综述
糖尿病微血管病变与认知功能障碍的关系
糖尿病是一组与胰岛素分泌或作用异常有关的以高血糖为特征代谢疾病群，同时存在脂肪、蛋白代谢紊乱。病因未明，遗传、自身免疫、环境均可能参与其发病，累及全身各个系统。糖尿病患者较正常人更易发生认知功能障碍。在此就糖尿病合并认知功能障碍的病理生理学改变、相关机制作一综述。
1．糖尿病微血管病变
糖尿病微血管病变(DMAP) 是糖尿病患者特有的慢性并发症，是糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR) 、糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)、糖尿病性神经病变(diabetic neuropathy，DNP)等微血管病变共同的病理基础，也是糖尿病病人致死、致残的主要原因之一[1]。
微血管是指微小动脉和微小静脉之间，管腔直径在100gm以下的毛细血管网。微血管障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是2型糖尿病病人DMAP的典型改变，常伴有微循环异常，病变分布非常广泛，以眼底、肾小球、神经等为主，此外还包括皮肤等，最终导致多脏器损害。2型糖尿病病人DMAP起病隐匿，尤其是DR，在早期没有任何症状。在DMAP患者中DR约34．3%，DN约33．6%，DNP 约60．3%[2]，2型糖尿病患者的病程与其DMAP的发生有着明显的关系，其病程越长，DMAP的发生率越高[3，4]。各种微血管并发症是影响2型糖尿病患者生存质量的主要因素。
2．糖尿病认知功能障碍发病机制
糖尿病认知功能障碍发病是糖尿病慢性并发症之一，给患者家庭和社会都造成很重的负担。临床主要表现为轻、中度认知功能障碍，学习和记忆能力下降[5]，与脑老化及阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)均有密切联系[6]。目前，关于糖尿病认知功能障碍发病的机制尚不清楚，临床药物治疗的效果十分有限。目前国内外研究表明引发糖尿病认知功能障碍发病的核心为脑神经元受损、缺失和功能下调。而影响糖尿病脑神经元功能的可能机制有脑血管因素、代谢失调、神经生长因子缺乏、细胞存活传导信息通路的障碍、神经细胞凋亡等。[7]
(1) 长时程增强(LTP)效应的降低
已有研究表明，神经突触的可塑性与生物体学习和记忆过程密切相关。LTP 和长时程抑制(LTD)则被认为是反映了突触水平上的信息贮存过程，初步沟通了神经细胞可塑性变化与整体的学习记忆行为之间的关系[8]。实验发现糖尿病大鼠海马CAl区高频刺激后引起的突触增强效应较正常大鼠明显减弱，持续时间也明显缩短，突触增强能力明显减退[9]。糖尿病大鼠海马CAl区N-甲基-D-天门冬氨酸
依赖的突触可塑性LTP随着糖尿病病程延长，其表达逐渐减弱，并与糖尿病病程长短和病情的严重程度有关。随着糖尿病病程延长和病情严重，LTP诱导能力下降(100 m)、LTD增强(1 Hz) [8]。LTP效应与年龄也有关，糖尿病引起的学习记忆障碍随年龄增长而加重，老龄糖尿病大鼠学习记忆的减退和突触可塑性LTP的损害较低龄大鼠更为明显[6]。
(2) 神经营养因子缺乏
神经营养因子(neurotrophic factors，NTF)与特异性受体结合，被轴突末端摄取，经轴浆流逆向送到神经元胞体发挥维持和促进神经细胞生长、存活、分化和执行功能的作用。
神经元丢失或功能低下反映了神经元的存活存在某些障碍，最终引起神经元代谢障碍或神经元退行性变。有研究发现，链脲佐菌素(srz)诱导的糖尿病鼠的NGF水平在靶组织中增高，在坐骨神经和交感神经节中降低，提示NGF逆向轴索运输被损害，不利于神经再生；同样神经营养素-3(NT-3)在传出和传入迷走神经中的减少也是源于逆向轴索运输被损害[10]。SIZ诱导糖尿病大鼠脑内BDNF蛋白和BDNF mRNA显著减少。免疫组织化学和Western blot免疫印迹实验表明，SIZ 诱导的糖尿病大鼠脑区海马NGF、BDNF、NT-3蛋白含量发生了明显变化；以及在糖尿病小鼠海马内表达的NT-3及胆碱乙酰化酶的神经元数明显减少，这些变化可能是形成糖尿病认知功能障碍发病的基础之一[11]。
(3) PI3K信号转导通路障碍
NTF和它的受体Trk结合后，激活Ras蛋白，发生一系列涉及蛋白激酶链相继激活的连锁反应，产生许多对神经突起生长及基因转录的继发反应。在NTs依赖的神经元存活中Ras不是直接起作用，而是经过转化和介导NTs启动的多个信号转导途径，主要包括PI-3K/Akt和MEK/MAPK。
PI3K/Akt途径是其中最为主要的细胞存活信息转导途径之一。PDK通路的主要成分为Akt／PKB和磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(P-CREB)。已有实验证明，1型和2型糖尿病神经元均存在细胞存活因子转导通路PI3K-Akt-CREB的障碍，用Western blot方法发现SIZ糖尿病大鼠4周即出现海马IGF-IRa、Akt/PKB 和CREB的表达减少，Bax、AIF和GSK-3β的表达则增加[12]。而通过外源性NTF 可使NGF的表达恢复正常，下调的信号途径相关蛋白Akt／PKB和P-CREB接近正常。实际上，神经元存活信号转导通路的激活是正常控制神经元凋亡的主要途径。当神经元存活因子长期缺乏或减少时，使其受体后传导信号的强度低于阈值，致使神经元基因转录不能被激活而导致神经元逐步产生退行性改变，甚至凋亡。神经元退行性变实质上是神经元处于凋亡前状态，对凋亡刺激较正常神经元更为敏感。因此，PI3K神经元存活信号转导通路的异常，将会导致神经元逐步产生退
行性变，甚至凋亡。从而出现脑功能的障碍。
(4) 神经细胞凋亡
凋亡是细胞程序性死亡。在细胞凋亡的发生发展过程中，Bcl-2家族和半胱氨酸蛋白酶(caspase)家族起重要作用。
1997年Michel等报道52例糖尿病尸检病例，其中生前具有轻、中度认知障碍者占23例(AD 9例、血管性痴呆4例、混合性痴呆l0例)，说明糖尿病脑实质病理改变以AD为主，血管性痴呆为辅。而神经元细胞的死亡或皱缩是AD的典型特征之一。Bcl-2相关蛋白Bax是Bcl-2家族成员之一，Bax蛋白的过渡表达可诱导和加速细胞凋亡。Bax和Bcl-2以及其他Bcl-2家族成员的蛋白产物之间的比例对细胞凋亡起着重要作用。而在AD脑和SIZ诱导的糖尿病鼠中Bax蛋白表达增高[12]。另外，Muranyi等[13]在用SIZ诱导的糖尿病大鼠7天后，经30 min动脉闭塞造成一次性脑缺血模型，在缺血后3 h和6 h后，caspase-3的蛋白表达比非糖尿病对照组显著升高。
