心电轴及心脏转位
（一）平均心电轴及心脏转位将心房除极，心室除极与复极过程中产生的多个瞬间综合心电
向量，各自再综合成一个主轴向量，即称为平均心电轴，包括P、QRs、T平均电轴。其中
代表心室除极的额面的QRS平均电轴在心电图诊断中更为重要，因而通常所说的平均电轴就是指额面QRS平均电轴而言，它与心电图I导联正侧段所构成的角度表示平均心电轴的
偏移方向。
（二）平均心电轴的测定方法
1. 目侧法一般通过观察I与川导联QRS波群的主波方向，可以大致估计心电轴的偏移情况。
如I和川导联的主波都向上，心电轴在0°?90°之间，表示电轴不偏；如I导联的主波向上，
川导联的主波向下，为电轴左偏；如I导联的主波向下，川导联的主波向上，则为电轴右偏。
2. 振幅法先测出I导联QRS波群的振幅，r为正，Q与S为负，算出QRs振幅的代数和，
再以同样的方法算出川导联QRS振幅的代数和。然后将I导联QRS振幅数值画在I导联轴上，作一垂线；将川导联QRS振幅数值画在川导联轴上，也作一垂线；两垂线相交于A点,
将电偶中心0点与A点相连，OA即为所求的心电轴。女口QRs I为+10；QRS川为一8,作两垂线相交于a,用量角器测量Oa与I导联轴正侧段的夹角为一19°,表示心电轴为一19°。
（三）心电轴偏移及其临床意义心电轴的正常变动范围较大，约在一30°?+110°, —般在0°?+90。之间，正常心电轴平均约为+60。自+30。?-90为电轴左偏，+30。?-30属电轴轻度左偏，常见于正常的横位心脏（肥胖、腹水、妊娠等）、左室肥大和左前分支阻滞等。+90。?
+110。
属轻度电轴右偏，常见于正常的垂直位心脏和右室肥大等；越过+110°的电轴右偏，多见于
严重右室肥大和左后分支阻滞等。
（四）心脏转位方向
1. 顺钟向转位心脏沿其长轴（自心底部至心尖）作顺钟向（自心尖观察）放置时，使右心室
向左移，左心室则相应地被转向后，故自V1至V4，甚至V5V6均示右心室外膜rs波形，
明显的顺钟转位多见于右心室肥厚。
2. 逆钟向转位心脏绕其长轴作逆钟向旋转时，使左心室向前向右移，右心室被转向后，故
V3、V4呈现左心室外膜qr波型。显著逆钟向转位时，V2也呈现qr型，需加做V2r或V4R 才能显示出右心室外膜的波型，显著逆钟向转位多见左心室肥厚
教案（课时计划）
一、概述 ㈠心电图的基本知识 1、心电图：心电图是心肌产生电位变化的体表记录。 心电图（Electrocardiogram）心脏在收缩之前先有生物电活动，所产生的动作电流可经体内组织传导至体表各部。如果在两个体表部位放置电极板，用导线连接至心电图机，就可描记出心脏生物电活动的曲线，此即心电图。 2、心电图功能：心电图主要反映心脏的电学活动。 ⑴对各种心律失常作出判断，明确显示心肌受损，供血和坏死现象。 ⑵观察某些药物在应用过程中对心肌的影响，及对心律失常治疗的效果。 ⑶观察某些民解质紊乱所引起的心电图变化及作为治疗的参考资料。 3、心电图缺点：对心脏功能状态及代偿情况不能直接显示。必须结合临床资料综合分析，才能更发好地发挥其辅助临床诊断作用。 ㈡心电发生的原理 现代心脏电生理学的深入发展为临床心电学的研究奠定了理论基础。心肌细胞电生理研究指出： 1、静息的心肌细胞保持于复极化状态，细胞膜外侧具正电荷，细胞膜内侧具负电荷，两侧保持平衡，不产生电位变化。 2、当心肌细胞一端的细胞膜受到一定程度的刺激（阈刺激）时，其对钾、钠、氯、钙等离子的通透性发生改变，引起膜内外正、负离子流动（主要是钠离子内流），使细胞内外正负离子的分布发生逆转，受刺激部位的细胞膜出现除极化（depolarization），使膜外侧具负电荷而膜内侧具正电荷，即产生动作电 此时若将检测电极置于体表一定位置，可测得一定的电位变化。于对向细胞除极方向的电极处，可测得正电位而描出向上的波；而于背离细胞除极方向的电极处，则可测得负电位而描出向下的波。心肌细胞完成除极后，继之出现极化状态的恢复过程称为复极化（repolarization），从而就单个心肌细胞而言，出现与除极数量相等而方向相反的电位变化。 ㈢正常心电图（ECG） 1、正常心电活动起源于窦房结，沿心脏的特殊传导系统的通道下传（窦房结、结间束、房间束、房室结、房室束或希氏束、左束支、右束支、Purkinge纤维网所构成），先后引起心房和心室的兴奋，此在心电图上可呈现一系列形，称为P、Q、R、S、T以及V波。 ⑴最早出现的是幅度最小的P波，反映心房的除极过程。 ⑵P－R段（实为P－Q段，传统称为P－R段），反映心房的复极过程及房室结和房室束的电活动，P波与P－R段合计为P－R间期。始自心房开始除极，终于心室开始除极。
常见心律失常的心电图特点 1.病态窦房结综合征的心电图特点 （1）持续而显著的窦性心动过缓（50次／分钟以下）， （2）窦性停搏或窦房阻滞； （3）窦房阻滞与房室传导阻滞同时并存； （4）心动过缓-心动过速综合征 （5）在没有应用抗心律失常药物下，心房颤动的心室率缓慢，或其发作前后有窦性心动过缓和（或）一度房室传导阻滞， （6）房室交界性逸搏或逸搏性心律。病人可在不同时间出现一种以上的心律失常。 2.窦性心动过速的心电图特点 （1）窦性心律：P波规律出现，P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、v4-v6联直立，aVR导联倒置。 （2）窦性心律频率>100次／分。 （3）PR间期及QT时限都相应缩短。 （4）可伴有继发性ST段压低和T波振幅偏低。 3.窦性心动过缓的心电图特点 （1）窦性心律：P波规律出现，P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6导联直立，aVR导联倒置。 （2）窦性心律频率<60次／分。 （3）常伴有窦性心律不齐：同一导联上P-P间期差异>秒。 4.房性期前收缩的心电图特点 房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态不同。