铜绿假单胞菌感染,铜绿假单胞菌感染的症状,铜绿假单胞菌感染治疗【专业知识】
疾病简介
假单胞菌属在自然界分布广泛，对人和动物有致病性的菌种有十余种，以铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)在医学中最为重要。本属细菌侵袭性弱，一般认为属条件致病菌。当机体免疫功能受损或缺损时，可引起严重的甚至致死性的感染;手术后或某些治疗操作后(气管切开、保留导尿管等)的患者也易罹患本菌感染，故亦为医院内感染的重要病原菌之一。铜绿假单胞菌可感染人体的血液、呼吸、中枢神经、泌尿等各个系统组织，引起一系列病变。
疾病病因
一、发病原因假单胞菌属根据其RNA/DNA的同源性可分为五个主要型，铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa，PA)是其代表菌种，在医院感染病原菌中检出率最高。此外，临床常见的假单胞菌属细菌还有荧光假单胞菌(P.fluorescens)、恶臭假单胞菌(P.putida)等。本菌为无荚膜、无芽孢、能运动的革兰阴性菌，菌体大小(1.5～5.0)um*宽(0.5～1)um，细长且长短不一，有时呈球杆状或线状，为专性需氧菌，最适宜生长温度为37℃，致病性铜绿假单胞菌在42℃时仍能生长，据此可与荧光假单胞菌等进行鉴别，本菌生长对营养要求不高。在普通琼脂培养基上生长18~24h可以见到扁平、湿润的菌落，该菌所产生的带荧光的水溶性青脓素与绿脓素相结合将使得培养基呈亮绿色;在血琼脂平板上生长时可以见到在菌落的周围有溶血环，菌落呈金属光泽。菌体O抗原有两种成分，一为内毒素蛋白(OPE)，是一种保护性抗原，另一为酯多糖，具有特异性，根据其结构可将铜绿假单胞菌分成12个血清型，此外还可利用噬菌体或铜绿假单胞菌素分型。铜绿假单胞菌对外界环境抵抗力较强，在潮湿处能长期生存，对紫外线不敏感，湿热55℃1h才被杀灭。铜绿假单胞菌在琼脂平板上能产生蓝绿色绿脓素，感染伤口时形成绿色脓液。
铜绿假单胞菌为条件致病菌，完整皮肤是天然屏障，感染力再强的病菌亦不能引起病变，正常健康人血清中含有调理素及补体，可协助中性粒细胞和单核细胞巨噬细胞吞噬及杀灭铜绿假单胞菌，故
亦不易致病。铜绿假单胞菌感染的高危因素：(1)皮肤黏膜破损，皮肤防御屏障缺乏;(2)介入性操作：留置导尿管、气管切开插管、机械通气、留置鼻饲管等;(3)免疫功能减退，如老年人的免疫功能随年龄增加而逐渐减退、婴儿和儿童的皮肤、脐带和肠道免疫机制缺损、肿瘤患者、长期应用激素或抗生素的患者。
二、发病机制
铜绿假单胞菌有多种产物有致病性，其内毒素含量较低，在发病上无重要意义，其分泌的外毒素
A(ExoA)是最重要的致病、致死性物质，胞外酶S、碱性蛋白酶、磷酸酶、细胞毒素等外毒素亦常是造成组织破坏、细菌散布的重要原因。外毒素A进入敏感细胞后被活化而发挥毒性作用，使哺乳动物的蛋白合成受阻并引起组织坏死，造成局部或全身疾病过程。动物模型表明给动物注射外毒素A后可出现肝细胞坏死、肺出血、肾坏死及休克等，如注射外毒素A抗体则对铜绿假单胞菌感染有保护作用。蛋白酶有外毒素A及弹性蛋白酶同时存在时则毒力最大;胞外酶S是铜绿假单胞菌所产生的一种不同于外毒素A的ADP核糖转移酶，它可以破坏细胞骨架，从而促进铜绿假单胞菌的侵袭扩散，感染产此酶的铜绿假单胞菌患者，可有肝功能损伤而出现黄疸。
铜绿假单胞菌具有天然和获得性耐药性，其耐药机制异常复杂，主要与以下因素有关：①细菌产生抗菌活性酶，如β-内酰胺酶、氨基糖苷钝化酶等;②细菌改变抗菌药物作用的靶位，如青霉素结合蛋白(PBPs)、DNA旋转酶等结构发生改变，从而逃避抗菌药物的抗菌作用;③外膜通透性降低;④生物膜形成;⑤主动泵出系统。其中主动泵出系统在铜绿假单胞菌多重耐药机制中起着主导作用。症状体征
一、症状1.败血症铜绿假单胞菌败血症多继发于大面积烧伤、白血病、淋巴瘤、恶性肿瘤、气管切开、静脉导管、心瓣膜置换术及各种严重慢性疾病等的过程中。本菌引起的败血症约占革兰阴性杆菌败血症7%～18%，居第3或第4位，病死率则居首位。病人可有弛张或稽留热，常伴休克、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)或弥散性血管内凝血(DIC)等，早产儿及幼儿可无发热症状。皮肤可出现特征性坏疽性深脓疱，周围环以红斑，皮疹出现后48～72h，中心呈灰黑色坏疽或有溃疡，小血管内有菌栓，将渗液涂片革兰染色或培养易找到细菌。皮疹可发生于躯体任何部位，但多发于会阴、臀部或腋下，偶见于口腔黏膜，疾病晚期可出现肢端迁徙脓肿。
2.皮肤软组织感染败血症患者可继发红斑坏疽性皮疹、皮下结节、深部脓肿、蜂窝织炎等皮损。烧伤创面、褥疮、外伤创口及静脉曲张溃疡面上由于产生大量的白蛋白，有利于细菌滋生，经常可培养出铜绿假单胞菌。
3.尿路感染假单胞菌是医院内泌尿道交叉感染的常见菌，占院内感染尿路分离菌的第二位，留置导尿管是截瘫患者获得感染的诱因。其他如神经原膀胱、尿路梗阻，慢性尿路感染长期应用抗菌治疗亦易罹患假单胞菌感染。40%的铜绿假单胞菌败血症的原发病为尿路感染。
4.消化道感染铜绿假单胞菌可在消化道任何部位产生病变，常见于婴幼儿以及肿瘤化疗致粒细胞低下的免疫缺损者，可引起婴幼儿腹泻及成人盲肠炎或直肠脓肿。消化道铜绿假单胞菌感染亦是败血症的重要入侵门户之一。
5.呼吸道感染一般为肺炎，但原发性铜绿假单胞菌肺炎少见，常继发于宿主免疫功能受损后，尤其易发于原有肺部慢性病变基础上，如慢性支气管炎、支气管扩张、气管切开、应用人工呼吸机后，常表现出咳嗽、咳痰，可咳出大量翠绿色脓痰。X线表现为两侧散在支气管肺炎伴结节状渗出阴影，极少发生脓胸。继发于败血症者病情危重，肺部可见小的肌性动脉或静脉坏死所致的损伤，其类型相似于坏疽性红斑，病死率极高。铜绿假单胞菌肺部慢性感染多发生于囊性纤维化的患者，常伴慢性咳嗽、咳痰以及进行性肺功能减退。
6.心内膜炎常发生于原有心脏病基础上，心脏手术、瓣膜置换术后，细菌常接种于伤口缝线上或补缀物上，也可发生在烧伤或有药瘾患者的正常心脏瓣膜上。临床表现有：发热、心杂音、心力衰竭、病变可累及心脏各个瓣膜，但以三尖瓣为多见，赘生物累及左心瓣膜者，则预后较严重。相对与草绿色链球菌引起的心内膜炎，本病的药物治愈率低，即便在敏感的抗菌药物治疗下治愈率仍不足30%，故应及早手术切除赘生物并置换病变瓣膜。
7.耳、乳突及鼻窦感染游泳后外耳道的pH因水进入而偏碱性，有利于铜绿假单胞菌生长，造成外耳道炎。糖尿病伴血管病变者，偶可发生铜绿假单胞菌所致慢性无痛恶性外耳道炎，如不及时治疗，后果较差。本菌所致的中耳炎及乳突炎常继发于恶性外耳道炎或急性中耳炎，有糖尿病或其他疾病时，铜绿假单胞菌可通过血管鞘而引起颅内感染。
8.中枢神经系统感染表现为脑膜炎或脑脓肿，有发热、头痛、呕吐、烦躁、颅压高等症状。常继
