如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 轻度认知障碍的原因 导语：生活当中，无论是老年朋友们，还是儿童，经常会出现的一种疾病，轻度认知障碍，相信各位朋友们，都非常的陌生，这种病常见的会出现无法识别 生活当中，无论是老年朋友们，还是儿童，经常会出现的一种疾病，轻度认知障碍，相信各位朋友们，都非常的陌生，这种病常见的会出现无法识别，甚至说对家人都会不认识，那么出现了这种情况我们该怎么办呢。 轻度认知功能障碍是指在痴呆（主要是指老年性痴呆，即AD）和正常衰老之间的一种临床状况，表现在记忆减退与年龄不相称，但没有达到目前AD的诊断标准。追踪观察发现这些人与健康对照组相比，往往以惊人的速度发展成具有临床特征的AD，因此，被认为是合适的治疗干预期，目前许多治疗研究中心正着手进行这方面的研究。 MCI诊断标准一般为：(1)存在由患者本人、家属或知情人提供的记忆障碍主诉；(2)记忆测验成绩低于相应年龄和文化程度的正常对照者1.5个标准差；(3)总体认知分级量表轻度异常，即总体衰退量表2～3级或临床痴呆量表0.5分；(4)一般认知功能正常；(5)日常生活能力保持正常；(6)除外痴呆或任何可以导致脑功能紊乱的躯体和精神疾患。 由于上述诊断标准所描述的认知损害特征与AD的早期或临床前阶段极其相似，因此，适用于以AD或临床前期诊断和治疗干预为主要目的的研究，且这个标准已经得到大多数研究者的公认。 所有患有MCI综合征患者，有些并不发展成AD，有些则进展成其他类型的痴呆，也有些个体不进展。现在已明确MCI患者在极早期就出现AD的病理改变，如果随访的时间足够长，他们可发展为AD。大部分MCI临床研究表明，符合MCI诊断的患者中约有44%的患者在3 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
阿尔茨海默病认知功能量表述评 阿尔茨海默病（AD）是老年期痴呆的主要类型，其认知功能评定已经发展为一系列标准化的信度与效度俱佳的测验工具，我们评述10余种常见工具的优缺点，简介其应用。 Wechsler成人智力量表（W AIS）、Halstead-Reitan成套神经心理测验（HRB）、Luria-Nebraska 成套神经心理测验（LNNB）等常用测验工具极少用于AD认知功能改变的评估。一方面是由于耗时长、难度高、完成率低；另一方面是因为AD以记忆功能缺损为主，而上述工具中仅LNNB有记忆量表分测验（系11个分测验之一，对AD诊断敏感性不高）。 AD认知功能测量须兼顾以下原则：覆盖AD易受损的功能领域（如记忆和语言功能）；对这些功能基本特征的检测方法具有良好的可信性；可借以判断和衡量不同严重度；完成率高；完成所需时间不宜过长，一般在30min以内。 一、床边用认知筛查量表（briefbedsidecognitiveexamination） 要求敏感性高、假阴性率低、易操作、易携带、时间短（5～10min左右完成），分析指标为总分。 1．简明精神状态量表（MMSE）［1,2］：MMSE一直是国内外最普及、最常用的老年痴呆筛查量表，它包括时间与地点定向、语言（复述、命名、理解指令）、心算、即刻与短时听觉词语记忆、结构模仿等项目，满分30分，费时5～10min，重测信度0.80～0.99，施测者之间信度0.95～1.00，痴呆诊断的敏感性大多在80%～90%，特异性大多在70%～80%。 MMSE作为AD认知筛查工具,因其敏感性强、易操作、耗时少,在社区大样本调查及临床医生对可疑病例做初步检查时得到广泛应用，但其缺点亦不容忽视： （1）项目内容容易受到受试者受教育程度影响，对文化程度较高的老人有可能出现假阴性，即忽视了轻度认知损害（如Strain报道，MMSE识别轻度认知失调的敏感性仅为0.52），而对低教育及操方言者有可能出现假阳性； （2）注意（心算）、记忆、结构模仿等项目得分并不足以反映相应的认知领域表现，不能有效地绘制个体认知廓图； （3）强调语言功能，非言语项目偏少，对右半球功能失调和额叶功能障碍不够敏感；（4）记忆检查缺乏再认项目，命名项目过于简单； （5）没有时间限制； （6）对皮质性功能紊乱比对皮质下功能紊乱更敏感； （7）不能用于痴呆的鉴别诊断，作为认知功能减退的随访工具亦不够敏感（如Clark对82例AD患者随访4年，16%的患者MMSE得分没有显著下降）。故深入研究认知损害往往采用多个更特异的测验工具搭配使用。 中文版MMSE依据不同教育程度作出的划界分是：文盲组17分、小学组20分、中学或以上组24分，低于划界分为认知功能受损。5年随访表明，正常衰老MMSE减少约0.25分/年，病理衰老约4分/年。 2．长谷川痴呆量表（HDS）［3］：Hasegawa1974年编制,1991年修订。时间和地点定向、命名、心算、即刻和短时听觉词语记忆与MMSE相似，无“复述、理解指令、结构模仿”3项，有“倒背数字、类聚流畅性、实物回忆”3项，满分30分。在类聚流畅性测验（即在规定时间内就某一类别列举尽可能多的例子），AD患者从语义类别中列举例子比从词形、语音类别中列举例子更困难。由于汉语的音、形、义分离，同音字较多，方言繁杂，文盲和低教育老人较难完成听觉词语记忆，HDS修订版采用视觉实物记忆更易为国内受试者接受、更少受教育程度影响，缺点是不能作记忆策略和机制分析。另外，MMSE的上述缺点HDS-R 也同样存在。 3．画钟测验［4］可分2种，一种是要求受试者在空白的纸上画1幅几点几分的钟，反映执行功能；另一种是要求受试者模仿已画好的钟，反映结构能力；总分16分。在90例（轻
