高血压合并心衰如何用药
心力衰竭（心衰）是各种心脏病的严重阶段和最终结局。国内外大量研究表明，高血压是心衰的主要病因之一。有高血压病史者发生心衰的危险比无高血压病史者高6倍。弗明翰心脏研究中心调查的5124名心衰患者中，91%在发生心衰之前有高血压。而积极控制高血压可使高血压心衰的发生率降低55%，同时死亡率也降低。因此，积极防治高血压对于降低心衰的发生率和死亡率具有十分重要的意义。合并心衰的高血压患者应将血压降至140/90mmHg，如能耐受应降至130/80mmHg。
治疗高血压的多数药物都可以用于不同程度的心衰治疗。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）既能降压又能有效地减少高血压患者左室肥厚的发生，逆转已经发生的左室肥厚，改善心脏收缩和舒张功能，目前认为是治疗高血压伴心衰的首选药物，且需长期应用，除非有禁忌症或不能耐受。常用的有依那普利（依那林）、苯那普利（洛汀新）、福辛普利（蒙诺）、培哚普利（雅施达）等。应用时要注意防止突然过度地降低血压，并密切注意电解质平衡及排尿量，尤其是尿量明显减少引起的高钾血症，另外，要根据肾功能不全的程度调整剂量。
血管紧张素受体拮抗剂（ARB）最近推荐应用的一类抗高血压药，可逆转心室重构，改善心功能。但目前ARB仍主要用于因咳嗽或血管性水肿而不能应用ACEI者。常用的有氯沙坦（科索亚）、缬沙坦（代文）和厄贝沙坦（安博维）等。
β受体阻滞剂适用于病情稳定、已无液体潴留的全部心衰患者。可纠正交感神经支配不均引起的室壁局部异常运动，恢复舒缩协调性，改善心肌充盈与顺应性，抑制交感神经介导血管收缩、肾素-血管紧张素-醛固酮释放和继发效应，降低心肌耗氧，减少细胞外重塑及心肌纤维化。对于合并冠心病的患者还可降低心肌耗氧，控制心绞痛发作。常用的有美托洛尔（倍他乐克）、比索洛尔（博苏、康忻）以及α、β受体阻滞药卡维地洛（达利全、金络）等。
利尿剂可轻度降压，是心衰标准治疗中必不可少的部分，目的是控制心衰患者的液体潴留，减轻心脏负担，并保证ACEI、β-受体阻滞剂的疗效及减少其不良反应。一般用氢氯噻嗪（双氢克尿噻），心衰加重有体液潴留时可选袢利尿剂如速尿，而螺内酯（安体舒通）利尿作用较轻，因可改善心室重构，常与ACEI联合应用于重度心衰患者，可降低死亡率和病残率。
地高辛目前唯一被推荐应用于慢性收缩性心力衰竭长期治疗的正性肌力药，目的是改善症状。由于地高辛不能降低病死率，故不主张用于单纯舒张性心衰和NYHA心功能Ⅰ级患者。
钙离子拮抗剂一般不用于治疗高血压伴心衰，但对高血压引起早期左心室舒张功能减退及左心室肥厚有逆转作用。对血压难以控制或心绞痛反复发作者，可选用二氢吡啶类钙拮抗剂氨氯地平（络活喜）或非洛地平（波依定）。
XXXX医院 高血压合并心力衰竭药物治疗方案 一、抗高血压药选择 优先选择ACEI/ARB、β受体拮抗剂及醛固酮受体拮抗剂，推荐采取联合治疗，ACEI/ARB与β受体拮抗剂联用，或ACEI/ARB与β受体拮抗剂及醛固酮受体拮抗剂联用（黄金三角），可抑制醛固酮和血管紧张素对心肌重构的不良影响，降低心力衰竭患者心脏性猝死的发生率，能够进一步降低心力衰竭患者的死亡率和住院率，已成为射血分数降低的心力衰竭患者的基本治疗方案；如经上述联合治疗血压仍不能控制，需应用CCB时，可选用氨氯地平或非洛地平。 二、用药注意事项 1）小剂量起始逐步递增。 2）监测血钾水平变化：患者进食不佳以及使用大剂量的袢利尿药(Ⅰ/C)时，应注意避免发生低钾血症；联合使用RAAS抑制剂和醛固酮受体拮抗剂时应注意防治高钾血症，尤其对肾功能受损患者。 三、治疗案例 【处方描述】 性别：男年龄：56岁 临床诊断：原发性高血压3级（极高危）；心力衰竭；心功能Ⅳ级。 处方内容： 阿托伐他汀钙片 10mg q.d. p.o.