发于颅脑外伤、头和颈部肿瘤手术以及腰穿术或脑室引流术后，亦可由耳、乳突、鼻窦感染扩散蔓延。粒细胞缺乏、严重烧伤则为铜绿假单胞菌败血症过程中迁徙至脑部的危险因素。临床表现与其他细菌性中枢感染相同，但预后较差，病死率在60%以上。
9.骨关节感染主要由于败血症的血行迁徙或来源于邻近组织感染病灶，老年人复杂性尿路感染及泌尿生殖系手术或器械操作，可致多发性椎体骨髓炎。近年来报道，注射海洛因者常致颈椎骨髓炎。临床过程无甚特殊，较少疼痛感，预后不良。
10.眼部感染铜绿假单胞菌是角膜溃疡或角膜炎的常见病原菌之一，常继发于眼外伤或农村稻谷脱粒时角膜擦伤后。铜绿假单胞菌污染了隐形眼镜或镜片液是本菌感染眼睛的另一种重要方式。感染发展迅速，48h内可波及全眼，可迅速引起角膜溶解，应予紧急处理，否则易造成失明。
取感染部位标本，如脓液、痰液、血、尿、皮疹、穿刺物或渗出液等进行直接涂片镜检或细菌培养测定，根据微生物特性进行鉴定，可确立诊断。
用药治疗
一、西医1、治疗1.一般、局部治疗
积极处理各种原发病灶如烧伤、支气管炎等。对化脓病变严重的组织实施引流、清创术或切除;对脓疮和脓胸应实施引流;感染的内置装置(包括血管导管)应予以去除;出现铜绿假单胞菌心内膜炎严重时应进行瓣膜置换术。
2.药物治疗
严重铜绿假单胞菌属感染的治疗应采用敏感药物联合治疗，剂量与疗程决定于感染部位与感染严重程度，若是慢性感染或有病灶处解剖结构的破坏，疗程常需数周乃至数月。目前，作用较强的抗菌药物有半合成青霉素，如阿洛西林和哌拉西林，其中以哌拉西林为最常用。第三代头孢菌素中以头孢他啶、头孢哌酮的作用较强。其他β内酰胺类药物中亚胺培南及氨曲南;氨基糖苷类如庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星和异帕米星;氟喹酮类如氧氟沙星、环丙沙星及氟罗沙星等都有一定作用。铜绿假单胞菌具有天然和获得性耐药性，其对抗菌药物广泛耐药，并且耐药率有明显上升。故一旦细菌培养阳性，应即进行药敏测定，根据药敏测定结果选择用药方案。在获得抗菌药物敏感性试验结果之后，药物联用与单药治疗相比，患者病死率无显著差异。但有研究表明单用氨基糖苷类抗菌药
物治疗铜绿假单胞菌感染无效，故在选择单药治疗时如有其他药物可供选择，不要单用氨基糖苷类抗菌药物治疗铜绿假单胞菌感染，在病情严重时选择联合用药。
2、预后选择合理的用药方案对降低病死率有很大的作用，在积极治疗原发病的基础上加强支持疗法、局部治疗预后较好;继发于败血症者病情危重，病死率极高，中枢神经系统感染预后较差，病死率在60%以上。
预防和护理
一、预防一、预防积极治疗原发病，缩短住院时间;医院必须严格消毒病房、器械、敷料，医务人员及护理员勤洗手，认真执行无菌操作;对携带多药耐药病菌者进行接触隔离以防引起医院感染。注意个人防护，勤洗手，提高机体免疫力，避免与铜绿假单胞菌感染患者接触，有皮肤创面是应及时消毒处理。
二、护理预后
选择合理的用药方案对降低病死率有很大的作用，在积极治疗原发病的基础上加强支持疗法、局部治疗预后较好;继发于败血症者病情危重，病死率极高，中枢神经系统感染预后较差，病死率在60%以上。
并发病症
一、并发病症
可并发肢端迁徙性脓肿、成人呼吸窘迫综合征或弥散性血管内凝血(DIC)等。肢端迁徙性脓肿出现在铜绿假单胞菌感染皮肤病变的晚期;成人呼吸窘迫综合征出现时患者有胸闷、气促、呼吸浅而频繁，心跳增快，呼吸困难等症状;DIC常有出血、休克、栓塞及溶血四方面的表现。
饮食保健
一、饮食1、铜绿色假单胞菌肺炎吃哪些食物对身体好：食物应以高营养、清淡、易消化为宜：
(1)新鲜水果和蔬菜;
(2)多吃鱼、蛋和其他富含维生素A的食物。
2、铜绿色假单胞菌肺炎最好不要吃哪些食物：
(1)忌辛辣油腻食物。不要吃大鱼、大肉、过于油腻之品肺炎患者在膳食中不应加入辣椒、胡椒、
芥末、川椒等调味品。戒烟戒酒。
(2)不宜吃甘温的水果，如桃、杏、李子、橘子等。
(3)忌食生冷寒凉：
①.各种冰制饮料。
②.属寒凉性质的瓜果：包括西瓜、梨、香蕉、猕猴桃等;二是禁食酸味的食物：如食醋、酸白菜、泡菜以及山楂、乌梅、酸柑橘等;涩味的食品：如白果、藕节及未成熟的柿子、海棠等。
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铜绿假单胞菌（也称绿脓杆菌）,为革兰阴性杆菌。在自然界分布广泛，对外界环境的抵抗力较其他细菌强，在潮湿环境能长期生存，对干燥也有较强的抵抗力。 资料表明，水与铜绿假单胞菌的存在联系紧密。医院内长期潮湿的地方及湿的物品是铜绿假单胞菌贮存的场所。水源污染主要来自人或动物排泄物、人肠道铜绿假单胞菌两个途径。铜绿假单胞菌在污染的水中可较长时间的存留，各种液体药剂，包括眼药水长期放置有可能被铜绿假单胞菌污染，消毒剂、手术器械浸泡液都可能成为铜绿假单胞菌的贮存场所。呼吸机湿化装置及导管可作为传播的直接媒介。 铜绿假单胞菌因其生物学特点，营养要求低，潮湿处易生长。大量资料表明医院内病人带菌率很高。人体本身是一个主要的铜绿假单胞菌贮存所，细菌主要存在人体较为潮湿的部位如腋下、会阴部、呼吸道和肠道等。本菌是医院内感染的主要病原菌之一，气管切开和插管、大面积烧伤、恶性肿瘤、免疫力低下、静脉插管及各种侵入性操作的患者易感染本菌，近年来住院患者感染的该细菌多为多重耐药菌，治疗上难度较大。 预防措施 1、铜绿假单胞菌感染的患者应实行接触隔离，住隔离病室，隔离标志明确、醒目，在隔离病房或者区域的入口处应配备手套、手消毒凝胶、隔离衣及外科口罩； 2、医务人员接触患者前，戴好口罩、帽子，穿隔离衣； 3、加强医务人员手卫生，接触患者血液、体液、污物后均应洗手。洗手提倡采用流动水洗手，如果手没有明显污染时，可以用消毒凝胶消毒双手；医务人员如手皮肤有破损，不宜护理此类感染性疾病的患者； 4、护士对患者导管的各项操作，应先从清洁的部位开始再到污染的部位，避免交叉污染，如进行可能产生气溶胶的操作（吸痰或雾化治疗、纤维支气管镜等）时必须戴标准外科口罩，必要时带保护性眼罩； 5、进行床旁检查（如便携式照片、心电图、B超）的仪器在检查完成后用消毒剂进行擦拭消毒； 6、如患者需离开隔离病室到医技科室做检查，主管医生应先电话通知该诊疗科室或在检查单上标注患者感染情况，检查完毕患者接触过的物体表面要及时进行消毒处理； 7、隔离病室患者接触过的一切物品，如被单、衣物、各类医疗器械、导管等应先行消毒处理，然后再清洁（洗）、消毒、灭菌； 8、严格医疗废物管理，患者用过的所有敷料、导管等废物须置入专用黄色医疗废物袋内、封口，锐利器具用后及时放入专用利器盒内,集中焚毁。 铜绿假单胞菌和不动杆菌属都是医院感染的重要病原菌。近年来临床上出现了两者对所有β内酰胺类及喹诺酮类抗菌药耐药的多重耐药株,造成治疗的极大困难。2004 年5 月美国匹兹