轻度认知障碍的诊断 1. 存在记忆障碍(自诉,他人提供)； 2. 记忆检测成绩低于年龄和文化程度匹配的正常对照1.5SD； 3. 总体衰退量表(GDS)2~3级, 临床痴呆评定量表(CDR)0.5分； 4. 一般认知功能正常； 5. 日常生活能力正常； 6. 除外其他导致痴呆和脑功能障碍的躯体和精神疾患； aMCI（遗忘型轻度认知障碍）： （1）主诉主要为记忆障碍 （2）有记忆减退的客观证据（记忆下降程度低于年龄和文化匹配对照的1.5个标准差以上）（3）一般认知功能正常 （4）日常生活能力保留 （5）没有足够的认知障碍诊断为痴呆 3.1.1 MCI的诊断标准 MCI： （1）认知功能下降： 主诉或知情者报告的认知损害，而且客观检查有认知损害的证据；或/和客观检查证实认知功能较以往减退。 （2）日常基本能力正常，复杂的工具性能力可以有轻微损害。 （3）无痴呆。 VCI的分型诊断标准 一、VCI的诊断 （一）VCI的诊断需具备以下3个核心要素 1、认知损害：主诉或知情者报告的认知损害，而且客观检查有认知损害的证据，或/和客观检查证实认知功能较以往减退。 2、血管因素：包括血管危险因素、卒中病史、神经系统局灶体征，影像学显示的脑血管证据，以上血管因素不一定同时具备。 3、认知障碍与血管因素有因果关系：通过询问病史、体格检查，实验室和影像学检查排除其他导致认知障碍的原因。 VCI的程度诊断 1、VCI-ND（非痴呆血管性认知损害）：日常能力基本正常，复杂的工具性日常能力可以有轻微损害，不符合痴呆诊断标准 2、VaD：认知功能损害明显影响日常生活能力，达到痴呆程度。 VCI诊断成立后需进行以下分型诊断： 1、危险因素相关性VCI 1）有长期血管危险因素（如高血压、糖尿病、血脂异常等） 2）无明确卒中病史
病因成谜 毫无来由的大脑萎缩，只能观察到脑部细胞内多处形成B淀粉的沉淀，使脑部失去原有的功能，逐渐坏死，并且不再新生。这种现象主要发生在大脑皮质和”海马回区域”(与学习、记忆关系极为密切的前脑的一部份)，因此，老年痴呆症患者最明显的症状是：记忆力丧失；语言、判断、推理和方向感等认知功能也逐渐降低；接着出现妄想、幻觉、游走、忧郁等异常行为；意识时而清醒，时而模糊。在人体正常的衰老过程中，大脑中会产生一种叫作B淀粉样蛋白(amyloid beta)的物质，这种蛋白被认为是发生阿尔茨海默症的关键。 阿尔茨海默病的7大危险信号为： 1一次又一次地重复问相同的问题。 2一字又一字，一遍又一遍的重复叙述相同的事情。 3以前很容易和经常做的事，像做饭，缝补或玩牌，现在却忘记了。 4丧失了支付和如何管理自己财务的能力。 5在很熟悉的环境中迷路走丢，或家中的物品方错位置。 6经常忘记洗澡或长期穿同一件衣服，却强调已经洗过澡或说他的衣服是很干净的 轻度症状：阿尔茨海默病起病缓慢，通常以健忘为首发症状。如果你怀疑周围的亲人可能出现了轻度的阿尔茨海默病的临床表现，还需要观察是否有以下变化： ?记忆丧失和语言表达能力的改变 ?获取新知识的能力下降 ?完成日常生活活动的时间延长 ?情绪和人格改变，像抑郁或焦虑 ?饮食安排或按时服药出现困难 ?完成简单的算术计算、理财、持支票簿或牌出现障碍
?对所熟悉的地方位置感到迷惑 ?判断能力下降，以至于做出错误的决断 提示：即使出现上述症状的几种，患者任然可能完成绝大多数的活动甚至可以驾车。此时仍然需要看医生 中度阿尔茨海默病，大脑内的病理变化更加严重，并且向其他控制语言、认知、感觉和思维的中枢蔓延，症状变得更加显著，可以出现行为问题（此阶段约有大于65%的患者仍然不能诊断出，直到进展为中至重度）。 阿尔茨海默病中度症状： ?健忘加重，发展到忘记过去的事情像曾从事过的职业和朋友的名字 ?集中精力专注的时间缩短 ?组织思绪的能力障碍 ?认知和思维障碍（像判断能力下降，礼节的遗忘） ?语言障碍，包括表达、朗读、理解和书写方面的障碍 ?获取新知识或处理意外情况时能力下降 ?反复重复相同的语言，动作或问题 ?出现朋友和家人认知困难 ?赖散、易怒、焦虑和妄想，尤其是发生在下午或晚上时 ?幻觉、妄想、多疑或偏执 ?不注意仪表和个人卫生 ?情绪控制能力下降（像餐桌上不讲礼貌、在不恰当的时间或地点不穿衣服、 说脏话） ?象在使用淋浴和厕所或做记录时出现困难 重度症状：在阿尔茨海默病的最后阶段，脑内神经元出现广泛的损害，所有的
2型糖尿病患者认知功能的调查分析 发表时间：2016-06-22T15:55:00.027Z 来源：《航空军医》2016年第7期作者：余子英[导读] 探讨2型糖尿病患者认知功能及护理对策。 常德市第二中医院湖南常德 415000 【摘要】目的：探讨2型糖尿病患者认知功能及护理对策。方法：收集近几年我院2型糖尿病的患者，随机分为：研究组和对照组。对研究组采取认知功能调查分析，随后进行相对应的优质护理方案，对照组仅接受普通糖尿病护理。对比（1）两组对糖尿病疾病知识的掌握程度。（2）两组护理前后空腹血糖、糖化血红蛋白水平。结果：（1）研究组和对照组对糖尿病疾病知识的掌握程度分别为84.5±9.2分、72.3±8.5分，比较有差异（P<0.05）。（2）两组护理前空腹血糖、糖化血红蛋白比较无差异（P>0.05）；两组护理后空腹血糖、糖化血红蛋白比较有差异（P<0.05）。结论：我国2 型糖尿病人数不断上升，对患者的生活质量及生命带来的严重威胁，通过详细了解糖尿病患者治疗中存在的错误认为，对提高糖尿病基本知识，改善患者血糖、糖化血红蛋白水平及生活质量有重要的意义。