如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断（称为被阻滞的或未下传的房性期前收缩）或缓慢传导（下传的PR间期延长）现象。多为不完全性代偿间歇。 房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常，亦可出现宽大畸形的QRS波群，称为室内差异性传导。 5.心房颤动（简称房颤）的心电图特点 （1）P波消失，代之以形态、振幅、间距绝对不规则的房颤波（f波），频率约350～600次/min； （2）心室律绝对不规则。未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在100～160次/min之间。宽QRS波群伴极快速的心室率（大于200次/min）提示存在房室旁道。儿茶酚胺类药物、运动、发热、甲亢等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；相反，洋地黄延长房室不应期，减慢房室传导，减慢心室率； （3）QRS波群通常形态正常，但振幅并不一致；伴室内差异性传导、束支传导阻滞或预激综合征时，QRS波群增宽、畸形。 6.阵发性室上性心动过速的心电图特点 （1）心率150～250次／分钟，节律规则； （2）QRS波群形态与时限正常，但发生室内差异性传导、原有束支传导阻滞或预激综合征时，QRS波形可不正常； （3）P波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置），并与QRS波保持恒定关系； （4）起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。 7.室性期前收缩的心电图特点 （1）提前发生的QRS波群，时限>、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。 （2）室性期前收缩与其前的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。
心电轴及心脏转位 （一）平均心电轴及心脏转位将心房除极，心室除极与复极过程中产生的多个瞬间综合心电向量，各自再综合成一个主轴向量，即称为平均心电轴，包括P、QRs、T平均电轴。其中代表心室除极的额面的QRS平均电轴在心电图诊断中更为重要，因而通常所说的平均电轴就是指额面QRS平均电轴而言，它与心电图Ⅰ导联正侧段所构成的角度表示平均心电轴的偏移方向。 （二）平均心电轴的测定方法 1.目侧法一般通过观察Ⅰ与Ⅲ导联QRS波群的主波方向，可以大致估计心电轴的偏移情况。如Ⅰ和Ⅲ导联的主波都向上，心电轴在0°～90°之间，表示电轴不偏；如Ⅰ导联的主波向上，Ⅲ导联的主波向下，为电轴左偏；如Ⅰ导联的主波向下，Ⅲ导联的主波向上，则为电轴右偏。 2.振幅法先测出Ⅰ导联QRS波群的振幅，r为正，Q与S为负，算出QRs振幅的代数和，再以同样的方法算出Ⅲ导联QRS振幅的代数和。然后将Ⅰ导联QRS振幅数值画在Ⅰ导联轴上，作一垂线；将Ⅲ导联QRS振幅数值画在Ⅲ导联轴上，也作一垂线；两垂线相交于A点，将电偶中心0点与A点相连，OA即为所求的心电轴。如QRsⅠ为+10；QRSⅢ为－8，作两垂线相交于a，用量角器测量Oa与Ⅰ导联轴正侧段的夹角为―19°，表示心电轴为―19°。（三）心电轴偏移及其临床意义心电轴的正常变动范围较大，约在－30°～+110°，一般在0°～+90°之间，正常心电轴平均约为+60。自+30°～-90°为电轴左偏，+30°～-30°属电轴轻度左偏，常见于正常的横位心脏（肥胖、腹水、妊娠等）、左室肥大和左前分支阻滞等。+90°～+110°属轻度电轴右偏，常见于正常的垂直位心脏和右室肥大等；越过+110°的电轴右偏，多见于严重右室肥大和左后分支阻滞等。 （四）心脏转位方向 1.顺钟向转位心脏沿其长轴（自心底部至心尖）作顺钟向（自心尖观察）放置时，使右心室向左移，左心室则相应地被转向后，故自V1至V4，甚至V5V6均示右心室外膜rs波形，明显的顺钟转位多见于右心室肥厚。 2.逆钟向转位心脏绕其长轴作逆钟向旋转时，使左心室向前向右移，右心室被转向后，故V3、V4呈现左心室外膜qr波型。显著逆钟向转位时，V2也呈现qr型，需加做V2r或V4R 才能显示出右心室外膜的波型，显著逆钟向转位多见左心室肥厚.
心电图各波与波段的正常值及异常的临床意义 一、P波 P波是心房的除极波。起始部分为右房除极所形成，后半部分主要由左房除极所形成。正常P波矮小，顶稍圆钝或伴小切迹 , 其时限＜0.11s。电压：肢导联＜0.25mV，胸导联＜0.20mV。当P波方向不符合窦性P波标准、电压过高或时限过宽时为P波异常。 P波异常： 1、P波增宽。P波时限≥0.11s为增宽。P波时限 ≥0.11s，＜0.12s称房内传导延缓。P波时限≥0.12s，称房内传导阻滞。典型增宽P波称二尖瓣P波，其时限≥0.12s，呈M形或双峰样，峰间距≥0.04s，部分可呈圆顶形。此改变一般在I、aVL、V3-V6导联较明显。aVR导联多呈W形。 P波增宽的临床意义： （1）左房肥大或扩大。可由“风心”二尖瓣狭窄，或二尖瓣狭窄伴闭锁不全引起。也可见于部分引起左房长期负荷过重的“先心”、左心衰竭等。
（2）左房负荷过重。冠心病时，可因左心室舒张末期压力增高而引起左房内压力增高使P波增宽；急性左心衰竭致左房压力增高使P波增宽；单纯二尖瓣返流早期左房负荷过重使P波增宽。这集中情况心房大小均可正常。 （3）房内传导延缓和阻滞。当房内前结间束的左房分支—巴赫曼氏束(Bachmann)出现传导延缓或阻滞时，激动在房内传导顺序改变或传导时间延长，从而P波增宽。此情况多见于老年人，属老年性传导纤维退行性变所致。 （4）心房梗死。心房梗死可使心房除极顺序改变，除极时间延长，P波增宽，并有P-R段偏移。 （5）房性异位节律。房性心律心房除极顺序改变，心房激动传导最初主要为心房肌间传导，使除极时间延长，P波增宽。 2、P波电压增高。正常P波较低钝，电压＜0.25mV ，当P波在II、III、aVF导联呈顶尖型，时限正常，电压大于0.25mV，如V1导联正向部分P波电压＞0.20mV （国家考试中心用0.15mV），双向时≥ 0.30mV （国家考试中心用0.20mV）称肺型P波。如V1等胸导联P
