幽门螺杆菌相关性疾病
幽门螺杆菌感染是目前人类感染率最高的慢性感染之一，在我国普通人群中感染率高达60%。本文主要介绍幽门螺杆菌相关性疾病。
标签：幽门螺杆菌（HP）
幽门螺杆菌感染是目前人类感染率最高的慢性感染之一，在我国普通人群中感染率高达60%。大量基础及临床研究证明幽门螺杆菌是胃、十二指肠溃疡，慢性胃炎，胃黏膜相关性淋巴组织样淋巴瘤的主要病因，与胃癌的关系密切，被世界组织列为I类致癌因子。随着人类对HP的研究深入，发现HP对人体的影响不单单与胃肠疾病有关，它还与人体许多胃外疾病的发生发展有一定关系。现简述如下。
1 消化系统相关疾病
1.1胃炎胃炎是指胃粘膜炎症，分急性和慢性两类。在我国慢性胃炎多见，约占接受胃镜检查患者的80%～90%.病因包括HP感染，服用非甾体类药物，胆汁反流，长期喝烈性酒、浓茶等刺激物及长期精神紧张生活不规律等。其中HP 感染是慢性胃炎最常见病因。估计慢性胃炎的患者有95%感染HP，特称之为HP 相关性胃炎。
1.2消化性溃疡消化溃疡是指胃肠黏膜存在的圆形或椭圆形的缺损，其直径为0.3～
2.5cm，如直径大于2.5cm，又称之为巨大溃疡。它可发生于食道、胃、十二指肠、胃肠吻合术口、空场等处。但常见部位是为胃、十二指肠，故一般称消化性溃疡指的是胃溃疡和十二指肠溃疡。其实溃疡的形成除胃酸和胃蛋白酶是一个主要因素外还有其他因素，其中HP感染是溃疡形成的一个重要因素。自澳大利亚巴里.马歇尔和罗宾.沃伦于1983年从人胃黏膜中培养分离出HP以后，经多年的临床观察，发现该菌与消化性溃疡的关系非常密切。据流行病学调查，受HP感染的人群在一生中有10%～20%可患有消化性溃疡，是未感人群的3～4倍。目前公认HP感染是消化性溃疡的重要原因。根除HP可大大提高溃疡的治愈率，减小溃疡的复发率。为什么HP感染后易发生消化性溃疡？据研究认为：①HP感染后可阻滞正常的酸反馈调节机制，导致高胃泌素血症和高胃酸分泌，故易引起十二指肠溃疡；②HP是慢性胃炎的重要病因，而慢性胃炎又是胃溃疡发生的基础，胃溃疡患者有慢性溃疡者占70%～80%，故HP感染与胃溃疡有内在的联系。
1.3胃黏膜相关性淋巴组织样（MALT）淋巴瘤胃MALT淋巴瘤与HP感染有密切关系，但机制尚不清楚。与HP相关者多为低度恶性B淋巴细胞淋巴瘤，虽然小肠淋巴组织很丰富，但发生MALT淋巴瘤远少于胃，这一现象提示，胃MALT淋巴瘤的发生可能与HP感染引起的胃免疫反应有关。
1.4能性消化不良消化不良是一组临床症状，包括腹痛、腹部不适、餐后腹
夏苓汤治疗幽门螺杆菌相关性胃炎临床分析 目的探讨分析夏苓汤对幽门螺杆菌相关性胃炎的治疗效果。方法将80例幽门螺杆菌相关性胃炎患者随机分为实验组和对照组。实验组40例，采用夏苓汤结合西药治疗的方法，對照组40例，采用西药抑酸、抗HP、保护胃黏膜的治疗方法。持续治疗1个月后，对比两组的治疗效果。结果实验组总有效率为90%（36/40），对照组总有效率为77.5（31/40）。实验组的幽门螺杆菌转阴18例（45%），对照组转阴14例（35%）。实验组症状改善明显好于对照组，P＜0.01，差异具有统计学意义。结论采用夏苓汤治疗幽门螺杆菌相关性胃炎具有安全性高、复发率低、操作简便等优点，在临床上值得推广。 标签：夏苓汤；胃炎；幽门螺杆菌 幽门螺杆菌是导致胃炎发生的一个重要诱因，如果不及时治疗，就有可能发展为胃癌[1]。对幽门螺杆菌相关性的胃炎要及早进行治疗，这样能够对患者的病情进行较好的控制，避免病情恶化[2]。在治疗幽门螺杆菌相关性胃炎方面，西医多采取抗生素联合治疗、抗生素联合质子泵抑制剂治疗的方法，这种方式见效快，散失也快，不容易实现彻底治愈[3]。中医一般采用清热利湿的治疗方法。我院对幽门螺杆菌相关性胃炎患者采用的是夏苓汤结合西医治疗的方法，效果较为理想： 1资料与方法 1.1一般资料我院自2009年1月～2013年12月共收治幽门螺杆菌相关性胃炎患者80例，其中男46例，女34例；年龄为8～66岁，平均年龄为44.7岁；病程为1～28年，平均病程7.2年。所有患者经胃镜检查均确诊是慢性浅表性胃炎，幽门螺杆菌苦求尿素酶实验结果为+。将患者随机分为实验组和对照组，实验组40例，对照组40例，两组患者一般资料无统计学意义，具有可比性（P>0.05）。 1.2 诊断标准西医以1997年HP第二届专题会议制定的相关标准为准。中医诊断标准为：主要症状：纳呆少食，胃脘痛，腹胀，法力，嗳气，舌质淡红，舌苔黄腻，脉濡缓。次要症状：反酸、嘈杂、大便失调、口中异味等。 1.3方法对照组采用西医治疗方法，口服奥美拉唑肠溶胶囊抑制胃酸，20mg/次，2次/d；口服硫糖铝混悬液保护胃黏膜，5ml/次，3次/d；口服克拉霉素缓释片，250mg/次，2次/d，口服阿莫西林胶囊，1g/次，2次/d，用来抗幽门螺杆菌。4w 1疗程。实验组在对照组的西医疗法的基础上再结合夏苓汤治疗，厚朴10g、藿香15g、半夏10g、白术10g、茯苓10g、陈皮10g、砂仁10g、炙甘草6g、玄胡10g、蒲公英20g，以水煎温服，1剂/d，分为2次服用，200ml/次。4w 1疗程。1个疗程之后，对比两组患者的临床疗效、中医症状、幽门螺杆菌转阴以及病理检查情况。 1.4疗效评定症状改善标准：对患者在治疗后存在的上腹胀、上腹痛、恶心、
儿童幽门螺杆菌感染的治疗 首都医科大学附属北京儿童医院沈惠青 一、Hp感染的临床诊断及根除标准 （一）Hp感染的临床诊断 2003年中华医学会全国Hp共识会议规定，判断Hp的现症感染主要通过细菌培养、组织学检查，尿素呼气试验、快速尿素酶试验以及粪便抗原检查，而血清Hp抗体检测只能作为曾经感染的一个证据。对于临床诊断，只要任意一项现症感染实验方法阳性，就可以判断存在Hp感染。而科研诊断要求更为严格，需要细菌培养阳性或其它的任意两项现症感染实验阳性，才能判断存在Hp感染。血清学检查阳性只能用于流行病学调查。Hp现症感染条带检查是近两年新出现的检测方法，其应用还有待于今后进一步的实验及大宗的临床研究报道来证实。 （二）Hp感染根除的判断 判断Hp感染的治疗是否成功，一般是在治疗结束4周后选用一些非侵入性的检测方法，如尿素酶试验、呼气试验、或粪便抗原等来进行检查。 1.儿童Hp感染的诊断标准：