硝苯地平控释片 30mg q.d. p.o. 福辛普利钠片 10mg q.d. p.o. 美托洛尔片 25mg q.d. p.o. 【处方问题】遴选药品不适宜。 【机制分析】选用CCB中的硝苯地平不合理。CCB如硝苯地平、维拉帕米与地尔硫?均有明显的负性肌力作用，应避免用于左心室收缩功能不全的高血压患者。CCB对心力衰竭患者的心功能及临床转归无明显的有益作用，但当使用利尿药联合ACEI/ARB和β受体拮抗剂和/或醛固酮受体拮抗剂后，高血压合并心力衰竭患者的血压依然＞130/80mmHg，则可考虑加用长效二氢吡啶类CCB（氨氯地平或非洛地平）。患者的心脏彩超显示高血压心脏病的表现，LVEF为32%，心力衰竭发作入院，给予抗心力衰竭治疗，在心力衰竭治疗中，利尿药比其他药物可以更快改善症状，可在数小时或数天内降低肺和周围水肿，但利尿药不可以单独用于C期心力衰竭，在利尿的基础上可加用醛固酮拮抗剂螺内酯进行抗心力衰竭治疗。 【干预建议】停用硝苯地平控释片给予呋塞米治疗，可先静脉和口服同时使用，待症状改善给予口服治疗；加用螺内酯，注意监测患者的血钾水平。
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/8a5202886.html, 高血压合并左心衰竭 作者：贺耀宗 来源：《家庭医学》2007年第03期 高血压合并急性左心衰竭是很危险的急症。当因某种因素使血压急速升高或显著持续升高时，极易发生急性左心衰竭，成为高血压死亡的主要原因。患者在血压持续较高水平或血压急速升高时出现急性肺水肿，气喘、咳嗽、胸闷、呼吸困难、咯血、咯粉红色泡沫状痰、疲劳，特别是病人不能平卧，非坐着呼吸不可(医学上叫“端坐呼吸”)，或出现阵发性夜间呼吸困难。病人表现明显呼吸急促，心动过速，肺部可布满水泡音；照胸片可见心影增大、心尖移位、肺水肿征。临床上，凡是血压很高特别是突然血压升高，出现呼吸困难、心跳加快时，应立即想到合并左心衰竭，必须紧急处理。 治疗高血压合并急性左心衰竭的关键是选用有效的快速降压药，把血压在短时间内(数分钟至1小时内)降至安全范围，使衰竭的心脏功能得到最大程度的改善与恢复。必须注意，降压的目标是“安全”范围而不是“正常”!应根据靶器官的损害和功能程度，决定血压降到什么程度为安全水平。切记不能追求单纯快速降压，一定要全面考虑患者病情。 实际证明，迅速将血压降到安全水平比使用强心剂更为重要。首选的药物为乌拉地尔(优匹敌、压宁定)或硝普钠。 乌拉地尔有抑制交感神经、中枢性扩张血管和降压作用。在降压同时不增加心率，不影响心肌收缩力，不增加心肌耗氧量，降压作用明显。尤其对急性左心衰竭患者，可降低肺动脉压、肺毛细血管楔压，明显减轻肺水肿，改善心功能。特别对于高血压左心衰竭伴有前列腺肥大的患者更适合。急性期应静脉滴注，在静滴过程中要监测血压，避免血压过度降低，并根据血压水平调整用量和速度。 硝普钠是一种强有力的血管扩张剂，扩张周围血管使血压下降。可减轻心脏前后负荷，增加心排血量，同时降低心肌耗氧量，从而使心功能恢复。特别适合于高血压伴左心衰竭患者。应避光滴注，在滴注过程中要监测血压、心率，避免血压降低过度，并根据血压水平调整用量和速度，使用时间不宜超过72/小时。 对顽固性重度高血压或高血压伴有体液潴留的心衰病人，应加用螺内酯、依普利酮或托拉塞米。依普利酮是一种新的选择性醛固酮受体拮抗剂，不良反应小，对心、脑、肾有保护作用；托拉塞米是一种新的髓袢利尿剂，起效快，作用强，持续时间长，对代谢影响小，可较好改善心功能。
高血压合并心力衰竭的诊断和药物治疗 高血压合并心力衰竭的流行病学和机制 心力衰竭（简称心衰）是与高血压关联最密切的并发症之一。Framingham研究显示：随着血压水平升高，心衰的发生率递增；高血压患者发生心衰的风险是正常血压者的2~3倍；高血压是导致心衰最常见的原因。高血压患者心衰的发生率为28.9％，与脑卒中相当（30.0％）。中国心衰患者合并高血压的比率达54.6％。 长期血压升高使左心室后负荷增加，促使心肌细胞肥大和损伤，导致心室重构和舒张期松弛受损，后者又引起RAAS和交感神经系统兴奋，激活一系列神经内分泌细胞因子，加重心肌损伤和心功能恶化，最终发生心力衰竭。 高血压合并心力衰竭的诊断和分类 诊断性评估包括以下3个方面内容：①确定高血压的诊断和分级；②确定心衰的诊断：对于疑似心衰患者，通过利钠肽（NT－proBNP≥
125pg/mL、BNP≥35pg/mL，低于此水平可排除心衰）和超声心动图检查明确是否存在心衰；③判断心衰的类型。 根据心衰发生、发展的速度分为慢性心衰和急性心衰。根据左室射血分数（LVEF）分为EF减低的心衰（HFrEF，LVEF＜40％）、EF保留的心衰（HFpEF，LVEF≥50％）和EF中间的心衰（HFmrEF，LVEF 40％－49％）。高血压主要导致HFpEF，合并冠心病心肌梗死者也常发生HFrEF。 LVEF是评价左室收缩功能公认的指标。对于HFpEF和HFmrEF的诊断，除了LVEF标准外，还需要反映左室舒张功能（LVDF）受损的结构和（或）功能异常的证据。超声心动图是目前临床上唯一用于评价LVDF的影像技术，但尚无单一的指标得到公认，需要多参数综合评估。反映结构异常的指标包括：左心房容积指数（LAVI，>34mL/m2）、左心室质量指数（LVMI，男性≥115g/m2、女性≥95g/m2）；反映功能异常的指标包括：二尖瓣环舒张早期运动速度峰值（e′，平均<9cm/s）、舒张早期二尖瓣口血流与二尖瓣环运动速度比值（E/e′，≥13）、三尖瓣反流速度峰值（TRV，>2.8m/s）。 高血压合并心力衰竭的药物治疗