心脏骤停和心脏性猝死 一、定义 心脏骤停：指心脏射血功能的突然终止。 病理生理机制：最常见为快速型室性心律失常（室颤和室速）。 心脏骤停发生后，由于脑血流突然中断，10秒左右患者即可出现意识丧失。 心脏骤停常是心脏性猝死的直接原因。 心脏性猝死：指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。 二、临床表现 1.前驱期：在猝死前数天至数月，出现胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状。但亦可无前驱表现。 2.终末事件期：指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间，自瞬间至持续1小时不等。 3.心脏骤停：心脏骤停后脑血流量急剧减少，可导致意识突然丧失，伴有局部或全身性抽搐。 4.生物学死亡：从心脏骤停至发生生物学死亡时间的长短取决于原发病的性质，以及心脏骤停至复苏开始的时间。 三、心电图表现 ①心室颤动：系非创伤性心脏骤停患者最常见的心律失常； ②室性心动过速； ③心脏停搏； ④无脉电活动。 四、心脏骤停的急救措施 心脏骤停抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏（CPR）和尽早进行复律治疗。 心肺复苏又分初级心肺复苏和高级心肺复苏。 （一）识别心脏骤停 ①意识消失； ②颈、股动脉搏动消失； ③呼吸呈叹气样或抽气样； ④皮肤苍白或明显发绀；
⑤心音消失。 早而可靠的确立心脏骤停的临床征象是：意识突然丧失伴以大动脉搏动消失。 （二）呼救 （三）初级心肺复苏：即基础生命活动的支持。 1.胸外按压和早期除颤：强调胸外按压在CPR中最重要，与抢救成功率息息相关，高品质CPR可明显提高存活率。 2.开放气道。 3.人工呼吸：开放气道后首先给予2次人工呼吸，建议按压通气比例为30：2。气管内插管是建立人工气道的最好方法。 高品质CPR要点 ①以100～120次/分的速率实施胸外按压。 ②按压深度至少达为5～6cm。 ③每次按压后让胸部完全回弹。 ④尽可能减少按压中断。 ⑤避免过度通气。 （四）高级心肺复苏 主要措施包括气管插管建立通气、除颤转复心律成为血流动力学稳定的心律、建立静脉通路并应用必要的药物维持已恢复的循环。 1.通气与氧供 2.电除颤：心脏骤停时最常见的心律失常是心室颤动。终止室颤最有效的方法是电除颤。采用双向波电除颤可以选择150～200J，使用单项波电除颤应选择360J。 起搏治疗：对有症状心动过缓者考虑起搏治疗。如患者出现严重症状，尤其是当高度房室传导阻滞发生在希氏束以下时，应立即施行起搏治疗。 3.药物治疗 肾上腺素是CPR的首选药物。 用于电击无效的室颤及无脉室速、心脏停搏或无脉性电生理活动。常规给药方法是静脉推注1mg，每3～5分钟重复1次。 给予数次除颤加CPR及肾上腺素之后仍然是室颤或无脉室速，考虑给予抗心律失常药。常用药物胺碘酮、利多卡因。 当室颤或无脉室速与长QT间期的尖端扭转型室速相关时，应用硫酸镁稀释后推注。
心电图导联及心电轴 一、心电图导联 心脏除极，复极过程中产生的心电向量，通过容积导电传至身体各部，并产生电位差，将两电极置于人体的任何两点与心电图机连接，就可描记出心电图，这种放置电极并与心电图机连接的线路，称为心电图导联（ lead）。常用的导联如下： （一）标准导联亦称双极肢体导联，反映两个肢体之间的电位差。 Ⅰ导联将左上肢电极与心电图机的正极端相连，右上肢电极与负极端相连，反映左上肢（ L）与右上肢（R ）的电位差。当L 的电位高于R 时，便描记出一个向上的波形；当R 的电位高于L 时，则描记出一个向下的波形。 Ⅱ导联将左下肢电极与心电图机的正极端相连，右上肢电极与负极端相连，反映左下肢（ F）与右上肢（R ）的电位差。当F 的电位高于R 时，描记出一个向上波；反之，为一个向下波（图 14-3-1）。 Ⅲ导联：将左下肢与心电图机的正极端相连，左上肢电极与负极端相联，反映左下肢（ F）与左上肢（L ）的电位差，当F 的电位高于L 时，描记出一个向上波；反之，为一个向下波（图 14-3-1）。 图14-3-1 标准导联的连接方式 （二）加压单极肢体导联标准导联只是反映体表某两点之间的电位差，而不能探测某一点的电位变化，如果把心电图机的负极接在零电位点上（无关电极），把探查电极接在人体任一点上，就可以测得该点的电位变化，这种导联方式称为单极导联。 Wilson 提出把左上肢，右上肢和左下肢的三个电位各通过 5000欧姆高电阻，用导线连接在一点，称为中心电端（ T）。理论和实践均证明，中心电端的电位在整个心脏激动过程中的每一瞬间始终稳定，接近于零，因此中心电端可以与电偶中心的零电位点等效。在实际上，就是将心电图机的无关电极与中心电端连接，探查电极在连接在人体的左上肢，右上肢或左下肢，分别得出左上肢单极导联（ VL）、右上肢单极导联（ VR）和左下肢单极导联（ VF）（图14-3-2 ）