（1）细菌培养阳性。 （2）组织学见到大量典型细菌。 （3）快速尿素酶试验、13C呼气试验证实存在Hp感染。 2.儿童Hp根治标准: 2000年，中华儿科杂志发表的小儿幽门螺杆菌感染诊断治疗方案中规定，儿童Hp根治标准为：停药1月以上进行复查，上述检查转为阴性。 二、Hp治疗适应症 目前，Hp的感染率比较高，尤其在儿童可以高达50%，甚至80～90%。那么，是不是所有的患者发现有Hp感染就需要治疗呢？这是一直以来争论比较多的问题。现在越来越多的学者开始认识到并不是说所有的患者都需要治疗。在2000年欧洲Maastricht Ⅱ共识报告中提到：对于Hp感染的治疗分为三类：推荐治疗、建议治疗和不能够确定是否需要治疗。推荐治疗的疾病包括消化性溃疡、早期胃癌切除术后、胃MALT淋巴瘤，萎缩性胃炎，胃癌家族史以及依据患者意愿。建议治疗包括正使用或准备使用NSAID的患者和部分FD患者。不能够确定是否需要治疗的包括没有高危因素为预防胃癌进行Hp根治和没有症状的Hp相关性的胃炎。 2005年，Maastricht Ш又出现了一些新的变化。在2000年的基础上增加了一些内容。Maastricht Ш指出不明原因的缺铁性贫血和血小板减少性紫癜推荐进行Hp的根治治疗。同时，强调儿童慢性再发性腹痛不是Hp检测根治的指征，但是在排除其它病因后应该予以检查和治疗。在治疗上，目前认为14天疗程的治疗效果要优于7天。 2003年中华医学会全国Hp共识会议提出的Hp治疗适应症和欧洲的共识意见基本上接近，也分为3大类，包括必须治疗，支持治疗和不明确。必须治疗的疾病包括消化性溃疡（无论活动或非活动，有无并发症）、早期胃癌术后、胃MALT淋巴瘤和有明显异常的慢性胃炎（糜烂、中重肠化生、萎缩、非典型性增生）。支持治疗的情况包括计划长期使
中医冶方幽门螺旋杆菌相关性胃炎的临床研究 发表时间：2018-08-03T15:06:25.970Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2018年3月第6期作者：常爱红 [导读] 中医冶方对幽门螺旋杆菌相关性胃炎有比西医常规治疗更加显著的临床疗效。 四川省遂宁市射洪县射洪县洋溪中心卫生院 629202 【摘要】目的：探究中医冶方对幽门螺旋杆菌（HP）相关性胃炎的临床治疗效果。方法：选取2016年2月至2018年2月期间收治的80例幽门螺旋杆菌相关性胃炎患者，按照患者入院顺序进行随机分组，分入对照组的40例患者仅采取西医常规治疗，分入研究组的40例患者加用中医冶方——半夏泻心汤。对比两组患者的治疗效果、HP转阴率。结果：研究组治疗总有效率95%，对照组治疗总有效率75%；研究组HP转阴率92.5%，对照组HP转阴率72.5%，研究组均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：中医冶方对幽门螺旋杆菌相关性胃炎有比西医常规治疗更加显著的临床疗效。 【关键词】幽门螺旋杆菌相关性胃炎；中医冶方；西医四联疗法；HP转阴率 幽门螺旋杆菌是引发慢性胃炎及十二指肠溃疡的主要致病菌，患者多有反酸嗳气、恶心呕吐、上腹疼痛等临床表现，临床多以三联疗法或四联疗法进行治疗，但是这些方法可以引发一定的不良反应[1]。对于这种情况，临床可以选用中医冶方——半夏泻心汤进行治疗，以提高对幽门螺旋杆菌相关性胃炎的治疗效果。本文选择2016年2月至2018年2月期间收治的80例幽门螺旋杆菌相关性胃炎患者，试探究中医冶方的临床疗效。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2016年2月至2018年2月期间收治的80例幽门螺旋杆菌相关性胃炎患者，按照患者入院顺序进行随机分组，两组各有患者40例。对比资料：研究组：男性24例，女性16例；年龄18~78岁，平均（48.08±10.22）岁。对照组：男性25例，女性15例；年龄19~77岁，平均（48.12±10.14）岁。对比两组患者的性别构成、年龄分布等资料，差异全无统计学意义（P＞0.05），统计学对比可正常进行。 1.2 方法 对照组作常规四联治疗，患者所使用的四种药物及其用法用量如下：①克拉霉素：每日早、晚餐后服用1次，每次500mg；②雷贝拉唑：每日早、晚餐前30分钟服用1次，每次20mg；③阿莫西林：每日早、晚餐后服用1次，每次1g；④胶体次枸橼酸铋胶囊：每日早、晚餐前30分钟服用，每次240mg。治疗时间为10日。 研究组除了按照与对照组相同的用法用量进行常规四联治疗，另加用中医冶方——半夏泻心汤，其组方为：半夏9g、干姜6g、人参6g、黄芩6g、大枣3g、黄连3f、炙甘草6g，以500mL水进行文火煎煮，30分钟后过滤100mL，在滤渣后再次加300mL水，如此反复滤渣、加水三次，浓缩到300mL，放入冰箱（4℃）中备用。研究组患者以每次100mL，每日2次的频率用药，连续10日。 1.3 观察指标 1.3.1 治疗效果 对比两组患者的治疗效果，若患者的主要症状消失且次要症状显著缓解，胃镜检查可发现黏膜急性炎症显著改善，组织活检病理结果显示肠化生与异型增生显著减轻、腺体萎缩，则可认为是显效；若主要症状有所减轻，胃镜检查发现黏膜病变范围至少缩小了50%，胃黏膜炎症也稍有减轻，则可认为是有效；未达到上述标准则为无效[2]。总有效率=有效率+显效率。 1.3.2 HP转阴率 治疗结束后停药4周，为患者进行13C-尿素呼气试验，检查患者的HP转阴率。令患者吞入使用同位素13C标记过的含有尿素的药丸，幽门螺杆菌中的尿激酶会胃肠道中与药丸发生反应，分解成13CO2，其经胃肠道吸收并进入血液，随血液进入肺部，通过呼气排出体外，以专用仪器收集，可测定患者的HP阳性率与阴性率[3]。 1.4 统计学方法 参与本次研究的幽门螺旋杆菌相关性胃炎患者的所有数据使用19.0版的统计学软件包SPSS检验。计数资料治疗效果、HP转阴率均使用（n，%）形式表示，检验卡方值。两组的数据若统计计算为P＜0.05，那么则有统计学意义存在于分组结果中。 2 结果 2.1 治疗效果 研究组治疗总有效率95%，对照组治疗总有效率75%，研究组高于对照组，差异有统计学意义（X2=6.275，P=0.012＜0.05）。具体见表1。 2.2 HP复查即呼气试验结果 研究组转阴率为92.5%，对照组转阴率为72.5%，研究组高于对照组，统计学有差异（X2=5.541，P=0.019＜0.05）。具体见表2。