【关键词】2型糖尿病；认知功能；护理糖尿病作为是一种终身性疾病，需要患者长期进行药物、饮食等方式来控制血糖水平，以减少糖尿病并发症的发生，但是大部分糖尿病患者对疾病认知度低，造成血糖、糖化血红蛋白迟迟不能达标，进一步导致患者出现焦虑、抑郁等负性情绪的出现，形成饮食、血糖、心理三者之间的恶性循环[1]。有学者指出通过优质护理干预能提高糖尿病患者饮食管理能力，药物服用的依从性，提高对糖尿病的认知水平[2]。因此本次研究拟收集2013年2月~2015年6月我院诊断为2型糖尿病的患者，探讨优质护理的价值。 1 资料与方法 1.1 病例选择收集近几年我院2型糖尿病的患者，随机分为：研究组和对照组。研究组和对照组平均年龄、性别分别为（56.3±8.5岁、男28例，女22例）、（55.7±9.1岁、男29例、女21例），两组性别，年龄无差异。 1.2 护理方法研究组接受优质护理，对照组接受普通糖尿病护理。 1.2.1 认知功能调查分析在患者入院后，护士及时对糖尿病患者进行评估，分析患者对糖尿病知识的掌握程度、对服用药物的规律情况。询问患者以往是否有：①不按处方配药；②漏服、服药太少；③不按医嘱用药。结果发现50例患者中有12例以往有不按规律服用药物，17例患者有遗忘服用药物现象，有9例患者不按医生医嘱进行门诊随访测血糖，调整治疗方案现象。 1.2.2 疾病教育护士用通俗易懂的语言，就糖尿病的病因、危害、预后、治疗方法与患者沟通，目的为了让患者能自我识别糖尿病的危险因素、并发症预防的方法，使糖尿病患者纠正在服用药物时的错误认识。众多研究指出糖尿病患者的认知能力和文化程度存在很大关系，因此要根据患者文化程度，选择适合患者学习的图片、书籍、报纸、宣传手册进行健康教育，让患者了解糖尿病，掌握基本特点[3]。 1.2.3 药物护理护士了解患者生活规律的同时，安排患者下次就医时间，对于出门困难行走不便的患者，护士可以将门诊医生电话告知患者，同时将医生排班表发放给患者，让患者得到主治医师的就诊电话，这样才能为规律治疗打下基础[4]。尽量选择长效剂和缓释剂，以减少患者服药次数，避免漏服现象，对于年龄大的患者，可以给患者发放药盒，通过药盒中的不同格子，让患者掌握服药时间和种类。 1.2.4 胰岛素治疗患者的护理大多数患者对胰岛素泵存在顾虑，认为自己是新科技的实验品，有焦虑、恐惧等不良情绪。因此护士应耐心讲解胰岛素泵治疗的方便性和优越性[5]。 1.2.5心理支持患者进入医院后，护士主动发现患者需要，要服务于患者开口前，如心理安慰、口头疏导、行为动作等方式安抚患者紧张情绪。保证房间安静，不能歧视患者，要给予患者精神上的呵护[6]。 1.2.6 饮食护理（1）科室成立饮食干预小组，对患者进行集体教育。（2）护士帮助患者计算出理想体重，估算每日所需总能量，列出一周食谱和总热量。（3）掌握配餐原则、热能及营养计算、制作膳食卡。有糖尿病并发症的患者，根据不同病情，个体化具体指导，在住院期间不得随意服用医嘱意外的其他食物[7]。 1.3 观察指标对比（1）两组对糖尿病疾病知识的掌握程度。（2）两组护理前后空腹血糖、糖化血红蛋白水平。 1.3.1 糖尿病疾病知识在患者出院时，发放糖尿病疾病知识问卷，问卷内容含50题基础糖尿病相关知识问题，主要从糖尿病的发病原因、治疗方法、饮食教育、运动教育出发，满分100分。 1.4 统计学数据录入 EXECEL中，经过核对无误后导入SPSS 19软件，计量资料t检验。两样本率用χ2检验法，以P<0.05有统计学意义。 2 结果 2.1 两组对糖尿病疾病知识的掌握程度研究组和对照组对糖尿病疾病知识的掌握程度分别为84.5±9.2分、72.3±8.5分，比较有差异（P<0.05），见表1。
2010年欧洲神经病学联盟阿尔茨海默病诊疗指南 一、概述 (一)目的 2008年成立工作组的目的是修改前一版欧洲神经病学联盟(EFNS)的 阿尔茨海默病(AD)诊疗指南。前一版指南采用了第4版诊断和统计手册(DSMⅣ)及美国国立神经病学、语言障碍和脑卒中研究所一阿尔茨海默病及相关疾病学会(NINCD-ADRDA)对痴呆综合征和AI)的诊断标准。本次修改的指南特别强调疾病生物标记物依据，如磁共振成像(MRI)、18F一脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(PET)和脑脊液(CSF)检测等技术所获取的进一步证据，以提高临床诊断的可信度。此外，特别注意了近期在疾病认知和行为方面的AD临床试验结果。由于AD是该指南所关注的焦点，非AD型痴呆，如血管性痴呆(VaD)、额颢叶变性(FTLD)、帕金森病痴呆(PDD)、路易体痴呆(D1，B)、皮质基底节变性(CBD)、进行性核上性麻痹(PSP)、皮质一纹状体一脊髓变性痴呆(CJD)及其 他痴呆将另述。本指南足指导临床工作的理想标准，但并不一定适用于所有情况，还应该考虑每个患者的临床表现和可用资源。该指南未讨论经济学效益，因为各国差异较大，不同国家会得出不同的结论。 (二)背景 痴呆患者在65岁及以上人群中占5．4％，患病率随年龄增长而不断升高，其中以AD为主。欧洲痴呆研究协会与欧洲AI)协会合作研究发现，目前在欧洲有845万人患有AD。痴呆给社会造成了严重的经济负担，整个欧洲每年为此花费约1410亿欧元，其中56％为非正式护理花费。
