高血压合并心力衰竭患者的临床治疗体会
目的探讨联合使用马来酸依那普利和替米沙坦对高血压合并心力衰竭的临床治疗作用。方法回顾性分析2012年6月～2013年6月来我科就诊患者的临床资料，将使用马来酸依那普利和替米沙坦治疗的高血压合并心力衰竭患者入选病例，用药前患者的肝肾功能、血钾水平均正常。采用马来酸依那普利用量5～10mg/d，替米沙坦用量在20～80mg/d，测定用药1个月后患者的血压水平、血钾值、C反应蛋白、血清肌酐水平及心脏功能。结果患者的血压降均降至140/90mmHg以下，未见血钾及血清肌酐水平异常升高，治疗前后，患者血浆C 反应蛋白有显著性差异，心脏收缩功能显著改善，心脏舒张功能显著改善。结论联合使用马来酸依那普利和替米沙坦能有效控制高血压合并心力衰竭患者的血压水平，不良反应小，对心功能的改善作用明显。
标签：高血压；心力衰竭；临床治疗
高血压是目前发病率较高的一类心血管疾病，严重影响人类生活质量，高血压会导致多种严重并发症，其中，心力衰竭是临床常见的并发疾病[1]。高血压合并心力衰竭患者体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统在体内异常、持续激活状态，因此临床治疗因抑制其过度激活状态，马来酸依那普利是肾素血管紧张素转换酶抑制剂，替米沙坦为管紧张素II受体拮抗剂，临床联合使用可有效控制高血压合并心力衰竭患者的血压水平、改善心脏的收缩机舒张功能，且不会引起血钾及肌酐水平异常升高。本文分析了我院91例患者的临床资料，为此类疾病的临床治疗提供参考。
1资料与方法
1.1一般资料分析2011年6月～2013年6月于我院就诊的患者的病历资料，以收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg，且患者的射血分数均小于0.4，E/A≥2为入选标准，选择符合上述标准的患者91例，其中男51例女40例。
1.2方法患者给药马来酸依那普利5～10mg/d，替米沙坦20～80mg/d，必要时采用氢氯噻嗪25mg/d。记录患者用药前后血钾水平、血肌酐水平、C反应蛋白及心功能变化。以ELISA法测定血清CRP值，彩色超声心动图记录患者心功能指标EF、E/A值、多普勒成像及二尖瓣环E流速。
1.3指标与分析采用SPSS计算用药前后患者指标的差异，组间比较采用方差分析和t检验，P＜0.05表示差异有显著性意义，P＜0.01表示差异有极显著性差异。
2结果
2.1血钾水平、血肌酐水平及C反应蛋白水平比较治疗前后患者血钾水平、血肌酐水平、C反应蛋白值以（x±s）表示，治疗前依次为（4.71±0.51）mmol/L，
XXXX医院 高血压合并心力衰竭药物治疗方案 一、抗高血压药选择 优先选择ACEI/ARB、β受体拮抗剂及醛固酮受体拮抗剂，推荐采取联合治疗，ACEI/ARB与β受体拮抗剂联用，或ACEI/ARB与β受体拮抗剂及醛固酮受体拮抗剂联用（黄金三角），可抑制醛固酮和血管紧张素对心肌重构的不良影响，降低心力衰竭患者心脏性猝死的发生率，能够进一步降低心力衰竭患者的死亡率和住院率，已成为射血分数降低的心力衰竭患者的基本治疗方案；如经上述联合治疗血压仍不能控制，需应用CCB时，可选用氨氯地平或非洛地平。 二、用药注意事项 1）小剂量起始逐步递增。 2）监测血钾水平变化：患者进食不佳以及使用大剂量的袢利尿药(Ⅰ/C)时，应注意避免发生低钾血症；联合使用RAAS抑制剂和醛固酮受体拮抗剂时应注意防治高钾血症，尤其对肾功能受损患者。 三、治疗案例 【处方描述】 性别：男年龄：56岁 临床诊断：原发性高血压3级（极高危）；心力衰竭；心功能Ⅳ级。 处方内容： 阿托伐他汀钙片 10mg q.d. p.o.
硝苯地平控释片 30mg q.d. p.o. 福辛普利钠片 10mg q.d. p.o. 美托洛尔片 25mg q.d. p.o. 【处方问题】遴选药品不适宜。 【机制分析】选用CCB中的硝苯地平不合理。CCB如硝苯地平、维拉帕米与地尔硫?均有明显的负性肌力作用，应避免用于左心室收缩功能不全的高血压患者。CCB对心力衰竭患者的心功能及临床转归无明显的有益作用，但当使用利尿药联合ACEI/ARB和β受体拮抗剂和/或醛固酮受体拮抗剂后，高血压合并心力衰竭患者的血压依然＞130/80mmHg，则可考虑加用长效二氢吡啶类CCB（氨氯地平或非洛地平）。患者的心脏彩超显示高血压心脏病的表现，LVEF为32%，心力衰竭发作入院，给予抗心力衰竭治疗，在心力衰竭治疗中，利尿药比其他药物可以更快改善症状，可在数小时或数天内降低肺和周围水肿，但利尿药不可以单独用于C期心力衰竭，在利尿的基础上可加用醛固酮拮抗剂螺内酯进行抗心力衰竭治疗。 【干预建议】停用硝苯地平控释片给予呋塞米治疗，可先静脉和口服同时使用，待症状改善给予口服治疗；加用螺内酯，注意监测患者的血钾水平。
黄峻：心力衰竭和高血压关系——临床意义和新的认识 在2014年中国高血压年会暨第16届国际高血压及相关疾病学术研讨会上，医科大学第一附属医院的黄峻教授做了题为《心力衰竭和高血压关系：临床意义和新的认识》的精彩报告。 射血分数保留的心衰（HFpEF）是2014年ESC年会的一个讨论热点。目前我们对此病的认识仍不清楚。与会的专家对此有两种意见。 一种意见认为本病代表了向射血分数下降的心衰（HFrEF）转变的阶段。即将HFpEF 和HFrEF看做心衰的两个不同的，又相互衔接的阶段，早期可表现为HFpEF，随着病情的进展可转而表现为HFrEF。 另一种意见则认为这是两种截然不同和独立的疾病，其证据是两者心腔和左室重构的类型以及心脏超声上显示的心脏结构改变的状况均存在显著差异。 对HFpEF，迄今尚无循证的治疗方法，无一种药物可改善患者的预后。这不仅是心衰领域，也是心血管领域最大的谜团之一。而这个疾病目前引起大家关注的最大原因是其患病率在增加，未来也仍呈上升趋势。与HFrEF不同，HFpEF的生存率在过去20年并无改变。 黄峻教授将报告分为四个部分和大家深入探讨了心力衰竭和高血压关系。 一、高血压和心衰存在因果关系 我国17个地区的调查结果显示，高血压史引起心衰的主要原因之一。