幽门螺旋杆菌作为人类健康的一大杀手，其耐药的问题近年来却越来越突出，给根除幽门螺旋杆菌带来很大困难，国内外学者已开始从天然产物中筛选新的抗幽门螺杆菌活性物质，希望为幽门螺杆菌感染治疗开辟一条新的途径。祖国中医对该病的诊治有独到之处，而中西医结合更具有效性，成为特色，本节课将为您详细介绍。 一、概述 （一）Helicobacter pylori, Hp 幽门螺杆菌是目前消化疾病比较热点的内容。图1可以清楚地可以看到幽门螺杆菌，也叫Hp，是一个细菌。 （二）罗宾·沃伦与马歇尔 图2中的2个人是幽门螺杆菌发现者。1981年澳大利亚皇家佩思医院的病理医师Warren和当时的实习医师Marshall开展的一项研究具有划时代意义。Warren用Warthin-Starry染色法发现胃黏膜标本上存在细菌，而Marshall用四环素治疗1例胃内有细菌的老年胃炎病人，发现清除细菌后胃炎症状得到改善，试图分离培养这种细菌。直到1982年4月经过37次培养，终于培养成功。1982年10月22日在皇家澳大利亚内科学院的会议上，他们首次报告了这种细菌和胃炎相关。他们因此获得了诺贝尔奖，这是在消化界领域，甚至在医学界轰动的事情。 消化性疾病的治疗，目前认为有三个阶段： 第一阶段是酸的治疗，研究发现了酸在消化性疾病里面起很重要的作用，这被认为是第一次质的突破。 第二次突破是幽门螺杆菌的发现，认为细菌在胃病里面起到很重要的作用。这是第二次飞跃。最近又认为溃疡愈合指标是第三个飞跃，尤其对消化性溃疡是一个典型的胃病。 1981年发现了幽门螺杆菌与胃炎相关，但该菌的存在却可能是从人类出现开始。那么该菌的侵袭感染机制怎样？在全世界有什么样的流行趋势？ （三）幽门螺杆菌的侵袭感染 图3 图3是细菌的侵袭感染，指的细菌在胃的黏膜层及黏膜下层的浸润。首先细菌可以产生毒素，或者它自己本身有毒性，直接引起免疫细胞损伤。如尿素酶产氨引起细胞损伤，外空泡细胞毒素(VacA)引起细胞空泡变性。还有，它介导了或者自身免疫出现了问题，诱发全身的胃黏膜损伤。 （四）HP感染流行趋势 1.全世界的自然人群对幽门螺杆菌的感染率高达50%。 2.中国人的感染率是54.76%。但是地域分布不同。调查发现西藏的幽门螺杆菌的感染率非常高，具首位。 3.血清学的阳性，即确认现在感染还是以前感染，发现了中国人的感染率在59%左右。现在的感染率高达55%。 因为幽门螺杆菌与胃病关系密切，所以要进行治疗。那么，它可以引起哪些疾病呢？临床如何对其检测，治疗药物有哪些？ 二、幽门螺杆菌感染相关疾病
幽门螺杆菌与胃癌的关系2017-02-10 俗话说“十人九胃”，胃不舒服，胃酸，胃胀，胃痛已经成了当代人的通病。在我国，每年大约有16万人死于胃癌，并有逐年增加的趋势。胃癌也是全球最常见的恶性肿瘤之一，在癌症死亡原因中位列第二。 世界卫生组织的报告显示，50%的胃癌与幽门螺杆菌感染有关，幽门螺杆菌是胃部疾病的主要致病菌，可引起胃炎、胃溃疡和胃癌。有数据显示，中国约有六成人群感染了幽门螺杆菌，预防和控制胃癌已日益引起人们的关注。 一、什么是幽门螺杆菌 我们的胃液是一种pH值为0.9～1.5的酸性液体，绝大部分细菌都无法生存。而幽门螺杆菌是目前所知能够在人类胃里面生存的唯一微生物种类！ 当人体胃粘膜免疫屏障受到损伤的时候，幽门螺杆菌能利用它的螺旋状结构，钻透胃黏膜表面的黏液，突破胃粘膜屏障，从而寄生在靠近胃黏膜上皮的相对中性的环境中。 二、幽门螺杆菌与胃癌的关系 作为胃中唯一的生物种类，它却没起到好的作用。幽门螺杆菌在胃里会释放尿素酶、空泡毒素、磷脂酶、生物胺等等，这些个个都是有毒物质，它们能使胃黏
膜上皮细胞坏死、破坏黏膜屏障导致胃炎，进一步形成胃十二指肠溃疡，慢性胃炎等，直至诱发胃癌。
因此WHO明确指出，幽门螺杆菌是胃癌的一个主要诱发因子。 三、幽门螺杆菌的治疗 发现幽门螺杆菌后应及时清除，以当前医疗水平，消灭幽门螺杆菌并非难事，90%的感染者经过治疗后，体内的幽门螺杆菌基本能被杀灭。 目前治疗幽门螺杆菌常用的方法是3联疗法或4联疗法，并在停药后1个月去医院进行复检。 如果家中有一个人感染幽门螺杆菌，那么，家中的其他成员也要去医院做个检查，看看是否也感染了幽门螺杆菌。治疗时最好全家感染者一起治疗，这样可以避免再次交叉感染。 四、幽门螺杆菌，病从口入，极易感染 1、筷子是幽门螺杆菌的重要传播途径之一。中国人的共餐方式使得幽门螺杆菌非常容易被感染，所以就像感冒一样，“一人生病全家吃药”的现象十分普遍。同理，在外就餐的人被感染的机率也会大大增加，所以建议使用公筷。 2、幽门螺杆菌可在牙菌斑和龋齿上生长繁殖，所以早晚刷牙这一工作要严格把关，做好对幽门螺杆菌繁殖的隔离工作。
幽门螺旋杆菌感染与慢性胃炎的关系 发表时间：2010-09-15T11:01:45.327Z 来源：《中外健康文摘》2010年第22期供稿作者：马淑杰 [导读] 自1982年人体胃黏膜成功分离出一种螺旋样杆菌（Hp）后，引起了医学界的广泛关注 马淑杰（黑龙江省大兴安岭地区人民医院黑龙江加格达奇 165000） 【中图分类号】R573.3 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2010)22-0049-02 【摘要】本文通过研究幽门螺旋杆菌(Hp)感染的细菌密度与不同程度慢性胃炎的关系，得出结论：Hp感染的细菌密度与慢性胃炎有密切关系。 【关键词】幽门螺旋杆菌慢性胃炎相关分析 自1982年人体胃黏膜成功分离出一种螺旋样杆菌（Hp）后，引起了医学界的广泛关注。有关研究发现Hp与慢性胃炎、消化性溃疡病、胃淋巴瘤等疾病的关系密切。多数研究者认为Hp是引起慢性胃炎的主要原因，称之为Hp相关性胃炎。