中国乡村医药杂志 临床实用心电图入门 第四讲心率、心电轴与心电图伪差薛松维 北京市朝阳区中医医院 心内科主任医师 一、利用心电图计算心率 利用心电图计算心率是掌握心电图实用技术的第一个体现。方法有以下几种： １．心率计算公式法（１） 心率(次/m in)=60s/R-R间期秒数(s)。R-R间期代表了一个心动周期所需要的时间。如R-R间期为3个大格，每个大格=0.20s，3个大格=0.60s，套入公式法(1) 60s/0.60s=100，即该心率为100次/m i n。公式法(1)需要首先将R-R间期的格数换算成秒数，相对麻烦一些。 ２．心率计算公式法（２） 心率(次/m in)=1500/R-R间期小格数。按照正常心电图仪走纸速度为25mm/s，心电图仪每分钟走纸为25mm×60s=1500m m，即心电图每分钟为1500个小格。如R-R间期为3个大格，3个大格=15个小格，套入公式法(2)1500/15=100，即该心率为100次/min。公式法(2)比较直接、简便易行，多被临床医生采用。 注意：公式法中所说的R-R间期只是为了更简便快捷地辨认，因为心电图波形中QRS振幅较P波振幅大得多，R-R间期比P-P间期更明显、更容易识别。实际上，正确提法应为P-P间期。因为心动周期起于P波(心房除极)，终于下一个P波前(心室复极后)。正常心脏节律的心房与心室为1∶1传导关系，所以R-R间期就等于P-P间期。但在心律不齐，特别是心房纤颤时，上述公式法并不适用。 ３．目测法计算心率 为了节约计算心率的时间，在心律规整时可采用简便的目测法，粗略地推算心率。此种方法虽不十分精确，但非常适合临床应用，每位医生必须掌握。首先计算R-R间期的大格数，并参考多出来的小格数加以修正。如心电图R-R间期为1个大格，心率为300次/min；2个大格，心率为150次/min；3个大格，心率为100次/min(见图4-1);4个大格，心率为75次/min；5个大格，心率为60次/min; 6个大格，心率为50次/min，以此类推。上述常用几个数据需要熟记在心。 ４．心律不规整时心率计算方法 当心律不规整，如频发室性过早搏动（室早）和心房纤 ?执业助理医师（全科）进修教育讲座? 颤时，上述公式法及目测法均不可采纳，应该用以下方法计算：数出30个大格内R波(QRS波群)个数后乘以10，即为心率。30个大格的时间为6s，每分钟心率所以要乘以10。如30个大格(6s)内有10个R波，此人心率为100次/min (见图4-2)。 二、心电轴判定 １．心电轴概念 要理解心电轴(c a r d i a c e l e c t r i c a x i s)的概念，首先要理解心电向量。物理量有两种，带有大小刻度的量称为标量，如重量、长度；而带有方向的量称为矢量，如向下、向上、向前、向后。向量是一种特殊的量，既有标量又有矢量，既有大小又有方向。 心电轴形成的理论比较深奥，不易理解，而且对临床实际指导意义不大。通俗一点可以解释为：心脏电的除极是在心房心室瞬间向无数个方向进行除极，因此产生无数个图形轨迹(向量)，而这些向量可以相加与相减、重叠与抵消，最终形成综合向量。心电轴是个空间概念，心脏的除极由右上的窦房结开始至左下的心尖部结束。总方向是右上向左下，我们想象这就是一条从右上到左下的心电轴。 QRS波群、T波及P波均有自己的向量环，即有各自的心电轴。我们所说的心电轴通常指心室除极的QRS综合向量图，即QRS平均额面心电轴。通常用标准Ⅰ导及标准Ⅲ导的Q R S高度计算。 ２．心电轴测定方法 准确测定心电轴可用爱氏三角法、六轴系统坐标法及根据标Ⅰ导与标Ⅲ导QRS高度的查表法完成。但对基层医生来说通过目测法初步判定电轴偏移与否也够用，而且简便易行。下面只介绍目测法判断电轴偏移(见图4-3)。 当标Ⅰ、标ⅢQRS波群主波均向上(即尖尖向上)为电轴正常；如果标ⅠQRS主波向下，标ⅢQRS主波向上(即尖尖相对)为电轴右偏；如果标ⅠQRS主波向上，标ⅢQRS 主波向下(即尖尖相背)为电轴左偏；如果标Ⅰ、标ⅢQRS 波群主波均向下(即尖尖向下)为电轴不确定，可能为极度右偏或极度左偏。 用爱氏三角法、六轴系统坐标法及根据标Ⅰ导与标Ⅲ导QRS高度的查表法可具体确定心电轴偏移的度数。注意 ８２
再次入院或多次入院记录 姓名:李盈福出生地:湖南宁乡县灰汤镇 性别:男民族:汉族 年龄:71岁职业:农民 婚姻:已婚住址:湖南宁乡 联系电话: 电子邮件:无 入院时间:2012年02月23日09时29分记录时间:2012年02月23日 病史陈述者:患者本人及家属入院方式:平车推送 主诉:胸闷、气促10余年,加重2天 现病史:患者自诉于2011年8月4日因反复胸闷10年、胸痛1年余,加重伴气促、咳嗽3天入院,完善相关检查,诊断为"1)冠心病缺血性心肌病型心脏扩大频发室早心功能Ⅲ级2)慢性支气管炎3)腰椎骨质增生",给予抗心衰、抗炎、护心、降压等对症支持治疗;患者病情好转,于2011年8月10日出院。 出院后一直坚持在家服药治疗,病情仍有反复,2011年10月26日因反反复胸闷、气促10年,加重2天再次入院住院治疗,完善相关检查,诊断为"1)冠心病缺血性心肌病型心脏扩大频发室早心功能Ⅲ级2)慢性支气管炎3)腰椎骨质增生",予以抗心衰、护心、利尿、抗炎对 症支持治疗,病情好转,于2011年11月1日出院。 出院后一直坚持在家服药治疗(拜阿司匹林100mg qd; 福辛普利钠片10mg qd; 辛伐她汀片20mg qn。),病情仍有反复,于2012年01月15日因反复胸闷、气促10年,加重2天第三次入院治疗,完善相关检查,诊断为"1)冠心病缺血性心肌病型心脏扩大心房颤动心功能3级,2) 慢性支气管炎并肺部感染,3)腰椎骨质增生",予扩冠护心、调脂、护胃、抗感染等 对症支持治疗,病情好转,于2012年01月20日出院。 出院后,患者在家静养休息,并规律服药治疗,病情控制一般。2天前因受凉后再次出现胸闷、气促,症状较前加重,于轻微活动下即可出现气促,伴有咳嗽,少量白痰,无畏寒、发热、胸痛、心悸、头晕、头痛、腹痛、腹泻,遂于今日再次来我院诊治,门诊以"冠心病"收住我科。患者此次病情加重以来,睡眠欠佳,食欲精神较差,大、小便正常。 既往史、个人史、婚育史、家族史:详见第一次入院记录 体格检查 T36、8℃,P105次/分,R24次/分,BP110/70mmHg 发育正常,营养中等,神志清楚,查体合作,端坐体位,急性病容。全身皮肤巩膜无黄染,浅表淋巴结不肿大,头颅五官大小形态正常,双侧瞳孔等大等圆约3、5mm大小,对光反射灵敏,无鼻翼煽动,无外耳道流脓,口唇发绀,咽部不充血,双侧扁桃体不肿大。颈软,颈静脉怒张,气管居中,双侧甲状腺不肿大。双侧胸廓对称,呼吸运动自如,触觉语颤正常,叩诊呈清音,双肺呼吸音粗,双肺可闻及少量湿罗音。心前区无隆起,心尖搏动位于胸骨左侧第6肋间隙锁骨中线腋前线处,无震颤,心界向左下扩大,心率125次/分,律不齐,第一心音强弱不得,二尖瓣区可闻及SM2/6吹风样杂音。腹平,未见胃肠型及蠕动波,无腹壁静脉曲张。腹软,上腹压痛,无反跳痛,肝脾肋下未扪及,双肾未及,腹部移动性浊音阴性,肠鸣音5次/分,音调不高。肛门外生殖器未查,脊柱四肢无畸形,活动自如,双下肢轻度浮肿,右下肢肌力4级,双膝反射存在,克布氏征阴性,巴彬斯基征未引出。 专科情况:心前区无隆起,心尖搏动位于胸骨左侧第6肋间隙锁骨中线腋前线处,无震颤,心界向左下扩大,心率125次/分,律不齐,第一心音强弱不得,二尖瓣区可闻及SM2/6吹风样杂音。 辅助检查结果: 无 入院诊断::1、冠心病缺血性心肌病型心脏扩大心房颤动心功能4级 2、慢性支气管炎肺部感染
