上的分别。 而大面积的脑栓塞或脑血栓形成造成快速的颅内压增高引发意识障碍，在症状上也难与脑出血鉴别。 要想鉴别脑出血还是脑血管堵塞，快速而准确的方法是：头颅CT检查。 因此对于突发的脑功能障碍，可疑脑血管疾病者，首要的检查是头颅CT，来排除脑出血，然后即可以考虑依照脑血管堵塞的治疗原则，看是否适合溶栓治疗。来，出三个题目考考你： 单选题： 1. 一妙龄女子，年方二八，与男友同居，夜间无明诱因突发昏迷，男友急送其来急诊，很快进展到呼吸停止，需要呼吸机支持通气。请问，这位最可能女子是？ A 脑栓塞 B 脑出血 C 脑血栓形成 2. 一60岁男士，冠心病，陈旧心梗病史，房颤心律，未服用抗凝药物，晚餐后散步时突发言语含糊、右侧肢体乏力。这位男士最可能是？ A 脑栓塞 B 脑出血 C 脑血栓形成 3. 一70岁女性患者，高血压、糖尿病史，今晨起床时发现言语含糊，嘴角歪斜，左侧肢体偏瘫。这位老人可能是？ A 脑栓塞 B 脑出血 C 脑血栓形成
大面积脑梗死后出血性转化26例的护理体会 摘要】目的探讨分析大面积脑梗死后出血性转化的护理体会。方法回顾性分 析我院收治的26例大面积脑梗死后出血性转化患者的临床护理措施。结果经过 积极治疗及综合护理，存活19例（日常生活基本能自理15例）、死亡5例、病 情加重转上级医院2例。结论采用综合护理措施，密切观察患者的病情变化，可 减少并发症的发生，对促进患者的康复具有重要的意义。 【关键词】大面积脑梗死出血性转化护理 脑梗死出血性转化（HT）是脑梗死的一种特殊类型，指梗死区在缺血、缺氧 和坏死的基础上继发出血。临床上以脑栓塞患者多见，因其发病机理尚不清楚， 可以发生于溶栓或抗凝等药物治疗之后，亦可以是脑梗死自然转归过程的表现之一，在治疗及转归等方面与普通脑梗不同，因此，应加强护理，对预防各种并发 症具有重要的意义。本文笔者对我院2007年2—2008年2月收治的26例大面积 脑梗死后出血性转化患者采用综合护理措施，取得了较好的临床护理效果，现报 告如下： 本组26例大面积脑梗死后出血性转化患者，其中男18例、女8例，年龄最 小41岁，最大78岁，平均年龄59.5岁。既往有高血压病史11例、糖尿病史6例、风心病史5例、脑梗死病史4例。所有患者入院后均经头颅CT或MRI证实 为脑梗死，出血性转化在患者发病8h—17天出现。 2.结果 经过积极治疗及综合护理，存活19例（日常生活基本能自理15例）、死亡 5例、病情加重转上级医院2例。 3.护理 3.1 常规护理：将患者转移到神经内科重症病房进行观察和救治，严密观察患 者病情变化，观察并记录患者呼吸、血压、脉搏、意识状态及瞳孔的大小。定时 呼唤患者或进行疼痛刺激，以了解患者的意识状态，如发现患者一侧瞳孔散大， 应考虑脑疝的发生；进行心电监护以观察心率、节律和心电图的各种波幅变化[1]。并给病人创造舒适、安静的环境，病房定时通风、换气，温湿度适宜，保持新鲜 空气。注意保暖，防止受凉。建立静脉通路，以保证药物的随时应用。 3.2 保持呼吸道通畅：取平卧位，头部抬高10—15°，以保持呼吸道通畅，给 予氧气的吸入并将头偏向一侧；防止分泌物、呕吐物误吸气管而引起窒息，定时 吸痰、拍背以纠正低氧；对深昏迷的病人，必要时行气管切开术。 3.3 注意药物应用的变化：脑梗死后一般应用活血化瘀的中药或抗栓抗凝的 西药，这些药物是影响出血性转化的因素之一[2]。当患者发生出血性转化时要立 即停用这些药物，而转为降低颅内压、营养脑细胞、清除自由基等治疗。在治疗 过程中，护理人员要注意医嘱的更改。使用甘露醇快速滴入时，应防止药液外渗；甘露醇半量输入完后注意及时调整输液速度，以避免因各种因素而增加的心脏负担。 3.4 预防肺部感染：因昏迷患者咳嗽及吞咽反射减弱或消失，致使呼吸道分 泌物增多，口腔分泌物滞留而易发生肺部感染；因此，昏迷患者应及时给予吸痰，吸痰时动作要轻柔，每次吸痰时间应<15s，口腔、鼻吸痰管要专用[3]。 3.5 预防泌尿系感染：导尿时应严格遵守无菌操作，每日用0.05%的碘伏擦拭 尿道口两次，清洗会阴一次，并注意观察尿管是否扭曲、滑托，引流管应低于膀 胱位。记录24h尿量出入量，观察尿液颜色，并按时留尿送检，以防泌尿系感染。