每年痴呆患者的花费为21 000欧元，因病致残约为350／10万人，相比之下，糖尿病为247／10万人。随着人类寿命的延长，预计未来30年痴呆患者数将成倍增长。早发型AD(年龄<65岁)值得特别关注，因为这种情况遗传易感性强。具有不同的临床和认知表现，与晚发型病例比较。其病程进展更快。另外患者可能仍处在劳动和生育年龄。因此对早发型AD需要特殊处理。患者在临床AD之前常先经过一个轻度认知功能障碍(MCI)时期。此时一个或多个认知域出现主观和客观障碍，但仍能保持日常活动(ADL)能力。专家组决定不对MCI综合征进行详细总结，因为MCI的疾病分类学及其与AD的关系尚在讨论中。 (三)检索及评价策略 本指南的循证依据来自于考科蓝图书馆(Cochrane Library)资料库、荟萃分析和系统综述及通过联机医学文献分析和检索系统(Medline)数据库检索到的2009年5月之前期fu中发表的原始科学论文。专家组根据科学可靠性水平评价证据(证据分级I、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ)，并采用EFNS 手册中的定义依据可靠性水平划分推荐等级(A、B或C)。对于尚无证据的重要临床问题，则根据经验和专家工作组的共识给出最佳实践建议。 二、临床诊断：病史、实验室检查、神经系统检查和躯体检查患者和知情人提供的病史应该集中在受损的认知领域、疾病进展过程、日常生活能力的损害及任何相关的非认知症状。既往病史、伴随疾病、家族史和教育史是病史的重点。神经系统检查和全身体检对于区分AD 与其他原发性退行性和继发性痴呆及伴随疾病尤为重要。虽然目前尚
轻度认知功能障碍的康复治疗进展 【关键词】轻度认知功能障碍;康复治疗;综述 随着人口的老龄化，轻度认知功能障碍受到越来越广泛的关注，目前认为MCI 是介于正常老化和痴呆之间的一种认知缺损状态，处于这种状态的个体存在超出其年龄所允许的记忆障碍, 而记忆以外的大脑高级神经功能被保留,且日常生活不受影响的状态, 达不到痴呆的诊断标准。如何对疾病进行干预，延缓甚至逆转病情的发展引起了人们的研究。本文就MCI的康复治疗进展作一综述。 1 认知训练 1.1 认知功能训练朱宏霞［1］对40例MCI患者进行认知功能训练，包括心理护理、记忆障碍训练、定向力训练、逻辑思维障碍训练、日常生活能力训练等。干预前后进行MMSE和ADL评定。结果认知训练后患者的认知功能有明显提高(P＜0.05)，日常生活能力有明显改善(P＜0.01)。结论:认知训练可明显提高老年轻度认知功能障碍患者的认知功能。王海丽、杨华清［2，3］等发现认知训练结合康复训练不仅能改善脑卒中后患者的认知功能障碍，而且还能促进患者平衡、运动能力及日常生活能力的恢复。Kinsella GJ［4］应用认知训练治疗遗忘型MCI。方法:52 mCI患者和52正常人随机分为训练组和对照组，主要评价为2周和随访4月后的前瞻性记忆和记忆策略。结果:每天的记忆(前瞻性记忆工作)经过干预后明显改善,尽管自我评价没有表现出相类似的结果。结论:在轻度认知障碍的早期,运用认知恢复的补偿策略进行干预,可以帮助提高日常记忆能力(前瞻性记忆任务和知识的记忆策略)。Vidovich MR［5］设计了认知活动促进健康老龄化的研究(PACE)来检测MCI老年人通过认知活动干预是否能减少认知能力下降的几率。方法:将160个MCI患者随机分配到两个治疗组:非特异性的教育组和认知活动组。干预措施包括90分钟的认知训练，共10个疗程，主要评分标准为剑桥认知评分。其他疗效如改变记忆、注意力、执行功能、情绪和生活质量也进行检测。这个项目产生的最好的证据是认知活动可作为防止老年人的认知衰退与MCI的策略。 1.2 计算机辅助认知训练Cipriani G［6］研究了以计算机为基础的认知训练对AD、轻度认知障碍(MCI)、多系统萎缩(MSA)的影响。10个AD患者(MMSE 评分23.9± 2.4)、10个MCI患者［MMSE评分(28.0±1.4)分］和3个MSA患者［MMSE评分（26.7±2.3)分］参加了此项研究。每个人参加两项训练计划，并在两疗程后评价认知和非认知功能。结果AD组MMSE分数显著提高(P=0.010)。相反, 另外两组MMSE随访基线分数仍相当稳定的。AD患者在语言生成方面(P=0.036)和执行功能(P=0.050) 也有明显的改善。MCI患者在行为记忆方面能够显著地改善(P=0.017)。多系统萎缩组无显著改善。其数据表明根据患者的不同诊断给予个性化的康复干预可能有不同的效果。MCI和AD患者在整体和/(或)在特定的认知领域有显著的改善。相反,MSA患者没有任何收益。Eckroth-Bucher M［7］将传统的认知刺激与计算机相结合，每天训练45分钟，一周2次，共6周。32个轻中度认知损害和正常人随机分为对照组和训练组。结果:轻度和中度
综述 糖尿病微血管病变与认知功能障碍的关系 糖尿病是一组与胰岛素分泌或作用异常有关的以高血糖为特征代谢疾病群，同时存在脂肪、蛋白代谢紊乱。病因未明，遗传、自身免疫、环境均可能参与其发病，累及全身各个系统。糖尿病患者较正常人更易发生认知功能障碍。在此就糖尿病合并认知功能障碍的病理生理学改变、相关机制作一综述。 1．糖尿病微血管病变 糖尿病微血管病变(DMAP) 是糖尿病患者特有的慢性并发症，是糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR) 、糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)、糖尿病性神经病变(diabetic neuropathy，DNP)等微血管病变共同的病理基础，也是糖尿病病人致死、致残的主要原因之一[1]。 微血管是指微小动脉和微小静脉之间，管腔直径在100gm以下的毛细血管网。微血管障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是2型糖尿病病人DMAP的典型改变，常伴有微循环异常，病变分布非常广泛，以眼底、肾小球、神经等为主，此外还包括皮肤等，最终导致多脏器损害。