弗明翰研究20年随访结果也显示心衰发生的归因风险中高血压最高，超过了冠心病、糖尿病。 从高血压发展到心衰是一个长期、持续、不可逆转的过程。我们将这一过程概括为“ABCD”四个阶段：阶段A为高血压，阶段B出现心脏结构性改变，阶段C出现慢性心衰，阶段D为终末期心衰阶段。 高血压和心衰的关系如下图所示。
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/da12467153.html, 高血压合并左心衰竭 作者：贺耀宗 来源：《家庭医学》2007年第03期 高血压合并急性左心衰竭是很危险的急症。当因某种因素使血压急速升高或显著持续升高时，极易发生急性左心衰竭，成为高血压死亡的主要原因。患者在血压持续较高水平或血压急速升高时出现急性肺水肿，气喘、咳嗽、胸闷、呼吸困难、咯血、咯粉红色泡沫状痰、疲劳，特别是病人不能平卧，非坐着呼吸不可(医学上叫“端坐呼吸”)，或出现阵发性夜间呼吸困难。病人表现明显呼吸急促，心动过速，肺部可布满水泡音；照胸片可见心影增大、心尖移位、肺水肿征。临床上，凡是血压很高特别是突然血压升高，出现呼吸困难、心跳加快时，应立即想到合并左心衰竭，必须紧急处理。 治疗高血压合并急性左心衰竭的关键是选用有效的快速降压药，把血压在短时间内(数分钟至1小时内)降至安全范围，使衰竭的心脏功能得到最大程度的改善与恢复。必须注意，降压的目标是“安全”范围而不是“正常”!应根据靶器官的损害和功能程度，决定血压降到什么程度为安全水平。切记不能追求单纯快速降压，一定要全面考虑患者病情。 实际证明，迅速将血压降到安全水平比使用强心剂更为重要。首选的药物为乌拉地尔(优匹敌、压宁定)或硝普钠。 乌拉地尔有抑制交感神经、中枢性扩张血管和降压作用。在降压同时不增加心率，不影响心肌收缩力，不增加心肌耗氧量，降压作用明显。尤其对急性左心衰竭患者，可降低肺动脉压、肺毛细血管楔压，明显减轻肺水肿，改善心功能。特别对于高血压左心衰竭伴有前列腺肥大的患者更适合。急性期应静脉滴注，在静滴过程中要监测血压，避免血压过度降低，并根据血压水平调整用量和速度。 硝普钠是一种强有力的血管扩张剂，扩张周围血管使血压下降。可减轻心脏前后负荷，增加心排血量，同时降低心肌耗氧量，从而使心功能恢复。特别适合于高血压伴左心衰竭患者。应避光滴注，在滴注过程中要监测血压、心率，避免血压降低过度，并根据血压水平调整用量和速度，使用时间不宜超过72/小时。 对顽固性重度高血压或高血压伴有体液潴留的心衰病人，应加用螺内酯、依普利酮或托拉塞米。依普利酮是一种新的选择性醛固酮受体拮抗剂，不良反应小，对心、脑、肾有保护作用；托拉塞米是一种新的髓袢利尿剂，起效快，作用强，持续时间长，对代谢影响小，可较好改善心功能。
高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器如：心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今高血压仍是心脑血管疾病死亡的主要原因之一。长期的高血压能引起全身小动脉病变，促进动脉粥样硬化的形成和发展，最终严重影响组织器官的血液供应，造成各种严重高血压并发症的发生。 在各种高血压的并发症中，以心、脑、肾的损害最为显著，主要有以下几种情况： 高血压并发症一：脑血管意外 脑血管意外亦称中风，致死率极度高，即使不死，也大多数致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高，中风的发生率越高。高血压病人都有动脉硬化，如脑动脉硬化到一定程度时，加上一定的刺激如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，使血压急骤升高，脑血管破裂出血即可出现昏迷，倾跌与地等中风症状。凡高血压病患者在过度用力、愤怒、情绪激动的诱因下，出现头晕、头痛、恶心、麻木、乏力等症状，要高度怀疑中风的可能，此时，应立即将病人送往医院检查。 高血压并发症二：肾动脉硬化和尿毒症 高血压与肾脏有着密切而复杂的关系，高血压可以引起肾脏损害；而肾脏损害则加重高血压病。高血压与肾脏损害可相互影响，形成恶性循环。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥漫性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展为尿毒症。高血压合并肾功能衰竭约占10%。 高血压并发症三：高血压心脏病 高血压的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压导致心脏肥厚和扩大，称为高血压心脏病。高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势，最后可因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命。 高血压并发症四：冠心病 长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展，冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或因冠状动脉功能性改变导致心肌缺血缺氧或坏死而引起冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人民健康的常见病。 高血压并发症五：高血压脑病 主要发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿，临床表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、抽搐。