心电图的波形及各部分的意义(一) 心脏的活动，其兴奋传导的过程是由窦房结→心房→房室结→房室束→左，右束枝→蒲肯野纤维→心室肌纤维。在每一心动周期内，一个典型的心电图有5 个( 或6 个) 波自左至右称为P 、Q 、R 、S 、T 及U 波( 如下图所示) ，并可分为下列部分，P －R 间期QRS 间期、Q －T 间期，及P 一R 段S －T 段等 图 12 心电图波及间期 P 波：P 波代表心房激动时所产生的电位变化。P 波的起点表示激动自窦房结达到心房，其终点表示心房全部受到激动，其方向和外形与激动在心房内传导的途径有关，其时限表示激动经过心房全部所需的时间。正常心电图的P 波向上，而aVR导联中P 波倒置：avL ，Ⅲ及V 1 V 2 等导联中P 波可向上，倒置，或呈双向：( 图13)正常向上的P 波顶部圆滑。P 波的时限不超过0.11 秒，其振
幅应小于2.5 毫M。 图 13 P 波的波型 在心电图中只要有一个导联的P 波超出正常范围，就代表P 波有异常，提示心房有病变，若无P 波常是节律问题。 2 ．P －R 间期，心脏的激动经过心房，传至房室结：再下传至房室束左、右束支，后传至两心室，激动在房室结及房室束中的传导比较慢，因之P 波以后有一段间隙才发生心室激动，自P 波起点至Q 波群起点的间隙为P －R 间期。P －R 间期表示激动经过心房，房室结，房室束而达心室所需的时间。正常数值为0.12 ～0.20 秒，婴儿及心跳较速者，P －R 间期可较短。P －R 间期延长常代表房室传导阻滞。 3 ．QRS 波群=Q 波是QRS 波群中第一个向下的波，R 波是QRS 波群中第一个向上的波，其前面可以无向下的Q 波，S 波是随着R 波之后的向下的波。QRS 波群代表心室受激动时电压的变化，其起点表示激动开始达到心室，其终点表示两心室全部受到激动，其时限表示激动经过心室全部所需的时间，其形状与激动在心室内传播的途径有关。由于心室各部分产生的激动的先后不一，所以QRS
心律失常的分类及心电图表现 [一]概念 心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。 [二]心律失常的分类 按其发生原理可分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。 一、冲动形成异常 窦房结心律失常 正常心脏起搏点位于窦房结，由窦房结冲动引起的心律称为窦性心律，其正常频率为60~100次/分。心电图示窦性P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立，aVR导联倒置，P-R间期0.12~0.20s。 ⑴窦性心动过速 当窦性心律的心率超过100次/分，称为窦性心动过速。常见于健康人吸烟、饮茶、咖啡、酒、剧烈运动与情绪激动；某些病理状态，如发热、甲状腺功能亢进、贫血、休克、心肌缺血、心功能不全以及应用肾上腺素、阿托品等药物。 ⑵窦性心动过缓 当窦性心律的心率低于60次/分，称为窦性心动过缓。常见于健康的青年人、运动员、睡眠状态。亦可见于颅内高压、甲状腺功能低下、阻塞性黄疸、服用洋地黄及抗心律失常药物。器质性心脏病中常见于冠心病、心肌炎、心肌病。窦性心动过缓多无自觉症状，当心率过分缓慢，出现心排血量不足，病人可有胸闷、头晕、甚至晕厥等症状。 ⑶窦性停搏 窦性停搏或称窦性静止是指窦房结不能产生电冲动，心脏的电活动和机械活动由低位起搏点发放的冲动来控制。心电图特征：为比正常PP间期显著长的时间内无P波发生或P波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。窦性停搏一般属病理性，各种病因所致的窦房结功能低下是其主要原因，除常见的各种器质性心脏病（如急性心肌梗死）以外，还可见于药物中毒，如洋地黄、奎尼丁中毒，钾盐和β受体阻滞剂过量等。一旦窦性停搏时间过长而又不能及时出现逸搏时，病人常可发生头晕、晕厥甚至抽搐。 ⑷病态窦房结综合症
一、定义心脏性猝死（sudden cardiac death）是指由于心脏原因引起的无法预料的自然死亡。病人过去有或无心脏病史，在急性症状开始的l小时内（亦有规定为24小时）发生心脏骤停，导致脑血流的突然中断，出现意识丧失，病人如经及时救治可获存活，否则将发生生物学死亡。心脏骤停（cardiac arrest）是指心脏射血功能突 一、定义 心脏性猝死（sudden cardiac death)是指由于心脏原因引起的无法预料的自然死亡。病人过去有或无心脏病史，在急性症状开始的l小时内（亦有规定为24小时)发生心脏骤停，导致脑血流的突然中断，出现意识丧失，病人如经及时救治可获存活，否则将发生生物学死亡。 心脏骤停（cardiac arrest)是指心脏射血功能突然完全停止，如及时抢救，则可能逆转而免于死亡。导致心脏骤停的病理生理机制最常见的是心室颤动，其次为缓慢性心律失常或心室停顿、持续性室速，较少见为无搏动性电活动（电机械分离)。 心脏性猝死与心脏骤停的区别在于前者是生物学功能的不可逆转的停止，而后者通过紧急治疗有逆转的可能性。 二、临床表现 心脏性猝死的临床过程可分为4期：前驱期、终末事件开始、心脏骤停和生物学死亡。 1.前驱期病人在猝死前数天至数月，出现心绞痛、气促、疲乏及心悸等非特异症状，但亦可无前驱表现。 2.终末事件开始导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过l小时。 临床表现为长时间的心绞痛、急性呼吸困难、突然心悸、持续心动过速或头晕、异位搏动与室性心动过速、心室颤动。另有部分病人以循环衰竭发病，在心脏骤停前已处于不活动状态，甚至已昏迷。