本研究采用定量的方法探讨Hp 感染量与不同程度慢性胃炎的关系，为临床治疗Hp相关性胃炎患者使用不同Hp根除方案提供理论依据。 1 资料与方法 1.1一般资料 对近四年在我院接受胃镜检查的门诊及住院患者行14C尿素呼气试验检查，选择Hp阳性患者118例,其中女性51例，男性67例，年龄18～71岁,慢性浅表性胃炎(CSG)患者84例，慢性萎缩性胃炎(CAG)34例。排除标准：14C尿素呼气试验阴性；胃镜下胃溃疡（GU）和十二指肠球部溃疡及并发症；临床上疑癌患者；近1～2周内服用任何抗生素、质子泵抑制剂和铋剂；非甾体类抗炎药（NSAID）等致溃疡病药物者；消化道出血、肝硬化、消化道肿瘤、心肝肾肺功能不全、胃大部切除术后患者。 1.2检测方法 1.2.1 胃镜检查禁食12h，签署胃镜检查同意书，病人取左侧卧位，口含牙垫，仰头，下颚朝前；插入胃镜，按修订后的悉尼标准观察记录病变。记录内镜表现分为充血/渗出、扁平糜烂、隆起糜烂、萎缩、出血、反流及皱壁增粗，根据各种表现的轻重进行分级(0～3级)。 1.2.2 黏膜活检每例患者取5块，其中胃窦2块，分别为大弯小弯距幽门2～3 cm处；胃体2块，分别取距贲门8 cm，大小弯各1块；胃角1块。向病理医师提供内镜所见、临床病史和活检部位，以便做出正确的临床病理判断。 1.2.3 14C尿素呼气试验胃镜前禁食12h,服用14C尿素呼气试验微量胶囊1粒，整粒吞服，静坐20min后通过一长约20cm带滴球的一次性输液管向加有1 ml氢氧化胺、1ml无水乙醇、1%酚酞1滴的闪烁瓶内液体(CO2吸收剂)吹气，力度适中以免液体溅出。当CO2吸收剂的紫红色退尽为无色时，提示CO2饱和，停止吹气。加入5ml闪烁液，使用LKB1217型液闪计数仪（1KB1217）测定每分钟衰变数（dpm），以14C尿素呼气试验值＞100dpm为阳性标准。 1.3病理组织学检查及Hp的定量分析 采用Giemsa染色，取标本2块先放在装有10%福尔马林液中，固定、梯度酒精、二甲苯处理、浸蜡、石蜡包埋后制成病理检查组织蜡块，连续切取3～5μm厚切片经梯度酒精、二甲苯脱水及透明处理后，用中性树胶封固，Giemsa染色剂染色放置20min后，烘干切片5min，然后先在低倍（10×10倍）及高倍（10×40倍）光镜下进行病理诊断，最后在油镜下检测幽门螺杆菌（10×100倍油镜）,在黏膜缘及/或腺腔小凹处观察到逗点状、短棒状紫蓝色小体为Hp阳性。 1.4分类及诊断标准 (1)慢性胃炎组织学形态的分类标准：以慢性炎症细胞密集的程度和浸润深度分为4度：无明显异常、轻度、中度、重度。（2）Hp的半定量分析诊断采用修订后的悉尼标准：根据Hp在黏膜中分布的密度分成4度：无，轻度，中度，重度。肠化黏膜表面通常无Hp定植，故标本全长中要扣除肠化区。 1.5统计学处理 采用SPSS 13.0统计软件处理数据。计数资料采用百分率表示,各级间的差异及关联性采用x2检验及Spearman 相关性检验，检验水准α=0.05。 2 结果 2.1不同类型慢性胃炎的性别分布 118例中女性患者51例，其中CSG患者35例、CAG患者16例；男性患者67例，其中CSG患者49例、CAG患者18例。男女比例为1∶0.76。不同类型胃炎的性别分布差异无统计学意义（x2=0.287，P=0.592）。 2.2Hp密度与慢性胃炎严重程度的关系 Hp密度与慢性胃炎严重程度的差异有统计学意义(x2=27.621，P<0.001)。Hp密度与慢性胃炎严重程度呈正相关（r=0.457 669，P=0.001）。 3 讨论 3.1慢性胃炎的性别分布 目前对于性别与Hp感染的相关性研究结果不尽相同。本研究通过对118例接受检查的慢性胃炎病人行14C尿素酶呼吸试验及胃黏膜病理切片Hp染色并按悉尼标准进行定量分析及关联性分析，结果显示，不同类型胃炎的性别分布差异无统计学意义(x2=0.686，P=0.535),与国内报道一致。 3.2 Hp密度与慢性胃炎严重程度的关系 目前对于Hp与慢性胃炎关系的研究较多，但与慢性胃炎严重程度关系的研究较少。故本研究以慢性胃炎患者为研究对象，从感染幽门螺杆菌密度的角度进行研究，得出的结论是Hp的密度越高胃黏膜炎症细胞密集程度和浸润深度越大，即胃炎越严重(x2=27.621， P=0.001)。且Hp感染的密度与慢性胃炎严重程度呈正相关(r=0.457 669，P=0.001)。说明随着Hp感染密度增加,胃炎严重程度也增加。
幽门螺杆菌感染与慢性胃炎探讨 本文通过幽门螺杆菌感染对慢性胃炎的影响，探讨幽门螺杆菌感染与慢性胃炎的相关性，并采取相应的检查及治疗措施进行控制。 标签：幽门螺杆菌感染；慢性胃炎；根除 幽门螺杆菌，简称H 帕罗瑞，是一种革兰氏阴性的微需氧杆菌，主要定植在胃窦，是至今为止唯一一种已知胃部细菌[1]，可以在胃酸内存活。幽门螺杆菌的人群感染率很高，几乎在世界范围内大约有50%的人患有幽门螺杆菌感染，由于幽门螺杆菌的感染，和胃部疾病的相关性以及幽门螺杆菌的治疗性，有大量的有关幽门螺杆菌和胃肠道疾病关系的研究结果问世.根除幽门螺杆菌可以使得慢性胃炎黏膜损害、糜烂的病变逆转，从反复复发的慢性疾病，成为可以治愈的疾病[2]。 1幽门螺杆菌感染率 1.1世界范围内的幽门螺杆菌感染率这种感染比较盛行于发展中国家，比如拉丁美洲、非洲、东欧感染率都在70%～90%，而亚洲是70%～80%，发达国家的感染率通常比较低，比如美国、加拿大、西欧他的感染率在30%～50% ，澳大利亚最低为20%[3]。 1.2中国幽门螺旋杆菌感染率我国在2001～2004年曾经进行过一次大型的流行病学调查，调查由中华医学会消化病分会幽门螺杆菌学组牵头进行的，涉及了19个省市，39个中心。发现全国的幽门螺杆菌感染率都比较高，为40%～90%，平均为59%，感染率最低的地区是广东省为42%，最高的地区是西藏，为90%，这与发展中国家的国情相符[3]。 1.3幽门螺旋杆菌感染的途径目前不清楚，通常认为有口口、粪口、和胃口的传播，幽门螺杆菌的感染具有家族的聚集性，与居住的密度相关，而且父母感染者的子女感染率也非常高。目前在口腔的牙菌斑、胃液和粪便中可以培养出幽门螺杆菌，并且近年受关注的是医源性感染，进行胃镜检查也可能是感染幽门螺杆菌的途径之一[4]。 2慢性胃炎病因及发病机理 目前认为幽门螺杆菌和慢性胃炎有确定的关系，这主要基于绝大多数幽门螺杆菌的感染者都可以发生慢性胃炎。Hp 感染者可以呈现慢性胃窦的炎症或者是全胃的炎症，并且这种炎症和胃黏膜中性胃细胞浸润的程度，也就是它的活动性呈平行的关系，根除幽门螺杆菌以后胃黏膜的活动性炎症明显的消退。此外，在动物实验也基于人体口服的研究，也显示幽门螺杆菌感染可以导致胃类的炎症改变，因此Hp感染和慢性胃炎的关系是已经被众所周知的。