急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年完整版） 一、概述 （一）定义 急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%~20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2]。此外，中国心衰注册登记
研究分析结果显示，心肌缺血（30.1%）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9%），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因)（26.0%）及心肌缺血（23.1%），有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2%）而诱发心衰[3]。 二、病理生理机制[4] 1．急性心肌损伤和坏死 2．血流动力学障碍 （1）心排出量下降。 （2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。 （3）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活： 交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度兴奋。
高血压合并心力衰竭 复旦大学附属中山医院作者：蔡廼绳 2009-7-28 15:52:54 点击：次发表评论文字大小：大中小文章号：W030619 关键词：蔡廼绳高血压心衰 心力衰竭（心衰）是高血压的常见并发症，研究发现高血压增加心衰的危险2-3倍，而心衰患者2/3以上现存高血压或既往有高血压的病史。因此，临床上无论高血压是心衰的病因，或者心衰由其他原因引起而高血压只是心衰的并存疾病，高血压均需积极的处理。 高血压合并心衰的病理生理 高血压导致心衰的机制复杂，但主要的过程是心肌重构。这包括两个方面：①慢性压力负荷，使心肌张力持续升高，引起心肌细胞肥大和心肌肥厚，长期作用心肌间质细胞增生，纤维化和心肌舒张功能障碍。②心肌重构导致心肌功能障碍，伴随交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活，后果是血管收缩、水钠潴留、心肌细胞的肥大和间质组织的增生，进一步引起心肌重构，并形成恶性循环。水钠潴留和心脏后负荷的增加最终导致肺血管床液体积聚，引起心衰。心衰、特别是急性心衰发作时，伴随的交感神经系统、RAAS的进一步激活使心肌收缩增强、血管收缩、水钠潴留会导致血压急性升高。这会进一步加重心脏的后负荷，加剧心衰的进展。 治疗 2005年版中国高血压治疗指南推荐了血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），血管紧张素受体拮抗剂（ARB），钙离子拮抗剂（CCB），β－受体阻滞剂和利尿剂共5大类药物作为高血压治疗的一线药物。原则上说，这些药物均可以用于伴有心衰的高血压患者的治疗，但考虑到心衰的特殊性，其治疗不同于普通高血压人群，因此具有循证医学证据能减少心衰死亡率的药物，特别是ACEI，ARB，β－受体阻滞剂，利尿剂应在治疗时首先考虑应用。但在不同类型的心衰，选择的药物也存在不同。 一、急性心衰 一项心衰患者的注册研究发现，约30%的急性收缩性心衰患者收缩压>140mmHg，50%以上的舒张性心衰患者收缩压>140mmHg，可见急性心衰时血压升高是常见的现象。该注册研究随访发现心衰发作时收缩压>160mmHg的患者，不论心功能状态如何，院内和出院后随访死亡率均较低。该结果这一方面提示对急性心衰伴随的高血压，考虑治疗方案时还应考虑到血压水平对预后的预测价值，另一方面也揭示了心衰的“血管反应”特性，提示临床处理应首先考虑血管扩张剂的应用。 急性心衰合并血压升高时一线药物是硝酸甘油，通常采用持续静脉点滴的方法，滴速根据血压调整。通常情况下心衰时硝酸甘油产生血流动力学改变的剂量要高于急性冠脉综合症时使用的扩张冠脉的剂量。 硝普纳也是常用的药物，用法同硝酸甘油。有报道使用亚宁定（α受体阻滞剂），奈西立泰，血管加压素拮抗剂，腺苷拮抗剂，内皮素拮抗剂等药物治疗急性心衰伴高血压的研究，但临床价值尚待证实。 