什么原因会让你感染幽门螺杆菌 胃部是人体容易受到感染的器官之一，已经得到证明的是，超过90％的十二指肠溃疡和超过80％的胃溃疡都是由幽门螺杆菌引起的。 世界卫生组织称，每年新发现的胃癌病症中近一半与幽门螺杆菌有关。 1、感染幽门螺杆菌的3个征兆经临床观察，如果胃部感染了幽门螺杆菌，通常会出现以下症状：泛酸：幽门螺杆菌会诱发胃泌素疯狂分泌，导致胃酸过多，身体最直接的反应就是泛酸和烧心；胃疼：胃疼是溃疡病的最典型症状，它显示了胃和十二指肠粘膜正在被消化；口臭：幽门螺杆菌是引起口臭的最直接病菌之一，由于幽门螺杆菌可以在牙菌斑中生存，在口腔内发生感染后，会直接产生有臭味的碳化物，引起口臭。 2、感染幽门螺杆菌的几个因素 幽门螺杆菌主要的传播途径是口腔传播，在一个家庭中只要有一个成员感染了幽门螺杆菌，很可能一家人都被感染。经常在外就餐的人被感染的机会也会增加。据检测，日常生活使用的每双筷子上大约存在幽门螺杆菌1600～3100个； 3、脾虚饮食不节、劳累过度都容易导致脾虚，幽门螺杆菌感染率与脾虚有密切关联。研究表明，脾虚型的慢性胃病患者大多有幽门螺杆菌感染，这类患者胃粘膜局部的防御功能存在一定缺陷，容易被幽门螺杆菌侵入；接吻经科学检测发现，唾液内可以找到幽门螺杆菌的踪迹，而接吻是交换唾液最直接的方式；嗜辣很多人喜欢食用刺激性食物，但是口味辛辣的食物会刺激胃粘膜，并降低其抵抗力，从而导致幽门螺杆菌的入侵。 4、幽门螺杆菌的传染力很强，可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传染。胃幽门螺旋杆菌感染后，一半左右的病人会出现胃胀、胃酸等症状，但这些症状都不典型，跟胃炎、胃溃疡相似，接近一半幽门螺旋杆菌感染者，并不会出现任何症状，是否有幽门螺旋杆菌感染， 5、有无幽门螺杆菌感染都可服用卫乐舒复合菌粉剂，内含专利菌株对抗菌，加大肠道的屏障功能，增强机体对病原微生物的反抗能力，长时间来说改善了体质。进而修复抗生素带来的机体伤害，提高胃肠道粘膜防御功能，增强对幽门螺杆菌的免疫力
幽门螺旋杆菌常见的胃部感染细菌。 据有关调查研究，我国已经有将近59%的人感染幽门杆螺旋菌，也就是说超过7亿中国人体内有幽门杆螺旋菌，感染人数之多和潜在影响可想而知，值得引起人们关注。 而人体感染幽门杆菌的原因主要与饮食习惯和饮食方式有关，其感染往往具有家族聚集性，一起吃饭、接吻，共用牙刷......都有可能传染。 一旦幽门螺旋杆菌感染，其主要影响胃部健康，像慢性胃炎、胃溃疡、胃萎缩等疾病就可能是幽门螺旋杆菌在“作祟”。 若长期不治疗，还可能引起病变。 因此，需要对此早发现早治疗，不妨试试樉渭丸，樉渭丸对胃幽门螺旋杆菌有很好的杀菌作用，樉渭丸中含有亚麻酸，可抑制幽门螺旋杆菌繁殖，蜂蜜亦有杀菌左右，两者搭配可抑菌杀菌。而且樉渭丸中含有的乙醇提取物具有抗炎作用，能明显抑制胃溃疡，同样能治愈胃炎所引起的胃痛、胃胀、胃酸等症状。 如果身体有如下四个表现，说明体内已经被幽门螺旋杆菌感染。 第一，口腔异味 口腔异味主要表现为“口臭”，是感染幽门螺旋杆菌的重要特征之一，尤其是通过药物治疗无效之后，就大概率成为幽门螺旋杆菌的感染者。 科学研究表明，幽门螺旋杆菌可以寄生在牙龈中，释放出硫化氢与氨气，也就是被他人闻到的“臭味”，这种臭味无法通过其他物理方式祛除。 第二，消化系统变差 幽门螺旋杆菌患者初期常常表现为人体消化系统变差。 如果人体出现了莫名其妙的腹胀、排便不规律，就可能被幽门螺旋杆菌“中标”。感染上了幽门螺旋杆菌，可能会出现大便异常现象， 第三，胃部异常 幽门螺旋杆菌主要引起胃部疾病，因此，胃部异常是幽门杆螺旋最典型特征之一。 第四，恶心呕吐 恶心呕吐则是幽门螺旋杆菌的感染的体征之一，因为幽门螺旋杆菌喜欢在高酸的环境下生存。当人体感染上了幽门螺旋杆菌时，该细菌刺激人体胃部，引发胃酸，使其出现过度的分泌。 这种细菌并不可怕，但不代表它的危害不可怕。如果人们轻视它、忽略它，将会承担难以忍受的严重后果。一定要重视感染幽门杆螺旋菌，结合以上四种人体症状，进行自查分析，最好去医院进行科学诊断，早发现早治疗。
口腔与胃内幽门螺杆菌关系的研究 【摘要】目的研究胃病患者口腔中是否存在幽门螺杆菌（Hp）， 并分析胃病患者牙周状况与幽门螺杆菌的关系。方法依据特异的尿素酶C 基 因和 cag A基因设计引物，建立聚合酶链反应（PCR）方法,检测65例慢性胃 病患者不同牙齿的龈上和龈下菌斑中的Hp。6例胃Hp阳性的胃炎患者，经药物治疗后，检测口腔Hp。结果 65例慢性胃病患者胃黏膜标本中，PCR检测阳性 的标本58例（89.3%），龈下菌斑Hp阳性率（47.7%），高于龈上菌斑中的Hp 阳性率（26.2%）。牙周袋深度（PD）≥4 mm部位菌斑中Hp检出率显著高于 PD<4 mm的部位（P<0.05）。6例胃炎患者，经药物治疗后口腔仍检出Hp。结 论口腔Hp是慢性胃病患者Hp感染的重要来源。