幽门螺杆菌相关性胃炎患者趋化因子IP-10、Mig的表达研究【摘要】目的：研究幽门螺杆菌相关性胃炎患者趋化因子IP-10、Mig的表达意义。方法： 选取我院于2017年1月至2017年12月期间收治胃炎患者30例作为观察组，并选取同期收 治的正常胃粘膜者15例作为对照组，采用快速尿素酶法与石碳酸染色进行检测，探究幽门 螺杆菌对于胃炎的致病因素。结果：观察组患者的IP-10、Mig含量明显高于对照组，组间比 较差异存在差异P<0.05。幽门螺杆菌阳性组IP-10、Mig含量明显高于幽门螺杆菌阴性组，组 间比较差异存在差异P<0.05。结论：幽门螺杆菌相关行为肺炎患者胃粘膜上皮细胞内IP-10 与Mig表达明显升高，且IP-10与Mig表达升高程度与胃黏膜炎症活动程度呈正相关，趋化 因子在患者体内参与了炎性细胞浸润反应。 【关键词】胃炎；幽门螺杆菌；IP-10；Mig；表达研究 Expression of chemokine IP-10 and Mig in patients with Helicobacter pylori associated gastritis Zhang Ying Dong Xiupeng Dujing，et al. （General Hospital of Daqing Oil Field，Heilongjiang，Daqing，Heilongjiang 163453） [Abstract]Objective：To study the expression of chemokine IP-10 and Mig in Helicobacter pylori associated gastritis.Methods：30 cases of gastritis in our hospital from January 2017 to December 2017 were selected as observation group，and 15 cases of normal gastric mucosa in the same period were selected as control group.The pathogenic factors of Helicobacter pylori to gastritis were detected by rapid urease method and stone carbonation staining.Results：the levels of IP-10 and Mig in the observation group were significantly higher than those in the control group，and there was a significant difference between the two groups（P<0.05）.The levels of IP-10 and Mig in Helicobacter pylori positive group were significantly higher than those in Helicobacter pylori negative group，and there was a significant difference between groups（P<0.05）.Conclusion： the expression of IP-10 and Mig in gastric mucosal epithelial cells in the patients with HP related behavior increased significantly，and the level of IP-10 and Mig expression was positively correlated with the degree of inflammatory activity in the gastric mucosa，and chemokine was involved in inflammatory cell infiltration in the patients. [Key words] gastritis；Helicobacter pylori；IP-10；Mig；expression study 幽门螺杆菌相关性胃炎的病理学特征为单核细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润为 特征的一种胃部疾病[1]。趋化因子是指炎症反应活动的敏感指标，可与受体共同作用趋化， 使中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞与NK细胞在炎症部位聚集、活化，并参与到组织损伤 与修复过程中[2]。根据相关研究提示[3]，幽门螺杆菌相关性胃炎中的CXC趋化因子白细胞介 素-8、生长相关癌性基因、CC趋化因子单核细胞趋化、正常T细胞表达与分泌、活化时表达 下降因子、巨噬细胞炎蛋白等存在密切关系。本文对幽门螺杆菌相关性胃炎中CXC趋化因子 IP-10、Mig表达情况进行观察，进一步探究幽门螺杆菌对于胃炎的致病因素，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 研究对象 选取我院于2017年1月至2017年12月期间收治胃炎患者30例作为观察组，其中男性13例，女性17例，年龄区间在19~59岁，平均年龄为（31.26±3.25）岁，其中幽门螺杆菌阳性 患者17例，幽门螺杆菌阴性患者13例；并选取同期收治的正常胃粘膜者15例作为对照组，正常胃粘膜者的纳入要求近5年内无饮酒史、吸烟史患者，近2个月未采用抗生素、非兹体