二、慢性收缩性心功能不全的高血压 慢性收缩性心功能不全是目前研究最多且疗效最为明显的心功能不全，ACEI，ARB，β－受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂可显著改善该部分患者的预后。由于心衰的临床研究入选病例不以血压升高为条件，而这些药物也可以同时降低血压，研究也未比较合并与不合并高血压心衰病人的疗效，因此临床很难确定这些药物降低血压对心衰获益的贡献程度。 不论高血压治疗对心衰获益的贡献程度如何，不可争辩的事实是高血压会损害衰竭心脏的充盈状态。有研究发现在心衰患者后负荷的小幅度增高即会导致心搏出量的显著降低，因此对该部分人群，2008 ESC心衰指南推荐的血压目标值是小于140/90mmHg以下，在伴糖尿病和心血管病高危因素的人群患者小于130/80mmHg以下。从理论上说，该目标值更低一点，可以进一步减轻心脏的负荷，有利于心衰患者预后的改善，但目前尚没有这方面的证据，但有研究发现心衰患者随访2年中，舒张压越高的患者心衰入院和死亡危险也越大。笔者认为在保证重要器官灌注的前提下，血压应尽可能的降低。ACEI和ARB ACEI和ARB和高血压治疗的2大类重要药物，在心衰患者可以减轻室壁张力、减轻或预防心肌细胞的肥大和纤维化，并在一定程度上降低交感神经张力。大量研究表明，这2类药物可以减轻左室功能不全，包括心肌梗死后心衰和无症状心衰患者的症状，提高患者的生活质量，并减少心衰住院率和死亡的危险。
高血压合并心衰如何用药 心力衰竭（心衰）是各种心脏病的严重阶段和最终结局。国内外大量研究表明，高血压是心衰的主要病因之一。有高血压病史者发生心衰的危险比无高血压病史者高6倍。弗明翰心脏研究中心调查的5124名心衰患者中，91%在发生心衰之前有高血压。而积极控制高血压可使高血压心衰的发生率降低55%，同时死亡率也降低。因此，积极防治高血压对于降低心衰的发生率和死亡率具有十分重要的意义。合并心衰的高血压患者应将血压降至140/90mmHg，如能耐受应降至130/80mmHg。 治疗高血压的多数药物都可以用于不同程度的心衰治疗。 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）既能降压又能有效地减少高血压患者左室肥厚的发生，逆转已经发生的左室肥厚，改善心脏收缩和舒张功能，目前认为是治疗高血压伴心衰的首选药物，且需长期应用，除非有禁忌症或不能耐受。常用的有依那普利（依那林）、苯那普利（洛汀新）、福辛普利（蒙诺）、培哚普利（雅施达）等。应用时要注意防止突然过度地降低血压，并密切注意电解质平衡及排尿量，尤其是尿量明显减少引起的高钾血症，另外，要根据肾功能不全的程度调整剂量。 血管紧张素受体拮抗剂（ARB）最近推荐应用的一类抗高血压药，可逆转心室重构，改善心功能。但目前ARB仍主要用于因咳嗽或血管性水肿而不能应用ACEI者。常用的有氯沙坦（科索亚）、缬沙坦（代文）和厄贝沙坦（安博维）等。 β受体阻滞剂适用于病情稳定、已无液体潴留的全部心衰患者。可纠正交感神经支配不均引起的室壁局部异常运动，恢复舒缩协调性，改善心肌充盈与顺应性，抑制交感神经介导血管收缩、肾素-血管紧张素-醛固酮释放和继发效应，降低心肌耗氧，减少细胞外重塑及心肌纤维化。对于合并冠心病的患者还可降低心肌耗氧，控制心绞痛发作。常用的有美托洛尔（倍他乐克）、比索洛尔（博苏、康忻）以及α、β受体阻滞药卡维地洛（达利全、金络）等。 利尿剂可轻度降压，是心衰标准治疗中必不可少的部分，目的是控制心衰患者的液体潴留，减轻心脏负担，并保证ACEI、β-受体阻滞剂的疗效及减少其不良反应。一般用氢氯噻嗪（双氢克尿噻），心衰加重有体液潴留时可选袢利尿剂如速尿，而螺内酯（安体舒通）利尿作用较轻，因可改善心室重构，常与ACEI联合应用于重度心衰患者，可降低死亡率和病残率。
高血压合并急性心力衰竭老年患者的临床护理经验及心得探析 发表时间：2016-02-16T15:41:17.767Z 来源：《健康世界》2015年20期供稿作者：陈惠 [导读] 云南省红河州弥勒市中医医院高血压是心力衰竭较为常见的致病因素之一，血压高会加重患者心脏左心室的负荷，易引起急性心力衰竭。 陈惠 云南省红河州弥勒市中医医院 652300 摘要：目的：探析高血压合并急性心力衰竭老年患者的临床护理。方法：选取2013年5月-2015年5月我院收治的高血压合并急性心衰老年患者72例，随机分为2组，对照组给予常规护理，观察组在此基础上给予临床护理干预。对比2组患者血压、心率变化及临床疗效。结果：与对照组相比，观察组患者血压、心率均显著降低；临床疗效优于对照组（P＜0.05）。结论：实施护理干预能有效提高老年高血压合并急性心衰的治疗效果。 关键词：高血压；急性心力衰竭；老年；临床护理 高血压是心力衰竭较为常见的致病因素之一，血压高会加重患者心脏左心室的负荷，易引起急性心力衰竭。我院老年病科对高血压合并急性心衰患者抢救治疗的同时给予临床护理干预，效果良好。现报告如下。 1 资料和方法 1.1 一般资料 选取2013年5月-2015年5月我院老年病科住院高血压合并急性心衰老年患者72例，男45例，女27例；平均年龄（62.35±8.64）岁。