铜绿假单胞菌感染,铜绿假单胞菌感染的症状,铜绿假单胞菌感染治疗【专业知识】 疾病简介 假单胞菌属在自然界分布广泛，对人和动物有致病性的菌种有十余种，以铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)在医学中最为重要。本属细菌侵袭性弱，一般认为属条件致病菌。当机体免疫功能受损或缺损时，可引起严重的甚至致死性的感染;手术后或某些治疗操作后(气管切开、保留导尿管等)的患者也易罹患本菌感染，故亦为医院内感染的重要病原菌之一。铜绿假单胞菌可感染人体的血液、呼吸、中枢神经、泌尿等各个系统组织，引起一系列病变。 疾病病因 一、发病原因假单胞菌属根据其RNA/DNA的同源性可分为五个主要型，铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa，PA)是其代表菌种，在医院感染病原菌中检出率最高。此外，临床常见的假单胞菌属细菌还有荧光假单胞菌(P.fluorescens)、恶臭假单胞菌(P.putida)等。本菌为无荚膜、无芽孢、能运动的革兰阴性菌，菌体大小(1.5～5.0)um*宽(0.5～1)um，细长且长短不一，有时呈球杆状或线状，为专性需氧菌，最适宜生长温度为37℃，致病性铜绿假单胞菌在42℃时仍能生长，据此可与荧光假单胞菌等进行鉴别，本菌生长对营养要求不高。在普通琼脂培养基上生长18~24h可以见到扁平、湿润的菌落，该菌所产生的带荧光的水溶性青脓素与绿脓素相结合将使得培养基呈亮绿色;在血琼脂平板上生长时可以见到在菌落的周围有溶血环，菌落呈金属光泽。菌体O抗原有两种成分，一为内毒素蛋白(OPE)，是一种保护性抗原，另一为酯多糖，具有特异性，根据其结构可将铜绿假单胞菌分成12个血清型，此外还可利用噬菌体或铜绿假单胞菌素分型。铜绿假单胞菌对外界环境抵抗力较强，在潮湿处能长期生存，对紫外线不敏感，湿热55℃1h才被杀灭。铜绿假单胞菌在琼脂平板上能产生蓝绿色绿脓素，感染伤口时形成绿色脓液。 铜绿假单胞菌为条件致病菌，完整皮肤是天然屏障，感染力再强的病菌亦不能引起病变，正常健康人血清中含有调理素及补体，可协助中性粒细胞和单核细胞巨噬细胞吞噬及杀灭铜绿假单胞菌，故
铜绿假单胞菌简介 生物学特性 铜绿假单胞菌是一种常见的条件致病菌，属于非发酵革兰氏阴性杆菌。菌体细长且长短不一，有时呈球杆状或线状，成对或短链状排列。菌体的一端有单鞭毛，在暗视野显微镜或相差显微镜下观察可见细菌运动活泼。 铜绿假单胞菌为专性需氧菌，最适生长温度为25~30℃，特别是该菌在4℃不生长而在42℃可以生长的特点可用以鉴别。在普通培养基上可以生存并能产生水溶性的色素，如绿脓素(pyocynin)与带荧光的水溶性荧光素(pyoverdin)等。在血平板上会有透明溶血环。 该菌含有O抗原(菌体抗原)以及H抗原(鞭毛抗原)。O抗原包含两种成分：一种是其外膜蛋白，为保护性抗原；另一种是脂多糖，有特异性。O抗原可用以分型。 实验室检查 标本来源 采自不同感染部位的各种标本，包括血液、尿液、痰标本、脓汁、穿刺液等。还包括来自医院环境中的各种标本如水、空气、物体表面采样等。 染色镜检 为革兰阴性杆菌，菌体大小(1.5~5.0)um×宽(0.5~1)um，细长且长短不一，有时呈球杆状或线状，成对或短链状排列。菌体的一端有单鞭毛，无芽胞，无荚膜。 分离培养 本菌生长对营养要求不高。对有正常菌群存在的临床标本或来自环境中的标本应接种选择性培养基如麦康凯琼脂培养基(MAC)；对无正常菌群存在的临床标本如血液、脑脊液、穿刺液等可接种普通全营养型培养基（如TSA、PCA、营养琼脂）或血琼脂培养基、铜绿假单胞菌培养基。普通琼脂培养基上生长18~24h可以见到扁平、湿润的菌落，该菌所产生的带荧光的水溶性青脓素与绿脓素相结合将使得培
养基呈亮绿色;在血琼脂平板上生长时可以见到在菌落的周围有溶血环，菌落呈金属光泽;在铜绿假单胞菌培养基上呈蓝绿色或者红褐色菌落，365nm紫外灯下显荧光。如果是在液体培养基中则呈浑浊状生长，在液体表面形成菌落，而在培养基底部的细菌生长不良。 生长实验 铜绿假单胞菌在4℃不生长而在42℃可以生长。 生化鉴定 分型 (1)噬菌体分型：所应用的噬菌体现有24株，分型率达90%。 (2)血清学分型：利用O抗原进行分型，可分20个血清型。 (3)质粒指纹图分析：此项技术是对同种细菌的不同株进行同源性分析的一种方法。根据细菌携带质粒的情况进行分析。 临床意义 铜绿假单胞菌为条件致病菌，是医院内感染的主要病原菌之一。患代谢性疾病、血液病和恶性肿瘤的患者，以及术后或某些治疗后的患者易感染本菌。 常引起术后伤口感染，也可引起褥疮、脓肿、化脓性中耳炎等。本菌引起的感染病灶可导致菌血症和败血症。烧伤后感染了铜绿色假单胞菌可造成死亡。本菌普遍存在，而多在潮湿环境。铜绿假单胞菌是存在于人类中最常见的一种假单胞菌。该菌通常伴随毒力较强的细菌存在于病灶中，但偶尔也可单独引起暴露于外部的组织感染。感染通常发生于医院内，洗涤槽、防腐溶液和贮尿容器中常可发现这种细菌。通过医护人员可将病菌传给病人，特别在灼伤和新生儿重症监护室，是重要的医院内病原菌。 临床症状 （一）败血症 铜绿假单胞菌败血症多继发于大面积烧伤、白血病、淋巴瘤、恶性肿瘤、气管切开、静脉导管、心瓣膜置换术及各种严重慢性疾病等的过程中。本菌引起的败血症约占革兰阴性杆菌败血症的第三至第四位，病死率则居首位。其临床过程与其他革兰阴性杆菌败血症相似，
临床铜绿假单胞菌感染类型、高危因素、左 氧氟沙星和莫西沙星抗铜绿假单胞菌感染 抗菌药用法用量及药物选择 铜绿假单胞菌 铜绿假单胞菌（PA ）是存在于自然界和医院环境的非发酵糖革兰阴性杆菌，具有易定植、易变异和多耐药特点，其作为医院获得性感染重要的条件致病菌，主要引起下呼吸道感染，常见医院获得性肺炎（HAP ）,支气管扩张症并感染等。PA 院内感染耐药程度高，治疗困难，其所致的HAP 院内死亡率高达40.1%,及时和恰当的抗菌药物治疗能显著改善患者预后。 铜绿假单胞菌感染高危因素 PA 既可引起急性下呼吸道感染，也可引起慢性下呼吸道感染，两种感 染类型的高危因素略有差异，具体见表1： 表1铜绿假单胞菌引起急性及慢性下呼吸道感染高危因素 ①慢性结构性肺病患者；②长期接受糖皮质激素、免疫抑制剂治疗或者艾滋病患 者；③反复接受全身广谱抗菌药物治疗导致菌群失调的患者。 备注：(1)PA 慢性下呼吸道感染是指PA 慢性感染高危人群 1年内从下呼吸道标本中分离出PA22次(至少间隔3个月)，并有感染相 急性下呼吸道感染 急下吸感 PA 性呼道 MDR- 急下吸感 PA 性呼道 ①既往有下呼吸道PA 分离史；②结构性M 疾病，如支扩、CF x 弥漫性 泛细支气管炎、慢阻肺尤其是FEV1占预计值%＜30%;③基础疾病或免疫缺陷，如恶性肿瘤、营养不良、外周血中性粒细胞＜1.O×1Oθ∕1应用糖皮质激素（泼尼松＞10mg∕d ）或其他免疫抑制药物超过1周；④90d 内全身抗菌药物使用史；⑤接受有创检查、治疗或手术；⑥在PA 流行区获得的感染、接触被PA 污染的气溶胶或水。 ①呼吸道MDR-PA 分离史；②MDR-PA 流行区获得的感染; 慢性下呼吸 道感染
铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治 四、治疗 由于细菌耐药性的不断增加，临床上对PA下呼吸道感染的治疗面临越来越多难。常应用于PA感染治疗的药物包括抗假单胞菌青霉素和头孢菌素、氨曲南、氨基糖苷类、氟喹诺酮类及碳青霉烯类等，特别是碳青霉烯类敏感度均有所降低。近年来在大型综合医院内由于PA对碳青霉烯类耐药性迅速增加，且同时对其他多种抗菌药物耐药，导致XDR甚至PDR菌株不断增多，使可应用的敏感药物非常有限，治疗困难。 （一）PA下呼吸道感染的治疗原则 PA下呼吸道感染的治疗应该遵循以下原则： （1）选择有抗PA活性的抗菌药物，通常需要联合治疗； （2）根据药代动力学（PK）/药效学（PD）理论选择正确的给药剂量和用药方式； （3）充分的疗程； （4）消除危险因素； （5）重视抗感染外的综合治疗。 （二）具有抗PA活性的抗菌药物（表1）
•1.抗PA青霉素类及其与p-内酰胺酶抑制剂复合制剂： 包括替卡西林、羧苄西林、哌拉西林、美洛西林、阿洛西林、哌拉西林/他唑巴坦、替卡西林/克拉维酸，其中最具代表性的药物是哌拉西林/他唑巴坦。 2012年CHINET细菌耐药性检测结果显示，PA对哌拉西林/他唑巴坦的敏感度高达68.4%，即使在HAP中PA对哌拉西林/他唑巴坦的敏感度同样可达78.0%，显示了良好的抗PA活性，是治疗PA感染的基础用药之一。 •2.抗PA头孢菌素类及其与p-内酰胺酶抑制剂复合制剂： 2012年CHINET细菌耐药性检测结果显示，PA对头孢他啶、头孢哌酮、头孢吡肟、头孢哌酮/舒巴坦的敏感度分别为74.0%，49.6%、71.7%和62.5%。 •3.抗假单胞菌碳青霉烯类： 包括美罗培南、亚胺培南、帕尼培南和比阿培南。2012年CHINET各种标本分离细菌耐药性检测结果显示，PA对亚胺培南、美罗培南的敏感度分别为66.6%和67.7%，但在教学医院HAP患者痰中
铜绿假单胞菌感染和耐药机制 铜绿假单胞菌是革兰氏阴性杆菌，是条件致病菌，它对健康的机体几乎不会引起感染，但是对免疫受损的机体可以引起严重的感染，免疫受损的机体包括囊性纤维化患者，癌症病人，艾滋病毒感染者，严重烧伤病人[1] 。由于传统的抗生素治疗，使铜绿假单胞菌对许多抗生素产生了严重的耐药性，它可以产生各种灭活酶或修饰酶, 如内酰胺酶等; 菌体蛋白结构和功能改变逃避抗菌药物作用; 膜屏障与主动排外; 形成生物保护膜等[4] ，来抵制抗生素的作用。这也是在临床上很棘手的问题，使铜绿假单胞菌不仅成为难以治疗的病原菌，也使其成为众多研究细菌致病性和耐药性的对象。首先来了解一下铜绿假单胞菌引起的常见的感染和疾病。 1、铜绿假单胞菌引起的常见的感染和疾病在临床上发现呼吸科和烧伤科铜绿假单胞菌感染率和检出率较高。 1.1 铜绿假单胞菌相关性肺炎它包括慢性阻塞性肺疾病 (COPD)，医院获得性肺炎(CAP，呼吸机相关性肺炎(VAP), 气管镜相关性肺炎，囊性纤维变性(CF等。 慢性阻塞性肺疾病( COPD) 慢性阻塞性肺疾病( COPD) 是以感染为主要表现的疾病, 由于其呼吸道防御功能下降, 支气管清除能力减弱, 故能引起多种细菌的感染，铜绿假单胞菌感染是COPD病人急性加重的主要原因。铜绿假单胞菌一开始就被认为是引起慢性阻塞性肺疾病(COPD的重要的致病菌[10] , Laura的研究证明铜绿假单胞菌引起COP爾人的慢性感
染[11]。 医院获得性肺炎( CAP) 铜绿假单胞菌在社区获得性肺炎中不常见，但在医院获得性肺炎(CAP中较常见的病原菌之一[2]。CAP是COPD常见并发症和重要死亡原因之一，近年来国内关于COPD患者合并CAP 方面的研究得到广泛关注。同时由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原菌变迁和抗菌药物耐药率上升等原因, 其致病菌的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异而且随着时间的推移而不断变迁[6] 。 呼吸机相关性肺炎( VAP) 机械通气已成为重症监护病房( ICU ) 救治呼吸衰竭患者的重要手段, 随之而来的呼吸机相关性肺炎( VAP) 日益受到人们的重视。铜绿假单胞菌已成为VAP 的主要致病菌, 其具有多药耐药性, 治疗难度大, 病死率高。由于铜绿假单胞菌在医院环境中广泛分布, 常见于医务人员的手、病床、桌面、呼吸机管路、各种医用导管及医疗用品的表面等, 使得机械通气患者成为铜绿假单胞菌感染的易感人群。该菌所致的感染大多发生在免疫功能低下且伴有严重基础疾病的患者，如高龄、COPD患者、脑外伤或脑血管意外患者, 较大创伤对自身免疫力的削弱以及气管 插管或气管切开、机械通气、留置导尿等侵入性操作, 均使感染的机会大大增加[5] 。 1.2 烧烫伤后感染 烧烫伤患者严重感染已成为影响其健康、甚至导致死亡的重要原因
铜绿假单胞菌感染病情说明指导书 一、铜绿假单胞菌感染概述 铜绿假单胞菌感染（pseudomonas aeruginosa infection）是指铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）感染人体后引起的一系列症状和体征。铜绿假单胞菌在自然界分布广泛，对人类而言，属条件致病菌。长期应用激素、免疫抑制剂、肿瘤化疗、放射治疗、中性粒细胞减低或缺乏等导致患者免疫功能低下，以及手术后或某些治疗操作后（气管切开、留置导尿管等）的患者易罹患铜绿假单胞菌感染，故亦为医院感染的重要病原菌之一。铜绿假单胞菌感染可引起发热、皮疹、咳嗽、咳痰、ARDS、DIC、休克等症状，通过多种抗菌药物进行治疗。 英文名称：Pseudomonas aeruginosa infection。 其它名称：绿脓杆菌感染。 相关中医疾病：暂无资料。 ICD疾病编码：暂无编码。 疾病分类：传染病。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：不会遗传。 发病部位：全身。 常见症状：弛张热或稽留热、休克、呼吸窘迫综合征（ARDS）、弥散性血管内凝血（DIC）、皮疹、呼吸困难、咳嗽、咳痰。 主要病因：感染铜绿假单胞菌。 检查项目：血常规、血培养、痰培养、X线、CT。 重要提醒：铜绿假单胞菌感染通常是由于患者免疫功能低下或是医疗操作导致的，因此要重视引起免疫功能下降的疾病，及时诊治。如果服用影响免疫功能的药物，要定期复查。出现疾病去正规的医疗机构诊治，避免不正规的医疗操作。 临床分类：暂无资料。 二、铜绿假单胞菌感染的发病特点