2型糖尿病病人DMAP起病隐匿，尤其是DR，在早期没有任何症状。在DMAP患者中DR约34．3%，DN约33．6%，DNP 约60．3%[2]，2型糖尿病患者的病程与其DMAP的发生有着明显的关系，其病程越长，DMAP的发生率越高[3，4]。各种微血管并发症是影响2型糖尿病患者生存质量的主要因素。 2．糖尿病认知功能障碍发病机制 糖尿病认知功能障碍发病是糖尿病慢性并发症之一，给患者家庭和社会都造成很重的负担。临床主要表现为轻、中度认知功能障碍，学习和记忆能力下降[5]，与脑老化及阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)均有密切联系[6]。目前，关于糖尿病认知功能障碍发病的机制尚不清楚，临床药物治疗的效果十分有限。目前国内外研究表明引发糖尿病认知功能障碍发病的核心为脑神经元受损、缺失和功能下调。而影响糖尿病脑神经元功能的可能机制有脑血管因素、代谢失调、神经生长因子缺乏、细胞存活传导信息通路的障碍、神经细胞凋亡等。[7] (1) 长时程增强(LTP)效应的降低 已有研究表明，神经突触的可塑性与生物体学习和记忆过程密切相关。LTP 和长时程抑制(LTD)则被认为是反映了突触水平上的信息贮存过程，初步沟通了神经细胞可塑性变化与整体的学习记忆行为之间的关系[8]。实验发现糖尿病大鼠海马CAl区高频刺激后引起的突触增强效应较正常大鼠明显减弱，持续时间也明显缩短，突触增强能力明显减退[9]。糖尿病大鼠海马CAl区N-甲基-D-天门冬氨酸
2018中国痴呆与认知障碍诊治指南(六)：阿尔茨海默病痴呆前阶段 （全文） 近年来，来自携带遗传风险的人群和临床认知正常的老年人的荟萃证据表明，阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)的发生是一个连续的病理过程，这一进程在临床诊断为痴呆的多年前就已经开始[1]。由于针对AD痴呆期的新药临床试验屡屡失败，研究人员逐渐认识到AD研究的重点应该转移到AD痴呆前阶段。 一、AD痴呆前阶段的概念 2011年在美国国立老化研究所和阿尔茨海默病协会(NIA-AA)制定的AD新的诊断标准中明确提出了AD临床前阶段的概念[2]。AD痴呆阶段是指AD病理生理发展到一定程度而出现临床症状的时期，相当于传统意义上的AD，而AD痴呆前阶段(pre-dementia stage)是一个新的概念，此阶段可有AD病理生理改变，无或有临床症状，包括临床前AD(preclinical stages of AD)和AD源性轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment due to AD，MCI due to AD)。将临床前AD和AD源性轻度认知障碍合称为AD痴呆前阶段的意义在于：(1)与临床前AD 和AD源性轻度认知障碍的概念相比，AD痴呆前阶段的概念更容易理解，有利于唤起研究人员和公众对这一阶段的重视；(2)目前对AD的干预研究主要是前移至临床前AD和AD源性轻度认知障碍阶段，而这两个阶段都包含在AD痴呆前阶段的概念中。
临床前AD是AD发生的最早期，此期没有认知障碍的临床表现或者仅有极轻微的记忆力减退主诉，部分患者有家族遗传史，可通过脑脊液或影像学检查如PET淀粉样蛋白成像来诊断[3]。需要指出的是，目前临床前AD的概念和框架主要用于科研和药物临床试验，不宜用于临床诊断，一方面是目前临床前AD的诊断方法仍不成熟，另一方面临床前AD的患者只是进入了AD病理生理进程的早期，在患者的有生之年并不一定会发展为AD，如果冠以临床前AD的诊断，会引起不必要的压力和恐慌。二、AD痴呆前阶段的诊断 神经生物学和分子影像学等研究领域的最新进展提供了在活体体内检测AD病理生理过程的方法，这包括Aβ在脑内的沉积、脑脊液中Aβ和tau 蛋白含量与修饰的动态变化等。这些变化已被证实出现于认知正常的老年人，并且表现出与轻度认知障碍和AD痴呆患者相同的模式。 2011年，美国国立老化研究所与阿尔茨海默病协会正式提出了临床前AD的概念性框架和用于研究的标准[2]。该标准对临床前AD进行了分期，包括第一阶段，无症状脑淀粉样变的阶段；第二阶段，淀粉样蛋白阳性＋突触功能障碍和(或)早期神经退行性变阶段；第三阶段，淀粉样蛋白阳性＋神经退行性变的证据＋极轻微的认知下降[2](表1)。该标准强调了生物标志物在临床前AD早期诊断中的价值：通过PET淀粉样蛋白显像上示踪剂保留增多和(或)脑脊液中Aβ42含量下降来追踪脑内淀粉样变，通过脑脊液tau或磷酸化tau水平增高、FDG-PET脑内AD样代谢减低以及特定解剖分布(顶叶后部和中部、后扣带回和后颞叶)的灰质丢失、海马萎缩来追踪早期神经退行性变。