【关键词】幽门螺杆菌 菌斑胃炎聚合酶链反应 Abstract:Objective: To investigate the prevalence of Helicobacter pylori(Hp) in the oral cavity of gastritis patients, and analyze the relationship between chronic periodontal disease and Hp in the patients. Methods: A polymerase chain reaction (PCR) assay with oligonucleotide primers homologous to a portion of the urease C and cytotoxin?? associated gene A (cag A) of Hp was used to test the presense of Hp in dental plaque. Sixty- five gastric disease patients were recruited to detect Hp in supra??and subgingival plaque. Results: Sixty-five chronic gastritis patients, 58 patients (89.3%) had at least one Hp positive dental plaque sample. The Hp positive rate was significantly higher in the supragingival plaque (47.7%) than that in the subgingival plaque (26.2%). The prevalence of Hp was positively correlated with probing depth. Conclusion: Oral Hp infection may be an important source of gastric Hp infection. Key words:Helicobacter pylori; dental plaque; gastritis; PCR 幽门螺杆菌（Helicobacter polori, Hp）是一种营养要求高、微需氧的革兰氏阴性菌。自从1983年Warren和Marshall发现Hp以来，大量研究表明Hp是慢性活动性胃炎和十二指肠溃疡的 主要致病因素，与胃溃疡密切相关,与胃癌的发生有关［1??3］。近年来有关 Hp的研究很多，但Hp的传播途径尚无定论［4,5］，多数观点认为是口—口传播。口腔是消化道的入口，也是人体的一个重要微生态环境。但口腔作为Hp聚集地的假说仍然处于争论中［6］。本研究重点分析慢性胃病患者口腔中是否存在Hp，胃病患者牙周状况与Hp的关系，了解胃病治疗前后口腔与胃内Hp的变 化情况。 1 材料和方法 1.1 病例选择从泰山医学院附属泰安医院消化科选择65例有上消化道症状并经全口牙周检查有牙龈炎、不同程度牙周炎的患者进行胃镜检查。男38例，女27例，年龄20—62岁。否认有其它系统性疾病；3个月内未服用过抗生素及胃药；12个月内未接受过牙周 治疗，全口牙不少于24颗。对其中的6例患者药物治疗后追踪复查，从治疗前同样的牙齿部位重复取样进行检测。 1.2 取样和检查从每例 患者口腔内选择有牙龈炎症的6颗牙作为取样牙。以棉球隔湿，吹干后分别用 消毒刮匙刮取龈上、龈下菌斑，即刻检查并记录牙周临床指数：菌斑指数（PLI），牙周袋深度（PD），出血指数。将取样标本置于含100 μl样本处理液的Eppendorf管内。随后常规胃镜检查，胃黏膜取3块活检组织，分别作尿
儿童幽门螺杆菌感染的治疗 首都医科大学附属北京儿童医院沈惠青 一、Hp感染的临床诊断及根除标准 （一）Hp感染的临床诊断 2003年中华医学会全国Hp共识会议规定，判断Hp的现症感染主要通过细菌培养、组织学检查，尿素呼气试验、快速尿素酶试验以及粪便抗原检查，而血清Hp抗体检测只能作为曾经感染的一个证据。对于临床诊断，只要任意一项现症感染实验方法阳性，就可以判断存在Hp感染。而科研诊断要求更为严格，需要细菌培养阳性或其它的任意两项现症感染实验阳性，才能判断存在Hp感染。血清学检查阳性只能用于流行病学调查。Hp现症感染条带检查是近两年新出现的检测方法，其应用还有待于今后进一步的实验及大宗的临床研究报道来证实。 （二）Hp感染根除的判断 判断Hp感染的治疗是否成功，一般是在治疗结束4周后选用一些非侵入性的检测方法，如尿素酶试验、呼气试验、或粪便抗原等来进行检查。 1.儿童Hp感染的诊断标准：
（1）细菌培养阳性。 （2）组织学见到大量典型细菌。 （3）快速尿素酶试验、13C呼气试验证实存在Hp感染。 2.儿童Hp根治标准: 2000年，中华儿科杂志发表的小儿幽门螺杆菌感染诊断治疗方案中规定，儿童Hp根治标准为：停药1月以上进行复查，上述检查转为阴性。 二、Hp治疗适应症 目前，Hp的感染率比较高，尤其在儿童可以高达50%，甚至80～90%。那么，是不是所有的患者发现有Hp感染就需要治疗呢？这是一直以来争论比较多的问题。现在越来越多的学者开始认识到并不是说所有的患者都需要治疗。在2000年欧洲Maastricht Ⅱ共识报告中提到：对于Hp感染的治疗分为三类：推荐治疗、建议治疗和不能够确定是否需要治疗。推荐治疗的疾病包括消化性溃疡、早期胃癌切除术后、胃MALT淋巴瘤，萎缩性胃炎，胃癌家族史以及依据患者意愿。建议治疗包括正使用或准备使用NSAID的患者和部分FD患者。不能够确定是否需要治疗的包括没有高危因素为预防胃癌进行Hp根治和没有症状的Hp相关性的胃炎。 2005年，Maastricht Ш又出现了一些新的变化。在2000年的基础上增加了一些内容。Maastricht Ш指出不明原因的缺铁性贫血和血小板减少性紫癜推荐进行Hp的根治治疗。同时，强调儿童慢性再发性腹痛不是Hp检测根治的指征，但是在排除其它病因后应该予以检查和治疗。在治疗上，目前认为14天疗程的治疗效果要优于7天。 2003年中华医学会全国Hp共识会议提出的Hp治疗适应症和欧洲的共识意见基本上接近，也分为3大类，包括必须治疗，支持治疗和不明确。必须治疗的疾病包括消化性溃疡（无论活动或非活动，有无并发症）、早期胃癌术后、胃MALT淋巴瘤和有明显异常的慢性胃炎（糜烂、中重肠化生、萎缩、非典型性增生）。支持治疗的情况包括计划长期使