2019中国急性脑梗死后出血转化诊治共识 急性脑梗死后出血转化是脑梗死自然病程的一部分，也是溶栓等疗法的主要不良反应，不仅与脑梗死预后不良相关，也是多种改善血流疗法使用不足的重要原因。因此有必要科学认识出血转化的定义、分型、危险因素、诊断和处理原则。 本共识涵盖出血转化的定义和分类分型、出血转化的流行病学、出血转化的病理生理机制、出血转化的危险因素及其风险预测模型（量表）、出血转化的诊断和检测、自然史与结局、出血转化的处理、出血转化后重新启动抗栓（抗血小板和抗凝药物）治疗的时间等内容，本文仅就相关推荐意见进行阐述。 一、出血转化的定义和分类分型 推荐意见： （1）出血转化定义为脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，再次头颅CT/MRI检查发现颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。
（2）根据出血前是否采用了增加出血风险的治疗方法（包括溶栓、血管内治疗、抗栓等），分为自发性或继发性（治疗性）出血转化。 （3）可采用NIHSS评分增加≥4分或表1中其他标准来定义临床症状加重（症状性出血转化），更加客观和实用的症状性出血转化定义有待进一步研究。 （4）影像学分型可采用ECASS分型或Heidelberg分型方法。 二、出血转化的流行病学 推荐意见： （1）现有研究报告的出血性转化总体发生率差异大（0~85％），自发性出血转化发生率为7％~29％；溶栓后出血转化发生率为10％~48％，其中症状性出血转化发生率为2％~7％；血管内治疗后出血转化发生率为46.0％~49.5％，其中症状性出血转化发生率为2％~16％；使用阿司匹林或肝素的患者出血转化发生率为8％~22％，其中症状性出血转化占2％~9％。
脑血栓形成和脑栓塞的区别脑血栓形成和脑栓塞都是缺血性脑血管病。临床上统称为脑梗塞。两者症状相似，常易混淆，但两者病因不同，不可混为一谈。 脑血栓形成与脑栓塞的区别： (1)脑血栓形成多发生在中年以后，起病缓慢，常于数十小时或数日内病情达到高峰。一般在发病前有先兆症状。而脑栓塞多见40岁以下的青壮年，起病急骤，数秒钟至2～3分钟，症状便全部出现，且多无前躯症状。 (2)脑血栓形成是由于脑血管自身的狭窄或闭塞，导致脑组织缺血、软化、坏死而产生偏瘫、失语、感觉障碍等一系列中枢神经症状。而脑栓塞则是由于脑血管被血流中所带来的固体、气体、液体等栓子阻塞而引起，发病在脑内，病根却在脑外。 (3)脑血栓形成常在安静和睡眠状态下发病，醒来后发现自己不能随意活动或失语。脑栓塞发病前常有剧烈运动和情绪激动病史，突然发病。 (4)脑血栓形成多有高血压、动脉硬化、短暂性脑缺血发作、糖尿病等病史。脑栓塞既往病史多种多样，但主要见于心脏病、术后、外伤等。 (5)脑血栓形成以半身不遂和语言不利为主要症状，多无意识障碍或头痛、呕吐等。脑栓塞发病后常有头痛、呕吐、意识障碍、失语、偏瘫等临床表现。 缺血性脑血管病的可靠诊断方法，是脑血管造影，它可以显示血管狭窄，或闭塞的部位。但脑血管造影有使病情加重的危险，一定要慎重，不可盲目检查。 脑出血和脑梗塞的区别： 脑出血和脑梗塞性质不同，治疗方法也不同，因此，需及早明确诊断。在没有条件进行CT或核磁共振检查的情况下，可按以下几条鉴别： (1)脑出血病人多有高血压和脑动脉硬化病史，而脑梗塞病人多有短暂性脑缺血发作或心脏病史。 (2)脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病，脑梗塞多在安静休息时发病。 (3)脑出血发病急、进展快，常在数小时内达高峰，发病前多无先兆。而脑梗塞进展缓慢，常在1～2天后逐渐加重，发病前常有短暂性脑缺血发作病史。 (4)脑出血病人发病后常有头痛、呕吐、颈项强直等颅内压增高的症状，血压亦高，
《中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019》要点 急性脑梗死后出血(出血转化)是急性脑梗死自然病程的一部分，也是改善血流疗法(溶栓、抗凝、抗血小板、介入等)的常见并发症，其不仅与脑梗死预后不良相关，也是上述有效疗法明显使用不足的重要原因。美国的相关共识只针对溶栓后症状性出血转化的处理提出了相应推荐，未涉及静脉溶栓以外的其他原因出血转化、自发性出血转化及无症状性出血转化等更多临床热点问题。相对于西方发达国家，当前国内医生、患者及其家属都对出血转化问题更加恐惧和担忧，且有研究提示亚洲人继发性/治疗性出血(包括华法林、溶栓及血管内治疗等)和脑出血的发生率都显著高于西方人群。加之我国医患关系紧张，使问题更加突出。