(5) 神经细胞存活信息转导通路障碍
神经细胞存活信息转导通路主要途径：神经细胞存活因子(NTs、IGF-IRα等)→PI3K→AKT→BAD-l4-3-3→CREB→Bel-2→细胞存活。这一途径中各种成分磷酸化是使神经元存活的必要条件，如果各种成分不被磷酸化，就必然导致神经元的凋亡，NTF是激活这一通路最有效的因子。Bcl-2是CREB的下游靶位，NTF通过信息传导途径激活Akt/PKB和CREB，而使Bcl-2的表达增高，因此，NTF同时通过Bcl-2家族抑制神经元凋亡信息转导通路。
当神经元存活因子长期缺乏或减少时，使其受体后传导信号的强度低于阈值，致使神经元基因转录不能被激活而导致神经元逐步产生退行性改变，最终使神经元凋亡。当AKT缺乏时，不能控制procaspase-9作用，将会启动caspase的级联反应；以及不能使Bad磷酸化时，Bad与抗凋亡蛋白Bcl-2及Bcl-XL的结合形成异源二聚体，同时产生Bax同源二聚体。两条途径都使神经元凋亡或处在凋亡前状态。当P-CREB缺乏时，不能激活Bcl-2基因，Bcl-2表达过少，失去抑制凋亡的功能，最终使神经元凋亡。有实验表明．Bcl-2能调节NTs依赖的神经元存活，而破坏Bcl-2将导致神经元致死性的损伤[14]。动物实验表明，糖尿病神经元存在细胞存活因子转导PI3K通路障碍，通过补充外源性NTFAPPl7肽可使STZ诱导糖尿病大鼠海马NGF的表达恢复正常，下调的信号途径相关蛋白Akt／PKB和CREB接近正常[12]。因此，糖尿病脑病发生的机制可能是NTF的缺乏，导致神经元存活信息传导通路的障碍，最终导致神经元细胞的凋亡。
(6) 灌流不足
海马、前额叶、颞叶、大脑皮质的神经元对缺血十分敏感，而这些区域是与
学习记忆能力密切相关的脑区。这些脑区细胞的损害必然会引起以学习记忆能力下降为主的痴呆症状。，脑缺血首先引起脑组织葡萄糖和氧供应缺乏，导致线粒体能量代谢障碍，进一步通过氧化应激、钙超载、兴奋性毒性作用等损伤细胞，引起神经元坏死或凋亡，而且缺血程度和持续时间将会加重神经元坏死或凋亡[15]|。短暂脑缺血再灌注损伤可导致海马CAl区锥体细胞Bax、Bel-2和caspase-3的表达，脑缺血后再灌注会导致神经元损伤和细胞凋亡[16]。已有实验证实改善脑血流能抑制神经元凋亡。
由STZ诱导引起糖尿病大鼠出现认知功能障碍后，其在海马血流量比正常对照组减少30％；下丘脑减少37％；而应用血管紧张素转换酶抑制剂依那普利能改善认知功能和脑血流。王桂侠等[17]报道STZ诱导的糖尿病大鼠于缺血再灌12、24、72 h，在缺血半影区用原位末端标记法检测的凋亡阳性细胞比非糖尿病组多；用琼脂糖凝胶电泳定性分析细胞凋亡，糖尿病组可见5~6条的DNA断裂的梯形条带，非糖尿病组3~4条。在电镜下观察，缺血再灌24 h后，糖尿病组可见线粒体肿胀，内嵴排列紊乱、空泡形成，严重者还可见细胞膜溶解，核膜不完整，核基质消失。Muranyi等[13]。也强调引起脑缺血再灌糖尿病大鼠脑神经元的死亡，细胞凋亡起了关键性的作用。由糖尿病导致的血管病变进而造成脑缺血也是糖尿病本身会引发的结局。而且，脑缺血对老年痴呆有重要作用。因此，脑缺血导致神经元细胞凋亡也是造成糖尿病脑病发展的一个重要因素。
此外有大量研究证明血脑屏障的改变是糖尿病认知功能障碍的发病机制之一。糖尿病患者脑微血管病变普遍存在，而血脑屏障（BBB）是脑微血管独特的生理功能，其从结构到功能发生了一系列的改变，其中包括转运功能的改变——葡萄糖BBB转运减少（这可能是CNS对长期高血糖毒性作用的一种适应）。其机制是葡萄糖转运子的表达减少，从而引起脑组织对葡萄糖的摄入减低，导致认知功能障碍[18]。而近来有研究证明IGF-I可以提高葡萄糖转运子转运葡萄糖的能力。因此IGF-I可以通过改善BBB葡萄糖的转运来改善认知功能。
在上个世纪，几个研究都提出了反复低血糖对认知的影响。虽然，成人1型糖尿病病人的回顾性研究已经表明，反复发作严重低血糖病史与轻微的认知功能损害有关。但是，大规模的前瞻性研究并没有发现其中的联系。
3．糖尿病微血管病变与认知功能障碍的关系
已有一些证据证明，假设在高血糖影响下，脑部也有微血管病变的前提下，微血管并发症尤其肾脏病变和外周神经病变可以预测1型糖尿病病人的认知功能下降[19]。
另有研究指出，临床表现为无症状性（沉默性）脑梗死（SCI）的大脑微血管疾病可以预测2型糖尿病患者肾脏疾病的进展。在608例无明显脑血管或心血
管疾病或明显肾病的2型糖尿病患者平均7.5年的随访中。608名患者中有177名患者经脑磁共振成像诊断为SCI。SCI患者与无SCI患者相比，终末期肾脏疾病或死亡的风险显著增加[危险比2.44，95％可信区间1.36至4.38]。SCI患者接受任何形式透析或血清肌酐浓度翻倍的风险也较高[危险比4.79; 95％CI为2.72至8.46]。SCI患者与无SCI者相比，肾小球滤过率估值下降更明显；但是，SCI的存在并没有增加蛋白尿恶化的风险。总之，脑微血管疾病独立于微量白蛋白尿，可预测2型糖尿病患者肾病发病率[20]。
综上所述，糖尿病微血管病变与认知功能障碍有着非常密切的联系，尚需更深入的研究指导治疗。
关于糖尿病患者社区护理干预的综述 【摘要】随着经济发展和生活方式的改变，糖尿病患病率也呈上升趋势。作为一种终生性疾病，患者需要长期治疗。随着医学模式向“生物-心理-社会医学模式”转变其基本包括：教育、饮食治疗、运动疗法、应用降糖药物及自我监测5项容，护理指导贯穿于这五项容，成为糖尿病治疗不可缺少的重要组成部分，通过社区护士对社区的糖尿病患者及家属进行知识宣教、针对性的心理护理、药物治疗护理及日常生活指导等，社区的糖尿病患者的遵医率提高，减少了因疾病而对生活工作的影响，降低了医疗费用，生活质量明显提高。由此可见社区护士在糖尿病特别是糖尿病患者的治疗护理中起到非常重要的作用。 【关键词】终生性疾病；糖尿病；社区护理。 糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为共同特征的代异常综合征。糖尿病为一种终生性疾病，病情漫长。患者面对终生性药物治疗、预防并发症、调整情绪，对生活和工作都有很大的影响。糖尿病可导致多系统损害,特别是眼、肾、神经、心脏以及血管等组织的功能缺陷及衰竭。随着经济的发展和人民生活方式的改变,糖尿病的发病率也呈上升趋势,己成为威胁群众健康、消耗卫生资源的主要疾病;据有关资料统计,我国成人糖尿病的发病率由十几年前的1%增长到目前的2.5%,并以每年1‰的速度递增,死亡率已上升至第3位,仅排在肿瘤、心血管疾病之后,成为严重危害人民健康的慢性杀手之一.糖尿病的发病与生活方式和社会富裕程度有关,也与非遗传因素如年龄、肥胖、吸烟、精神压力、缺乏体育锻炼等密切相关, 糖尿病患者大多数适合院外治疗,因此,积极开展糖尿病防治知识的宣传教育,定期进行血糖检查,对糖尿病患者执行有效的心理支持和健康指导,培养良好的生活方式和行为习惯,预防各种并发症,提高生活质量和国民健康素质,是广大医护工作者的职责.要加强糖尿患者的家庭护理工作,因为护理工作质量的好坏直接关系到糖尿病的预后与转归.[1] 同时糖尿病是一种终生性疾病，患者需要长期治疗。随着医学模式向“生物-心理-社会医学模式”转变，护理指导成为糖尿病治疗不可缺少的重要组成部分，