胃的结构功能与幽门螺旋杆菌致病机理 指导老师：武枫林 摘要：胃是人体消化管中最膨大的部分，具有容纳食物、分泌胃液、初步消化食物的功能，在人的消化过程中具有十分重要的作用。幽门螺杆菌(H.Pylori)是一种螺旋形细菌，与慢性胃炎、消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤、胃癌4种上消化道疾病密切相关。将胃的结构机理与防治幽门螺旋杆菌引起的胃部疾病综合研究对防治胃炎具有十分重要的意义。因此本文从人体胃的结构、功能出发，综述了幽门螺旋杆菌致病机理和临床症状。 关键词：胃，结构，功能，幽门螺旋杆菌，致病机理 消化系统是人体八大系统之一，其功能主要为将摄入的食物分解为可溶性小分子物质并吸收进入血液和淋巴供全身细胞利用。消化系统包括消化管和消化腺两部分，胃属于消化管中最膨大的部分，其主要功能是容纳食物、分泌胃液、初步消化食物并吸收部分水和无机盐。幽门螺杆菌(H.Pylori)是一种螺旋形细菌，其与上胃肠道疾病之间的关系一直以来倍受消化界和微生物学家的关注。 1.胃的形态和分部 1.1胃的形态 胃有前、后2壁，上、下2缘和进、出2口。上缘凹而短，朝向右上，称胃小弯；下缘凸而长，朝向左下，称为胃大弯。胃的进口称为贲门，与食管相接，出口称为幽门，与十二指肠接通。在幽门表面常有缩窄的环形沟，为幽门括约肌所在之处。这两处部位均有括约肌功能，可防止食物倒流。 图1 胃的形态示意图 1.2胃的分部 胃可分为4部，贲门部，胃底部、胃体部及幽门部。贲门部指胃贲门周围的部分，与胃的其它部分无肉眼可见的界限。通过组织学的方法可以确定，因贲门部的胃粘膜内含有贲门腺，有别于胃其它部的膝体。胃底指贲门切迹平面以上的部分，亦称回穹窿，其中含有咽下的空气（约50ml），X线摄片上可见此气泡，放射学中称之为胃泡。胃体上方与胃底相续，下界在胃小弯为角切迹，在胃大弯无明显界标，一般以胃大弯开始转为近于横向行走处为界，此处与角切迹之连线为胃体与幽门部的分界线。幽门部居胃体下界与幽门之问。幽门的左侧份较为扩大，称幽门窦；右侧份呈长管状，管腔变窄，称幽门管。幽门塞通常居胃的最低
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2019, 9(4), 573-577 Published Online April 2019 in Hans. https://www.doczj.com/doc/1a10884417.html,/journal/acm https://https://www.doczj.com/doc/1a10884417.html,/10.12677/acm.2019.94088 The Correlation between Helicobacter pylori Infection and Metabolic Syndrome Zheng Wang, Guangrong Dai* Yan’an University Affiliated Hospital of Yan’an City, Yan’an Shaanxi Received: Apr. 8th, 2019; accepted: Apr. 23rd, 2019; published: Apr. 30th, 2019 Abstract Helicobacter pylori (HP) is a Gram-negative bacillus that can colonize the gastric mucosa for a long time. HP infection can lead to chronic gastritis, peptic ulcer, gastric cancer and gastric muco-sa-associated lymphoid tissue lymphoma. In recent years, studies have shown that HP infection is also associated with extraintestinal diseases. Metabolic syndrome (MS) is a group of clinical syn-dromes characterized by abdominal obesity, abnormal lipid metabolism, hypertension, diabetes, hyperuricemia and other comorbidities. Pathophysiological changes based on abnormal metabol-ism of various substances exist. Multiple risk factors for atherosclerosis ultimately lead to the de-velopment and progression of cardiovascular and cerebrovascular diseases. In recent years, more and more studies have shown a certain correlation between Hp infection and MS. Keywords Helicobacter pylori, Metabolic Syndrome 幽门螺杆菌感染与代谢综合征的相关性研究 王正，戴光荣* 延安市延安大学附属医院，陕西延安 收稿日期：2019年4月8日；录用日期：2019年4月23日；发布日期：2019年4月30日 摘要 幽门螺杆菌(HP)是一种能够长期定植于胃黏膜的革兰阴性杆菌。HP感染可导致慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤，近几年的研究显示HP感染与肠道外的疾病也有一定的相关性。代谢*通讯作者。