三、铜绿假单胞菌感染的病因 病因总述：主要由于铜绿假单胞菌感染引起，铜绿假单胞菌是条件致病菌，正常人体可以通过皮肤、黏膜、中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞等阻绝，杀灭铜绿假单胞菌。当人体正常的防御机制受损，比如出现皮肤破损、免疫下降等情况时，就可能感染铜绿假单胞菌。 基本病因： 1、铜绿假单胞菌为条件致病菌，完整皮肤是天然屏障，活力较高的毒素亦不能引起病变。正常黏膜可分泌黏液，内含溶菌酶、乳铁蛋白，防御素等，后者可插入细菌细胞膜，使之破裂，导致细菌死亡。正常健康人血清中含有调理素及补体，可协助中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞吞噬及杀灭铜绿假单胞菌，故亦不易致病； 2、当宿主正常防御机制改变或损伤，如皮肤黏膜破损、留置导尿管、气管切开插管，或中性粒细胞缺乏、低蛋白血症、各种肿瘤患者、应用激素或抗菌药等免疫机制缺损患者，在医院环境中常可从细菌寄殖发展为感染。 危险因素：暂无资料。 诱发因素：暂无资料。 四、铜绿假单胞菌感染的症状 症状总述：主要由于铜绿假单胞菌感染引起，铜绿假单胞菌是条件致病菌，正常人体可以通过皮肤、黏膜、中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞等阻绝，杀灭铜绿假单胞菌。当人体正常的防御机制受损，比如出现皮肤破损、免疫下降等情
铜绿假单胞菌感染 铜绿假单胞菌感染（pseudomonas py-ocyaneas infection.）是一种常见、危重且难以对付的感染性疾病。有气管切开、烧伤等皮肤粘膜损伤和严重基础病的住院病人发病率为9%～10%，个别可高达18%～20%，仅次于大肠杆菌，并有逐年增高的趋势。铜绿假单胞菌可引起烧伤创面感染、呼吸道感染、尿路感染、肠道感染、溃疡性角膜炎、慢性化脓性中耳炎及败血症等疾病。 【病原学】 铜绿假单胞菌是假单胞菌属的代表菌种，因能产生蓝绿色色素或荧光色素，使创面分泌物呈绿色，故被称为铜绿假单胞菌。该菌为需氧革兰阴性杆菌，对营养要求不高，在普通琼脂培养基上生长良好，与水存在密切联系，长期潮湿的地方和湿的物品是该菌滋生的场所。铜绿假单胞菌菌体o抗原有二种成份，一种为内毒素蛋白，是一种保护性蛋白。另一种是脂多糖，具有特异性，根据其结构可分为12 型。铜绿假单胞菌对外界的抵抗力较强，湿热55℃一小时才能被杀灭。铜绿假单胞菌也是人体常居菌之一，常寄生于人体腋窝、腹股沟等皮肤潮湿部位。呼吸道和消化道可分离出该菌，但分离率不高。一般对健康人不致病，但常给大面积烧伤、气管切开、阻塞性肺部疾病及免疫功能严重受损者带来致命的威胁，是医院感染的主要病原菌之一。全国医院感染监测资料表明，绿脓假单胞菌占病原菌总数的10.52%～12.55%。 【流行病学】 1.感染源医院内长期潮湿的污水池、下水道、拖把、氧气湿化瓶是绿脓假单胞菌的环境贮源；铜绿假单胞菌感染病人、医护人员污染的手是医院感染的主要传染源。 2.传播途径铜绿假单胞菌可通过各种方式进行传播，其中接触性传播是主要的传播方式。血液病病人、肿瘤病人、大面积烧伤病人、尿路感染病人继发的铜绿假单胞菌败血症和化脓性脑膜炎多为内源性感染。健康成年人带菌率为1.7%～5%，肠道内铜绿假单胞菌作为正
2022铜绿假单胞菌下呼吸道感染的治疗（全文） 摘要 铜绿假单胞菌（Pseudomonasaeruginosa,PA）所致的下呼吸道感染的治疗难点在于其易形成生物被膜和耐药。本文探讨了PA治疗中三方面的问题：（1）PA肺炎、支气管扩张症合并PA感染等急、慢性PA感染的治疗目标和策略；（2）基于抗菌活性和药代动力学特性优化抗菌药物的选择及其合理使用；（3）气道廓清、抗生物被膜等非抗菌治疗。 铜绿假单胞菌（Pseudomonasaeruginosa,PA）是下呼吸道感染（IC）Werrespiratorytractinfections f LRTI）的重要且常见的革兰阴性病原体之-,可引起重度医院获得性感染（尤其是对于免疫功能受损患者），常对抗菌药物耐药而使治疗方案的选择更为复杂，并且伴有高病死率。PA所致LRTI的治疗有其特殊之处,具体表现在以下3个方面。 一、PALRTI的疾病谱广泛，治疗目标各有不同 LRTI是指传导性气道的感染，如急性气管-支气管炎、慢性支气管炎或慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）急性加重、细支气管炎、支气管扩症（简称支扩症）和肺囊性纤维化（cysticfibrosis,CF）继发感染等；广义的LRTI还包括肺实质感染（指具有气体交换功能的呼吸单位的感染,如肺炎）
和胸腔感染。PA可导致所有上述类型的LRTI o 根据PA对机体影响的持续时间,可以分为急性PALRTI和慢性PALRTI o急性PALRTI的类型主要有肺炎和基础肺病的急性加重期,前者包括医院获得性肺炎（hospitalacquiredpneumonia,HAP\呼吸机相关肺炎（ventilator-associatedpneumonia,VAP）、社区获得性肺炎（communityacquiredpneumonia,CAP∖免疫抑制患者肺炎、急性肺脓肿、脓胸等，后者主要包括慢阻肺急性加重、支扩症急性期、CF急性感染期等。正如《中国铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识（2022年版）》（简称2022版共识）[1]中所指出的，对于PA引起的急性感染，治疗目标包括症状和体征缓解或消失，实验室检查基本恢复正常，感染部位的病原菌清除，后期影像学随访病灶明显消散。主要根据症状、体征以及与感染相关的外周血C反应蛋白、降钙素原、白细胞和中性粒细胞等实验室指标显著好转而结束抗菌治疗。值得强调的是，相较于PA根除，症状改善是急性PALRTI停用抗菌药物更为重要的指标。一般而言，若初始治疗反应好，疗程为7~8d[2,3,4]o如果患者处于粒细胞减少等免疫低下状态、并发血流感染、初始疗效差或有支扩症的肺部结构破坏，可以延长疗程至10~14d. 慢性PALRTI则是指1年内从下呼吸道标本中分离出PA≥2次（至少间隔3个月），并有感染的临床表现。慢性PALRTI多有局部结构异常的基础，即为支扩症等结构，的市病合并PA持续感染，随着疾病的进展往往形成生物被膜和耐药菌感染，从而给治疗带来困难[5]o因此，对于有支扩症、慢阻肺
铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识（全文） 铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa，P. aeruginosa，PA）是一种革兰阴性杆菌，也是临床最常见的非发酵菌，在自然界广泛分布，可作为正常菌群在人体皮肤表面分离到，还可污染医疗器械甚至消毒液，从而导致医源性感染，是医院获得性感染重要的条件致病菌，具有易定植、易变异和多耐药的特点。下呼吸道是医院内细菌感染最常见的发生部位，感染种类主要包括支气管扩张合并感染、慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）合并感染和肺炎等，由多重耐药PA（multidrug resistant P aeruginosa，MDR-PA）引起的下呼吸道感染病死率高，治疗困难，因此规范PA下呼吸道感染的诊断和治疗具有特别重要意义。 一、微生物学特点 假单胞菌属为需氧、有鞭毛、无芽孢及无荚膜的革兰阴性杆菌，和不动杆菌属、黄杆菌属、嗜麦芽窄食单胞菌及洋葱伯克霍尔德菌等共同构成非发酵糖（Nonfermenters）革兰阴性杆菌，是常见的条件致病菌，是医院感染的主要病原之一。PA是假单胞菌的代表菌株，占所有假单胞菌感染的70％以上。PA呈球杆状或长丝状，宽约0.5～1.0 µm，长约1.5～3.0 µm，一端有单鞭毛，无芽孢，成双或短链排列。PA能产生多种色素，如绿脓素和荧光素等，专性需氧，部分菌株能在兼性厌氧条件下生长。 二、流行病学
（一）流行状况 近年来，PA感染的流行病学特点突出地表现在两个方面，一是院内感染尤其是肺部感染的发病率不断增加。国内已有多项大型流行病学调查显示我国PA感染的严重性，其中最具代表性的“中国CHINET细菌耐药性监测”资料显示，2012年综合性教学医院PA的分离率占所有分离菌的第5位，2005-2012年PA的分离率分别占革兰阴性菌的11.6％、14.1％、16.9％、16.4％、15.8％、14.8％、14.2％和14.0％，居第2~5位[1]。有13家教学医院参与的中国医院院内获得性细菌耐药性分析（CARES）结果显示，2009年和2011年PA在所有分离细菌中也是居第4位，分离率分别为10.8％和12.6％ [2]，且MDR-PA的比例高达12.7％。这一点在呼吸系统感染更为突出，根据美国疾病预防控制中心（CDC）的全国医院感染研究数据显示，PA肺炎的发生率在逐年升高，1975-2003年医院获得性肺炎（HAP）中PA比例从9.6％上升至18.1％，几乎翻了一倍[3]。一项大规模ICU感染病原学的流行病学调查结果显示，PA是最常见的革兰阴性需氧菌，占23％（8 244/35 790），也是最常见的从呼吸道分离出的细菌（31.6％）[4]。美国一项关于呼吸机相关肺炎（VAP）的回顾性研究结果显示，PA分离率达9.3％。即便得到有效地治疗，PA导致的感染总病死率仍高达42.1％~87.0％，直接病死率为32.0％~42.8％[5]。2005年胡必杰等[6]报道562例HAP中PA的分离率为18.6％，列第1位；我国近期进行的13家大型教学医院HAP的临床调查结果显示，PA 的分离率为20.9％，居第2位[7]。2011年CARES研究也证实HAP中PA的分离率为22.9％，居第2位[2]。二是PA的耐药率居高不下，全球
最新：耐碳青霉烯类的铜绿假单胞菌流行病学与抗菌治疗 一、铜绿假单胞菌的侵袭机制 铜绿假单胞菌是人类重要的致病菌，而且具备了非常完善的致病机制，其中包括：①黏附因子：菌毛、鞭毛、外膜蛋白，黏附于呼吸道和泌尿道，抵御呼吸道纤毛运动、尿液冲洗、体液流动，定植感染。②微荚膜：处于细胞外层，保护菌体、减少溶菌酶、补体、抗体等免疫，荚膜多糖具有亲水性且带负电荷，可阻滞吞噬细胞的表面吞噬；③合成分泌多种侵袭性酶类，如碱性蛋白酶能水解补体成分C1q和C3，以及多种细胞因子和趋化因子，阻断免疫因子对细菌的作用；④生物膜：生物膜中的细菌处于多种代谢状态，生物膜内层的细菌代谢缓慢，易产生很强的耐药性，从而导致难治性感染；⑤群体感知系统：密度依赖性细菌细胞间信号传递的机制，细菌可以感知到周围同伴的存在，而表现出的行为，增强菌体的侵袭力。上述机制使铜绿假单胞菌成为临床非常重要的致病病原体。 在2019年主要临床分离菌种分布中，铜绿假单胞菌位居第五（前四位分别为大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌、鲍曼不动杆菌），在呼吸道、血流、创面、中枢、腹腔等多部位，铜绿假单胞菌都是重要的病原体，这与其完善的致病机制密切相关。铜绿假单胞菌引起的感染非常广泛，这是其一大特点。铜绿假单胞菌的另一特点是具有复杂的耐药机制，这也使其经常成为多重耐药病原体，增加了抗菌治疗的难度。从耐药数据
来看，相对比较敏感的药物是多黏菌素和阿米卡星，而对β内酰胺酶类药物约有30%的耐药性。此外，铜绿假单胞菌对头孢他啶/阿维巴坦的体外敏感性也值得我们关注，在所有的铜绿假单胞菌菌株中，耐药性为86.5%，在耐碳青霉烯类的铜绿假单胞菌（CRPA）中，敏感性为65.7%。 二、流行病学 2019年Clin Microbiol Rev上发表的一篇综述文章提到，全世界主要流行的具有重要的临床流行病学意义的铜绿假单胞菌克隆株有3个，按照ST 分型分别为ST235、ST111和ST175[1]。ST111和ST235主要在中国大陆流行，而ST175主要在欧美流行。与ST175流行株相比，ST111和ST235往往有较强的毒力，它们所携带的与毒力相关的基因更多。在体外动物实验中，它们引起动物死亡的时间和比例更高，在铜绿假单胞菌中是具有较高毒力的流行株。欧洲流行的ST175克隆株的耐药发展主要依赖于菌株的自我点突变，而中国流行的ST111和ST235克隆株同样可以依赖于菌株的自我点突变，同时又有较强的与其他菌株之间进行耐药基因交流的能力。所以，中国流行的铜绿假单胞菌ST111和ST235克隆株耐药进化方式更加多样，毒力更强。
铜绿假单胞菌感染治疗策略 铜绿假单胞菌作为一种条件致病菌常定植于正常人的呼吸道, 皮肤粘膜以及医疗设施等处。当患者免疫力低下, 长久使用广谱抗生素, 糖皮质激素及接受吸氧、气管插管机械通气时 , 铜绿假单胞菌大批繁 殖,常常以致严重下呼吸道感染。由于铜绿假单胞菌的耐药及复发率高, 故临床治疗较为困难。为更好地预防和控制医院感染，建议应采纳以预防为主，增强对铜绿假单胞菌的耐药性监测，提早进行菌株判定和药敏检测，防止大批和长久使用同一种类的抗菌药物，并规范抗菌药物 的应用，详细举措以下： 一、阻断病原菌播散 医院增强对高危患者的病原菌监测，特别将以下患者列为目标监 测的要点：住在 ICU、接受过广谱抗菌药物治疗或抗菌药物治疗成效不好的患者，留置各样导管以及归并慢性基础疾病的患者。对目标监测 患者进行主动筛查和按期监测，实时发现、早期诊疗铜绿假单胞菌感 染与定植患者。如：患者的呼吸道长久定植铜绿假单胞菌，到多家 医院就诊以致其克隆流传，以致不一样医院间存在同一克隆株的PA,因此，增强对铜绿假单胞菌定植患者的监控，是控制克隆株播散的要点。有文件报道 PA克隆朱主要在 ICU 病房流行，原由可能为 ICU 住院患者病情重、自己免疫力低下，多接受过侵入性治疗，所以，增强病区（特别是要点科室）的消毒、隔绝和监控工作，阻断外源性流传媒介，是有效控耐药 PA在医院感染发生和流行的重要门路。