2型糖尿病危险因素文献综述 随着我国人民生活水平的提高,生活行为方式的变化以及社会老龄化程度的提高，我国糖尿病的患病率正在呈快速上升趋势[1]，已成为继心血管疾病、肿瘤之后的另一个严重危害居民健康的重要慢性非传染性疾病[2-3]。糖尿病及其各种急慢性并发症所引起的致残性和致死性已成为当前威胁人类健康的世界第三大疾病，严重影响患者的生活质量[4-5]。由此带来的经济和医疗负担也是日益沉重，已成为全国甚至全球重要的公共卫生问题之一。现将糖尿病研究的近期有关文献综述如下： 1、2型糖尿病的危险因素 2.1遗传因素2型糖尿病的发病机理尚未明了，但遗传因素已被确认[6]。目前认为，糖尿病单由遗传因素或环境因素引起者仅占少数，95%是由遗传、环境、行为多种危险因素共同参与和/或相互作用引起的多因子病。国内外学者普遍认为糖尿病存在家族聚集性[7-8]，国外研究表明，2型糖尿病一级亲属糖尿病的患病率比无糖尿病家族史者高 3~10倍，如果父母一方患有糖尿病，则子女一生患糖尿病的危险性可达40%，如果父母双方均患病，其子女的发病率高达25%[8]。H Li等[9]研究发现，不具有糖尿病家族史的2型糖尿病患者发病年龄较大并具有较好的胰岛β细胞功能；有2型糖尿病家族史的糖尿病患者的体重指数与空腹C肽水平较高，而且并发冠心病及高血压的危险高于具有1型糖尿病家族史的患者。国内沈洪兵等[10]研究表明，先证者家系一级亲属糖尿病的患病率为3.94％，对照组一级亲属为1.09％，相对危险度为3.62。许多资料均显示具有2型糖尿病家族史或先证者的家庭2型糖尿病的患病率或患病风险明显增加[11，12]。 2.2年龄因素2型糖尿病随着年龄的增长其患病率增加。目前我国2型糖尿病高发年龄为＞50岁，其患病率达7％；＞60岁达10％，其患病率是20~40岁人群的8~10倍，在欧美各国也类似。在美国，过去常将45岁作为评估糖尿病患病率的分割点，然而最近几年，在30~39岁和40~49岁人群中，其患病率分别增长了70％和40％[12]，这可能与近年来生活方式的改变导致体重增加和缺乏体力活动有关。苏联群等[13]研究也显示，年龄是糖尿病发病的危险因素，随着年龄的增加，糖尿病发病的危险性也相应增加。唐晓君等[14]研究显示，年龄每增长10岁，糖尿病患病率增加1.0~2.0倍。因此，中老年人群是糖尿病的高危人群，是糖尿病防治工作的主要对象。
糖尿病论文 《中华糖尿病杂志》发表关于干细胞治疗糖尿病及糖尿病下 肢动脉病变的立场声明 2010年12月27日出版的《中华糖尿病杂志》将刊登两项中华医学会糖尿病学分会的立场声明，以澄清目前对于干细胞移植治疗糖尿病及糖尿病下肢动脉病变的认识，促进干细胞临床研究和应用的健康发展。 近一段时间以来，我国有些医疗单位声称可以用干细胞治疗糖尿病和糖尿病的血管并发症，并对患者采取收费治疗，在患者和临床医师中造成了认识上和就医行为上的混乱。干细胞具有分化成人体各种细胞的潜能，我国和世界各国均大力开展了干细胞治疗疾病的相关研究，比如，人们希望能够将干细胞培养成能够分泌胰岛素的胰岛细胞来治疗糖尿病或将干细胞培养成血管内皮细胞来治疗血管病变。但是，由于科学研究水平的限制，除少数血液疾病已经能成功采用干细胞治疗外，绝大多数疾病的干细胞治疗尚处在基础研究和临床应用前研究阶段。为此，中华医学会糖尿病学分会组织专家对干细胞治疗糖尿病和外周血管病变的问题，系统地回顾了循证医学研究的证据，并在此基础上发表声明。 以下是中华医学会糖尿病学分会发表声明的摘要。 （一）对于采用干细胞治疗糖尿病的问题，中华医学会糖尿病学分会在此阐述以下立场：
1.干细胞治疗研究为更好地治疗糖尿病提供了美好的前景，希望国家加强对干细胞治疗糖尿病基础研究和临床研究的支持力度，促进干细胞治疗糖尿病研究成果向临床实践的转化。 2.干细胞治疗糖尿病尚处于临床应用前的研究阶段，不建议将干细胞移植治疗糖尿病的技术作为常规的临床实践。 3.干细胞治疗糖尿病研究中应注意的问题： （1）与干细胞治疗糖尿病相关的基础和临床研究需遵守国际干细胞研究学会《干细胞临床转化指南》和国内有关干细胞研究的道德伦理准则和相关指南或管理规定。 （2）如开展临床研究，需遵循我国临床研究的相关规定。临床研究方案必须得到临床试验实施者所在医疗或研究机构伦理委员会的批准。 （3）在实施临床试验前，必须向自愿参加临床试验的糖尿病患者告知临床试验的内容以及可能的获益和潜在的危害，并获得患者签署的知情同意书。 （4）不得向参加临床试验的糖尿病患者收取与临床试验相关的费用。 （5）临床试验要采用科学、客观的研究设计，与现行的糖尿病治疗方法相比较，评价干细胞治疗糖尿病的有效性和安全性，特别是长期随访中的有效性和安全性。 （二）对于采用干细胞治疗糖尿病下肢动脉病变的问题，中华医学会糖尿病学分会在此阐述以下立场：
2型糖尿病患者认知功能的调查分析 发表时间：2016-06-22T15:55:00.027Z 来源：《航空军医》2016年第7期作者：余子英[导读] 探讨2型糖尿病患者认知功能及护理对策。 常德市第二中医院湖南常德 415000 【摘要】目的：探讨2型糖尿病患者认知功能及护理对策。方法：收集近几年我院2型糖尿病的患者，随机分为：研究组和对照组。对研究组采取认知功能调查分析，随后进行相对应的优质护理方案，对照组仅接受普通糖尿病护理。对比（1）两组对糖尿病疾病知识的掌握程度。（2）两组护理前后空腹血糖、糖化血红蛋白水平。结果：（1）研究组和对照组对糖尿病疾病知识的掌握程度分别为84.5±9.2分、72.3±8.5分，比较有差异（P<0.05）。（2）两组护理前空腹血糖、糖化血红蛋白比较无差异（P>0.05）；两组护理后空腹血糖、糖化血红蛋白比较有差异（P<0.05）。结论：我国2 型糖尿病人数不断上升，对患者的生活质量及生命带来的严重威胁，通过详细了解糖尿病患者治疗中存在的错误认为，对提高糖尿病基本知识，改善患者血糖、糖化血红蛋白水平及生活质量有重要的意义。【关键词】2型糖尿病；认知功能；护理糖尿病作为是一种终身性疾病，需要患者长期进行药物、饮食等方式来控制血糖水平，以减少糖尿病并发症的发生，但是大部分糖尿病患者对疾病认知度低，造成血糖、糖化血红蛋白迟迟不能达标，进一步导致患者出现焦虑、抑郁等负性情绪的出现，形成饮食、血糖、心理三者之间的恶性循环[1]。