幽门螺杆菌生物学性状的研究 慢性胃病（B型胃炎、胃溃疡等）及十二指肠球部溃疡等一类常见病、多发病，长期以来，其病因尚未阐明。1983年澳大利亚学者Warren和Marshall从慢性活动性胃炎病人胃粘膜活检标本中发现并分离出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori Hp）后，引起了全世界消化病学与有关基础科学的普遍关注。几年来，各国对Hp的研究迅猛发展，其中主要为临床实用性研究，有关Hp生物学特征相对较少，至于Hp具体致病机理则更少。 我们是从1985年开始与上海市消化疾病研究所合作开展这方面研究工作的，我们开初的工作（1985～1986）主要有：①在国内最早分离培养成功了Hp；②对上海地区各种慢性胃病中的Hp检出率作了调查；③用双盲法探讨痢特灵、灭滴灵治疗Hp阳性慢性胃炎的疗效，并验证Hp感染与慢性胃病人发病关系。上述研究结果表明：①我国Hp感染率与各种慢性胃病的关系和文献报道的同样广泛和密切；②根据Hp的检出率与各种慢性胃病的高度相关性、Hp感染者经适当药物治疗后与临床症状缓解，以及病理表现改善的密切程度，支持慢性胃病的Hp感染学说。1988年，我们又用Hp超声粉碎的抗原以ELISA法测定了Hp感染的慢性胃炎及消化性溃疡病人、健康体检者和新生儿血清中的抗Hp-IgG抗体，结果表明：①B型胃炎及消化性溃疡病人的阳性率明显高于A型胃炎及健康体检组； ②体检组中抗Hp-IgG阳性率随着年龄组的增长而升高，30岁～50岁组达最高峰，70岁以上又稍有下降，③新生儿组抗Hp-IgG阳性率反比1/2岁～10岁年龄组为高，接近成人水平。其抗体可能通过胎盘来自母体中，提示Hp是后天获得感染。上述人群中，抗Hp-IgG抗体水平调查的结果又增强了慢性胃病的Hp感染之说。 1987年我们微生物学教研室以“弯曲菌样细菌(Campylobacter-like organisms,CLOS)的生物学地位及致病物质的研究”课题名称申请得到国家自然科学基金的资助。由此对Hp的生物学性状作了比较全面系统的研究，企图对Hp 的生物学地位及致病机理作一些探讨。 1 材料和方法 1.1 材料 ①标本1985年5月～1989年10月分别取自上海市仁济医院、纺二医院、新华医院有上消化道主述病人的内窥镜检查标本。②菌种Hp均分自病人。除药敏试验和与空肠弯曲菌的交叉反应者外，都以88065，88073，88082，88109，88152五个菌株作为代表进行试验研究。 参考菌种：空肠弯曲菌（Campylobacter jejuni,CJ）CJ-3276株和结肠弯曲菌F （Campylobactercoli,CC）CC-3278株由法国Borbeaux儿童医院Megraud博士惠赠，空肠弯曲菌CJ-S131由苏州医学院微生物学教研室提供。胎儿弯曲菌（Campylobacter fetus,CF）日本大阪大学微生物学研究所三轮谷俊夫教授惠赠。
幽门螺杆菌的感染与致病机理 近二十多年的研究发现，幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构（WHO/IARC）将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。 ◆Hp感染Hp进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，Hp在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是Hp致病的重要因素。Hp到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。Hp富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成"氨云"保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。 ◆Hp与胃炎正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了hp以后，才认识到hp几乎是能够突破这一天然屏障的元凶。goodwin把Hp对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对"屋顶"的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为"屋漏"学说。目前对hp感染的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括：①使hp穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素；②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种炎症细胞及炎症介质；④免疫反应物质等。 这些因素构成hp感染的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。 ◆Hp与消化性溃疡hp感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。大约1/6 hp 感染者可能发生消化性溃疡病。