二、增强监测抗铜绿假单胞菌的药物及其敏感性 当前可用于治疗铜绿假单胞菌感染的药物基本有六类：青霉素 类、头孢菌素类、碳青霉烯类、单环β- 内酰胺类，氨基糖苷类和喹 诺酮类，此外多黏菌素类( 如黏菌素，多黏菌素B)以及磺胺类 ( 甲磺灭脓、磺胺嘧啶银 ) 主要用于铜绿假单胞菌的局部感染的治疗。多黏 菌素 B 也用于难治性的铜绿假单胞菌感染的浑身治疗。2011 年中国 C H IN E T 铜绿假单胞菌耐药性监测显示铜绿假单胞菌对阿米卡星的 耐药率最低，为14．3%，仇家孢哌酮和氨曲南的耐药率最高，分别 为31.7%和38.9%，对其余抗菌药物的耐药率为19～30%，耐药率从 低到高挨次为：阿米卡星 <头孢吡肟 <头孢他啶 <头孢哌酮一舒巴坦 < 环丙沙星 <哌拉西林一他唑巴坦 <庆大霉素 <美罗培南 <亚胺培南 <哌拉 西林 <头孢哌酮 <氨曲南。 （1）青霉素类药物包含哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、美洛西林、替卡西林、替卡西林／克拉维酸，此中以哌拉西林最常用于铜绿假单 胞菌以致的肺部感染。 （2）头孢菌素类药物包含头孢他啶、头孢吡肟、头孢哌酮、头孢匹 胺是铜绿假单胞菌的敏感药物。头孢他啶是当前针对铜绿假单胞菌作 用最强的药物，头孢吡肟对铜绿假单胞菌的作用与头孢他啶相像，头孢哌酮对铜绿假单胞菌有优秀的抗菌作用，可用于铜绿假单胞菌感染的 结合治疗用药，头孢匹胺对铜绿假单胞菌的作用与头孢哌酮和哌拉西 林相像或略优。
中国铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识（完整版） 铜绿假单胞菌是难治性下呼吸道感染最常见致病菌之一，由于其耐药严重和易形成生物被膜，特别是近10 多年来碳青霉烯类耐药株的出现，使其治疗更为困难；同时新的治疗药物和治疗策略不断问世，有必要加以评估以指导临床合理应用。中华医学会呼吸病学分会感染学组在《铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识（2014年版）》的基础上进行更新，并以临床诊治和预防的思路和技术为重点，以期为临床医生规范化诊治铜绿假单胞菌下呼吸道感染提供切实可行的参考。 铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa，P.aeruginosa，PA）是临床常见的革兰阴性杆菌，也是医院感染的主要病原菌之一。根据中国细菌耐药监测网的资料显示，2021 年综合性教学医院PA 的分离率占所有分离菌的第4 位，呼吸道标本分离菌的第3 位，近5 年来PA 的分离率占革兰阴性菌第3~4 位（10.6%~13.3%），感染率居高不下。 由于PA 具有易定植、易变异、多耐药、“难治”耐药性DTR（诊治复杂）等特点，导致下呼吸道感染的病死率较高，且治疗困难。因此，掌握PA 的耐药机制，对于临床的精准抗感染治疗具有指导意义。 一、绿假单胞菌下呼吸道感染诊断 （一）急性下呼吸道感染
1. 高危因素： （1）PA急性下呼吸道感染高危因素：①既往有下呼吸道PA分离史；②结构性肺疾病，如支扩、CF、弥漫性泛细支气管炎、慢阻肺尤其是FEV1占预计值%<30%；③基础疾病或免疫缺陷，如恶性肿瘤、营养不良、外周血中性粒细胞<1.0×109/L、应用糖皮质激素（泼尼松>10 mg/d）或其他免疫抑制药物超过1周；④90 d内全身抗菌药物使用史；⑤接受有创检查、治疗或手术；⑥在PA流行区获得的感染、接触被PA污染的气溶胶或水。 （2）MDR-PA急性下呼吸道感染高危因素：①呼吸道MDR-PA分离史； ②MDR-PA流行区获得的感染；③90 d内全身广谱抗菌药物使用史；④接受有创检查、治疗或手术，特别是人工气道、机械通气治疗。 （3）PA急性下呼吸道感染预后不良危险因素：①年龄≥65岁；②慢性肝脏疾病；③神经系统疾病；④ARDS；⑤急性肾功能衰竭；⑥不恰当的经验性抗感染治疗。 2. 临床表现： 包括肺炎（CAP、HAP和VAP）、气管支气管炎、肺脓肿和脓胸。不同类型PA下呼吸道感染的临床表现有相似性，并与其他细菌性下呼吸道感染
铜绿假单胞菌感染的临床表现和诊断方法 铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）是一种常见的致病菌，它在不同部位的感染可以导致多种临床表现。本文将介绍铜绿假单胞菌感染的临床表现和诊断方法。 铜绿假单胞菌感染的临床表现主要取决于感染部位和宿主的免疫状态。根据感染部位的不同，其临床表现可以分为以下几种类型： 1. 呼吸道感染：铜绿假单胞菌是常见的呼吸道感染致病菌之一，特别是在慢性阻塞性肺疾病、囊性纤维化和免疫功能低下的患者中。呼吸道感染的临床表现包括咳嗽、咳痰、气促和胸痛等症状。 2. 尿路感染：尿路感染是铜绿假单胞菌感染的常见形式之一，尤其是在导尿患者和免疫功能低下的人群中。尿路感染的临床表现包括尿频、尿急、尿痛和脓尿等症状。 3. 血液感染：铜绿假单胞菌可以引起严重的血液感染，尤其是在免疫功能低下的患者中。血液感染的临床表现包括高热、寒战、乏力和混浊意识等症状。 4. 皮肤和软组织感染：铜绿假单胞菌可以引起各种类型的皮肤和软组织感染，包括褥疮感染、烧伤感染和手术切口感染等。患者的临床表现取决于感染部位和病情的严重程度。 铜绿假单胞菌的诊断主要依靠以下几种方法： 1. 临床症状和体征：根据患者的临床表现，结合病史和体检结果，可以初步猜测是否可能为铜绿假单胞菌感染。 2. 细菌培养：从患者的感染部位采集标本（如血液、尿液、痰液或创面分泌物等），进行细菌培养和鉴定。铜绿假单胞菌在常规的细菌培养基上能够繁殖并形成特征性的青绿色菌落，同时可以进行进一步的药敏试验以确定抗菌药物的选择。
3. 分子生物学检测：目前，分子生物学技术例如PCR（聚合酶链式反应）在铜绿假单胞菌的快速检测上表现出了优势。这些方法可以检测铜绿假单胞菌及其相关的耐药基因，提供更快速和准确的诊断。 4. 免疫学检测：可以使用血清学检测方法来检测患者体内是否产生了对铜绿假单胞菌的特异性抗体。这对于患者的免疫状态和感染程度的评估有着重要的价值。 当临床症状和体征提示可能感染铜绿假单胞菌时，及时进行细菌培养和相关检测是十分重要的，以确诊和选择有效的治疗方法。对于患有慢性疾病、接受免疫抑制剂治疗、长期导尿或使用呼吸机的患者，应加强预防措施，减少铜绿假单胞菌感染的风险。 总之，铜绿假单胞菌感染在临床上可表现为呼吸道感染、尿路感染、血液感染以及皮肤和软组织感染等不同形式。准确的诊断方法包括临床症状和体征观察、细菌培养、分子生物学检测和免疫学检测等多种手段的综合应用。早期诊断和治疗铜绿假单胞菌感染对于患者的预后至关重要。
铜绿假单胞菌与呼吸系统感染 铜绿假单胞菌，(P.Aeruginosa，下文简称PA) 也称绿脓杆菌，是呼吸系统感染常见的致病菌。 1.微生物学特点 2.侵袭机制