高血压合并心力衰竭的诊断和药物治疗 高血压合并心力衰竭的流行病学和机制 心力衰竭（简称心衰）是与高血压关联最密切的并发症之一。Framingham研究显示：随着血压水平升高，心衰的发生率递增；高血压患者发生心衰的风险是正常血压者的2~3倍；高血压是导致心衰最常见的原因。高血压患者心衰的发生率为28.9％，与脑卒中相当（30.0％）。中国心衰患者合并高血压的比率达54.6％。 长期血压升高使左心室后负荷增加，促使心肌细胞肥大和损伤，导致心室重构和舒张期松弛受损，后者又引起RAAS和交感神经系统兴奋，激活一系列神经内分泌细胞因子，加重心肌损伤和心功能恶化，最终发生心力衰竭。 高血压合并心力衰竭的诊断和分类 诊断性评估包括以下3个方面内容：①确定高血压的诊断和分级；②确定心衰的诊断：对于疑似心衰患者，通过利钠肽（NT－proBNP≥
125pg/mL、BNP≥35pg/mL，低于此水平可排除心衰）和超声心动图检查明确是否存在心衰；③判断心衰的类型。 根据心衰发生、发展的速度分为慢性心衰和急性心衰。根据左室射血分数（LVEF）分为EF减低的心衰（HFrEF，LVEF＜40％）、EF保留的心衰（HFpEF，LVEF≥50％）和EF中间的心衰（HFmrEF，LVEF 40％－49％）。高血压主要导致HFpEF，合并冠心病心肌梗死者也常发生HFrEF。 LVEF是评价左室收缩功能公认的指标。对于HFpEF和HFmrEF的诊断，除了LVEF标准外，还需要反映左室舒张功能（LVDF）受损的结构和（或）功能异常的证据。超声心动图是目前临床上唯一用于评价LVDF的影像技术，但尚无单一的指标得到公认，需要多参数综合评估。反映结构异常的指标包括：左心房容积指数（LAVI，>34mL/m2）、左心室质量指数（LVMI，男性≥115g/m2、女性≥95g/m2）；反映功能异常的指标包括：二尖瓣环舒张早期运动速度峰值（e′，平均<9cm/s）、舒张早期二尖瓣口血流与二尖瓣环运动速度比值（E/e′，≥13）、三尖瓣反流速度峰值（TRV，>2.8m/s）。 高血压合并心力衰竭的药物治疗
高血压并发心力衰竭患者疗效分析 目的研究分析高血压并发心力衰竭患者的临床表现、治疗方法及疗效。方法选择2015年1月～2016年1月我院门诊收治的高血压并发心力衰竭患者98例进行分析研究，将其随机分成联合组与参照组，各49例。联合组的患者采用联合用药治疗法（美托洛尔联合苯那普利），而参照组的患者仅给予单纯用药治疗法（苯那普利），比较两组的病症改善及治疗有效率情况。结果经给予用药治疗后，联合组患者中无死亡病例，其高血压症状改善尤为显著，并且左心室射血分数大幅提高，总有效率为95.92%；参照组患者总有效率为87.76%。用药期间，两组患者均未发生重度毒性症状，两组有统计学意义（P＜0.05）。结论美托洛尔联合苯那普利药物对高血压并发心力衰竭患者的疗效确切，治疗时间有效缩短，生命危险系数大幅降低，可增强降压效果，显著改善心脏功能，用药安全性较佳，可为治疗方案的制定和临床用药的指导提供可靠的理论依据。提示重度患者应长期用药，以稳定维持血压及积极预防心力衰竭，也是临床治疗的关键举措。 标签：高血压并发；心力衰竭；疗效分析 Efficacy of hypertension complicated with heart failure ZHAO Fei （The second people’s Hospital of Korla City，Xinjiang，Xinjiang Kuerle 841000，China） 高血压是以动脉收缩和（或）舒张压显著升高为临床明显表现的一种常见型疾病。当机体血压长期偏高且伴左心室扩大、尿蛋白有所增高或者动脉管局部出现狭窄等情况时，极易并发心力衰竭等心血管症[1]。引起心力衰竭的原因有多种，突出症状为呼吸困难和水肿，患者的健康与生活质量被严重影响。有研究资料显示，高血压与心力衰竭的发生密切相关，可互相影响。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2015年1月～2016年1月我院门诊收治的高血压并发心力衰竭患者98例进行分析研究，收录的患者均吻合高血压及心力衰竭的相关诊断标准。男54例，女44例；年龄43～78岁，平均年龄（56.4±2.8）岁；病程1～17年，平均病程（7.1±1.9）年。随机将其分成联合组与参照组，各49例。两组患者一般资料方面的比较，差异无统计学的意义（P>0.05）。 1.2 方法 两组患者住院后，根据内科常规用药标准，均合理给予人工吸氧、解痉、平
3.心力衰竭与呼吸困难的关系？ 心力衰竭时，左心室的舒张、收缩能力减弱，都将引起左心房压升高，进而引起肺静脉压升高：舒张能力减弱，左心房排入左心室的血液减少，左心房的残余血量升高，左心房压升高。收缩能力减弱，左心室的残余血量增多，同样，左心房排入左心室的血量减少，左心房压升高。 肺静脉压升高可引起肺充血或肺水肿。临床上可出现夜间平卧位胸闷、呼吸困难及肺部出现啰音。 10. 高血压病的病因、心力衰竭的病因，两者之间的联系？（遗传、工作压力、精神状态、情绪变化。） 高血压病（原发性高血压）的发病机制，目前为止并不十分明晰。高血压病病因： 高血压病是由某些先天性遗传基因，与多种致病性增压因素和生理性减压因素相互作用，而引起的一种多因素疾病，在诸多因素影响下，使肌体对血压的调节功能失调所造成。 外界和内在的各种不良刺激，如精神紧张、情绪激动、神经类型、遗传因素、年龄、性别、职业和环境、缺乏适当休息和运动、饮食中钠盐含量高、吸烟、饮酒、肥胖、糖尿病、高血脂、尿酸增高等，均可以导致神经系统和内分泌的控制失调，使大脑皮层和皮层下血管舒缩中枢的调节作用发生紊乱，引起全身小动脉的痉挛，周围血管阻力持续增高等，长期下去就形成了高血压。