有学者指出通过优质护理干预能提高糖尿病患者饮食管理能力，药物服用的依从性，提高对糖尿病的认知水平[2]。因此本次研究拟收集2013年2月~2015年6月我院诊断为2型糖尿病的患者，探讨优质护理的价值。 1 资料与方法 1.1 病例选择收集近几年我院2型糖尿病的患者，随机分为：研究组和对照组。研究组和对照组平均年龄、性别分别为（56.3±8.5岁、男28例，女22例）、（55.7±9.1岁、男29例、女21例），两组性别，年龄无差异。 1.2 护理方法研究组接受优质护理，对照组接受普通糖尿病护理。 1.2.1 认知功能调查分析在患者入院后，护士及时对糖尿病患者进行评估，分析患者对糖尿病知识的掌握程度、对服用药物的规律情况。询问患者以往是否有：①不按处方配药；②漏服、服药太少；③不按医嘱用药。结果发现50例患者中有12例以往有不按规律服用药物，17例患者有遗忘服用药物现象，有9例患者不按医生医嘱进行门诊随访测血糖，调整治疗方案现象。 1.2.2 疾病教育护士用通俗易懂的语言，就糖尿病的病因、危害、预后、治疗方法与患者沟通，目的为了让患者能自我识别糖尿病的危险因素、并发症预防的方法，使糖尿病患者纠正在服用药物时的错误认识。众多研究指出糖尿病患者的认知能力和文化程度存在很大关系，因此要根据患者文化程度，选择适合患者学习的图片、书籍、报纸、宣传手册进行健康教育，让患者了解糖尿病，掌握基本特点[3]。 1.2.3 药物护理护士了解患者生活规律的同时，安排患者下次就医时间，对于出门困难行走不便的患者，护士可以将门诊医生电话告知患者，同时将医生排班表发放给患者，让患者得到主治医师的就诊电话，这样才能为规律治疗打下基础[4]。尽量选择长效剂和缓释剂，以减少患者服药次数，避免漏服现象，对于年龄大的患者，可以给患者发放药盒，通过药盒中的不同格子，让患者掌握服药时间和种类。 1.2.4 胰岛素治疗患者的护理大多数患者对胰岛素泵存在顾虑，认为自己是新科技的实验品，有焦虑、恐惧等不良情绪。因此护士应耐心讲解胰岛素泵治疗的方便性和优越性[5]。 1.2.5心理支持患者进入医院后，护士主动发现患者需要，要服务于患者开口前，如心理安慰、口头疏导、行为动作等方式安抚患者紧张情绪。保证房间安静，不能歧视患者，要给予患者精神上的呵护[6]。 1.2.6 饮食护理（1）科室成立饮食干预小组，对患者进行集体教育。（2）护士帮助患者计算出理想体重，估算每日所需总能量，列出一周食谱和总热量。（3）掌握配餐原则、热能及营养计算、制作膳食卡。有糖尿病并发症的患者，根据不同病情，个体化具体指导，在住院期间不得随意服用医嘱意外的其他食物[7]。 1.3 观察指标对比（1）两组对糖尿病疾病知识的掌握程度。（2）两组护理前后空腹血糖、糖化血红蛋白水平。 1.3.1 糖尿病疾病知识在患者出院时，发放糖尿病疾病知识问卷，问卷内容含50题基础糖尿病相关知识问题，主要从糖尿病的发病原因、治疗方法、饮食教育、运动教育出发，满分100分。 1.4 统计学数据录入 EXECEL中，经过核对无误后导入SPSS 19软件，计量资料t检验。两样本率用χ2检验法，以P<0.05有统计学意义。 2 结果 2.1 两组对糖尿病疾病知识的掌握程度研究组和对照组对糖尿病疾病知识的掌握程度分别为84.5±9.2分、72.3±8.5分，比较有差异（P<0.05），见表1。
糖尿病诊疗方法的研究进展 姓名：罗文德班级：预防5班学号：132******** 【摘要】糖尿病是一种由于血糖失控高出正常水平所造成的全身性进行性疾病，并发症多且严重。近年来，随着生产的发展，生活水平提高及人口寿命的延长，糖尿病发病率迅速增长，已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。同时，随着我国社会经济条件的改善，人民生活水平的不断提高，饮食结构的改变，劳动强度的减低，人群平均寿命延长，应激状态增多，以及糖尿病检测手段的改进，与世界各国一样，糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重。我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。本论文通过日常学习以及相关资料的研究来了解一些有关糖尿病问题，并从糖尿病的发病机理、病症特点、简单的诊疗手段和预防措施等方面进行论述，得出一些结论，从而总结出对人们有益的经验和意见，能缓解糖尿病患者的增长速度。 【关键词】糖尿病；机理；特点；诊疗；预防 近年来，由于生活水平的提高、饮食结构的改变、日趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素，全球糖尿病发病率增长迅速，糖尿病已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。目前全球糖尿病患者已超过1.2亿人，我国患者人群居世界第二，1994年就已达20RR万。1998年5月发表的《1998年世界卫生报告》，到了2025年全世界的糖尿病患者将增加一倍以上，达到3亿人之多。我国糖尿病患病率已达1%-2%，且以每年0.1%的速度递增。未来50年内糖尿病仍将是中国一个严重的公共卫生问题。 糖尿病在我国总体情况是“三高”“三低”，即患病率高、并发症患病率高、医疗费用高，确诊率低、科学治疗低、接受了糖尿病治疗的患者达标率低。其原因主要有两方面。第一，目前我国专业糖尿病治疗机构、人员和设备等资源不足，无法与日益增长的糖尿病患者人数相适应，致使中国整体糖尿病诊治率还相对较低。第二，许多公众和患者对糖尿病防治知识的认识不足，在