高血压诊断符合WHO标准[1]。随机法分为对照组和观察组，各36例。2组患者基本资料方面，对比差异无统计学意义（p＞0.05），组间可进行良好对比。 1.2 方法 1.2.1对照组：给予本组患者常规护理：测量血压、心率等；吸氧、吸痰等护理。 1.2.2观察组：在常规护理基础上实施临床护理干预，秉承我院老年病科坚持以病人为本和整体护理的理念，具体内容如下： 预防护理：注重患者卫生，预防压疮；注意保暖，预防呼吸道感染； 康复护理：重视休息并进行活动指导； 健康指导护理：入院进行健康教育、保持良好病房环境；饮食低盐低脂、高营养、易消化食物； 心理护理：安抚患者烦躁、焦虑、恐惧等情绪，解除心理障碍； 监测护理：观察并监测心电、心率、血压等生命体征变化及临床症状，及时调整用药剂量； 1.3 观察指标及疗效判定标准 1.3.1观察指标血压、心率等指标的变化情况及护理前后心功能疗效。1.3.2疗效判定标准 显效：心功能Ⅰ级或提高Ⅱ级[2]，心衰症状或体征消失； 有效：心功能提高Ⅰ级，症状有改善； 无效：症状未有改善或恶化。 总有效率=显效率+有效率 1.4 统计学处理 本文中的数据均采用SPSS17.0软件进行统计学处理，计数资料以率（%）表示，卡方检验比较。若p＜0.05，则认为两组数据差异具有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患者护理前后血压、心率指标与对照组比较，观察组患者的血压、心率指标明显降低，大部分患者恢复正常血压范围或接近高血压临界值；心率基本在60-100/min之间。 2.2 两组患者护理后临床疗效比较与对照组比较，观察组患者临床疗效优于对照组，组间比较差异具有统计学意义（p＜0.05），具体数据详见表1。 表1：两组患者护理后临床疗效比较 组别显效（n）有效（n）无效（n）总有效率（%） 观察组（n=36） 13 21 2 94.44 对照组（n=36） 6 23 7 80.56 注：与对照组相比较（p＜0.05）。 3 讨论 高血压是急性心力衰竭的基础性疾病之一。急性心力衰竭是指急性发作的或是加重左心功能异常所导致的心肌收缩力下降、左心室负荷加重，引起急性心排血量骤然下降、肺循环的压力升高、周围的循环阻力增加，造成肺循环充血而引起急性肺水肿、肺淤血并伴有组织甚至器官灌注不足及心源性休克的临床综合征[3]。高血压合并急性心力衰竭患者发病急、病情严重且复杂、并发症较多，由于老年患者组织器官功能减退等生理因素，使病程长、恢复慢，容易产生烦躁、焦虑、恐惧等不良情绪，临床护理的过程会直接影响患者的预后[4]。我院一直坚持以病人为本的原则，针对高血压合并急性心力衰竭的老年患者，在其临床护理中体现集预防护理、康复护理、健康指导护理、心理护理等全面一体的整体护理模式，对患者的治疗和预后具有重要的意义。 本研究结果表明：我院针对高血压合并急性心力衰竭患者实施临床护理干预，与对照组相比，观察组患者血压、心率等均明显降低；临床疗效优于对照组（p＜0.05）。 综上所述，可以得出：针对高血压合并急性心力衰竭老年患者实施临床护理干预，有效降低血压、心率等指标从而改善患者心功能，提高临床疗效。临床上对高血压合并急性心力衰竭老年患者的整体护理模式值得广泛应用及推广。
医师报2013-08-01分享 高血压是心衰的主要病因之一。长 期、持续血压升高可引起心脏病理生理 性变化，引起心肌细胞肥大和间质增生， 导致左室肥厚。血压升高还与一系列神 经内分泌因子的激活有关，如肾素-血管 紧张素-醛固酮系统、交感神经过度兴 奋，加重和促进心肌重构，且互相影响。 1、发生机制 持续性血压升高往往有许多影响因素，如遗传基因、性别、肥胖、冠心病、糖尿病、过量饮酒等。这些因素与高血压相互作用，可加重心肌损害及心肌病变，导致心脏负荷增加，发展成为心衰。据Framingham 研究，校正年龄和心衰的危险因素后，男性高血压导致的心衰发生率是血压正常者的2倍，女性则高达3倍。据中国心血管病研究调告，急性心衰是心衰患者的主要死亡原因（约占59%），而高血压急症合并心衰是急性心衰的主要病因之一。 高血压急症患者血压急剧升高、外周血管收缩、心室射血阻抗增加，加重原有高血压导致的左室肥厚并增加室壁张力。上述血液动力学变化使心脏负荷增加，心脏排血量下降，肺循环压力突然升高，肺毛细血管楔压（PWCP）≥ 18 mm Hg，周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，并可伴组织、器官灌注不足。 2、临床特点 在一些诱因的作用下，如对高血压或原有慢性心衰缺乏有效治疗、依从性差、心脏容量超负荷、感染、神经内分泌系统过度激活等，导致血压突然、显著升高，并出现呼吸困难、高枕卧位、心率/呼吸频率增快，肺部可闻及湿啰音或哮鸣音，心前区可闻及奔马律、P2 亢进。 病情急剧进展可表现为极其严重的急性肺水肿，出现严重的呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安，有恐慌感，呼吸频率及心率加快，咳嗽、咯粉红色泡沫样痰，病情进一步恶化发展为心原性休克。 3、实验室和辅助检查 心电图检查可显示心肌肥厚、心房或心室扩大及心律失常。胸部X 线可显示肺淤血或肺水肿，心影扩大。超声心动图可显示心脏结构和功能变化。动脉血气分析可显示有无氧血