3.心脏骤停期意识完全丧失为该期的特征。心脏骤停是临床死亡的标志，临床表现为：①意识突然丧失或伴有短阵抽搐；②颈、股动脉搏动消失；③呼吸断续，呈叹气样，以至停止；④皮肤苍白或明显发绀；⑤心音消失。此时应采取有效措施，积极抢救。 4.生物学死亡期从心脏骤停至生物学死亡的时间长短取决于原来病变的性质以及心脏骤停至复苏开始的时间。如心脏骤停后4～6分钟之内未进行有效的心肺复苏，则随后过渡到生物学死亡。
心脏骤停 概述心脏骤停（sudden cardiac arrest, SCA）是指各种原因所致心脏射血功能突然终止，其最常见的心脏机制为心室颤动（ventricular fibrillation, VF）或无脉性室性心动过速（pulseless ventricular tachycardia, VT），其次为心室静止（ventricular asystole）及无脉电活动（pulseless electric activity, PEA）；心脏骤停后即出现意识丧失，脉搏消失及呼吸停止，经及时有效的心肺复苏部分患者可获存活。心脏性猝死（sudden cardiac death, SCD）指未能预料的于突发心脏症状1小时内发生的心脏原因死亡。心脏骤停不治是心脏性猝死最常见的直接死因。心肺复苏（cardio-pulmonary resuscitation, CPR）是抢救生命最基本的医疗技术和方法，包括开放气道，人工通气、胸外按压、电除颤纠正VF/VT，以及药物治疗等，目的是使患者自主循环恢复（recovery of spontaneous circulation, ROSC）和自主呼吸。 病理 病理生理机制 心脏骤停导致全身血流中断。然而不同器官对缺血损伤的敏感性不同，甚至同一器官的不同部位也有所差别。脑是人体中最易受缺血损害的重要器官，其中尤以分布在大脑皮层、海马和小脑的神经元细胞损伤最为明显；其次易受缺血损伤的器官是心脏；肾脏、胃肠道、骨骼肌较脑和心脏耐受缺血能力强。 正常体温情况下，心脏停搏5分钟后，脑细胞开始发生不可逆的缺血损害；心脏骤停10分钟内未行心肺复苏，神经功能极少能恢复到发病前的水平。心脏骤停与心肺复苏相关的缺血再灌注损伤的病理生理机制，按时间依次划分为骤停前期、骤停期、复苏期、复苏后期四个阶段。 （一）骤停前期 心脏骤停前，机体潜在的疾病及促发心脏骤停的因素能明显影响心肌细胞的代谢状态，也将影响到复苏后细胞的存活能力。如窒息引起心脏骤停，之前的低氧血症和低血压状态消耗了细胞能量储存，导致酸中毒，又可明显加剧复苏中缺血损伤的程度。相反，细胞也可能对慢性或间断性缺血产生“预处理”效应，从而可对较长时间的缺血有较好的耐受性。 （二）骤停期 心脏骤停引起血液循环中断，数秒钟内即导致组织缺氧和有氧代谢中断。这种情况下细胞代谢转为无氧代谢。无氧代谢所产生的三磷酸腺苷极少，难以维持细胞存活所必需的离子浓度梯度。能量消耗的速度因组织不同而不同，同时取决于其能量储备和代谢需求程度。心肌能量消耗与心脏骤停时的心律失常相关，与无脉电活动或心室停搏相比较，发生颤动的心肌要消耗更多的能量。能量的耗竭导致细胞膜去极化，从而触发启动了一系列的代谢反应，包括细胞内钙超载、大量自由基产生、线粒体功能异常、基因异常表达、降解酶（磷脂酶、核酸内切酶、蛋白酶等）的激活和炎症反应等。 （三）复苏期 复苏阶段仍是全身缺血病理过程的延续，标准的胸外按压产生的心排出量仅为正常时的30%左右，并随着复苏开始时间的延迟和胸外按压时间的延长而下降。大量研究表明，标准心肺复苏所产生的灌注压远不能满足基础状态下心脏和脑的能量需求。最初数分钟，发生内源性儿茶酚胺和血管活性肽大量释放，增加了次要组织的血管收缩，使得血液优先供应脑和心脏。血液灌注的优先分配机制在心肺复苏期间具有重要的意义，因为心肺复苏的目的就是产生足够的心肌血液灌注使心脏重新恢复节律和有效的机械收缩功能，减少重要器官脑的缺血损伤。然而机体在自主循环恢复（ROSC）后持续存在着血管收缩状态，对血流动力学有着明显不良的影响。复苏成功后，血管收缩导致后负荷的明显增加，给已相当脆弱的心脏增加了
—、心脏骤停 指突然发生的生心脏有效排血量为零的状态，多见于心脏病，也见于其他系统疾病如窒息性哮喘、急性脑血管病、中毒、电解质紊乱、正重创伤等患者。 诊断依据： 突然发生的意识丧失。 大动脉脉搏消失。 呼吸停止。 心电图表现VF、VT或严重心动过缓或呈等电位线（心脏停搏）。 救治原则： （一）、心室颤动 1.室颤持续则连续三次电击：能量递增为200、200～300、360J，其间电极板不离开皮肤。若电击后心电图出现有组织电活动或呈直线则不必再电击。 2.开放气道或气管插管。 3.便携式呼吸器人工呼吸。 4.标准胸外按压。 5.开放静脉通道，静脉注射肾上腺素lmg／次，每3～5分钟l次。 6.持续心电监护 7.可酌情应用胺碘酮150～300mg、利多卡因1.0～1.5mg／kg、硫酸镁1～2g。电击、给药、按压循环进行。 （二）、无脉搏电活动（PEA）和心脏停搏 1.开放气道或气管插管。 2.便携式呼吸器人工呼吸。
3.标准胸外按压。 4.开放静脉通道，静脉注射肾上腺素1mg／次或静脉注射阿托品lmg。 5.持续心电监测。 注意点： 每次给药后静脉注射0.9%盐水20m1，抬高注射肢体20°～30°数秒钟，以加快药物到达中心循环，并不间断胸外心脏按压。肾上腺素、阿托品等药物可以气管内给药，剂量加倍，用10ml生理盐水稀释后注人气管，然后立即用力挤压气囊3至5次。 无电除颤器时，立即在心前区叩击复律，并随即开始心脏按压。 转送注意事项： 1.自主心跳恢复后，或现场急救已超过30分钟应立即转运。 2.在公共场合抢救心脏骤停时，不宜时间过长，可边抢救边运送。 3.及时通报拟送达医院急诊科。