综述 糖尿病微血管病变与认知功能障碍的关系 糖尿病是一组与胰岛素分泌或作用异常有关的以高血糖为特征代谢疾病群，同时存在脂肪、蛋白代谢紊乱。病因未明，遗传、自身免疫、环境均可能参与其发病，累及全身各个系统。糖尿病患者较正常人更易发生认知功能障碍。在此就糖尿病合并认知功能障碍的病理生理学改变、相关机制作一综述。 1．糖尿病微血管病变 糖尿病微血管病变(DMAP) 是糖尿病患者特有的慢性并发症，是糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR) 、糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)、糖尿病性神经病变(diabetic neuropathy，DNP)等微血管病变共同的病理基础，也是糖尿病病人致死、致残的主要原因之一[1]。 微血管是指微小动脉和微小静脉之间，管腔直径在100gm以下的毛细血管网。微血管障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是2型糖尿病病人DMAP的典型改变，常伴有微循环异常，病变分布非常广泛，以眼底、肾小球、神经等为主，此外还包括皮肤等，最终导致多脏器损害。2型糖尿病病人DMAP起病隐匿，尤其是DR，在早期没有任何症状。在DMAP患者中DR约34．3%，DN约33．6%，DNP 约60．3%[2]，2型糖尿病患者的病程与其DMAP的发生有着明显的关系，其病程越长，DMAP的发生率越高[3，4]。各种微血管并发症是影响2型糖尿病患者生存质量的主要因素。 2．糖尿病认知功能障碍发病机制 糖尿病认知功能障碍发病是糖尿病慢性并发症之一，给患者家庭和社会都造成很重的负担。临床主要表现为轻、中度认知功能障碍，学习和记忆能力下降[5]，与脑老化及阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)均有密切联系[6]。目前，关于糖尿病认知功能障碍发病的机制尚不清楚，临床药物治疗的效果十分有限。目前国内外研究表明引发糖尿病认知功能障碍发病的核心为脑神经元受损、缺失和功能下调。而影响糖尿病脑神经元功能的可能机制有脑血管因素、代谢失调、神经生长因子缺乏、细胞存活传导信息通路的障碍、神经细胞凋亡等。[7] (1) 长时程增强(LTP)效应的降低 已有研究表明，神经突触的可塑性与生物体学习和记忆过程密切相关。LTP 和长时程抑制(LTD)则被认为是反映了突触水平上的信息贮存过程，初步沟通了神经细胞可塑性变化与整体的学习记忆行为之间的关系[8]。实验发现糖尿病大鼠海马CAl区高频刺激后引起的突触增强效应较正常大鼠明显减弱，持续时间也明显缩短，突触增强能力明显减退[9]。糖尿病大鼠海马CAl区N-甲基-D-天门冬氨酸
糖尿病的正确认知 糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或/和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖半导致多种组织，特别是眼，肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。 所以，糖尿病的认知会有很多误区。 一、因为是慢性高血糖，起初并无自觉、自知症状，当然，我们绝大多数的了解是 糖尿病又称消渴症，多尿、多饮、多食，体重减轻（这是糖尿病的典型症状） 其实临床中发现大量的病人隐匿糖尿病好几年，是没有这些典型症状的。仅是 因为某一次手术在常规术前检查时筛查出糖尿病，但客观的情况可能是己经发 病两三年了，延误了治疗的最佳时机； 二、糖尿病本身并不可怕，但是长期的慢性高血糖会导致全身的并发症，简单地讲 就是血液流经的地方都有可能发生并发症。用于糖尿病本身控制的费用远远低 于并发症的治疗费用。 三、出现治疗疾病本身的费用远低于治疗疾病引起并发症的费用的原因，归根结底 是病人的自我认知不足，没有能够坚持正确、积极的治疗方案，以至于时间的 累加就带来了并发症的累加。尤其是出现一些不可逆病变时，就已经远超出了 糖尿病本身的范畴了。 四、发病之初，非常重视，认真学习了一些糖尿病的相关知识，并且积极配合治疗。 日子久了，就麻痹了。感觉糖尿病其实并不吓人。就可以放松要求，直到有一 天因为并发症再次入院才意识到自己不负责任。甚至是都无法认识到自我原导 致的结果。 五、也有这样一部分患者，得知发病后，一直无法做到客观，平静的对待。觉得前 途一片晦暗，对于治疗缺乏信心，严重的甚至到抑郁的地步（抑郁往往让医生 都无法查觉）也直接影响了本来行之有效的治疗方案；焦虑情绪是正常，抑郁 绝对是病态。所以，心态很重要。 六、还有就是听信虚假宣传，经常听到某某医院可以手术根治糖尿病，某某新药的 靶向作用机制，能够让糖尿病患者摆脱药物依赖等等让人激动不己的好消息。 至目前为止，糖尿病仍是不治之症，因为糖尿病的确切发病机制并没有真正换 出来。谈根治就是笑话。谁可以治愈糖尿病，一定拿诺贝尔奖了。早就家喻户 晓了。手术治疗糖尿病目前为止针对少部分肥胖的患者起到了良好的作用，甚 至可以做到停药很久，仅靠饮食，锻炼就可以基本保持正常生活状态。但是成 功的病例仍然很少。而且，这还需要长期随访才能证明真正是有效的。 七、迷信特效药，迷信偏方。糖尿病到目前为止就是不治之症，也就不存在所谓的 特效药了，偏方更是弊大于利，中间蕴含多少潜在风险，请慎重。糖尿病治疗 对于每一位患者来讲都是很个性的，不要指望一药医百人！每个人的具体情况 不一，治疗方案也呈现出很多区别。到正规医院，找内分泌专业的医生作科学 地治疗才是最重要的。 八、盲目抵抗胰岛素，糖尿病治疗是一个立体的工程。饮食控制、适量锻炼、口服 药、胰岛素、甚至手术均是不同的治疗手段。糖尿病为我们所知（一知半解） 时间并不短了，但是到目前为止，对于糖尿病治疗当中的胰岛素治疗仍存在相 当广泛的人群误解。认为使用胰岛素意味着病情加重，恐惧心理抵制胰岛素； 认为胰岛素存在依赖性，越晚用越好，不然成瘾就完蛋了；对于现在的胰岛素 治疗的认识停留在若干年前，注射疼痛、打针麻烦最为常见。胰岛素同口服药， 饮食控制、运动锻炼一样只是糖尿病治疗的一个手段。而且胰岛素治疗是目前
参考文献 https://www.doczj.com/doc/9a6477952.html,ler M，Stone NJ，Ballantyne C，et al．Triglycerids and cadia-vascular disease：a scientific statement from the American Heart Associ-ation．Circulation，2011，［Epub ahead of print］． 2.王淼，王薇，赵冬，等．北京地区青年人群心血管病危险因素10年变化趋势．心肺血管病杂志2005；24（2）：65－67． 3.王桂莲，孙艺红，傅媛媛，等．北京社区居民甘油三酯异常现状分析．中华全科医师杂志2009；8（7）：443－447． https://www.doczj.com/doc/9a6477952.html,ler M，Cannon CP，Murphy SA，et al．PROVE－IT TIMI22 Investigators．Impact of triglyceride levels beyond low－density lipopro-tein cholesterol after acute coronary syndrome in the PROVE－IT TIMI 22trial．J Am Coll Cardiol2008；51（7）：724－730． 5.ACCORD Study group．