治疗hp感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂，单用抗hp药物治疗，表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。hp感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。如细菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和环境因素（例如饮食、获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫"no acid，no ulcer"。现在，从现代理论来看，"no hp，no ulcer"应得到更多地强调。 ◆Hp与胃癌从近年来对Hp感染的大量研究中提出了许多Hp致胃癌的可能机制：①细菌的代谢产物直接转化粘膜；②类同于病毒的致病机制，hp dna的某些片段转移入宿主细胞，引起转化；③hp引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。在这些机制中，后者似乎与最广泛的资料是一致的。
幽门螺杆菌感染的动物模型研究 十余年来，幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）与各种慢性胃病（慢性胃炎，消化性溃疡，胃癌等）之间的关系，基本上已取得了一致认识。可是仍然有许多问题有待解决。例如：Hp的致病及致癌机进、Hp感染的免疫预防治疗问题；抗Hp治疗方案及药物的改进、是否所有Hp感染者都需要用抗Hp治疗等。这些问题的解决除了靠临床资料的累积外，免不了需要在实验动物模型上作更深入的研究。然而，制备与Hp感染有关的慢性胃病的动物模型比较复杂、比较困难，因此尚未能普遍采用。问题在于Hp是一种人类胃部的寄生菌，它并不能在任何动物胃中定居。另一方面许多动物消化道中自然寄生着一些类似于Hp的细菌，这给在实验动物中识别Hp与类似菌造成困难。下面我们来看一看已经发现的Hp 类似菌在自然动物中感染情况和已建立的Hp感染动物模型及其应用的现状。 1.Hp类似菌的自然感染 早在19世纪末有在狗、猫、棕色的挪威鼠胃中发现了螺形菌。但未在人、猴、牛、猪、小鼠、鸽子、乌鸦中找到。由于当时仅凭形态学判断，因此这些结果都未能肯定下来。直到1983年Marshall从人胃中分离到幽门弯曲菌（Campylobacter pylori,CP)后，才引起人们注意到此菌与慢性胃病的关系。同时亦引发人们对各种动物胃中类似菌的兴趣。1989年Goodwin对CP作了深入研究后，认为CP不同于弯曲菌属细菌，提出了一个新属名螺杆菌（Helicobacter），并确定Cp是这一属中的代表菌种，称作幽门螺杆菌（H.pylori, Hp）,同时亦把从雪貂胃中分离到的类似菌H.mustelac(Hm)，包括在这一属中，H属最主要的特 尿素酶（+）。有征是指这一类细菌属革兰阴性、螺旋形、有带鞘的鞭毛。微需O 2 特殊的脂肪酸组成等。自此以后，人们从不同种类动物的消化道中发现了不下10余种H属细菌。最早分离到的可能是大鼠和小鼠肠道中分离到的H.muridarum.已知有6种H菌从不同动物胃里分离到。除Hp与Hm外。尚有猫狗中的 H.felis(HF)，卷尾猴中的H.nemetrinae，猎豹中的“H.acinonyx”和狗中的https://www.doczj.com/doc/1a10884417.html,zozero。原来归在Campylobacter属里的与人类胃肠炎有关的类似菌，H.cinaedi、H.fennelliac和H.heilmanii亦已归入此属。“Flexispira rappini”最早是在流产羔羊中分离到的细菌，最近亦在胃肠炎的病-人和小猎兔犬胃中发现。虽然这一细菌表现型上与Hp有差别，但根据产生尿素酶和基因型的特征已归入此属，称作“h.rappini”。除此之外尚有一些在动物下消化道中发现的，例如，引起小鼠肝炎的H.hepaticus等。 在人类或动物胃中除了Hp类似的细菌外，还有一些紧密螺旋形的细菌。例如：人胃中的人胃螺菌“Gastrospirillum bominis”，由于它们尚未能分离培养，对它们的生物学性状尚未充分了解，因此有的尚未正式命名。Henry就曾报告在小猎兔犬的胃粘膜电镜下曾显示三种形态的细菌：第一种是H.rappini，第二种H.felis，第三种是“G.hominis”，用特探针发现三者有明显的差别。还有一些未曾命名的H属细菌已经在燕鸥、家雀和猪中发现。有人还在雪貂中发现不同于Hm的H属细菌。在这同时亦有人报道从猴类动物及猫中直接分离到Hp。由此可以想像研制Hp感染动物模型的复杂性。
幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年）完整版 一、概述 （一）定义 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种革兰染色阴性螺 旋状细菌，主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进 入人体后特异地定植于胃型上皮（gastric type epithelium）， 定植后机体难以自发清除，从而造成持久或终生感染。Hp感染几 乎均可引起胃黏膜活动性炎症，在慢性炎症活动的基础上部分患者 还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。 （二）流行病学 全球自然人群Hp感染率已超过50%，在发达国家感染率约为30%，在发展中国家则可高达80%[1]。在我国，多个中心的大规 模自然人群中Hp感染的流行病学调查结果显示，我国Hp感染率 为40%~90%，平均为59%[2]。不同国家、不同地区Hp再感染 率不同，有Meta分析显示，发达国家Hp再感染率每年<3%，而 发展中国家hp再感染率普遍>3%，差异颇大[3]。 人类是目前Hp感染唯一明确的传染源，现有研究中从感染患者的 胃肠道分泌物、唾液、牙龈和粪便中分离出Hp，表明胃-口、口-