（四）QRS额面电轴分析 QRS额面电轴分析主要是介绍正常电轴及电轴偏移的心电图基本知识，同时对假性电轴偏移作简单介绍。 1 心电轴的概念 心电轴亦称“平均心电轴”，简称电轴。心电轴是临床心电图常规测量的容之一。心电轴的偏移在心电图的诊断中具有一定参考价值。 心电轴是指心房除极、心室除极和复极过程中所形成的总向量。注意是额面除极的总向量，也就是最大向量的指向方位与强度就是额面电轴。 “平均心电轴”代表在一个总时间向量的综合方向与强度，一般分P电轴、QRS电轴与T电轴。 P电轴与T电轴，由于其意义不是很大，平时大家都不注意，甚至天天见都似没有看见。一般12导联心电图机及心电工作站的报告都有这两个项目。 临床上以QRS平均心电轴较为重要，故通常说的心电轴一般是指额面QRS 平均电轴。额面QRS平均电轴系指整个心室除极过程中各瞬间在额面QRS向量的总和，也就是额面QRS的最大向量。又因在应用上，心电轴的方向比强度更具意义而且计算简便，现在已普遍以QRS波的方向来测量心电轴。 正常人额面QRS电轴的变动围在-30°～+110°之间，常见为0°～+90°，多数在+30°～+90°。电轴是否偏移受到心脏的解剖位置、左右心室心肌重量差别，及心脏传导阻滞、年龄、体形等因素影响。 2 心电轴的测量 额面QRS电轴测量的具体方法是：用两个肢体导联QRS波群的电压来计算QRS额面平均电轴，并用平均心电轴与标准I导联轴正电段（即X轴左侧）所形成的夹角度数来表示。 目前常规使用I、III导联测算额面QRS电轴。把额面坐标规定为左端0°，右端为±180°，顺时钟方向半个周期度数为正，为0°～+180°；逆时钟方向半个周期度数为负，为0°～－180°。 图3-54 电轴测量查图表法示意图1 上面的示意图红色粗实线就是表示额面QRS环的最大向量方位及电压。平时所说的平均电轴度数就是这条线与水平线I导联轴正侧或X轴左侧的夹角度数。 以左上方示意图为例：这里表示的是I导联QRS电压的代数和为+2mm，III 导联QRS电压的代数和为-2mm，分别作红色虚线与I、III导联QRS电压的代数和在该导联轴上毫米数值点的垂直线，两条分别垂直于I、III导联轴红色虚线相交形成交点，该交点与O点的连线，就是额面QRS环的最大向量方位线，该线与X轴的夹角度数，就是这份心电图的额面QRS平均电轴的度数。 谁能告诉我，这里的度数大概是多少度？ 图3-55 电轴测量-肢导联六轴系统坐标图
窦性心律心电轴右偏是什么意思呢 在现在的社会中，随着医疗事业的逐渐发展，我们看到的大大小小的医院有很多，有的工作旁边有小诊所，有的学校里面有医疗室，无论那样，都是为我们的身体健康提供了有效的保障。我们见过的疾病有不少，而对有些疾病却并不了解，所以很容易进入误区，那么窦性心律心电轴右偏是什么意思? 正常人的心电图是窦性心律，心电轴轻度左偏左偏和右偏都可以见于正常人，是心脏转位的结果;右偏多见于心脏呈横位的人，如体型较矮、或稍胖一点。老年人因为肺功能差，往往有右心大，也会出现心电轴右偏; 正常心电轴在0℃~~+90℃之间. 心电轴显著右偏+120℃~~+180℃及重度右偏+180℃~~+270℃多为病态可见于右心室肥大,左束支后分支传导阻滞等. 大多为 肺部的慢性病变导致的右室心肌肥厚
窦性心律是正常心率。电轴重度右偏:正常的平均电轴为 0---+90度，超出0度水平线以上到-90度间为电轴左偏.超出+90度或者在+90度----+180度，-90----180度范围之内者，叫电轴右偏。超过+110度时有时见于右心室肥厚或左束支后半支阻滞所引起。根据临床经验，这种简单的划分，有时尚能符合事实。 目前以心电图T波低平、浅倒置作为诊断心肌缺血依据的现象十分普遍。很多病人和家属，一听说心电图检查发现T波改变就感到紧张。事实上心电图T波改变受很多因素影响，仅以它来诊断冠心病，往往造成误诊。如用12导联做的心电图，T波普遍低平或浅倒置，导致这种原发性T波普遍改变的原因是女性雌激素、孕激素降低，也可能与一些内分泌功能异常有关。因此遇到心电图上T波普遍低平或浅倒置，尤其是无症状女性患者，诊为冠心病、心肌缺血要特别慎重。 电轴右偏是心电轴在90-110°，属“电轴轻度右偏”，见于正常垂位心、右室肥厚及左束支后分支阻滞等。心电轴右偏在小于+110°的时候没有多大意义，年轻人、儿童等都可以出现。垂位心多见于体型瘦高的人，没有病理意义。 如右偏大于+110°则可见于右室肥大，右束支传导阻滞、左后分支传导阻滞，但左后分支传导阻滞很少见，右室肥大及右束
心电轴偏移 心电轴是心电图学的一个术语，涉及许多心电生理知识。简单说来，它指的是由心脏除极所产生的电向量的综合方向。医生对心电图进行测算后，可得到心电轴的具体数值。正常心电轴位于－30度～＋90度。＋90度～＋180度为右偏，－30度～－90度为左偏。 影响心电轴方向的因素很多。主要有以下几方面。①体型：一般来说，矮胖者心电轴趋于左偏，而细长身材者趋于右偏。②年龄：婴幼儿心电轴趋于右偏，老年人则趋于左偏。③心脏在胸腔内的位置：心脏位置右移时心电轴可向右偏，反之可向左偏。 ④心脏左右心室的重量比例：右室肥厚者心电轴常右偏，左室肥厚者则常左偏。⑤电冲动在心室内的传导通路即束支的功能状态：电冲动在左前分支受阻时可出现心电轴左偏，而在左后分支受阻时表现为心电轴右偏。 鉴于以上，若心电图诊断有心电轴左偏，应首先寻找其原因，特别注意有无心脏或其他胸部器官疾病，如冠心病、心肌病、心肌炎、某些先天性心脏病以及退行性病变等，因为这些疾病都有可能损害左前分支而引起心电轴左偏。又如，高血压、主动脉瓣异常等疾病的患者，可因左室肥厚而引起心电轴左偏；而在慢性支气管炎伴肺气肿、肺心病的患者可出现假性心电轴左偏等等。 如确有某种疾病，则应针对该疾病进行治疗，对心电轴左偏本身通常无特殊处理。反之，若仅有心电轴左偏而确无心胸疾病证据，随诊观察也没有进一步发生室内传导阻滞的其他迹象，则可认为这一心电轴左偏并无重要的病理意义。此时宜注意寻找有无上述的其他可致心电轴左偏的原因。如有，也应进行相应治疗。如果是肥胖者，应致力于减重等。 心电图的诊断，应该是与临床的诊断相一致，或者说，单纯的心电轴偏移，并无任何意义，而是应该与临床相结合，而后方才下结论。