幽门螺杆菌感染与萎缩性胃炎的关系(一) 作者：李爽，周康年，黄兰蔚，周红，冯秋菊 【关键词】幽门螺杆菌感染与萎缩性胃炎的关系 幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp)及相关疾病是当前研究的热点。本文通过对我院859例萎缩性胃炎病理组织学和细菌学的调查，旨在探讨幽门螺杆菌感染和萎缩性胃炎的关系。 1资料与方法 1.1一般资料我院2002年5月～2005年5月胃镜检测8329例，其中萎缩性胃炎859例（10.31%），男275例，女584例，年龄15～86岁，平均57岁。 1.2方法全部病例在胃镜下于幽门周围5cm处大小弯取活检各1块，做病理组织学（HE染色）和Hp检测（Warthy-starry银染色）。 1.3萎缩性胃炎的诊断标准以2000年全国慢性胃炎研讨会共识意见为诊断标准。 2结果 2.1萎缩性胃炎发生与年龄的关系见表1。 表1萎缩性胃炎发生与年龄的关系（略） 2.2病理组织学特点单纯萎缩517例（60.19%），其中轻度357例（4.56%），中度91例（10.59%），重度69例（8.03%）；伴肠上皮化生240例（27.94%）；伴不典型增生102例（11.87%）。 2.3病理组织学与Hp感染率比较见表2。
表2病理组织学与Hp感染率比较（略） 3讨论 在慢性胃炎─胃黏膜萎缩─肠化生─异型增生─胃癌这一癌变过程中，胃黏膜萎缩是重要的一环，而Hp可能在其中扮演着先导的作用。因此现在世界卫生组织将Hp列为Ⅰ类致癌原〔1〕。 流行病学调查显示：落后地区的Hp感染率较发达地区高，其萎缩性胃炎及胃癌的发病率也较高。在美国，胃癌的死亡率为20/10万，其人群的Hp感染率也只有30%〔2〕。我国福建长乐市，胃癌调查死亡率高达120.47/10万，其中Hp感染率为59.4%，同时该地区也有较高的萎缩性胃炎发生率〔3〕。大量资料表明：Hp感染后胃黏膜萎缩、肠化生及异型增生等病变的发生率明显增加，而后者又是胃癌的癌前病变，提示Hp感染是胃癌发生的启动因子。 文献报道，Hp感染从儿童开始，随年龄增大而增加，20～30岁时感染率为40%，40～50岁为60.7%，60岁以上为65.4%〔4〕。而本资料也显示萎缩性胃炎的发生随着年龄增大而增高，50～60岁发生率最高，同Hp感染率成正相关，这也进一步提示Hp感染是萎缩性胃炎发生的重要因素。在本组资料中可以显示萎缩性胃炎Hp阳性的比例远远高于Hp阴性的比例，两者在统计学上差异有显著性。
幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年）完整版 一、概述 （一）定义 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种革兰染色阴性螺 旋状细菌，主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进 入人体后特异地定植于胃型上皮（gastric type epithelium）， 定植后机体难以自发清除，从而造成持久或终生感染。Hp感染几 乎均可引起胃黏膜活动性炎症，在慢性炎症活动的基础上部分患者 还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。 （二）流行病学 全球自然人群Hp感染率已超过50%，在发达国家感染率约为30%，在发展中国家则可高达80%[1]。在我国，多个中心的大规 模自然人群中Hp感染的流行病学调查结果显示，我国Hp感染率 为40%~90%，平均为59%[2]。不同国家、不同地区Hp再感染 率不同，有Meta分析显示，发达国家Hp再感染率每年<3%，而 发展中国家hp再感染率普遍>3%，差异颇大[3]。 人类是目前Hp感染唯一明确的传染源，现有研究中从感染患者的 胃肠道分泌物、唾液、牙龈和粪便中分离出Hp，表明胃-口、口-
口传播和粪-口传播是可能的重要传播途径。亲密接触，尤其是家庭内父母与孩子之间的亲密接触，可能是导致Hp感染非常重要的因素。 二、病因与发病机制 （一）危险因素[2] 1．年龄： Hp感染率与年龄有关，25岁人群的Hp感染率接近50%，35岁人群感染率>60%，70岁以上的老年人感染率达80%。儿童期是Hp感染的高危年龄段，我国Hp感染获得的年龄较小，感染率随年龄的增长而增加。 2．生活区域： 由于地理环境、生活环境及生活习惯等的不同，Hp在不同的生活区域呈现不同的感染率。按地区划分，感染率由高到低依次为华西地区、华东地区、华南地区、华北地区，其中以西藏地区感染率最高，达90%[2]。 3．生活习惯及条件： Hp感染率与不同的生活习惯及条件相关。多项研究报告显示经常食用腌制蔬菜、饮用不洁水源、习惯植物油烹饪、吸烟等与Hp感
幽门螺杆菌相关性胃炎诊断和治疗 发表时间：2019-09-05T17:21:46.743Z 来源：《健康世界》2019年第08期作者：陈武春 [导读] 幽门螺杆菌相关性胃炎，是一种常见胃炎类型，发病率高，对病人的身心健康造成严重危害。 西南石油大学校医院，四川南充，637000 幽门螺杆菌相关性胃炎，是一种常见胃炎类型，发病率高，对病人的身心健康造成严重危害。我们应该尽早诊断幽门螺杆菌相关性胃炎，并且根据病人是情况，对症治疗。 什么是油门螺旋杆菌？ 幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，Hp），最早由澳大利亚学者Marshall和Warren经由慢性胃炎患者胃窦粘液层以及上皮细胞中分离出来的，是一种微厌氧、呈螺旋形的细菌，该类细菌对生长条件具有较高的要求。有资料报道显示，慢性胃炎患者中，60%-90%胃粘膜中可以分理培养处Hp，随着学者们对Hp的研究，加深对慢性胃炎的了解，发现了Hp感染程度与胃粘膜炎症程度之间的关系。