中国痴呆与认知障碍诊治指南(二)：阿尔茨海默病诊治指南（全文） 阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)的诊断近三十年来有了很大的进展，在诊断方面，新的标准不断推出，极大地提高了诊断的准确性，但治疗仍以改善症状、阻止痴呆的进一步发展、维持残存的脑功能、减少并发症为主要原则。 一、AD诊断标准 第一个国际公认的AD诊断标准是1984年发表于Neurology的美国国立神经病、语言障碍和卒中研究所-阿尔茨海默病及相关疾病协会(National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke-Alzheimer Disease and Related Disorders Association，NINCDS-ADRDA)标准[1]。2000年更新的DSM-Ⅳ-R标准也广为使用。这两个标准都包括3个方面：(1)首先符合痴呆的标准；(2)痴呆的发生和发展符合AD的特征：隐匿起病、缓慢进行性恶化；(3)需排除其他原因导致的痴呆。2007年国际工作组(International Working Group，IWG)在Lancet Neurology发表了NINCDS-ADRDA诊断标准的修订版[2]，即IWG-1诊断标准。新标准打破了既往AD排除性诊断模式，首次将生物标志物纳入AD诊断，并提出AD是一个连续的过程，强调情景记忆损害是AD的核心特征。2011年美国国立老化研究所和阿尔茨海默病协会(National Institute on Aging-Alzheimer′s Association，NIA-AA)发布了AD诊断标准指南，即NIA-AA诊断标准。NIA-AA诊断标准进一步强调了AD疾病过程的连续性，病理生理进程在AD出现临床症状前15～20
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。 目录 1基本简介 2最新诱因 3症状体征 4临床分期 5用药治疗 6饮食保健 7预防护理 8病理病因 9疾病诊断 10检查方法 11并发症 12发病机制 本段最新诱因 当个洒脱“单身贵族”成为了很多都市人的新选择时，发表在《英国医学杂志》上的一项新研究却提醒我们，你的记忆力可能会在长期单身生活的日子里，悄然流逝。芬兰科学家对1400名参与者进行了长达20年的随访研究结果发现，无论是因为找不到合适对象、不想结婚、离婚还是丧偶等原因，长期单身的人记忆力仿佛特别“脆弱”，年老后很轻易出现比较严重的记忆受损或者失忆症状，罹患老年痴呆的风险也较高。而与之相反，处在幸福的婚姻或是恋爱状态，则有助于维持记忆力。研究人员表示，婚姻生活中，夫妻间的沟通互动不仅能在不知不觉中让大脑得到锻炼，积极刺激记忆力发展，还能相互填补“记忆漏洞” 患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病、感染、手术、轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕、难于表述的头痛、多变的躯体症状或自主神经症状等。[2] 逐渐发生的记忆障碍(memory impairment)或遗忘是AD的重要特征或首发症状。 （1）近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词、约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少。远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆。Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。 （2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名、地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名。检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。 认知障碍(cognitive impairment) 是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。
精神障碍诊疗规范（2020 年版）—阿尔茨海默病 一、概述 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。一般在 65 岁以前发病为早发型，65 岁以后发病为晚发型，有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病，无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。据世界卫生组织报告，目前全球约有5000 万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病是最常见的类型。阿尔茨海默病可能的危险因素包括：增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。 二、病理、病因及发病机制 阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩，镜下病理改变以老年斑（senile plaques，SP）、神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFT）和神经元减少为主要特征。SP 中心是β淀粉样蛋白 （β-amyloid p rotein，Aβ），NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白，即tau 蛋白。在阿尔茨海默病的发病中，遗传是主要的因素之一。目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种，分别为淀粉样前体蛋白（amyloid precursor p rotein，APP）基因、早老素1（presenilin 1， PSEN1）基因、早老素 2（presenilin 2，PSEN2）基因和载脂蛋白 E （apolipoprotein E，ApoE）基因。其中，前3 种基因的突变或多态性