引起高血压升高的直接因素： 每博量 外周阻力 大动脉弹性 循环血量 心率 血液粘滞性 心力衰竭的病因： （什么是心力衰竭）：心力衰竭是指心排血量绝对不足，不能满足机体组织一般代谢需要的病理状态 各种因素（年龄的增加，各种化学活性因子等）的作用使心肌细胞肥大, 肌原纤维增生, 蛋白合成能力降低, D N A ，R N A 减少, 线粒体氧化磷酸化能力降低, 致使心肌形态及功能发生多样性变化。心脏结构也发生了许多变化, 主要表现为心脏增重, 冠状动脉硬化, 二尖瓣，主动脉瓣增厚, 心肌缺血, 心室舒张末期充盈不足, 心肌收缩无力等，继而发生心力衰竭（CHF） 120例心力衰竭患者中, 发病诱因为心律失常占30%, 饮食不合理、不按时服药占26%, 劳累占20%, 呼吸道感染占16%, 情绪激动占8%。 高血压病和心力衰竭的关系： 心力衰竭是高血压的重要靶器官损害之一。2002年研究结果显示, 高血压造成的心力衰竭约占住院心力衰竭患者的13.9%, 为
医师报2013-08-01分享 高血压是心衰的主要病因之一。长 期、持续血压升高可引起心脏病理生理 性变化，引起心肌细胞肥大和间质增生， 导致左室肥厚。血压升高还与一系列神 经内分泌因子的激活有关，如肾素-血管 紧张素-醛固酮系统、交感神经过度兴 奋，加重和促进心肌重构，且互相影响。 1、发生机制 持续性血压升高往往有许多影响因素，如遗传基因、性别、肥胖、冠心病、糖尿病、过量饮酒等。这些因素与高血压相互作用，可加重心肌损害及心肌病变，导致心脏负荷增加，发展成为心衰。据Framingham 研究，校正年龄和心衰的危险因素后，男性高血压导致的心衰发生率是血压正常者的2倍，女性则高达3倍。据中国心血管病研究调告，急性心衰是心衰患者的主要死亡原因（约占59%），而高血压急症合并心衰是急性心衰的主要病因之一。 高血压急症患者血压急剧升高、外周血管收缩、心室射血阻抗增加，加重原有高血压导致的左室肥厚并增加室壁张力。上述血液动力学变化使心脏负荷增加，心脏排血量下降，肺循环压力突然升高，肺毛细血管楔压（PWCP）≥ 18 mm Hg，周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，并可伴组织、器官灌注不足。 2、临床特点 在一些诱因的作用下，如对高血压或原有慢性心衰缺乏有效治疗、依从性差、心脏容量超负荷、感染、神经内分泌系统过度激活等，导致血压突然、显著升高，并出现呼吸困难、高枕卧位、心率/呼吸频率增快，肺部可闻及湿啰音或哮鸣音，心前区可闻及奔马律、P2 亢进。 病情急剧进展可表现为极其严重的急性肺水肿，出现严重的呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安，有恐慌感，呼吸频率及心率加快，咳嗽、咯粉红色泡沫样痰，病情进一步恶化发展为心原性休克。 3、实验室和辅助检查 心电图检查可显示心肌肥厚、心房或心室扩大及心律失常。胸部X 线可显示肺淤血或肺水肿，心影扩大。超声心动图可显示心脏结构和功能变化。动脉血气分析可显示有无氧血
高血压并发慢性心力衰竭的相关危险因素分析 目的分析高血压并发慢性心力衰竭的相关危险因素。方法回顾总结在我院住院的高血压患者368例，按临床诊断将其分为合并心衰组154例和非合并心衰组214例，比较两组患者的心血管危险因素。结果两组患者年龄、性别分布差异无统计学意义（P>0.05），合并心衰组的年龄、男性比例均高于非合并心衰组。多因素Logistic回归提示，高龄、男性、吸烟、合并有高脂血症、高尿酸血症、糖尿病以及血压控制不达标与发生心力衰竭事件呈正相关，其中吸烟的危险度最大（OR=3.717），其次为血压控制不达标（OR=1.825）。结论年龄、性别、吸烟、高脂血症、高尿酸血症、糖尿病以及血压控制不达标均为高血压并发慢性心衰的危险因素。 标签：高血压；并发症；心力衰竭；危险因素 慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是一种复杂的临床症候群，其致残率、病死率均很高，是各种心脏疾病发生发展的严重阶段[1]。近年来，CHF 的发病率仍呈逐年上升趋势，而高血压则是最常见的发病因素之一[2]。相关研究报道了充血性心力衰竭患者5123例，其中有高血压病史的患者高达91%[3]。为进一步研究探索高血压病患者并发慢性心力衰竭的相关危险因素，降低高血压心衰的发生率，提升高血压病患者生存率和生活质量，本文将对我院近年来原发性高血压住院患者368例的临床资料进行分析探讨。 1 资料与方法 1.1 一般资料 病例选自2010年5月～2013年9月在我院住院诊治的高血压病患者368例，年龄52～76岁，平均年龄（63.8±3.5）岁，病程1～26年。合并慢性心力衰竭者154例，其中男102例，女52例。非合并心衰患者214例，其中男116例，女98例。所有病例均排除其他原因导致的高血压和心功能不全。 1.2 方法 调查方法及内容所有患者通过病史采集，确定患者的吸烟史、糖尿病史、高血压病史，并记录高血压病程和入院当天血压、身高及体重。于入院次日禁食12 h后，清晨空腹取肘静脉血，做血糖、血脂及尿酸测定。患者取坐位右臂，测量血压。根据“中国高血压指南2010”定义高血压诊断标准，即未使用降压药物情况下，收缩压（SBP）≥140 mmHg和/或舒张压（DBP）≥90 mmHg。血压控制在140/90 mmHg以下定义为控制达标。2型糖尿病诊断采用世界卫生组织（WHO）2006年的分类标准，即空腹血糖（Fasting blood glucose，FBG）≥7.0 mmol/L或餐后2 h血糖（2-hour post-meal blood glucose，2 hPBG）≥11.1 mmol/L。 血清总胆固醇（TC）≥6.22 mmol /L，或低密度脂蛋白胆固醇（LDL）>4.14