口传播和粪-口传播是可能的重要传播途径。亲密接触，尤其是家庭内父母与孩子之间的亲密接触，可能是导致Hp感染非常重要的因素。 二、病因与发病机制 （一）危险因素[2] 1．年龄： Hp感染率与年龄有关，25岁人群的Hp感染率接近50%，35岁人群感染率>60%，70岁以上的老年人感染率达80%。儿童期是Hp感染的高危年龄段，我国Hp感染获得的年龄较小，感染率随年龄的增长而增加。 2．生活区域： 由于地理环境、生活环境及生活习惯等的不同，Hp在不同的生活区域呈现不同的感染率。按地区划分，感染率由高到低依次为华西地区、华东地区、华南地区、华北地区，其中以西藏地区感染率最高，达90%[2]。 3．生活习惯及条件： Hp感染率与不同的生活习惯及条件相关。多项研究报告显示经常食用腌制蔬菜、饮用不洁水源、习惯植物油烹饪、吸烟等与Hp感
幽门螺杆菌相关性疾病 幽门螺杆菌感染是目前人类感染率最高的慢性感染之一，在我国普通人群中感染率高达60%。本文主要介绍幽门螺杆菌相关性疾病。 标签：幽门螺杆菌（HP） 幽门螺杆菌感染是目前人类感染率最高的慢性感染之一，在我国普通人群中感染率高达60%。大量基础及临床研究证明幽门螺杆菌是胃、十二指肠溃疡，慢性胃炎，胃黏膜相关性淋巴组织样淋巴瘤的主要病因，与胃癌的关系密切，被世界组织列为I类致癌因子。随着人类对HP的研究深入，发现HP对人体的影响不单单与胃肠疾病有关，它还与人体许多胃外疾病的发生发展有一定关系。现简述如下。 1 消化系统相关疾病 1.1胃炎胃炎是指胃粘膜炎症，分急性和慢性两类。在我国慢性胃炎多见，约占接受胃镜检查患者的80%～90%.病因包括HP感染，服用非甾体类药物，胆汁反流，长期喝烈性酒、浓茶等刺激物及长期精神紧张生活不规律等。其中HP 感染是慢性胃炎最常见病因。估计慢性胃炎的患者有95%感染HP，特称之为HP 相关性胃炎。 1.2消化性溃疡消化溃疡是指胃肠黏膜存在的圆形或椭圆形的缺损，其直径为0.3～ 2.5cm，如直径大于2.5cm，又称之为巨大溃疡。它可发生于食道、胃、十二指肠、胃肠吻合术口、空场等处。但常见部位是为胃、十二指肠，故一般称消化性溃疡指的是胃溃疡和十二指肠溃疡。其实溃疡的形成除胃酸和胃蛋白酶是一个主要因素外还有其他因素，其中HP感染是溃疡形成的一个重要因素。自澳大利亚巴里.马歇尔和罗宾.沃伦于1983年从人胃黏膜中培养分离出HP以后，经多年的临床观察，发现该菌与消化性溃疡的关系非常密切。据流行病学调查，受HP感染的人群在一生中有10%～20%可患有消化性溃疡，是未感人群的3～4倍。目前公认HP感染是消化性溃疡的重要原因。根除HP可大大提高溃疡的治愈率，减小溃疡的复发率。为什么HP感染后易发生消化性溃疡？据研究认为：①HP感染后可阻滞正常的酸反馈调节机制，导致高胃泌素血症和高胃酸分泌，故易引起十二指肠溃疡；②HP是慢性胃炎的重要病因，而慢性胃炎又是胃溃疡发生的基础，胃溃疡患者有慢性溃疡者占70%～80%，故HP感染与胃溃疡有内在的联系。 1.3胃黏膜相关性淋巴组织样（MALT）淋巴瘤胃MALT淋巴瘤与HP感染有密切关系，但机制尚不清楚。与HP相关者多为低度恶性B淋巴细胞淋巴瘤，虽然小肠淋巴组织很丰富，但发生MALT淋巴瘤远少于胃，这一现象提示，胃MALT淋巴瘤的发生可能与HP感染引起的胃免疫反应有关。 1.4能性消化不良消化不良是一组临床症状，包括腹痛、腹部不适、餐后腹
在我国，大概每年会有16万人死于胃癌。 胃癌其实都是因为胃病的久治不愈，肿瘤增生，癌细胞扩散导致的。当中相当大一部分的胃病都是由于一种细菌——幽门螺旋杆菌所引起的。 什么是幽门螺旋杆菌呢？感染了幽门螺旋杆菌会有什么表现？身体一旦出现以下5个信号，提醒您要小心是否被幽门螺旋杆菌感染了，因为这5个症状很容易与其他疾病症状混淆，所以大多数人都忽略了。 1、口臭：体内感染幽门螺杆菌最直观的表现就是口臭，这种口臭不单单是张嘴说话臭，连闭着嘴巴呼气都臭。这是因为幽门螺旋杆菌可以在牙菌斑中生存，感染口腔后，会直接产生有臭味的化合物，从而引起口臭。 2、反酸：幽门螺旋杆菌增殖的时候加速促进胃泌素的分泌，而胃泌素这种物质会直接促进胃酸分泌变多，所以就会导致出现反酸。
3、嗳气：受到幽门螺旋杆菌感染的人群，在进食后都会出现嗳气、恶心或是腹胀等胃肠疾病的症状。建议大家及时去医院做胃镜、呼气等检查，确定一下自己是否感染幽门螺旋杆菌。 4、容易饿：感染幽门螺旋杆菌的人群，多数都会在餐后不久便会觉得很饿，如果在检查之后发现自己并没有甲亢、糖尿病之类的疾病，那么就很有可能是感染了幽门螺旋杆菌。 5、上腹部疼痛胀痛：感染幽门螺旋杆菌时间较久的患者，随着细菌在胃内增殖，破坏了胃粘膜的保护机制，会表现为上腹部疼痛、胀痛的症状，全身会表现为越来越消瘦，或是出现贫血的症状。所以一旦发现自己有以上症状的任何一种，都需要大家积极重视起来，去医院检查一下是否感染了幽门螺杆菌，做到早发现、早治疗。 在这里就要提醒大家：大部分的人感染幽门螺旋杆菌的途径都是由口及口传播的，我们可以通过使用洁灵优口净Hp牙膏刷牙，TA可以有效的清除口腔中的幽门螺旋杆菌，同时避免幽门螺旋杆菌进到胃