与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切，ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。同时，阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。 三、临床特征与评估 （一）临床特征 一般将阿尔茨海默病患者的症状分为“ABC”三大类。A （activity）是指生活功能改变：发病早期主要表现为近记忆 力下降，对患者的一般生活功能影响不大，但是从事高智力活动的患者会出现工作能力和效率下降。随着疾病的进展，工作能力的损害更加突出，同时个人生活能力受损的表现也越发明显。在疾病晚期，患者在包括个人卫生、吃饭、穿衣和洗漱等各个方面都需要完全由他人照顾。 B（behavior）是指精神和行为症状：即使在疾病早期，患者也会出现精神和行为的改变，如患者变得主动性缺乏、活动减少、孤独、自私、对周围环境兴趣减少、对周围人较为冷淡，甚至对亲人也漠不关心，情绪不稳、易激惹。认知功能的进一步损害会使精神行为症状恶化，可出现片断的幻觉、妄想（多以被偷窃和嫉妒为主）；无目的漫游或外走；睡眠节律紊乱，部分患者会出现昼夜颠倒情况；捡拾收藏废品；可表现为本能活动亢进，如性脱抑制、过度进食；有时可出现激越甚至攻击行为。 C（cognition）是指认知损害：阿尔茨海默病的神经认知损害以遗忘为先导，随后会累及几乎所有的认知领域，包括计算、定向、视
老年痴呆(阿尔茨海默病)测试表
病因成谜 毫无来由的大脑萎缩，只能观察到脑部细胞内多处形成β淀粉的沉淀，使脑部失去原有的功能，逐渐坏死，并且不再新生。这种现象主要发生在大脑皮质和”海马回区域”（与学习、记忆关系极为密切的前脑的一部份），因此，老年痴呆症患者最明显的症状是：记忆力丧失；语言、判断、推理和方向感等认知功能也逐渐降低；接着出现妄想、幻觉、游走、忧郁等异常行为；意识时而清醒，时而模糊。在人体正常的衰老过程中，大脑中会产生一种叫作β淀粉样蛋白（amyloid beta）的物质，这种蛋白被认为是发生阿尔茨海默症的关键。 阿尔茨海默病的7大危险信号为: 1 一次又一次地重复问相同的问题。 2 一字又一字，一遍又一遍的重复叙述相同的事情。 3 以前很容易和经常做的事，像做饭，缝补或玩牌，现在却忘记了。 4丧失了支付和如何管理自己财务的能力。 5 在很熟悉的环境中迷路走丢，或家中的物品方错位置。 6 经常忘记洗澡或长期穿同一件衣服，却强调已经洗过澡或说他的衣服是很干净的
阿尔茨海默病中度症状： ●记忆障碍-健忘加重，发展到忘记过去的事情像曾从事过的职业和朋友的名字 ●集中精力专注的时间缩短 ●组织思绪的能力障碍 ●认知和思维障碍(像判断能力下降，礼节的遗忘) ●语言障碍，包括表达、朗读、理解和书写方面的障碍 ●获取新知识或处理意外情况时能力下降 ●反复重复相同的语言，动作或问题 ●出现朋友和家人认知困难 ●懒散、易怒、焦虑和妄想，尤其是发生在下午或晚上时 ●幻觉、妄想、多疑或偏执 ●不注意仪表和个人卫生 ●情绪控制能力下降(像餐桌上不讲礼貌、在不恰当的时间或地点不穿衣服、说脏话) ●像在使用淋浴和厕所或做记录时出现困难 重度症状：在阿尔茨海默病的最后阶段，脑内神经元出现广泛的损害，所有的自我感觉消失。在这一阶段，需要全天护理检测，
阿尔茨海默病 集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-
阿尔茨海默病 阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 基本信息 别????称早老性痴呆，老年性痴呆，老年前期痴呆 英文名称Alzheimerdisease，AD 就诊科室神经内科多发群体70岁以上 常见症状记忆障碍，失语，失用，失认，视空间技能损害，执行功能障，人格、行为改变等 传染性无 阿尔茨海默病病因 该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。 2.一些躯体疾病
糖尿病与轻度认知功能障碍 目的探讨2型糖尿病﹙Type 2 diabetes mellitus，T2DM﹚患者轻度认知功能障碍（MCI）的影响因素。方法以T2DM患者280例和非T2DM患者204例为研究对象，并分为轻度认知功能障碍组（A组，252例）与认知功能正常组（B 组，232例）。分别对影响认知功能的各种因素进行单因素、多因素Logistic回归分析。280例T2DM患者中，合并MCI者188例，认知功能正常者92例，并对T2DM认知功能的影响因素进行Logistic回归分析。结果①糖尿病、收缩压升高是MCI的危险因素，而较高的文化程度则是MCI的保护因素；②血糖控制的情况和微血管的积分是T2DM患者MCI的危险因素，而较高的文化程度是T2DM 患者MCI的保护因素（P＜0.05）。结论①控制2型糖尿病患者的血糖、血压利于改善认知功能；②T2DM是影响MCI发生、发展的危险因素。 标签：2型糖尿病；认知障碍；危险因素 近些年来，老年人认知功能障碍的发生率逐年提高，症状典型的认知功能障碍相对容易诊断，但难以取得较好的治疗效果[1]，所以，加强对早期认知功能障碍的诊断，对延缓认知功能减退有非常重要的意义。本文旨在论证2型糖尿病（T2DM）和MCI的关系以及可影响MCI的相关因素，为MCI的早期诊断和治疗提供有力的依据。 