高血压合并心力衰竭 复旦大学附属中山医院作者：蔡廼绳 2009-7-28 15:52:54 点击：次发表评论文字大小：大中小文章号：W030619 关键词：蔡廼绳高血压心衰 心力衰竭（心衰）是高血压的常见并发症，研究发现高血压增加心衰的危险2-3倍，而心衰患者2/3以上现存高血压或既往有高血压的病史。因此，临床上无论高血压是心衰的病因，或者心衰由其他原因引起而高血压只是心衰的并存疾病，高血压均需积极的处理。 高血压合并心衰的病理生理 高血压导致心衰的机制复杂，但主要的过程是心肌重构。这包括两个方面：①慢性压力负荷，使心肌张力持续升高，引起心肌细胞肥大和心肌肥厚，长期作用心肌间质细胞增生，纤维化和心肌舒张功能障碍。②心肌重构导致心肌功能障碍，伴随交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活，后果是血管收缩、水钠潴留、心肌细胞的肥大和间质组织的增生，进一步引起心肌重构，并形成恶性循环。水钠潴留和心脏后负荷的增加最终导致肺血管床液体积聚，引起心衰。心衰、特别是急性心衰发作时，伴随的交感神经系统、RAAS的进一步激活使心肌收缩增强、血管收缩、水钠潴留会导致血压急性升高。这会进一步加重心脏的后负荷，加剧心衰的进展。 治疗 2005年版中国高血压治疗指南推荐了血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），血管紧张素受体拮抗剂（ARB），钙离子拮抗剂（CCB），β－受体阻滞剂和利尿剂共5大类药物作为高血压治疗的一线药物。原则上说，这些药物均可以用于伴有心衰的高血压患者的治疗，但考虑到心衰的特殊性，其治疗不同于普通高血压人群，因此具有循证医学证据能减少心衰死亡率的药物，特别是ACEI，ARB，β－受体阻滞剂，利尿剂应在治疗时首先考虑应用。但在不同类型的心衰，选择的药物也存在不同。 一、急性心衰 一项心衰患者的注册研究发现，约30%的急性收缩性心衰患者收缩压>140mmHg，50%以上的舒张性心衰患者收缩压>140mmHg，可见急性心衰时血压升高是常见的现象。该注册研究随访发现心衰发作时收缩压>160mmHg的患者，不论心功能状态如何，院内和出院后随访死亡率均较低。该结果这一方面提示对急性心衰伴随的高血压，考虑治疗方案时还应考虑到血压水平对预后的预测价值，另一方面也揭示了心衰的“血管反应”特性，提示临床处理应首先考虑血管扩张剂的应用。 急性心衰合并血压升高时一线药物是硝酸甘油，通常采用持续静脉点滴的方法，滴速根据血压调整。通常情况下心衰时硝酸甘油产生血流动力学改变的剂量要高于急性冠脉综合症时使用的扩张冠脉的剂量。 硝普纳也是常用的药物，用法同硝酸甘油。有报道使用亚宁定（α受体阻滞剂），奈西立泰，血管加压素拮抗剂，腺苷拮抗剂，内皮素拮抗剂等药物治疗急性心衰伴高血压的研究，但临床价值尚待证实。 二、慢性收缩性心功能不全的高血压 慢性收缩性心功能不全是目前研究最多且疗效最为明显的心功能不全，ACEI，ARB，β－受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂可显著改善该部分患者的预后。由于心衰的临床研究入选病例不以血压升高为条件，而这些药物也可以同时降低血压，研究也未比较合并与不合并高血压心衰病人的疗效，因此临床很难确定这些药物降低血压对心衰获益的贡献程度。 不论高血压治疗对心衰获益的贡献程度如何，不可争辩的事实是高血压会损害衰竭心脏的充盈状态。有研究发现在心衰患者后负荷的小幅度增高即会导致心搏出量的显著降低，因此对该部分人群，2008 ESC心衰指南推荐的血压目标值是小于140/90mmHg以下，在伴糖尿病和心血管病高危因素的人群患者小于130/80mmHg以下。从理论上说，该目标值更低一点，可以进一步减轻心脏的负荷，有利于心衰患者预后的改善，但目前尚没有这方面的证据，但有研究发现心衰患者随访2年中，舒张压越高的患者心衰入院和死亡危险也越大。笔者认为在保证重要器官灌注的前提下，血压应尽可能的降低。ACEI和ARB ACEI和ARB和高血压治疗的2大类重要药物，在心衰患者可以减轻室壁张力、减轻或预防心肌细胞的肥大和纤维化，并在一定程度上降低交感神经张力。大量研究表明，这2类药物可以减轻左室功能不全，包括心肌梗死后心衰和无症状心衰患者的症状，提高患者的生活质量，并减少心衰住院率和死亡的危险。
慢性肾衰合并急性左心衰的处理 一、诊断要点： 1、症状：突发胸闷、呼吸困难、呼吸频率30—40次/分，强迫坐位，面色灰暗，发绀、大汗、烦躁、可频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰；严重者脑缺氧，可出现神志模糊，血压可升高，亦可致心源性休克。 2、体征：听诊双肺满布湿罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时可有舒张早期第三心音并奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进等。 二、处理： 1、患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。 2、吸氧：立即鼻导管吸氧。 3、吗啡：5—10mg静注，老年人可减量肌注，以镇静，减少躁动引起的心脏额外负担，并可使小血管扩张，减轻心脏负荷。 4、快速利尿：常用速尿40—80mg稀释后静注，可4小时后重复使用，起到利尿，静脉扩张作用。 5、血管扩张剂应用。减轻心脏负担。 （1）硝普钠：血压较高者多用硝普钠50mg入液5%GS 250ml 避光5—10滴/分，视血压情况调速，使血压降至140/90mmHg以内，不得连续使用超过24小时，以免氰化物中度，可用硝酸甘油、乌拉地尔、长压定等代替。 （2）硝酸甘油：血压升高不明显，尤其伴心肌缺血者可用硝酸甘油5—10mg 入液静滴，小剂量开始50—100ug/min。 6、洋地黄药物：尤其适用于伴有快速，心律失常者，25—50%GS 20ml+西地兰0.2mg缓慢静注。伴低钾、严重感染、大量心包积液、严重高血压者慎用。 7、氨茶碱：25%GS 20ml氨茶碱0.125—0.25静注，可起到利尿、强心作用。 8、尿毒症晚期病人，严重水肿者，应紧急血液透析，以治疗原发病，利水排毒，减轻心脏负荷，是最常用的紧急措施。 9、纠正贫血：透析者可同时输注红细胞，以纠正贫血。 10、抗感染：抗生素应用，去除加重心衰的诱因。