Effects of combination lipid therpy in type2diabetes mellitus．N Engl J Med2010；362（18）：1563－1574． 6.Tirosh A，Rudich A，Shochat T，et al．Changes in triglyceride levels and risk for coronary heart disease in young men．Ann Intern Med 2007；147（6）：377－385． 7.Abdel－Maksoud MF，Hokanson JE．The complex role of tri-glycerides in cardiovascular disease．Semin Vasc Med2002；2（3）：325－333． 8 12（略） （2011—11—22收稿） 糖尿病勃起功能障碍研究进展 青岛市第八人民医院急诊内科（266100）郭玉岩青岛市第八人民医院内分泌科（266100）王海燕青岛市第八人民医院人事科（266100）兰立强山东省诸城市辛兴卫生院内科（262218）蒋红梅 勃起功能障碍（erection dysfunction，ED）是指阴茎勃起硬度不足以插入阴道或维持时间不足以圆满完成性交，且发生频率超过50%。ED是DM的常见并发症，由DM诱发 的ED称之为糖尿病性勃起功能障碍（diabetes－induced e-rection dysfunction，DIED）［1］糖尿病引起的ED是渐进性的，是糖尿病后期最常见的合并症，表现为阴茎勃起硬度下降，随之出现晨勃起次数减少，手淫和性交时同样发生勃起障碍。 1糖尿病性ED的流行病学研究表明［2］，患糖尿病的男性，其ED发病率约为正常人的3倍。糖尿病男性病人约有23% 60%并发ED。糖尿病与非糖尿病相比较，其ED的发病要早10 15年。1985年，Virag对440例ED病人分析糖尿病占54%。国内报告308例ED病人中，糖尿病为病因者36例，占11.7%。40岁以下的糖尿病患者的发病率约为30%，40岁以上者约为50%，随着患者年龄增长，ED 发病率逐渐增加。超过50%的男性DM患者发生ED，男性DM患者并发ED是非DM男性的1.9 4.0倍，调整年龄后DM男性同非DM男性比较相对危险（RR）为1.32，与同年龄段非DM男性相比，DM男性罹患ED平均要早10 15年，DM是ED最危险的因素。发生ED的1型糖尿病（T1DM）男性较2型糖尿病（T 2 DM）男性年轻。T1DM（RR =3.0）同T 2 DM（RR=1.3）比较，其ED风险更高。DIED 一般在诊断DM10年内发生，其危险随病程的增加而增加。DIED还与年龄、视网膜病变、周围神经病变、肾脏疾病、心血管等并发症的出现相关。 2糖尿病性ED的病理生理学机制糖尿病性ED的发病机制涉及多方面，如糖基化终末产物（AGEs）、内皮细胞功能紊乱、NO－cGMP通路功能障碍、炎症、血管神经损伤、Rho/Rho－激酶通路激活、心理因素、药物影响等。（1）糖基化终末产物（AGEs）：AGEs来源于非酶反应，发生在糖和脂、蛋白和核酸之间，是不可逆的。AGEs与血管胶原成分共价结合，导致血管壁增厚，弹性下降，内皮功能失调和粥样硬化。在糖尿病患者的阴茎海绵体中，AGEs可诱导自由基和活性氧生成，干扰NO－cGMP信号通路，使海绵体平滑肌的松弛反应能力降低。而且AGEs可使海绵体平滑肌中Bcl－2表达增加，导致平滑肌细胞凋亡或萎缩，平滑肌细胞含量下降和胶原纤维比例增加引起勃起组织的顺应性降低。另有报道，血液中高半胱氨酸水平增加是2型糖尿病性ED的一个独立危险因素，促使过氧化氢和超氧阴离子以及二硫化物的生成，对血管内皮造成损伤［3］。（2）内皮细胞功能紊乱和氧自由基：糖尿病ED时的内皮源性舒张异常是十分显著的病理生理现象，而这主要是通过多种途径影响到内皮细胞NO的合成、释放和NO的失活。海绵窦内皮细胞产生的NO是阴茎勃起的最重要神经递质，通过弥散方式进入海绵体平滑肌细胞，引起平滑肌松弛而诱发阴茎充血勃起；另一方面，内皮细胞也分泌内皮素（ET），调控海绵体平滑肌的收缩反应。当高血糖时，内皮细胞的糖基化、缺氧状态和自由基损害都会造成内皮损伤，抑制NO的合成，破坏了NO和ET的动态平衡。相对增加的ET 除直接造成血管处于收缩状态外，还具有化学诱导和激活吞噬细胞作用，进一步损伤血管内皮。有学者认为，ED可能是内皮细胞功能紊乱的最早症状，是心血管系统疾病最可靠的监测指标之一［4］。（3）一氧化氮合成酶（NOS）和NO合成受损：阴茎中内皮细胞和非肾上腺素非胆碱能（NANC）神经纤维分别在内皮型NOS（eNOS）催化下生成和释放NO，NO激活鸟苷酸环化酶（sGC），使GTP转化成cGMP，cGMP激活PKG，胞浆内钙离子浓度下调，最终海绵体平滑肌松弛。研究表明，糖尿病大鼠的阴茎海绵体eNOS 水平下降，糖尿病患者的阴茎海绵体中NOS活性也有所下降。对于糖尿病大鼠ED模型，有学者［5］提出两阶段假说： · 7 · 实用糖尿病杂志第8卷第1期 JOURNAL OF PRACTICAL DIABETOLOGY Vol.8No.1
糖尿病诊疗方法的研究进展 ：罗文德班级：预防5班学号： 【摘要】糖尿病是一种由于血糖失控高出正常水平所造成的全身性进行性疾病，并发症多且严重。近年来，随着生产的发展，生活水平提高及人口寿命的延长，糖尿病发病率迅速增长，已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。同时，随着我国社会经济条件的改善，人民生活水平的不断提高，饮食结构的改变，劳动强度的减低，人群平均寿命延长，应激状态增多，以及糖尿病检测手段的改进，与世界各国一样，糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重。我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。本论文通过日常学习以及相关资料的研究来了解一些有关糖尿病问题，并从糖尿病的发病机理、病症特点、简单的诊疗手段和预防措施等方面进行论述，得出一些结论，从而总结出对人们有益的经验和意见，能缓解糖尿病患者的增长速度。 【关键词】糖尿病；机理；特点；诊疗；预防 近年来，由于生活水平的提高、饮食结构的改变、日趋紧的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素，全球糖尿病发病率增长迅速，糖尿病已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。目前全球糖尿病患者已超过1.2亿人，我国患者人群居世界第二，1994年就已达2000万。1998年5月发表的《1998年世界卫生报告》，到了2025年全世界的糖尿病患者将增加一倍以上，达到3亿人之多。我国糖尿病患病率已达1%-2%，且以每年0.1%的速度递增。未来50年糖尿病仍将是中国一个严重的公共卫生问题。 糖尿病在我国总体情况是“三高”“三低”，即患病率高、并发症患病率高、医疗费用高，确诊率低、科学治疗低、接受了糖尿病治疗的患者达标率低。其原因主要有两方面。第一，目前我国专业糖尿病治疗机构、人员和设备等资源不足，无法