黄峻：心力衰竭和高血压关系——临床意义和新的认识 在2014年中国高血压年会暨第16届国际高血压及相关疾病学术研讨会上，南京医科大学第一附属医院的黄峻教授做了题为《心力衰竭和高血压关系：临床意义和新的认识》的精彩报告。 射血分数保留的心衰（HFpEF）是2014年ESC年会的一个讨论热点。目前我们对此病的认识仍不清楚。与会的专家对此有两种意见。 一种意见认为本病代表了向射血分数下降的心衰（HFrEF）转变的阶段。即将HFpEF 和HFrEF看做心衰的两个不同的，又相互衔接的阶段，早期可表现为HFpEF，随着病情的进展可转而表现为HFrEF。 另一种意见则认为这是两种截然不同和独立的疾病，其证据是两者心腔和左室重构的类型以及心脏超声上显示的心脏结构改变的状况均存在显著差异。 对HFpEF，迄今尚无循证的治疗方法，无一种药物可改善患者的预后。这不仅是心衰领域，也是心血管领域最大的谜团之一。而这个疾病目前引起大家关注的最大原因是其患病率在增加，未来也仍呈上升趋势。与HFrEF不同，HFpEF的生存率在过去20年并无改变。 黄峻教授将报告分为四个部分和大家深入探讨了心力衰竭和高血压关系。 一、高血压和心衰存在因果关系 我国17个地区的调查结果显示，高血压史引起心衰的主要原因之一。
弗明翰研究20年随访结果也显示心衰发生的归因风险中高血压最高，超过了冠心病、糖尿病。 从高血压发展到心衰是一个长期、持续、不可逆转的过程。我们将这一过程概括为“ABCD”四个阶段：阶段A为高血压，阶段B出现心脏结构性改变，阶段C出现慢性心衰，阶段D为终末期心衰阶段。 高血压和心衰的关系如下图所示。
心力衰竭是高血压的罪魁祸首 *导读：大多数高血压病人都知道，高血压如果控制不良会导致卒中，与此同时，高血压也是心力衰竭的第一重要病因，对此知道的人可能不多，在心力衰竭的发生发展和恶化过程中，高血压扮演了罪魁祸首的角色。因为高血压可直接引起心脏泵血阻力增加，导致左心室肥厚和扩大，最终导致心力衰竭，同时，高血压合并其他心血管病危险因素，如血脂异常，糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动等。…… 大多数高血压病人都知道，高血压如果控制不良会导致卒中，与此同时，高血压也是心力衰竭的第一重要病因，对此知道的人可能不多，在心力衰竭的发生发展和恶化过程中，高血压扮演了罪魁祸首的角色。因为高血压可直接引起心脏泵血阻力增加，导致左心室肥厚和扩大，最终导致心力衰竭，同时，高血压合并其他心血管病危险因素，如血脂异常，糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动等。可引发冠心病，导致心肌缺血缺氧，严重者会发生心肌梗死，使大量心肌细胞坏死。心脏收缩功能明显下降，最终出现心力衰竭。 研究表明，心力衰竭的病人死亡率是同龄普通人群的4-8倍，且心力衰竭的发病率和患病率都随着年龄的增加而成倍增加，这一切都与高血压息息相关，血压水平越高，心力衰竭的发病率越大，血压水平越高，心力衰竭的发病率越大，血压水平超过160/95
毫米汞柱的高血压病人，今后10年发生心力衰竭的危险是高血 压低于140/90毫米汞柱者的4倍以上，高血压病人年龄越轻， 罹患心力衰竭的危险性越大。 高血压病人长期稳定地控制血压，除了能减少冠心痌和卒中的发生外，这可大大降低心力衰竭的发病率，研究表明，与血压控制不良的高血压病人相比。血压控制良好的高血压病人心力衰竭的发病率减少50%以上，因此，控制血压对防治心力衰竭至关重要。??现已证实，体重超重，摄盐过多、饮酒过量、遗传因素、缺乏运动以及合并血脂异常、糖尿病等可使高血压的发病危险大大增加。因此，坚持科学健康的生活方式，如戒烟，减轻10%体重，将每日的食盐摄入量限制在6克以下，增加有氧运动，调节心理平衡和缓解环境压力等。可大大减少高血压的发病率，从而降低心力衰竭和其他心脑血管疾病的发病率。 在坚持健康生活方式的前提下，在医生指导下合理应用抗高血压药，可使98%以上的高血压病人的血压水平得到良好和长期的控制。目前，很多类型的抗高血压药物也是治疗心力衰竭的有效药物。但是，这些药物同是也可能导致不良事件，因此，须在本科生指导和监测下使用，同时，还应注意控制血糖，纠正糖耐量异常，应用他汀类药物调脂治疗，降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇，升高高密度脂蛋白胆固醇。 另外，早发现，早干预由高血压引起的心衰最为关键，心室肥厚是高血压损害心脏的主要表现，高血压病人应定期进行心超检查，