生物膜的形成的动态过程：黏附成菌落基底，密度感应系统开始启动，产生胞外基质，细菌黏结成菌落，细菌休眠，生物膜成熟，黏液性PA会产生藻酸盐。 藻酸盐具有以下特性： ▪耐药性覆盖细菌表面，增加细菌黏附性，促进生物膜形成，产生耐药。▪免疫逃逸直接抑制中性粒细胞、巨噬细胞趋化及吞噬作用，引起免疫逃逸。 ▪免疫原性可以刺激机体发生免疫反应，产生过量的IL-8、IL-12、IFN-γ及白三烯B4产物，这些细胞炎症因子对肺组织造成严重损伤。 3.PA与感染性疾病 ▪呼吸系统感染：结构性肺病急性加重，部分社区获得性肺炎（CAP），医院获得性肺炎（HAP） ▪血流感染：菌血症、脓毒血症 ▪泌尿系统感染：复杂性尿路感染、急性细菌性前列腺炎（泌尿系统手术操作史）。 ▪皮肤黏膜感染：烧伤、创伤、手术切口等部位局部化脓性炎症。 临床上常见的主要结构性肺病有慢性阻塞性肺疾病（COPD）、支气管扩张、囊性肺纤维化（CF）等，并且三种结构性疾病存在一定的重叠与联系，PA可以存在于结构性肺病的各个阶段，细菌感染引起急性加重。 在国外的调查数据显示，重症COPD患者中，PA感染多见于重症患者；支气管扩张症急性加重的病原体最常见的为PA感染；囊性肺纤维化加重的原因不是新菌株的获得，而是定植菌的扩增。结构性肺病引起的肺部防御功能下降，可能是易感染PA的主要原因。 4.PA感染的呼吸系统疾病的预后特点 ▪PA感染对疾病预后的影响包括增加气道炎症、疾病频繁加重、肺功能恶化及死亡率增加。 ▪PA引起的社区获得性肺炎（CAP）发病率低，但是临床预后差。 ▪不同发病时间的医院获得性肺炎（HAP）中病原体构成差异，PA检出率高，尤其在晚发性HAP中PA感染更常见。
铜绿假单胞菌感染的常见临床表现 铜绿假单胞菌是一种广泛存在于自然界的常见细菌，在水、土壤、植物和动物体内都可以找到。尽管它通常是无害的，但在某些情况下，铜绿假单胞菌可以成为严重的致病菌，引起各种感染。以下是铜绿假单胞菌感染的常见临床表现。 1. 呼吸道感染：铜绿假单胞菌可以引起肺炎和支气管炎。患者可能出现咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等症状。在重症患者中，感染可能导致严重的呼吸衰竭。 2. 尿路感染：铜绿假单胞菌是常见的尿路感染病原体之一。尿路感染的典型症状包括尿频、尿急、尿痛、腰背痛等。在严重感染的情况下，还可能出现发热、寒战和腹部不适等症状。 3. 伤口感染：铜绿假单胞菌可以引起创伤或手术切口的感染。感染的创面可能出现红肿、疼痛、渗液等症状。在某些情况下，感染可能导致创口愈合延迟或甚至败血症的发生。 4. 血液感染：铜绿假单胞菌在免疫系统低下的患者中，可能进入血液引起败血症。败血症是一种严重的感染性疾病，症状包括高热、寒战、乏力、皮肤发红等。败血症可能导致多个器官功能衰竭，威胁患者的生命。 5. 中耳感染：铜绿假单胞菌是导致中耳感染的常见病原体之一。感染可引起耳痛、耳内充血和分泌物增多。儿童和免疫系统低下的患者更容易受到中耳感染的影响。 6. 皮肤和软组织感染：铜绿假单胞菌可引起皮肤和软组织感染，如蜂窝组织炎和脓肿。感染的部位通常呈现红肿、疼痛和渗出物。在某些情况下，感染可进一步导致组织坏死和脓毒症。
除了上述常见的临床表现，铜绿假单胞菌感染还可能引起其他器官的感染，如骨髓炎、心内膜炎和眼部感染。在免疫系统低下、长期接受抗生素治疗或其他潜在相关疾病的人群中，感染风险更高。 诊断铜绿假单胞菌感染通常需要进行细菌培养和药敏试验。治疗应根据感染的严重程度、感染部位和药敏结果来确定。常用的抗生素包括第三代头孢菌素、氨基糖苷类药物和喹诺酮类药物。对于多重耐药的情况，可采用联合用药或其他特殊治疗方法。 总之，铜绿假单胞菌感染具有多样化的临床表现，涉及多个器官系统。对于高风险人群，及早的诊断和治疗是减少并发症和提高患者预后的关键。此外，加强个人卫生和环境卫生措施对预防铜绿假单胞菌感染也具有重要意义。
2022中国铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识（完整版） 摘要 铜绿假单胞菌是难治性下呼吸道感染最常见致病菌之一，由于其耐药严重和易形成生物被膜，特别是近10多年来碳青霉烯类耐药株的出现，使其治疗更为困难；同时新的治疗药物和治疗策略不断问世，有必要加以评估以指导临床合理应用。中华医学会呼吸病学分会感染学组在《铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识（2014年版）》的基础上进行更新，并以临床诊治和预防的思路和技术为重点，以期为临床医生规范化诊治铜绿假单胞菌下呼吸道感染提供切实可行的参考。 铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa，P.aeruginosa，PA）是临床常见的革兰阴性杆菌，在自然界广泛分布，可在人体皮肤表面分离到，还可污染医疗器械甚至消毒液，具有易定植、易变异和多耐药的特点。PA 下呼吸道感染的种类主要包括肺炎、支气管扩张症（简称支扩）合并感染和慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）急性加重，由多重耐药PA（multidrug resistant P aeruginosa，MDR-PA）引起的下呼吸道感染病死率高，治疗困难。 中华医学会呼吸病学分会感染学组于2014年发表了“铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识”［1］，对规范PA下呼吸道感染的诊断和治疗发挥
了积极作用。近年来，PA的流行病学、耐药情况不断发生变化，相关临床研究不断深入，新型抗菌药物研发上市，需要重新认识PA下呼吸道感染。感染学组组织以呼吸与危重症医学为主的多学科专家对2014版共识加以修订，在病原检测、诊断、抗菌药物、耐药菌治疗策略、综合治疗以及感染预防控制方面进行了较大的更新，以期更好地指导临床实践。 一、PA的微生物学特点 假单胞菌属为需氧革兰阴性杆菌，与不动杆菌属、黄杆菌属、嗜麦芽窄食单胞菌及洋葱伯克霍尔德菌等同属不发酵糖革兰阴性杆菌，是常见的条件致病菌，尤其是医院感染的主要病原菌之一。PA是假单胞菌属的代表菌株，占所有假单胞菌属感染的70%以上。PA呈球杆状或长丝状，宽约0.5~1.0 μm，长约1.5~3.0 μm，一端有单鞭毛，无芽孢，无荚膜，成双或短链排列，能产生绿脓素和荧光素等多种色素，专性需氧。 影响PA致病性的决定因素是细菌分泌的外毒素、形成的生物被膜以及相关的群体感应（quorum sensing，QS）系统。PA是临床上可形成生物被膜而致顽固性耐药的典型菌种之一，其生物被膜由细菌和细菌自身分泌的胞外复合物组成，生物被膜基质既可以作为结构支架，又可以作为生物被膜中细菌的保护性屏障。胞外多糖是构成生物被膜基质各种成分中最重要的部分，包括Psl、Pel和藻酸盐3种类型，在生物被膜的结构维持和抗菌药物抗性中起着重要作用［2］。QS系统主要由QS信号分子、信号合