马浩亮治疗糖尿病勃起功能障碍的临床经验 发表时间：2019-12-26T10:53:45.183Z 来源：《医药前沿》2019年34期作者：田强董朝侠路艺（通讯作者）马浩亮 [导读] 膳食的指导、心理的调节、以及树立糖尿病勃起功能障碍患者正确的疾病观和治疗信心对于提高患者治疗的依从性、往往能取得一定的效果。 （宁夏医科大学附属银川市中医医院糖尿病科宁夏银川 750001） 【摘要】名医马浩亮主任医师临床经验丰富，通过糖尿病基础治疗并肝脾肾三脏辨证，运用经验方及经典方剂配合饮食指导、心理调摄等中西医结合方法治疗糖尿病勃起功能障碍，临床效果显著。 【关键词】马浩亮；糖尿病勃起功能障碍；名医经验 【中图分类号】R24 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2019）34-0199-02 糖尿病勃起功能障碍是以糖尿病控制不佳导致男性不能进行满意的性生活，表现为以临房时阳事痿软不举，或举而不坚，或容易早泄等为特征，严重影响糖尿病患者的生活质量的糖尿病常见并发症[1]。据统计，糖尿病患者勃起功能障碍的发生率是非糖尿病患者的3～5倍,部分糖尿病患者甚至以勃起功能障碍为首发症状而就诊［2］。但有关糖尿病勃起功能障碍的机制并不清楚，临床也缺乏有效的防治药物。马浩亮主任医师为“全国第二批、第六批名老中医药专家学术经验继承指导老师”。临床中本人有幸跟随马浩亮主任医师治疗多例糖尿病勃起功能障碍的患者，临床效果满意。因糖尿病属于中医“消渴病”范畴，而勃起功能障碍属于中医“阳痿”范畴，故马浩亮主任将糖尿病勃起功能障碍命名为“消渴病阳痿”。 马浩亮主任医师认为糖尿病勃起功能障碍发病总因血糖控制欠佳，从而导致血管、神经受损引起，而中医病因与肝脾肾三脏关系密切。在临床中马浩亮主任对糖尿病勃起功能障碍的诊断除采纳患者的主诉及症状外并采用国际勃起功能指数问卷ⅡEF-5评分标准，对于临床效果的判定除结合患者的主观症状描述外亦采用ⅡEF-5评分标准及本科室阴部神经体感诱发电位测定进行治疗前后对比。 因肝主疏泄、条达情志，调畅气血。消渴病患者若情志不畅导致肝气不舒，气机郁结，肝之疏泄失常，则气血运行不畅，因足厥阴肝经绕阴器，阳气不能舒布经络，则会出现宗筋失养、弛纵不用，必发为阳痿。临床中由于许多糖尿病患者因血糖控制不稳加之生活中因疾病的诸多不便则会产生对疾病的一种焦虑状态甚至抑郁状态，进而影响勃起功能障碍，而诸如吸烟、高血压、其他疾病、生活或工作压力大等因素导致的勃起功能障碍又会出现其对性生活的理想状态的不满意，对自身心理产生负面作用，从而产生恶性循环导致勃起功能障碍愈发严重［3］。 消渴病患者嗜食醇酒肥甘厚味，导致脾失健运、不能运化精微以营养全身，反而变生脂浊，以致肥脂、湿浊内停,久则内生湿热之邪，湿热下注阻滞宗筋经络气机，致宗筋失用则阴器受累则痿弱不用，发生勃起功能障碍。马浩亮主任在经典方龙胆泻肝汤基础上加水蛭粉自拟龙水泻肝汤，以清化湿热通络，临床效果满意。 但临床中大多患者因消渴病史较长，缠绵久病则脾肾渐亏，阴茎阳痿不用。宁夏地区糖尿病勃起功能障碍患者临床中脾肾两虚兼瘀型较为多见，马浩亮主任医师运用医药经典《摄生众妙方-加味坎离丸》，结合宁夏地域特色及临床经验，加水蛭粉及宁夏道地药材中宁枸杞创“枸杞坎离丸”。临床应用枸杞坎离丸治疗脾肾两虚兼瘀型糖尿病勃起功能障碍患者后，临床效果明显。 综上糖尿病勃起功能障碍的病因和证候可归纳为肝郁气滞、湿热下注、脾肾两虚三个方面，但依据病程的发展会有兼症出现，临床中兼瘀证、兼痰湿证较为多见。 辩证分型论治： 肝郁气滞证：症见阳事不起，或起而不坚，情志抑郁，烦躁易怒，胸胁两肋胀满不舒、喜叹息，舌红，苔薄白，脉弦。治法：舒肝解郁，理气振痿。方用柴胡舒肝散加减。药用陈皮、柴胡、枳壳、白芍、香附、郁金、甘草、川芎等。 湿热下注证：症见阴茎痿软不能勃起，或短暂勃起而缺乏硬度，阴囊潮湿，双下肢酸软困重，脘腹胀闷，呕恶时作，舌红苔腻偏黄，脉弦数或滑数。治法：化湿清热通络。方用自拟龙水泻肝汤加减。药用：龙胆草、水蛭粉、栀子、黄芩、柴胡、车前子、生地、泽泻、当归等。 脾肾两虚证：症见阴茎痿软不举或阳事早泄，夜梦遗精，眩晕耳鸣，神疲乏力，腰酸肢冷、畏寒，或五心烦热，食少纳呆、舌红少津或舌体有齿痕，脉沉细。治法：健脾益肾、通络振痿。方用自拟枸杞坎离丸加减。药用宁夏中宁枸杞、党参、茯苓、肉苁蓉、五味子、熟地黄、山药、丹皮、泽泻、山茱萸、青椒等。 兼瘀证：伴见肢体麻木或疼痛，舌质暗，舌下脉络迂曲，脉弦或沉而涩。治法：活血化瘀。中医理论认为，久病生瘀，肝郁、肾虚、湿热互结等原因均可导致血瘀，若血瘀脉络则血行不畅，阴茎难以充血则失其濡养导致痿软不用、阳事困难［4］。马浩亮主任医师临床中尤其擅长使用水蛭治疗各种瘀血阻络性疾病[5]。因水蛭效专破血通络、活血祛瘀。在临床中对于瘀滞较重者则选择逐瘀汤加减，药用乳香、没药、川芎、当归、桃仁等。 兼痰湿证：症见嗜食肥甘，形体肥胖，呕恶时作、眩晕乏力，口黏无味、痰多易汗，舌体胖大，苔白厚腻，脉滑。治法：化痰祛湿。方用二陈汤加减。药用：陈皮、半夏、茯苓、竹茹、甘草等。 马浩亮主任医师认为，糖尿病勃起功能障碍的发病原因复杂，包括了自身糖尿病史、个人社会史、情感心理史、生理变化史等多个方面的因素，应综合性分析病情、控制糖尿病的基础血糖，使得糖化血红蛋白控制在7.0%以内是治疗的基石，这样才能树立治疗糖尿病并发症的信心取得满意效果，其次临床中许多糖尿病患者多并发或伴发如高血压、高血脂、高尿酸、冠心病等疾病，还有许多患者有吸烟、饮酒、经常熬夜等不良生活习惯，这些对勃起功能障碍均有一定的影响，应该从临床治疗、生活方式的干预等方面综合治疗和纠正上述因素。 目前针对勃起功能障碍，西医临床治疗方法将口服药物PDE5抑制剂作为临床一线治疗药物，枸橼酸西地那非片目前在临床中作为治疗勃起功能障碍的常用药物其药物效果及安全性得到肯定，得到临床大量使用［6］。在临床中对于重度勃起功能障碍的患者可小剂量使用西地那非进行诱导性治疗，促使患者树立勃起的信心，逐渐通过糖尿病基础治疗和中医辨证论治往往能取得不错的效果。 在临床中马浩亮主任医师强调此类患者的饮食调养及心理调摄。宁夏地处中西部，宁夏回族喜饮糖盖碗茶及吃羊肉及油炸食品，近年来随着物质生活的富裕使得宁夏地区糖尿病发生率逐年增高，重视并控制糖尿病的基础治疗是减少糖尿病并发勃起功能障碍的关键环节。在糖尿病饮食原则基础上，平素应提倡“美食、节食、减食、温食”等，切忌夜间饱食，平素暴食。饮食宜清淡并适量进食高蛋白饮食和新鲜