1986年，世界胃肠病学会第八届会议上明确提出Hp感染是导致慢性胃炎的一大病因。 如何诊断幽门螺杆菌相关性胃炎？ 1，临床表现。和非幽门螺杆菌感染的慢性胃炎相比，幽门螺杆菌相关性胃炎的临床表现大同小异，大多数病人表现出食欲不振、恶心呕吐、腹胀和腹痛等症状。 2，胃镜表现。对于幽门螺杆菌相关性胃炎，胃镜下，黏膜改变以充血、水肿为显著表现，而且可见颗粒状增生。胃镜检查中，若是出现以下征象，考虑是幽门螺杆菌感染：（1）黏膜呈现出弥漫性颗粒样增生状态；（2）胃窦部伴有明显的炎症表现，而且已经累及到胃体；（3）黏膜表现出红肿、糜烂等症状；（4）黏膜下可见出血点，或者是陈旧性血痂；（5）稠厚黏液斑。 3，幽门螺杆菌（Hp）感染诊断。内镜下，黏膜改变缺乏特异性，因此，实验室诊断是确定Hp感染的常用方法。对于慢性胃炎，病因学诊断中，检测Hp的方法较多，主要分成2种，一是经胃镜进行侵入性操作检查，如病理切片染色、快速尿毒酶试验等，二是不通过胃镜的非侵入性检查，如血Hp抗体测定、尿素呼气试验以及粪便Hp抗原检测等。对于经胃镜的侵入性检查，在诊断Hp感染的同时，可观察胃黏膜炎症改变，取组织完成病理检查，适合形态学组织血诊断以及Hp定性诊断，其中，快速尿素酶凝胶法应用较广泛，费用低，且诊断速度快，一步完成，特异性高，但敏感性低。Hp组织学检查，一向被视为Hp感染诊断的“金标准”，可以明确诊断Hp感染，有助于观察了解胃组织的炎症程度，方便分析病理改变。细菌培养也是诊断Hp感染的金标准，特异性高，可进行姚敏试验，为疾病诊断提供可靠的细菌耐药数据，指导临床用药，但对试验条件有一定要求，且费时。临床上，若是无条件进行胃镜，且高度怀疑Hp感染的情况，可以进行尿素呼气试验或者是血清抗体检测。尿素呼气试验，主要包括2种形式，即13C与14C呼气试验，其中，13C-尿素呼气试验也是检测Hp的“金标准”，不仅操作简单，而且准确性高，且不具备放射性，无痛，深受青睐，但是，该方法仅仅可掌握是否存在Hp，不能评价胃病，常常用于评估Hp治疗后的疗效判断，且费用昂贵，需要特殊仪器，难以大范围推广。14C呼气试验，价格便宜，但是具有放射性，需慎用。Hp粪便抗原（HpSA）检测具有简单、快速的特点，而且具有非侵入性，标本收集简单，和13C-尿素呼气试验比较，HpSA的敏感性约为94%，特异性约为91.8%。 得了幽门螺杆菌相关性胃炎，怎么治疗？ 如今，幽门螺杆菌相关性胃炎发病率逐年升高，如何诊治该病，也成为学者们探究的一个话题。 1，一般治疗。戒烟戒酒，避免服用一些会损害胃黏膜的药物，如消炎痛、阿司匹林、红霉素等，饮食规律，避免食用过热、过咸、辛辣食物等，且积极治疗慢性口、鼻、咽部感染病灶。对于饮食方面，尤其注意，一般选择易消化、维生素丰富、蛋白质含量高的食物，如奶、软米饭、豆浆、鸡蛋、瘦肉、豆腐、稀饭、细面条等，多吃富含维生素A与B及C的新鲜蔬菜与水果，增强抵抗力，有助于修复受损组织，促进溃疡愈合。若是泛酸明显，少喝牛奶。除此之外，日常生活中，可以多吃菌类食物，包括木耳、蘑菇以及香菇等食物。 2，药物治疗。第一，保护胃黏膜药，常用的包括胶体次枸橼酸铋（CBS）、胃膜素、氢氧化铝凝胶以及麦滋林-S等；第二，调整胃肠运动功能药物，一般来说，表现出上腹饱胀的病人可以选择多潘立酮，打嗝、腹胀或伴有反流现者可选用胃动力药；第三，抗生素，给予克拉霉素、羟氨苄青霉素等，清除Hp，一般与胃黏膜保护剂、抑酸剂联用；第四，降低胃酸药物，包括碱性制酸药（碳酸氢钠、氢氧化铝）、H2受体拮抗剂（西咪替丁、雷尼替丁）以及质子泵抑制剂（奥美拉唑、拉索拉唑）等；第五，止痛药，若是疼痛尤其厉害，可以给予阿托品等药物，缓解疼痛。 3，常用方案：阿莫西林胶囊（500mg，bid）+甲硝唑片（0.4g，bid）+洛赛克胶囊（20mg，bid）；兰索拉唑（30mg，bid）+克拉霉素胶囊（500mg，bid）+枸橼酸铋钾胶囊（600mg，bid）+阿莫西林（500mg，bid）。 综上所述，幽门螺杆菌相关性胃炎是一种常见的疾病，确诊后，我们应该根据病人的实际情况，制定合理的治疗方案，积极控制病情，清除Hp，促使患者尽早康复，恢复健康。
幽门螺杆菌相关性疾病 幽门螺杆菌感染是目前人类感染率最高的慢性感染之一，在我国普通人群中感染率高达60%。本文主要介绍幽门螺杆菌相关性疾病。 标签：幽门螺杆菌（HP） 幽门螺杆菌感染是目前人类感染率最高的慢性感染之一，在我国普通人群中感染率高达60%。大量基础及临床研究证明幽门螺杆菌是胃、十二指肠溃疡，慢性胃炎，胃黏膜相关性淋巴组织样淋巴瘤的主要病因，与胃癌的关系密切，被世界组织列为I类致癌因子。随着人类对HP的研究深入，发现HP对人体的影响不单单与胃肠疾病有关，它还与人体许多胃外疾病的发生发展有一定关系。现简述如下。 1 消化系统相关疾病 1.1胃炎胃炎是指胃粘膜炎症，分急性和慢性两类。在我国慢性胃炎多见，约占接受胃镜检查患者的80%～90%.病因包括HP感染，服用非甾体类药物，胆汁反流，长期喝烈性酒、浓茶等刺激物及长期精神紧张生活不规律等。其中HP 感染是慢性胃炎最常见病因。估计慢性胃炎的患者有95%感染HP，特称之为HP 相关性胃炎。 1.2消化性溃疡消化溃疡是指胃肠黏膜存在的圆形或椭圆形的缺损，其直径为0.3～ 2.5cm，如直径大于2.5cm，又称之为巨大溃疡。它可发生于食道、胃、十二指肠、胃肠吻合术口、空场等处。但常见部位是为胃、十二指肠，故一般称消化性溃疡指的是胃溃疡和十二指肠溃疡。其实溃疡的形成除胃酸和胃蛋白酶是一个主要因素外还有其他因素，其中HP感染是溃疡形成的一个重要因素。自澳大利亚巴里.马歇尔和罗宾.沃伦于1983年从人胃黏膜中培养分离出HP以后，经多年的临床观察，发现该菌与消化性溃疡的关系非常密切。据流行病学调查，受HP感染的人群在一生中有10%～20%可患有消化性溃疡，是未感人群的3～4倍。目前公认HP感染是消化性溃疡的重要原因。根除HP可大大提高溃疡的治愈率，减小溃疡的复发率。为什么HP感染后易发生消化性溃疡？据研究认为：①HP感染后可阻滞正常的酸反馈调节机制，导致高胃泌素血症和高胃酸分泌，故易引起十二指肠溃疡；②HP是慢性胃炎的重要病因，而慢性胃炎又是胃溃疡发生的基础，胃溃疡患者有慢性溃疡者占70%～80%，故HP感染与胃溃疡有内在的联系。 1.3胃黏膜相关性淋巴组织样（MALT）淋巴瘤胃MALT淋巴瘤与HP感染有密切关系，但机制尚不清楚。与HP相关者多为低度恶性B淋巴细胞淋巴瘤，虽然小肠淋巴组织很丰富，但发生MALT淋巴瘤远少于胃，这一现象提示，胃MALT淋巴瘤的发生可能与HP感染引起的胃免疫反应有关。 1.4能性消化不良消化不良是一组临床症状，包括腹痛、腹部不适、餐后腹