各波形态改变对应的意义及代表的疾病 一、-P波增宽,见于：·二尖瓣狭窄或关闭不全; ·冠心病；·高血压；·急性左心衰；·房内传导阻滞；·心房梗死； 二、-P波增高，见于：·肺源性心脏病；·横位心；·高血压、冠心病；·二尖瓣病变；·交界性心律； 三、-P波形态变化，见于：·房性心律游走；·多源性房性早搏（房早）或房性心动过速（房速）； ·房性并行心律合并房性融合波；·双重心房心律等。 四、-P-R间期改变，见于；·Ⅰ度房室传导阻滞：见于心肌炎；·迷走张力增高；·房性早搏（房早）；·交界性心律；·不完全性干扰性房室脱节、Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞。 五、-P-R段偏移，见于：·心房梗死；·心房复极波明显，可使P-R段压低。 六、-P-R段不等，见于；·完全性干扰性房室脱节；·Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞。 七、-QRS波高电压，见于：·左、右心室肥大；·左、右束支传导阻滞；·预激综合征；·室内差异性传导；·室性早搏（室早）、室性逸搏、室性融合波等。 八、-QSR波低电压，见于：·心包积液、胸腔积液；·肥胖、肺气肿；·水、电解质和代谢紊乱； ·心力衰竭（心衰）；·心肌炎、心肌病、冠心病。 九、-QSR波宽大畸形，见于：·束支传导阻滞；·预激综合征；·室早；·心室肥大；·高血钾；·心肌炎、心肌病；·室内差异性传导。 十、-QSR波形态变化，见于：·多源或多形性室早；·房早或房性心室颤动（房颤）伴室内差异性传导；·早搏与融合波并存；·室性心动过速（室速）或室性并行心律；·间歇性预激综合征。 十一、-Q波变异，见于：·左束支传导阻滞；·高度顺钟向转位；·心肌梗死（心梗）；·心肌病； ·室间隔肥厚；·右心室肥大；·预激综合征。 十二、-ST段压低，见于：·心肌供血不足；·急性非Q波型心梗；·束支传导阻滞；·预激综合征； ·心肌病；·低钾血症；·洋地黄作用；·心室肥大。 十三、-ST段抬高，见于：·急性心梗；·急性心包炎；·早期复极综合征；·室壁瘤（持续抬高>3～6个月）；·变异性心绞痛。 十四、-ST段延长或缩短，见于。·低血钙：ST段延长；·高血钙、心动过速：ST段缩短。十五、-T波低平或倒置，见于：·心肌梗死；·心肌缺血；·心肌炎、心肌病；·心包炎；·低血钾、药物（乙胺碘呋酮、奎尼丁）；·自主神经功能紊乱；·预激综合征；·心室肥大；·束支传导阻滞、脑血管意外等。 十六、-T波高耸，见于：·急性心梗超急性期；·高钾血症；·早期复极综合征；·脑血管意外；·急性心包炎。 十七、-TP融合,见于：·心动过速；·房性早搏。 十八、-Q-T间期延长，见于：·Q-T间期延长综合征；·脑血管意外；·低钾血症；·低钙血症；·心肌炎、心肌病；·室内传导阻滞；·酸中毒、低镁血症；·奎尼丁、乙胺碘呋酮等药物；十九、-Q-T间期缩短，见于：·使用洋地黄过程中；·高钾血症或高钙血症；·心动过速。 二十、-u波倒置，见于；·心肌缺血；·高血压、心肌病；·主动脉瓣关闭不全、高钾血症；·心肌梗死早期。 二十一、-u波增高，见于：·低钾血症、高钙血症、低镁血症；·冠脉供血不足；·药物（奎尼丁、洋地黄、乙胺碘呋酮等）、左心室肥厚、脑血管意外等。·先天性心脏病；·甲状腺功
第四章心脏骤停与心脏性猝死 心脏骤停(cardiac arrest)是指心脏射血功能的突然终止。导致心脏骤停的病理生理机制最常见为快速型室性心律失常（室颤和室速），其次为缓慢性心律失常或心室停顿，较少见的为无脉性电活动(pulseless electrical activity，PEA)。心脏骤停发生后，由于脑血流突然中断，10秒左右患者即可出现意识丧失，经及时救治可获存活，否则将发生生物学死亡，罕见自发逆转者。心脏骤停常是心脏性猝死的直接原因。 心脏性猝死(sudden cardiac death)是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。无论是否有心脏病，死亡的时间和形式未能预料。美国每年约有30万人发生心脏性猝死，占全部心血管病死亡人数的50%以上，而且是20～60岁男性的首位死因。男性较女性多见，北京市的流行病学资料显示，心脏性猝死的男性年平均发病率为10.5/10万，女性为3.6/10万。减少心脏性猝死对降低心血管病死亡率有重要意义。 【病因】 绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。在西方国家，心脏性猝死中约80%由冠心病及其并发症引起，而这些冠心病患者中约75%有心肌梗死病史。心肌梗死后左室射血分数降低是心脏性猝死的主要预测因素；频发性与复杂性室性期前收缩的存在，亦可预示心肌梗死存活者发生猝死的危险。各种心肌病引起的心脏性猝死约占5%～15%，是冠心病易患年龄前（<35岁）心脏性猝死的主要原因，如肥厚梗阻型心肌病、致心律失常型右室心肌病。此外还有离子通道病，如长QT综合征、Brugada综合征等。 【病理】 冠状动脉粥样硬化是最常见的病理表现。病理研究显示在心脏性猝死患者急性冠脉内血栓形成的发生率为15%～64%，但有急性心肌梗死表现者仅为20%左右。 陈旧性心肌梗死亦是常见的病理表现，心脏性猝死患者也可见左心室肥厚，左心窒肥厚可与急性或慢性心肌缺血同时存在。 【病理生理】 心脏性猝死主要为致命性快速心律失常所致，它们的发生是冠状动脉血管事件、心肌损伤、心肌代谢异常和（或）自主神经张力改变等因素相互作用引起的一系列病理生理异常的结果。但这些因素相互作用产生致死性心律失常的最终机制尚无定论。