此外对脑梗死出血转化后何时重启抗栓治疗(抗凝和抗血小板药物)，国内外尚无统一标准。 出血转化的定义和分类分型 出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血(自发性出血转化)和采取干预措施后(包括溶栓、取栓和抗凝等)的出血(继发性/治疗性出血转化)。出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。目前多数研究采用的定义为：脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，而再次头颅CT/MRI检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。
一、根据治疗情况分类 1．自发性出血转化： 2．继发性(或治疗性)出血转化： 二、根据有无临床症状加重分类 基于有无神经功能缺损加重可分为症状性颅内出血(sICH)和无症状性颅内出血。 三、根据病理特点分类 1．毛细血管型(非血肿型)： 2．小动脉型(血肿型)： 四、根据影像特点(部位和形态)分型 目前临床研究使用较为广泛的影像学分型为ECASS分型方法，见图1。 推荐意见：(1)出血转化定义为脑梗死后首次头颅CT/MRI 未发现出血，再次头颅CT/MRI检查发现颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。(2)根据出血前是否采用了增加出血风险的治疗方法(包括溶栓、血管内治疗、抗栓等)，分为自发性或继发性(治疗性)出血转化。(3)可采用NIHSS评分增加≥4分或表1中其他标准来定义临床症状加重(症状性出血转化)，更加客观和实用的症状性出血转化定义有待进一步研究。(4)影像学分型可采用ECASS分型或Heidelberg分型方法。 出血转化的流行病学
脑梗塞和脑出血的区别 文章目录*一、脑梗塞和脑出血的区别1. 脑梗塞和脑出血的区 别2. 脑梗塞的临床症状3. 脑出血的临床症状*二、脑梗塞的治疗方法*三、脑出血的治疗方法 脑梗塞和脑出血的区别 1、脑梗塞和脑出血的区别 1.1、脑出血病人多有高血压和脑动脉硬化病史,而脑梗塞病人多有短暂性脑缺血发作或心脏病史。 1.2、脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病,而脑梗塞多在安静休息时发病。 1.3、脑出血发病急、进展快,常在数小时内达高峰,发病前 多无先兆。而脑梗塞进展缓慢,常在1～2天后逐渐加重,发病前 常有短暂性脑缺血发作病史。 1.4、脑出血病人发病后常头痛、呕吐、颈项强直等颅内压 增高的症状,血压亦高,意识障碍重。脑梗塞发病时血压多较正常,亦无头痛、呕吐等症状,神志清醒。 1.5、脑出血病人腰穿脑脊液压力高,多为血性,而脑梗塞病 人脑脊液脑压力不高,清晰无色。 1.6、脑出血病人中枢性呼吸障碍多见,瞳孔常不对称,或双 瞳孔缩小,眼球同向偏斜、浮动。脑梗塞病人中枢性呼吸障碍少见,瞳孔两侧对称,眼球少见偏斜、浮动。
2、脑梗塞的临床症状脑梗的临床症状较为复杂,它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病,以及有无合并其他重要脏器疾病等有关,轻者可以完全没有症状,即无症状性脑梗;也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕,即短暂性脑缺血发作;重者不仅可以有肢体瘫痪,甚至可以急性昏迷、死亡。如病变影响大脑皮质,在脑血管病急性期可表现为出现癫痫发作,以病后1天内发生率最高,而以癫痫为首发的脑血管病则少见。 3、脑出血的临床症状脑出血属于“脑中风”的一种,是中老年高血压患者一种常见的严重脑部并发症。脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血,最常见的病因是高血压、脑动脉硬化、颅内血管畸形等,常因用力、情绪激动等因素诱发,故大多在活动中突然发病。 临床上脑出血发病十分迅速,主要表现为意识障碍、肢体偏瘫、失语等神经系统的损害。它起病急骤、病情凶险、死亡率非常高,是目前中老年人致死性疾病之一。 脑梗塞的治疗方法提起脑梗塞的危害,相信很多人都避之不及,因此治疗脑梗塞刻不容缓。在治疗脑梗塞的时候,就会有很多的注意事项需要严格遵守。接下来,就让专家来给大家介绍一下