幽门螺杆菌及根治方案 在二十世纪八十年代中期及以前的一段时间里，民间流传着用“痢特灵”治疗“顽固性、难治性”胃痛的“偏方”。该方确实有效，但人们却不知道它为何有效。胡医生也曾经治疗过一位慢性浅表性胃炎的患者，中西药服了不少，但效果不理想。后来他在胃痛时自己服用“土霉素”，胃痛却神奇般地消失了。他问我为什么，我无法回答他。 1983年，澳大利亚两位科学家，从慢性胃炎的胃粘膜中取样，在微需氧的条件下，培养出幽门螺杆菌（Hp），并指出这种菌与慢性胃炎的直接关系以来，引起了全世界医学界人们的广泛研究和证实，并在活动性慢性胃炎及消化性溃疡病灶中，查出幽门螺杆菌，检出率为98%和100%。此菌被公认为慢性胃炎及消化性溃疡的致病菌。此后的研究表明，痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，至此，它们治疗“顽固性、难治性”胃痛的神秘面纱才被揭了下来。（虽然痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，但由于其副作用和幽门螺杆菌的抗药性，不提倡使用。） 幽门螺杆菌的致病机理： 幽门螺杆菌的致病机理目前还不十分清楚。受幽门螺杆菌感染的人有的发病，有的不发病，发病也各不同；有的人发生慢性胃炎，而有的人发生消化性溃疡。有关研究还在进行之中。 幽门螺杆菌的传播途径： 一般认为幽门螺杆菌仅寄居于人类，人是唯一的传染源。幽门螺杆菌多系口－口传染，因为在牙菌斑中可以培养出幽门螺杆菌。而粪－口传染途径尚未得到证实。 知道了幽门螺杆菌是怎样相互传染的，大家就应该预防为主，讲究个人卫生，常洗手，勤刷牙，勿食被污染的食品，实行分餐制等等。 幽门螺杆菌相关性胃病： 下面介绍几种与幽门螺杆菌感染最为密切的几种疾病； 1. 慢性胃炎 慢性胃炎发病率很高。有上腹不适患者的检出率可达80％以上，但过去对其病因却一直不清楚。自从澳大利亚两位科学家发现幽门螺杆菌以后，对幽门螺杆菌的研究成为全世界医学研究的热点。研究证实幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因。我国也于1985年首次分离出幽门螺杆菌，并对幽门螺杆菌进行了大量的基础和临床研究，发现慢性活动性胃炎病人中幽门螺杆菌感染率为95％，幽门螺杆菌阳性的胃炎多为活动性胃炎，杀灭幽门螺杆菌后则变为非活动性胃炎。慢性活动性浅表性胃炎逐渐发展可以转变为慢性萎缩性胃炎，继而加重萎缩性胃炎并发生肠上皮化生及异型增生，成为癌前病变。萎缩性胃炎被认为是胃的癌前疾病，因此萎缩性胃炎患者每1－2年需胃镜复查一次，以便及时发现早期癌变。
幽门螺旋杆菌感染与慢性胃炎 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）是一种Cram阳性螺旋形细菌。1983年由澳大利亚学者首先从慢性胃炎患者胃窦粘膜活性组织中分离成功，提出这种弯曲细菌可能是人类慢性胃炎的病原菌而受到重视。目前已基本确定Hp是慢性活动性胃炎和消化性溃疡的主要病原菌，WHO将其定义为I类致癌原，本文将Hp感染与慢性胃炎的原状介绍如下： 1 Hp感染与慢性胃炎 目前多数学者认为Hp感染是慢性胃炎常见病因，慢性胃炎患者中Hp检查率在54-100%之间，活动性胃炎病人Hp检出率更高达90%以上，Hp 数量毒力与慢性胃炎程度，肠上皮细胞化生，腺体萎缩等呈正相关。药物根除Hp后胃炎减轻，所以慢性胃炎又称之为Hp相关性胃炎。 2 Hp相关性胃炎的发病机制 2.1毒素，有毒性作用的酶的直接损害Hp的Cag、VoeA 毒素，有毒性作用的酶及其诱导的炎症均可直接造成胃粘膜损伤。 2.2刺激上皮的C因子如Hp可刺激胃粘膜上皮产生IL-8，后者作为强有力的中性粒细胞趋化因子，引起炎症细胞的浸润，CagA阳性的Hp菌株可增强此因子的分泌。 2.3刺激免疫细胞产生C因子引起胃粘膜炎症，Hp可激活辅助性Tc产生IL-2和IFNr的分泌。IFNr在炎症前期更具有广泛的作用，包括激活血管内皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、细胞毒NK细胞、Ⅱ类MHC分子表达的上调以及T细胞和B细胞的分化。 3 Hp相关性胃炎的病理特征 包括胃粘膜上皮细胞损伤，炎症细胞浸润、腺体萎缩和肠上皮细胞化生。 4 Hp相关性胃炎与抗Hp治疗 慢性胃炎的治疗目的，旨在缓解症状，改善病理和预防胃癌的发生。 4.1 改善症状抗Hp治疗能否改善慢性胃炎患者症状尚无明确结论，但根除Hp后症状减轻。 4.2 关于病变研究证明，根除Hp可使内镜下所见胃炎及组织学胃炎消退，活动性胃炎消失，胃窦炎好转，胃粘膜中性粒细胞和淋巴细胞的浸润程度均见减轻或消失，但胃粘膜腺体萎缩，肠上皮化生以及不典型增生病变能否逆转尚无定论，Horbes曾对54例消化性溃疡伴胃窦炎的患者进行为期7年的内镜下随访研究，发现Hp根除后胃炎的炎症程度减轻，活动性病变消失，粘膜合成增加，但腺体的萎缩程度加肠上皮化生的病变并无明显改变。 4.3关于胃癌的预防由于Hp与胃癌密切相关，有一种假说认为从炎症到癌症的过程是:慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→癌变。最新研究提示根除Hp后可以阻止这种的发展，Vemura等随机抽取内镜下粘膜切除术后的早期胃癌病人进行研究，一组采用抗生素治疗，对照组则不用，结果治疗组的病人出现了肠化生的减轻及胃内新发癌的发生率减少，说明慢性胃炎是可以逆转的，根除Hp可能具有防止胃癌发生的作用。