高血压合并心衰如何用药 心力衰竭（心衰）是各种心脏病的严重阶段和最终结局。国内外大量研究表明，高血压是心衰的主要病因之一。有高血压病史者发生心衰的危险比无高血压病史者高6倍。弗明翰心脏研究中心调查的5124名心衰患者中，91%在发生心衰之前有高血压。而积极控制高血压可使高血压心衰的发生率降低55%，同时死亡率也降低。因此，积极防治高血压对于降低心衰的发生率和死亡率具有十分重要的意义。合并心衰的高血压患者应将血压降至140/90mmHg，如能耐受应降至130/80mmHg。 治疗高血压的多数药物都可以用于不同程度的心衰治疗。 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）既能降压又能有效地减少高血压患者左室肥厚的发生，逆转已经发生的左室肥厚，改善心脏收缩和舒张功能，目前认为是治疗高血压伴心衰的首选药物，且需长期应用，除非有禁忌症或不能耐受。常用的有依那普利（依那林）、苯那普利（洛汀新）、福辛普利（蒙诺）、培哚普利（雅施达）等。应用时要注意防止突然过度地降低血压，并密切注意电解质平衡及排尿量，尤其是尿量明显减少引起的高钾血症，另外，要根据肾功能不全的程度调整剂量。 血管紧张素受体拮抗剂（ARB）最近推荐应用的一类抗高血压药，可逆转心室重构，改善心功能。但目前ARB仍主要用于因咳嗽或血管性水肿而不能应用ACEI者。常用的有氯沙坦（科索亚）、缬沙坦（代文）和厄贝沙坦（安博维）等。 β受体阻滞剂适用于病情稳定、已无液体潴留的全部心衰患者。可纠正交感神经支配不均引起的室壁局部异常运动，恢复舒缩协调性，改善心肌充盈与顺应性，抑制交感神经介导血管收缩、肾素-血管紧张素-醛固酮释放和继发效应，降低心肌耗氧，减少细胞外重塑及心肌纤维化。对于合并冠心病的患者还可降低心肌耗氧，控制心绞痛发作。常用的有美托洛尔（倍他乐克）、比索洛尔（博苏、康忻）以及α、β受体阻滞药卡维地洛（达利全、金络）等。 利尿剂可轻度降压，是心衰标准治疗中必不可少的部分，目的是控制心衰患者的液体潴留，减轻心脏负担，并保证ACEI、β-受体阻滞剂的疗效及减少其不良反应。一般用氢氯噻嗪（双氢克尿噻），心衰加重有体液潴留时可选袢利尿剂如速尿，而螺内酯（安体舒通）利尿作用较轻，因可改善心室重构，常与ACEI联合应用于重度心衰患者，可降低死亡率和病残率。
老年高血压合并急性心力衰竭的急救措施与护理探讨 发表时间：2017-04-21T15:00:51.833Z 来源：《中国蒙医药》2017年4月第4期作者：肖冬姐 [导读] 老年高血压合并急性心力衰竭患者，采取有效急救措施的同时，配合护理干预，可明显缓解患者不良情绪。 湖南省人民医院马王堆院区老年综合科湖南长沙 410011 【摘要】目的：探讨老年高血压合并急性心力衰竭患者的急救措施以及护理方法。方法：将我院2015年3月至2016年6月的80例老年高血压合并急性心力衰竭患者作为研究对象，以随机为基本原则，分为两组，各40例。两组均进行急救，对照组予以一般干预，观察组实施针对性护理。观察两组抢救情况、干预前后心理状况。结果：观察组抢救成功概率数据为100.00%，与对照组相比差异不大，P值大于0.05；干预后，观察组抑郁、焦虑评分分别为（27.67±2.35）分、（28.86±3.01）分，均明显优于对照组，P值小于0.05。结论：老年高血压合并急性心力衰竭患者，采取有效急救措施的同时，配合护理干预，可明显缓解患者不良情绪，利于疾病康复。 【关键词】护理；急救；高血压；心力衰竭 急性心力衰竭作为高血压常见并发症，具有起病急、病情重等特点，同时可引发急性肺水肿以及心源性休克，对患者生命安全会造成严重影响[1]，故临床应对疾病特点进行了解，并予以针对性急救、护理措施。本文旨在探讨老年高血压合并心力衰竭患者的急救措施及其护理方式。 1资料和方法 1.1基线资料 选取80例2015年3月至2016年6月于我院就诊的老年高血压合并急性心力衰竭患者进行此次研究，均出现不同程度的呼吸困难、咳嗽、出汗、面色青灰、心率加快等症状，根据随机的分组原则，将其分为对照组和观察组，所有患者及家属均获知情权，且同意加入此次研究。 对照组：40例患者中男性与女性的比例为22：18，年龄最大80岁，最小61岁，平均（72.34±3.77）岁。 观察组：40例患者中男性与女性的比例为21：19，年龄最大81岁，最小62岁，平均（72.50±3.91）岁。 两组老年高血压合并急性心力衰竭患者在基线资料的比较方面，差异不显著，P值大于0.05，两者可以比对。 1.2方法 所有患者均予以急救，将患者置于方便抢救的病房，保证温湿度适宜、安静，指导患者半坐卧，建立静脉通道后，予以快速降压措施。同时根据具体情况实施利尿、强心、镇静等对症措施，穿刺部位应选择上肢，便于成功概率的提高，为尽可能挽救患者生命，药液应直接通过针头连接管，推入静脉；降压药物使用非洛地平，使用吗啡（4至10mg）等镇静药物时则应注意心率过缓以及呼吸不畅的发生，静脉推注呋塞米（30至40mg），便于利尿、扩张静脉血管、缓解肺水肿，静脉注射乙酰毛花苷（0.4mg）以及GS（20ml）解除心律失常症状，为预防血栓予以辛伐他汀口服，使用50mg硝普钠可起到扩张血管作用，有助于心脏负荷的降低，对心衰症状起效，若患者出现支气管痉挛等症状，则应及时予以氨茶碱等平喘药物，促进血管扩张，还可发挥一定程度的利尿作用；及时予以吸氧，保证速度为每分钟9至10L，同时将40%至50%乙醇加入湿化瓶中，改善患者通气情况，便于疗效的提高，持续、低浓度、低流量吸氧应用于伴有二氧化碳滞留以及缺氧患者中，判断改善程度，及时调整参数。 对照组实施一般干预，遵医嘱实施各项操作。 观察组在此基础上，予以针对性护理，包括体位护理及心理护理。 1.3观察指标 观察两组抢救情况、干预前后心理状况。 心理状况以抑郁自评量表以及焦虑自评量表评估，最高一百分，均以得分低位优势。 1.4统计学处理 将两组老年高血压合并急性心力衰竭患者的抢救成功概率以及抑郁、焦虑自评量表评分使用SPSS21.0软件进行数据分析处理，计量资料包括抑郁、焦虑自评量表评分，采用T检验，计数资料包括抢救成功概率，采用卡方检验，两组数据比较差异显著的必要条件为两者之间P值小于0.05。 2结果 2.1两组抢救情况对比 研究发现，两组抢救成功概率均较高，其中观察组数据为100.00%，两组无明显对比性，P值大于0.05，具体结果如表1所示： 3讨论 老年高血压合并急性心力衰竭患者在实施科学急救措施的同时[2~3]，予以合理护理方法对疾病控制、预后改善均有重要意义。本文观察组实施针对性护理，收获效果较为理想，具体措施如下。