1 资料与方法 1.1一般资料选取2008年1月～2012年12月在本科进行住院治疗的280例T2DM患者和204例同期在本院体检中心进行体检的健康人为研究对象。T2DM的诊断依据世界卫生组织1999年制定的糖尿病分型标准。MCI的诊断标准按照美国精神病学会制定的精神障碍诊断第4版（DSM-IV），将上述受检者分为A、B组两组，A组为MCI患者，共252例，男164例，女88例；年龄为60～78岁，平均年龄（68.3± 2.5）岁，病程为1～9年，平均（4.8±1.1）年；B组为认知功能正常者，共232例，男140例，女92例，年龄为61～77岁，平均年龄（67.9±2.8）岁。两组在年龄、性别身高，体重，体重指数方面均无明显统计差异，具有可比性。本项研究具有下列之一者均排除入组：脑血管病史；近2w内服用过降脂药、利尿剂、β-受体阻滞剂及糖皮质激素；有严重心、肺、肝、肾功能不全等病史；有诊断明确的外伤、脱髓鞘改变、肿瘤、一氧化碳中毒、感染及其他可引起中枢神经系统的疾病和病史等；有严重的低血糖或酮症酸中毒等昏迷史；有精神疾病者；有酒精依赖病史。 1.2方法本组全部研究对象均仔细询问病史并进行系统的内科查体、实验室检查〔主要包括血常规、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）、胰岛素敏感指数、糖耐量试验、肝肾功能、血脂〕、心电图。高脂血症分型：总胆固醇（TC）>5.2 mmol/L和/或三酰甘油（TG）>1.9mmol/L。血糖控制差：糖化血红蛋白（HbA1c）≥7%。糖尿病的微血管并发症的筛查：①糖尿病肾病：>2次尿清蛋白排泄率>20ug/min；②糖尿病视网膜的病变：通过眼底造影证实；③糖尿病神经病变：
事实上,有20%的健忘是病理性的，即记忆减退速度比正常生理性记忆减退要快得多。而存在病理性健忘又无痴呆的这种状态即为轻度认知功能障碍。东南大学附属中大医院精神科袁勇贵 1、什么是轻度认知功能障碍？ 一般情况下,随着年龄的增长老年人的认知功能不可避免的出现衰退,此间发生不同的生理和病理过程, 形成不同的老年认知状态，对于正常的老年认知状态包括成功老龄，即老年人认知能力没有衰退,甚至超过正常年轻人。有报道估计这部分人约占老年人群的5 %。另外一种就是多数人存在的正常老龄，即相对于年轻人认知能力呈下降趋势,但在没有病理过程影响的情况下,这种健康老化所致的认知改变是微小的、缓慢的,且不影响功能。对于病理状态下的认知功能状态包括轻度认知功能障碍和认知损害较严重的痴呆。轻度认知功能障碍是相对于年龄和教育程度的记忆或其它认知功能减退，又不足以诊断痴呆，且日常生活能力完好的一种亚临床状态，是介于正常老龄和痴呆的一个过渡阶段。目前我国华北地区 6 0 岁以上老年人 MCI 患病率为 8.08%，国外研究老年人群痴呆患病率为 3%～18%，我国痴呆患病率60 岁以上人群为0.75%～4.69%，由此可见轻度认知功能障碍的患病率明显高于痴呆。研究已表明轻度认知功能障碍是老年性痴呆的前驱阶段，每年约10-15%，转化为痴呆，6年可高达80%，而正常老人每年仅1-2%转化为痴呆，因此轻度认知功能障碍具有发展为痴呆的高度风险。 2、轻度认知功能障碍的临床特征和如何进行临床分型？ 轻度认知功能障碍临床表现为记忆力、语言功能，注意力、执行功能、视空间结构功能或计算力的减退在这些不同的认知领域中以记忆力减退是最主要也是最常见的临床表现，尤其是近期记忆力减退明显，表现为丢三落四"、"说完就忘"，“同一问题反复提问”，学习新知识困难，而远期记忆相对保存，表现为十多年甚至几十年前的事都记得清清楚楚。其它亦可有不同程度的，同时尚可伴有情感障碍，如抑郁，焦虑，易激惹等。临床影像学表现头颅磁共振成像检查显示海马、内嗅皮层萎缩明显，且海马萎缩的程度预示病程进展，海马萎缩的越明显发展为痴呆的可能性就越大。根据临床表现轻度认知功能障碍分为遗忘型和非遗忘型，前者最为多见，主要以记忆力减退为主，可伴或不伴其它认知功能障碍，此型往往发展为阿尔茨海默病。后者以除记忆力以外的其它认知功能减退为表现，如语言功能、执行功能，注意力或视空间结构功能的减退，此型可发展为额颞叶痴呆，Lewy小体痴呆等。此外根据病程发展轻度认知功能障碍可分为进展型，随病程进展为痴呆；稳定型，认知相对保持稳定不变；另外则有一部分患者 可好转恢复正常。 3、轻度认知功能障碍的危险因素有哪些？ 了解轻度认知功能障碍的危险因素有助于对其早期干预，延缓或阻止病情发展。众多研究表明，高龄、受教育程度低、高血压病、高脂血症、心脏病、糖尿病、短暂性脑缺血发作(TIA、吸烟和饮酒、ApoE4+等位基因多态性等是导致并使MCI加剧发展的危险因素。慢性高血压可以引起脑动脉硬化和毛细血管病变，损害脑灌注和脑代谢，而以上这些改变最终导致神经元变性、细胞死亡和认知下降；高脂血症(血浆胆固醇>200mg／dl，甘油三脂>150mg／d1可增加血液粘稠度，加速脑动脉硬化的发生，降低脑血流，增加认知障碍的危险性。研究表明，胆固醇在AD的发病中参与了邮类淀粉样蛋白的形成与沉积，破坏突触的可塑性，促进tau蛋白磷酸化，最终导致神经元变性；心脏病(心肌梗死、心室疾病、心律失常、充血性心力衰竭、心电图和超声心动图异常等是MCI的危险因素，血流动力学因素，脑的低灌注和低代谢是心脏病患者认知损害的原因；糖尿病也是MCI的危险因素。国外研究的认知衰退的人群中糖尿病的患病率为17．1％，而正常对照组为4．4％。血管性危险因素可能在MCI发病机理中起着重要的作用；早期和有效控制血管性危险因素能降低晚年认知功能下降和痴呆的发病率。受教育程度低者是MCI的危险因素，可能的机制是受教育程度低者缺少知识的刺激，使神经元丧