幽门螺杆菌感染致胃酸分泌增加的机理 自1983年Warren和Marshall从胃粘膜中分离出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp），并认为Hp与慢性胃炎和消化性溃疡有密切关系以来，经典的“无酸无溃疡”受到“无Hp 无溃疡“的严峻挑战。随着对Hp致病机理的深入研究，逐渐形成了以胃粘膜屏障受损为主的“屋漏学说”和以胃泌素释放增多，继而刺激胃酸分泌增加的“胃泌素相关学说”两种不同的观点；然而，近年来的研究结果表明，Hp感染可通过多种不同途径对胃酸分泌造成影响，作者就此内容作一综述。 1 Hp感染对胃酸分泌的影响 有关Hp感染对胃酸分泌的影响已有大量报道，结果显示pH感染的十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU）患者胃内24hpH值显著低于Hp阳性的慢性胃炎患者和Hp阴性的健康者，而且，在溃疡治愈和Hp根治后的一段时期内，其胃内24h的酸度仍趋于升高。对胃酸分泌功能测定的结果表明，Hp阳性健康者的基础酸量（basic acid output,BAO）仅轻度增加，Hp根治1月后即可降至正常；而Hp阳性DU患者的BAO则显著增加，达Hp阴性健康者的约3倍，Hp根治1月后，其BAO仅降低约50%，1a后才恢复正常。外源性胃泌素（G-17）和五肽胃泌素刺激的最大酸量（maximum acid output,MAO）在Hp阳性和阴性的健康者之间无显著差异，但DU患者的却显著增加，且Hp根治1年后，其MAO也未显著减少。 Elomer等通过可促进胃窦胃泌素释放和胃酸分泌的胃泌素释放多肽（gastrin-reliasing peptide,GRP）静脉注射后发现，Hp阳性健康者的胃酸分泌量较Hp阴性健康者的增加了近3倍，而DU患者则增加了6倍之多。Hp根治1月后，Hp阳性健康者对GRP的泌酸反应恢复正常，而DU患者则1年后才降至正常。 2 Hp感染对胃泌素影响 许多研究结果表明，Hp感染可增加健康者和DU患者基础和餐后刺激的血浆胃泌素浓度，此高胃泌素血症是由于血浆中选择性地增加了具有生物活性的胃泌素-17[G-17]的含量所致。静脉注射GRP后，Hp阳性健康者与DU患者血浆胃泌素升高的浓度相似，都显著地高于Hp阴性健康者。Hp根治后1个月，Hp阳性健康者和DU患者基础的和餐后刺激的血浆胃泌素浓度以及对GRP的反应都是显著降低，与Hp阴性健康者无差异。 2.1 胃泌素释放增加的病理机制 虽然由Hp的尿素酶所产生的氨可通过升高胃粘液中的pH值而影响胃泌素的释放，但静脉注射或饲以尿素并不能增加血浆胃泌素的水平，提示氨并不是引起高胃泌素血症的主要因素。研究表明，Hp感染时胃窦粘膜中生长抑素的含量减少甚至缺乏，而Hp根治后的DU 患者，胃窦粘膜中合成生长抑素的mRNA水平和D细胞的密度均较根治前显著增加等实验结果提示，Hp感染可通过减少胃窦粘膜中生长抑素的含量而引起胃泌素的过量分泌。Sumii 等测试了Hp阳性健康者胃窦粘膜中胃泌素和生长抑素的含量，合成这些多肽的mRNA以及G细胞的D细胞的密度后发现，Hp感染时，胃窦粘膜中胃泌素的含量，mRNA的水平的G细胞的密度均无显著变化，但生长抑素的含量，mRNA的水平和D细胞的密度以及反映单个D细胞合成生长抑素状态的mRNA与D细胞密度的比值都显著下降，从而说明Hp 感染不仅可减少D细胞的密度，而且，可通过对基因表达和转录的抑制减少D细胞合成生长抑素。因此，Hp感染所致的高胃泌素血症并不是由于G细胞本身合成和分泌胃泌素的功能旺盛，而是因为D细胞合成和分泌生长抑素减少致G细胞的旁分泌抑制作用减弱所致。 2.2 高胃泌素血症对胃酸分泌的影响 BAO的增加显然与基础血浆胃泌素的浓度升高有关，但尚不能完全解释DU患者BAO 的显著增加，这是因为：①尽管血浆胃泌素的浓度相似，但Hp阳性DU患者的BAO却较Hp阴性健康者的显著增加。②Hp根治1月后，显然DU患者的血浆胃泌素浓度已降至正常，
幽门螺旋杆菌作为人类健康的一大杀手，其耐药的问题近年来却越来越突出，给根除幽门螺旋杆菌带来很大困难，国内外学者已开始从天然产物中筛选新的抗幽门螺杆菌活性物质，希望为幽门螺杆菌感染治疗开辟一条新的途径。祖国中医对该病的诊治有独到之处，而中西医结合更具有效性，成为特色，本节课将为您详细介绍。 一、概述 （一）Helicobacter pylori, Hp 幽门螺杆菌是目前消化疾病比较热点的内容。图1可以清楚地可以看到幽门螺杆菌，也叫Hp，是一个细菌。 （二）罗宾·沃伦与马歇尔 图2中的2个人是幽门螺杆菌发现者。1981年澳大利亚皇家佩思医院的病理医师Warren和当时的实习医师Marshall开展的一项研究具有划时代意义。Warren用Warthin-Starry染色法发现胃黏膜标本上存在细菌，而Marshall用四环素治疗1例胃内有细菌的老年胃炎病人，发现清除细菌后胃炎症状得到改善，试图分离培养这种细菌。直到1982年4月经过37次培养，终于培养成功。1982年10月22日在皇家澳大利亚内科学院的会议上，他们首次报告了这种细菌和胃炎相关。他们因此获得了诺贝尔奖，这是在消化界领域，甚至在医学界轰动的事情。 消化性疾病的治疗，目前认为有三个阶段： 第一阶段是酸的治疗，研究发现了酸在消化性疾病里面起很重要的作用，这被认为是第一次质的突破。 第二次突破是幽门螺杆菌的发现，认为细菌在胃病里面起到很重要的作用。这是第二次飞跃。最近又认为溃疡愈合指标是第三个飞跃，尤其对消化性溃疡是一个典型的胃病。 1981年发现了幽门螺杆菌与胃炎相关，但该菌的存在却可能是从人类出现开始。那么该菌的侵袭感染机制怎样？在全世界有什么样的流行趋势？ （三）幽门螺杆菌的侵袭感染 图3 图3是细菌的侵袭感染，指的细菌在胃的黏膜层及黏膜下层的浸润。首先细菌可以产生毒素，或者它自己本身有毒性，直接引起免疫细胞损伤。如尿素酶产氨引起细胞损伤，外空泡细胞毒素(VacA)引起细胞空泡变性。还有，它介导了或者自身免疫出现了问题，诱发全身的胃黏膜损伤。 （四）HP感染流行趋势 1.全世界的自然人群对幽门螺杆菌的感染率高达50%。 2.中国人的感染率是54.76%。但是地域分布不同。调查发现西藏的幽门螺杆菌的感染率非常高，具首位。 3.血清学的阳性，即确认现在感染还是以前感染，发现了中国人的感染率在59%左右。现在的感染率高达55%。 因为幽门螺杆菌与胃病关系密切，所以要进行治疗。那么，它可以引起哪些疾病呢？临床如何对其检测，治疗药物有哪些？ 二、幽门螺杆菌感染相关疾病