高血压合并心力衰竭患者的临床治疗体会 目的探讨联合使用马来酸依那普利和替米沙坦对高血压合并心力衰竭的临床治疗作用。方法回顾性分析2012年6月～2013年6月来我科就诊患者的临床资料，将使用马来酸依那普利和替米沙坦治疗的高血压合并心力衰竭患者入选病例，用药前患者的肝肾功能、血钾水平均正常。采用马来酸依那普利用量5～10mg/d，替米沙坦用量在20～80mg/d，测定用药1个月后患者的血压水平、血钾值、C反应蛋白、血清肌酐水平及心脏功能。结果患者的血压降均降至140/90mmHg以下，未见血钾及血清肌酐水平异常升高，治疗前后，患者血浆C 反应蛋白有显著性差异，心脏收缩功能显著改善，心脏舒张功能显著改善。结论联合使用马来酸依那普利和替米沙坦能有效控制高血压合并心力衰竭患者的血压水平，不良反应小，对心功能的改善作用明显。 标签：高血压；心力衰竭；临床治疗 高血压是目前发病率较高的一类心血管疾病，严重影响人类生活质量，高血压会导致多种严重并发症，其中，心力衰竭是临床常见的并发疾病[1]。高血压合并心力衰竭患者体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统在体内异常、持续激活状态，因此临床治疗因抑制其过度激活状态，马来酸依那普利是肾素血管紧张素转换酶抑制剂，替米沙坦为管紧张素II受体拮抗剂，临床联合使用可有效控制高血压合并心力衰竭患者的血压水平、改善心脏的收缩机舒张功能，且不会引起血钾及肌酐水平异常升高。本文分析了我院91例患者的临床资料，为此类疾病的临床治疗提供参考。 1资料与方法 1.1一般资料分析2011年6月～2013年6月于我院就诊的患者的病历资料，以收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg，且患者的射血分数均小于0.4，E/A≥2为入选标准，选择符合上述标准的患者91例，其中男51例女40例。 1.2方法患者给药马来酸依那普利5～10mg/d，替米沙坦20～80mg/d，必要时采用氢氯噻嗪25mg/d。记录患者用药前后血钾水平、血肌酐水平、C反应蛋白及心功能变化。以ELISA法测定血清CRP值，彩色超声心动图记录患者心功能指标EF、E/A值、多普勒成像及二尖瓣环E流速。 1.3指标与分析采用SPSS计算用药前后患者指标的差异，组间比较采用方差分析和t检验，P＜0.05表示差异有显著性意义，P＜0.01表示差异有极显著性差异。 2结果 2.1血钾水平、血肌酐水平及C反应蛋白水平比较治疗前后患者血钾水平、血肌酐水平、C反应蛋白值以（x±s）表示，治疗前依次为（4.71±0.51）mmol/L，
高血压、急性冠脉综合征、急性心衰的急诊处理（院内） 高血压急症（Emergencies）包括下列几种疾病：（1）高血压脑病；（2）急性心肌缺血综合征（急性冠脉综合征）：不稳定型心绞痛，心肌梗死；（3）急性左心功能不全；（4）急性主动脉夹层；（5）急性肾功能衰竭；（6）急性颅内血管意外：出血性脑血管意外，血栓性脑血管意外，蛛网膜下腔出血；（7）高儿茶酚胺状态：嗜铬细胞瘤，单胺氧化酶抑制剂与酪胺的相互作用，停用抗高血压药物。 对待高血压急症必须在短时间内（1小时）迅速降低血压，一般均采用静脉注射降低血压药物，以减低高血压对器官功能的损害。 诊断高血压急症的血压规范是指短时间内（数小时至数日）血压急剧升高，舒张压＞120mmHg，收缩压＞200mmHg，一般说，多数高血压急症患者的舒张压大都超过120mmHg，但是临床医师不能仅根据血压升高的水平来判断是否属于高血压急症。因为原来血压正常与原有高血压病的病人，他们发生高血压急症时的临床表现不尽相同，原来血压正常的，当发生短时间内血压急剧升高时临床症状比较严重，舒张压达到110mmHg时，可能已有高血压危象出现，反之，原有慢性高血压者，即使舒张压升至120甚至130mmHg时，也可能没有高血压急症的表现。
因此，在作出高血压急症诊断时应参考过去病史，原来基础血压，血压上升速率及上升幅度，结合临床表现进行综合评估。 高血压引起心血管损害：高血压可引起急性左心衰竭，如呼吸困难、端坐呼吸、肺部罗音，有奔马律，心动过速；或有急性冠状动脉综合征表现，有不稳定性心绞痛或急性心梗表现；如并发主动脉夹层，临床有胸背撕裂痛，脉搏缺失，主动脉瓣关闭不全等，及时作CT检查可明确诊断。高血压引起肾功能损害：注意蛋白尿、血尿、管型、尿素氮、肌肝、电解质的检测，对肾功能损害作出评估。高血压脑病的临床表现与颅内压增高或脑水肿有关，主要表现头痛、呕吐、视力模糊、意识障碍或抽搐，视神经乳头水肿、出血及渗出等改变，一般无明确定位体征。及早作CT检查，有助明确诊断。急进性高血压是指起病急、进展快，舒张压常超过130mmHg，眼底出血、渗出，但无乳头水肿，如不及时治疗，可因尿毒症或卒中而死亡。 4．2 降压药物选择与应用 药物选择应结合临床症状的缓急程度，心脑肾受累程度以及个体差异。另一方面还应注意降压药物产生作用、作用高峰及作用持续时间，注意药物可能有的副作用，各种中枢神经及植物神经，对心肌或平滑肌可能产生的副作用，有无影响心排量或心动过速等，在应用快速利尿类降压药时还应注意有无低容量情况。 （1）硝普纳（NTP） 高血压危象首选药物，作用快，持续时间短，剂量容易控制，直接扩张静脉和动脉，降低心脏前、后负荷，降压作用快速，效果显著。NTP 50mg加入250～500mg葡萄糖液中静滴，起始剂量为30μg/（kg?min）（或15μg/min），如有注射泵，则更容易控制。用药时，需对血压进行监测，如无监护仪，则每2～3分钟应测血压1次，直至药物剂量与血压控制达到稳定。临床有效剂量范围，一般在50～150μg/min，最大剂量可用到500μg/min，但最多持续时间不超过10分钟。NTP应用不超过三天或最大剂量不超过150μg/min，一般不会引起中毒症状。
老年高血压合并急性心力衰竭的急救措施与护理探讨 发表时间：2017-04-21T15:00:51.833Z 来源：《中国蒙医药》2017年4月第4期作者：肖冬姐 [导读] 老年高血压合并急性心力衰竭患者，采取有效急救措施的同时，配合护理干预，可明显缓解患者不良情绪。 湖南省人民医院马王堆院区老年综合科湖南长沙 410011 【摘要】目的：探讨老年高血压合并急性心力衰竭患者的急救措施以及护理方法。方法：将我院2015年3月至2016年6月的80例老年高血压合并急性心力衰竭患者作为研究对象，以随机为基本原则，分为两组，各40例。两组均进行急救，对照组予以一般干预，观察组实施针对性护理。观察两组抢救情况、干预前后心理状况。结果：观察组抢救成功概率数据为100.00%，与对照组相比差异不大，P值大于0.05；干预后，观察组抑郁、焦虑评分分别为（27.67±2.35）分、（28.86±3.01）分，均明显优于对照组，P值小于0.05。结论：老年高血压合并急性心力衰竭患者，采取有效急救措施的同时，配合护理干预，可明显缓解患者不良情绪，利于疾病康复。 【关键词】护理；急救；高血压；心力衰竭 急性心力衰竭作为高血压常见并发症，具有起病急、病情重等特点，同时可引发急性肺水肿以及心源性休克，对患者生命安全会造成严重影响[1]，故临床应对疾病特点进行了解，并予以针对性急救、护理措施。本文旨在探讨老年高血压合并心力衰竭患者的急救措施及其护理方式。 1资料和方法 1.1基线资料 选取80例2015年3月至2016年6月于我院就诊的老年高血压合并急性心力衰竭患者进行此次研究，均出现不同程度的呼吸困难、咳嗽、出汗、面色青灰、心率加快等症状，根据随机的分组原则，将其分为对照组和观察组，所有患者及家属均获知情权，且同意加入此次研究。 对照组：40例患者中男性与女性的比例为22：18，年龄最大80岁，最小61岁，平均（72.34±3.77）岁。 观察组：40例患者中男性与女性的比例为21：19，年龄最大81岁，最小62岁，平均（72.50±3.91）岁。 两组老年高血压合并急性心力衰竭患者在基线资料的比较方面，差异不显著，P值大于0.05，两者可以比对。 1.2方法 所有患者均予以急救，将患者置于方便抢救的病房，保证温湿度适宜、安静，指导患者半坐卧，建立静脉通道后，予以快速降压措施。同时根据具体情况实施利尿、强心、镇静等对症措施，穿刺部位应选择上肢，便于成功概率的提高，为尽可能挽救患者生命，药液应直接通过针头连接管，推入静脉；降压药物使用非洛地平，使用吗啡（4至10mg）等镇静药物时则应注意心率过缓以及呼吸不畅的发生，静脉推注呋塞米（30至40mg），便于利尿、扩张静脉血管、缓解肺水肿，静脉注射乙酰毛花苷（0.4mg）以及GS（20ml）解除心律失常症状，为预防血栓予以辛伐他汀口服，使用50mg硝普钠可起到扩张血管作用，有助于心脏负荷的降低，对心衰症状起效，若患者出现支气管痉挛等症状，则应及时予以氨茶碱等平喘药物，促进血管扩张，还可发挥一定程度的利尿作用；及时予以吸氧，保证速度为每分钟9至10L，同时将40%至50%乙醇加入湿化瓶中，改善患者通气情况，便于疗效的提高，持续、低浓度、低流量吸氧应用于伴有二氧化碳滞留以及缺氧患者中，判断改善程度，及时调整参数。 对照组实施一般干预，遵医嘱实施各项操作。 观察组在此基础上，予以针对性护理，包括体位护理及心理护理。 1.3观察指标 观察两组抢救情况、干预前后心理状况。 心理状况以抑郁自评量表以及焦虑自评量表评估，最高一百分，均以得分低位优势。 1.4统计学处理 将两组老年高血压合并急性心力衰竭患者的抢救成功概率以及抑郁、焦虑自评量表评分使用SPSS21.0软件进行数据分析处理，计量资料包括抑郁、焦虑自评量表评分，采用T检验，计数资料包括抢救成功概率，采用卡方检验，两组数据比较差异显著的必要条件为两者之间P值小于0.05。 2结果 2.1两组抢救情况对比 研究发现，两组抢救成功概率均较高，其中观察组数据为100.00%，两组无明显对比性，P值大于0.05，具体结果如表1所示： 3讨论 老年高血压合并急性心力衰竭患者在实施科学急救措施的同时[2~3]，予以合理护理方法对疾病控制、预后改善均有重要意义。本文观察组实施针对性护理，收获效果较为理想，具体措施如下。