高血压疾病并发心衰的有效护理分析 摘要：当前，高血压是心力衰竭基础疾病中发病率最高的疾病之一。根据Framingham研究，在高血压患者中，有80%伴有心力衰竭；有报道认为，高血压患者发生心力衰竭的危险性比健康人高3～4倍，因此，高血压患者更应做好心衰的防治。本文就高血压疾病并发心衰的护理展开分析，介绍了常规护理、药物治疗护理、运动及饮食护理、心理护理等内容，呼吁重视高血压疾病，减少患者心衰的发生。 关键词：高血压疾病；心衰；护理 【中图分类号】R541.3 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）03-0367-01 心力衰竭（心衰）是所有心脏疾病的严重和终末阶段。心力衰竭可因多种原因引起，情绪激动、高血压都是诱发心力衰竭的因素，国内外大量研究表明，高血压是心衰的主要病因之一。有高血压病史者发生心衰的危险比无高血压病史者高6倍[1]，实践证明，高血压是可以预防和控制的疾病，对于高血压引起的心衰需在医生指导下应用降压药物。 1 高血压疾病并发心衰 1.1高血压疾病并发心衰临床表现及分类 研究证实，高血压患者在血压尚未明显升高之前，心血
管可能已经受损。美国心脏病学会对心衰重新进行分期，将心衰分为两个阶段和4个等级[2]。更加强调预防为主，尽早地针对性地进行防治性干预，从源头上控制危险因素减少心衰发生。 心衰高危阶段 A期无器质性心脏病或心衰症状，但有发生心衰的高危因素者如高血压、心绞痛、代谢综合症等。 B期已有器质性心脏病变，如左室肥厚、左室射血分数降低，但无心衰症状。 心衰阶段 C期有器质性心脏病或既往有心衰症状。 D期需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。尽管采用强化药物治疗，但静息状态时病人仍有明显心衰症状，常反复住院或没有特殊干预治疗不能安全出院。 1.2并发心衰的原因 当人的血压升高，左心室射血阻力必然会增加。高血压患者的心脏收缩时，左心室把血液泵到主动脉比血压正常者所受到的压力高、阻力大，在长期负荷增加的情况下，左心室就会逐渐肥大；而心室肥大表明心脏已经受到损害，是心衰的重要危险因素。肥大的心肌不仅需要消耗更多能量，而且可引起左心室壁僵硬度增加，严重影响左心室的舒张功能。同时，高血压本身也可加重血管硬化、狭窄，高血压患
高血压引起心力衰竭的发病机制 04级临床3班第3小组许玥，刘祺，邓瑞芬，王爽，杨勇，于杰，李玲玲摘要： 高血压是心衰的最常见病因之一，心脏是高血压最主要的靶器官。由于长期的血压增高，可以导致以左室肥厚为主要特征的心脏病变，临床上见心脏扩大，心搏有力。这种代偿可以维持相当长时间，但是长期的高血压可引起心肌细胞过度肥大，心肌细胞变性坏死，纤维化和代偿功能降低，最终导致心肌代偿功能失调，出现左室扩张心脏收缩，舒张功能降低，每搏量，射血分数及心排出量减少而发生心力衰竭。从高血压，左室肥大到心室重构到心力衰竭是高血压导致心力衰竭的基本过程。 关键词：心力衰竭，高血压，心室重构 心力衰竭时一种复杂的临床症状群，使各种心脏病的严重阶段，具有很好的致残率及病死率。据美国Framingham的心脏研究发现，中毒心力衰竭患者，2年内有37%的发生死亡，平均存活时间仅1.7年。我国上海地区心力衰竭的调查发现,高血压病导致心力衰竭的病因占36. 0 %。高血压病左室构形和功能变化的认识已趋向一致。 高血压引起心力衰竭的机制可以从血流动力学，神经内分泌调节以及心肌细胞和细胞外基质的改变这3个方面来解释。 1.血流动力学异常 长期的高血压克导致巡官结构重塑，变现为管壁增厚，小动脉和微动脉稀疏，心脏的后负荷增加，心肌代偿性肥厚，左室舒张功能受损，而且舒张功能异常早在还未发生左室肥厚时就出现。有30%-40%的患者出现舒张功能不全早于收缩功能不全[9]。心脏发生左室肥厚时，舒张与收缩功能发展逐渐恶化。肥厚的心肌出现扩张，心室腔增大，左室舒张期充盈量则下降，继而引起左房压升高，肺毛细血管楔压升高，升高到一定程度时出现肺淤血的症状和体征，右心房扩大出现体循环淤血。进而心指数下降时，出现低排血量的症状和体征。[5] 2.神经内分泌调节激活 这些机制主要包括内皮素系统、一氧化氮、Ca2 + 、肾上腺素及其受体和肾素-血管紧张素系统的病理生理作用,以及在发生心力衰竭时的心肌细胞及细胞外基质的病理变化。近年来对于心钠素和脑纳素在膏血压导致的心衰方面的研究也有进展。详细地了解这些发病机制,可为临床上更好的治疗心力衰竭以及选择合适的治疗药物提供理论依据。 2.1．内皮素 内皮素( endot helin , ET) ，其转化酶( Endot helin -converting enzyme , ECE) 是一种由内皮细胞相应基因所表达的Ⅱ型整合膜蛋白,属于中性内肽酶E 家族成员。ECE 是合成ET-1 的限速酶,在充血性心力衰竭发生发展过程中ECE 的表达和活性都增加。Endoh 和Masao 研究各种药物对心肌肌力的影响时发现,激活ET 受体和血管紧张素Ⅱ能够加速磷酸肌醇分解产生三磷酸肌酸和甘油二酯,发挥正性肌力作用[12]。 据报道，在对麻醉状态的泉进行缺血再灌注时ET对心脏起着毒害作用，发生心动过速性心脏疾病时, ET-1 对血液动力学的紊乱起着重要作用。Wang X W 等通过研究长期注射ECE 拮抗剂(FR901533) 对心室搏动过速性充血性心力衰竭患犬的血管重塑变化表明,ET-1 在犬充血性心力衰竭发展过程中对血管结构的损害起着关键性作用。 2.2．一氧化氮 正常内皮会分泌出许多活性物质：NO，前列环素，内皮衍生的高极性因子等，发挥舒张血管，抗血栓，抑制血小板，抗增殖，抗炎等作用，保护血管器官[3]。长期高血压会损伤