总论篇 1．幽门螺杆菌研究进展 幽门螺杆菌及其感染 1 概述 胃细菌学的研究，长期来是一个被忽视的领域。1983年Marshall和Warren从慢性活动性胃炎患者胃粘膜活检标本中分离到幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）是对这一领域重要的突破。此后不久即在国际消化病学界引起了巨大轰动，它的发现对消化病学、特别是胃十二指肠病学的发展起了极大的推动作用。现在已经清楚它是许多慢性胃病（慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等）发生发展中一个重要致病因子。 1.1 Hp的历史、发现和命名 1.1.1 历史背景 Marshall在分离到Hp后又回过来探索了历史上的文献，发现这一类细菌实际上早就已经被人注意过。1893年在狗中，1896年在大鼠和猫中已有人报告在其胃中偶然见到螺形菌。本世纪初在溃疡性胃癌病人胃内容物中曾找到同样的细菌。其他报告也证实了这一些发现。也注意到健康人中未发现这些细菌。经过30年的努力，在散载的报告中，良性消化性溃疡病人胃中发现了这些细菌。1938年Doenges 在一份综合性尸解研究报告中提出胃中螺形菌的流行率达43％，但是并未检查出这一细菌与不同的胃部疾病之间的关系。 关于这些细菌在人胃疾病中可能的作用一直存在着争论。有些研究者提出人们在活检标本中所见到的这种细菌是经口吞服的污染物。这一假说1959年由于当时的一位有影响的学者palmer发表了1000例胃活检标本大量组织学研究的报告而占了优势。在此以后对胃的细菌学的兴趣被泼了一盆冷水。 1975年Steer和Colin-Jones报告了胃溃疡病人中胃粘液层下的胃粘膜上发现了细菌，重新引起了人们对胃细菌在消化性溃疡致病机制中作用的兴趣，这提示细菌可能降低胃粘膜的抵抗力，因此易感于溃疡。Steer等企图分离这一细菌。结果生长的是绿脓杆菌。后来仔细审阅文章中的图片提示在粘膜中所见的是一种与绿脓杆菌无关的螺形菌。现在看来这些作者分离到的绿脓性杆菌可能是来自内窥镜的污染菌，而图片中所见的才是我们现在大家感兴趣的Hp。 现在已知Hp能产生大量尿素酶，在发现Hp之前许多学者曾证明在许多种动物胃中有内源性尿素酶活性的存在。1924年Luck和Seth最早描述了这一活性。1955年Kornber和Devies在一篇综述中下结论认为胃尿素酶主要存在于胃体部，且来源于细菌。后来在人粪中的研究还证实了这些酶与溃疡病之间的关系，甚至有人用尿素治疗某些病人取得了疗效。 随着Hp的发现，人们现在可以把这些研究放在一起得到一个清晰的认识，把胃中的Hp与尿素酶联系起来了。在这整个过程中从胃粘膜活检标本中分离Hp是一个关键因素。没有这一发现，人们对胃病的认识仍将受到限制。 1.1.2 发现和命名 在上述历史背景以及胃镜检查已大大普及、分离培养空肠弯曲菌的微需O2方法已经成熟的条件下，Marshall等敏感地意识到胃中所见的螺形菌，形态上与粪便中分离到的空肠弯曲菌相似。既然用常规的需O2和厌O2方法都不能把它分离出来，何不用分离培养空肠弯曲菌的方法试一试呢？结果因此
感染幽门螺旋杆菌并不可怕 *导读：需要注意的是，虽然大部分幽门螺杆菌携带者无需治疗，但却有四类感染者需尽快治疗：一是消化性溃疡（包括胃溃疡和十二指肠溃疡）患者；二是慢性胃炎伴黏膜萎缩或糜烂患者；三是患有胃癌或有胃癌家族史的患者，幽门螺杆菌可能会加大患胃癌的风险；四是有黏膜相关淋巴组织淋巴瘤患者。…… 读者问：最近我体检发现感染了幽门螺旋杆菌，听说这病菌很可怕，会致癌。请问我该怎么办？ 答：近年来很多医疗机构的体检套餐里都增加了幽门螺旋杆菌（Hp）的检查项目，有通过抽血查幽门螺旋杆菌抗体的，有做C13或C14尿素酶呼气试验的，其目的是检测体检者体内有没有幽门螺旋杆菌。由于抽血检查的是幽门螺旋杆菌的抗体，阳性者只提示曾经有过幽门螺旋杆菌的感染，并非提示是否有现症感染，因此呼气试验对现症感染更有意义。 拿到结果后有人欢喜有人忧。阴性者庆幸自己的幸运，阳性者则大为紧张，似乎有大祸降临之势。其实幽门螺旋杆菌感染并非如此可怕！而且并非所有感染了幽门螺旋杆菌的人都必须接受治疗！ 据临床流行病学调查，Hp感染呈世界性分布，感染范围广，感染率高，其发生率仅次于龋齿，居第二位。我国一般人群中幽门螺旋杆菌的感染率高达50%～80%，属于高感染国家。但绝大
多数人尽管胃内终身携带Hp，临床上却一直没有症状，这就叫Hp的携带状态或携带者。在这些所谓“带菌者”中，大约只有1/3的人需要接受治疗。否则过度治疗反而会带来其他不良后果。如机体对抗生素的耐药、肠道菌群失调，甚至由于长期大量应用多种药物造成药物性肝损害和肾损害等。 需要注意的是，虽然大部分幽门螺杆菌携带者无需治疗，但却有四类感染者需尽快治疗：一是消化性溃疡（包括胃溃疡和十二指肠溃疡）患者；二是慢性胃炎伴黏膜萎缩或糜烂患者；三是患有胃癌或有胃癌家族史的患者，幽门螺杆菌可能会加大患胃癌的风险；四是有黏膜相关淋巴组织淋巴瘤患者。以上四种患者一定要做根除Hp治疗。 幽门螺杆菌的治疗过程并不复杂，只需服药。一般选用3种～4种药物，服药10天～14天。待停药1月后复查C13呼气试验即可。