心力衰竭是高血压的罪魁祸首 *导读：大多数高血压病人都知道，高血压如果控制不良会导致卒中，与此同时，高血压也是心力衰竭的第一重要病因，对此知道的人可能不多，在心力衰竭的发生发展和恶化过程中，高血压扮演了罪魁祸首的角色。因为高血压可直接引起心脏泵血阻力增加，导致左心室肥厚和扩大，最终导致心力衰竭，同时，高血压合并其他心血管病危险因素，如血脂异常，糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动等。…… 大多数高血压病人都知道，高血压如果控制不良会导致卒中，与此同时，高血压也是心力衰竭的第一重要病因，对此知道的人可能不多，在心力衰竭的发生发展和恶化过程中，高血压扮演了罪魁祸首的角色。因为高血压可直接引起心脏泵血阻力增加，导致左心室肥厚和扩大，最终导致心力衰竭，同时，高血压合并其他心血管病危险因素，如血脂异常，糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动等。可引发冠心病，导致心肌缺血缺氧，严重者会发生心肌梗死，使大量心肌细胞坏死。心脏收缩功能明显下降，最终出现心力衰竭。 研究表明，心力衰竭的病人死亡率是同龄普通人群的4-8倍，且心力衰竭的发病率和患病率都随着年龄的增加而成倍增加，这一切都与高血压息息相关，血压水平越高，心力衰竭的发病率越大，血压水平越高，心力衰竭的发病率越大，血压水平超过160/95
毫米汞柱的高血压病人，今后10年发生心力衰竭的危险是高血 压低于140/90毫米汞柱者的4倍以上，高血压病人年龄越轻， 罹患心力衰竭的危险性越大。 高血压病人长期稳定地控制血压，除了能减少冠心痌和卒中的发生外，这可大大降低心力衰竭的发病率，研究表明，与血压控制不良的高血压病人相比。血压控制良好的高血压病人心力衰竭的发病率减少50%以上，因此，控制血压对防治心力衰竭至关重要。??现已证实，体重超重，摄盐过多、饮酒过量、遗传因素、缺乏运动以及合并血脂异常、糖尿病等可使高血压的发病危险大大增加。因此，坚持科学健康的生活方式，如戒烟，减轻10%体重，将每日的食盐摄入量限制在6克以下，增加有氧运动，调节心理平衡和缓解环境压力等。可大大减少高血压的发病率，从而降低心力衰竭和其他心脑血管疾病的发病率。 在坚持健康生活方式的前提下，在医生指导下合理应用抗高血压药，可使98%以上的高血压病人的血压水平得到良好和长期的控制。目前，很多类型的抗高血压药物也是治疗心力衰竭的有效药物。但是，这些药物同是也可能导致不良事件，因此，须在本科生指导和监测下使用，同时，还应注意控制血糖，纠正糖耐量异常，应用他汀类药物调脂治疗，降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇，升高高密度脂蛋白胆固醇。 另外，早发现，早干预由高血压引起的心衰最为关键，心室肥厚是高血压损害心脏的主要表现，高血压病人应定期进行心超检查，
高血压合并心力衰竭患者的临床治疗体会 目的探讨联合使用马来酸依那普利和替米沙坦对高血压合并心力衰竭的临床治疗作用。方法回顾性分析2012年6月～2013年6月来我科就诊患者的临床资料，将使用马来酸依那普利和替米沙坦治疗的高血压合并心力衰竭患者入选病例，用药前患者的肝肾功能、血钾水平均正常。采用马来酸依那普利用量5～10mg/d，替米沙坦用量在20～80mg/d，测定用药1个月后患者的血压水平、血钾值、C反应蛋白、血清肌酐水平及心脏功能。结果患者的血压降均降至140/90mmHg以下，未见血钾及血清肌酐水平异常升高，治疗前后，患者血浆C 反应蛋白有显著性差异，心脏收缩功能显著改善，心脏舒张功能显著改善。结论联合使用马来酸依那普利和替米沙坦能有效控制高血压合并心力衰竭患者的血压水平，不良反应小，对心功能的改善作用明显。 标签：高血压；心力衰竭；临床治疗 高血压是目前发病率较高的一类心血管疾病，严重影响人类生活质量，高血压会导致多种严重并发症，其中，心力衰竭是临床常见的并发疾病[1]。高血压合并心力衰竭患者体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统在体内异常、持续激活状态，因此临床治疗因抑制其过度激活状态，马来酸依那普利是肾素血管紧张素转换酶抑制剂，替米沙坦为管紧张素II受体拮抗剂，临床联合使用可有效控制高血压合并心力衰竭患者的血压水平、改善心脏的收缩机舒张功能，且不会引起血钾及肌酐水平异常升高。本文分析了我院91例患者的临床资料，为此类疾病的临床治疗提供参考。 1资料与方法 1.1一般资料分析2011年6月～2013年6月于我院就诊的患者的病历资料，以收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg，且患者的射血分数均小于0.4，E/A≥2为入选标准，选择符合上述标准的患者91例，其中男51例女40例。 1.2方法患者给药马来酸依那普利5～10mg/d，替米沙坦20～80mg/d，必要时采用氢氯噻嗪25mg/d。记录患者用药前后血钾水平、血肌酐水平、C反应蛋白及心功能变化。以ELISA法测定血清CRP值，彩色超声心动图记录患者心功能指标EF、E/A值、多普勒成像及二尖瓣环E流速。 1.3指标与分析采用SPSS计算用药前后患者指标的差异，组间比较采用方差分析和t检验，P＜0.05表示差异有显著性意义，P＜0.01表示差异有极显著性差异。 2结果 2.1血钾水平、血肌酐水平及C反应蛋白水平比较治疗前后患者血钾水平、血肌酐水平、C反应蛋白值以（x±s）表示，治疗前依次为（4.71±0.51）mmol/L，