糖尿病综述 摘要 糖尿病是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌和作用缺陷所引起。近年来，随着生产的发展，生活水平提高及人口寿命的延长，糖尿病发病率迅速增长，已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。本论文通过日常学习以及相关资料的研究来了解一些有关糖尿病问题，并从糖尿病的发病机理、病症特点、简单的诊疗手段和预防措施等方面进行论述，得出一些结论，从而总结出对人们有益的经验和意见，能缓解糖尿病患者的增长速度。 关键词：糖尿病机理特点诊疗预防 正文： 一、糖尿病： 糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。 二、糖尿病的发病机理 糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。除少数患者是由于单基因突变所致外，大部分1型糖尿病及2型糖尿病患者是多基因及环境因子共同参与及相互作用引起的多因子病（也称为复杂病）。 三、糖尿病的病症特点 1、糖尿病早期症状糖尿病早期症状，初期有隐匿性，约10%~30%的患者无明显糖尿病早期症状，但仍有一些先兆表现。许多患者经常伴有口渴、口干、口粘、口内有炽热感，或口腔粘膜出现瘀斑、瘀点、水肿等糖尿病早期症状；有的病人舌体上可见黄斑瘤样的小结节，或牙龈肿痛、出血，牙周袋影响牙齿松动等糖尿病早期症状。叩痛，X 线检查可见牙槽骨吸收现象。 2、糖尿病的症状糖尿病症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”。 1）多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。 2）多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。 3）多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。 4）体重减少：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消
济宁市中医药科技发展计划项目 开题报告 开题日期： 2012年6月 2日 课题编号： lc2012046 课题名称：《从脾阴虚论治糖尿病的临床研究》课题负责人：刘传旭所在单位：曲 阜中医药学校邮政编码：273100 《从脾阴虚论治糖尿病的临床研究》开题报告 曲阜中医药学校课题组 附专家签名篇二：影响糖尿病病人口腔保健行为因素的开题报告 本科毕业论文开题报告 [1] 中国老年学杂志2012年1月第32卷，老年糖尿病患者口腔健康研究进展[中图分类 号]r587． [2] 于健，祖颖．牙周病与糖尿病、冠心病关系的研究进展[ej]．山东医药，200949(5)： 114 115． [3] yuen h k，wolf b j，bandy0padhyay d，et a1．oralhealth knowledge and among adults with diabe—tes[j]．diabetes res clin pract，2009，86(3)：239—246 [4]诸运青;梁军;许婷;李露露;健康教育在牙周疾病患者中的应用研究 [j];当代医 学;2012年16期黄伟; [5]黄毅;;运用precede模式探讨牙周病患者口腔保健行为的影响因素 [j];现代预防医 学;2012年08期 [6]李峥;朱凌;沙月琴;牙周健康对2型糖尿病伴牙周炎患者口腔健康相关生活质量影响 分析; [j];华西口腔医学杂志;2011年04期华西口腔医学杂志; [7]李茜，张文捷，陈建钢健康教育对改善牙周病治疗效果的评估[j];临床口腔医学杂志； 2011年05期 [8] 边立新;刘东玲;王玉玲;牙周洁治病人口腔卫生状况及保健意思调查分析; [j];护 理研究;2010年27期 [9]钟秀芬；陈燕；卢其芳；杨喜琴；梁群；系统口腔护理干预对牙周病患者口腔保健知 识认知率的影响[j];中国进修杂志2010年02期 [10]边国新；口腔卫生保健知识和健康行为调查分析[j];中国农村卫生事业管理；2008 年05期 四、进程计划（各研究环节的时间安排、实施进度、完成程度）： 2010.08—2010.09 查找国内外文献、立题 2010.10—2010.11 完成综述 2010.11—2010.12 完成课题设计 2011.01—2011.02 设计问卷，进行预调查，修改问卷 2011.02—2011.04 正式调查，收集数据，分析处理数据 2011.04—2011.05 撰写论文 五、指导教师意见： 签名： 年 月日篇三：朱秀玲开题糖尿病 研究生开题报告书 华北煤炭医学院 学科、专业
糖尿病与轻度认知功能障碍 目的探讨2型糖尿病﹙Type 2 diabetes mellitus，T2DM﹚患者轻度认知功能障碍（MCI）的影响因素。方法以T2DM患者280例和非T2DM患者204例为研究对象，并分为轻度认知功能障碍组（A组，252例）与认知功能正常组（B 组，232例）。分别对影响认知功能的各种因素进行单因素、多因素Logistic回归分析。280例T2DM患者中，合并MCI者188例，认知功能正常者92例，并对T2DM认知功能的影响因素进行Logistic回归分析。结果①糖尿病、收缩压升高是MCI的危险因素，而较高的文化程度则是MCI的保护因素；②血糖控制的情况和微血管的积分是T2DM患者MCI的危险因素，而较高的文化程度是T2DM 患者MCI的保护因素（P＜0.05）。结论①控制2型糖尿病患者的血糖、血压利于改善认知功能；②T2DM是影响MCI发生、发展的危险因素。 标签：2型糖尿病；认知障碍；危险因素 近些年来，老年人认知功能障碍的发生率逐年提高，症状典型的认知功能障碍相对容易诊断，但难以取得较好的治疗效果[1]，所以，加强对早期认知功能障碍的诊断，对延缓认知功能减退有非常重要的意义。本文旨在论证2型糖尿病（T2DM）和MCI的关系以及可影响MCI的相关因素，为MCI的早期诊断和治疗提供有力的依据。 1 资料与方法 1.1一般资料选取2008年1月～2012年12月在本科进行住院治疗的280例T2DM患者和204例同期在本院体检中心进行体检的健康人为研究对象。T2DM的诊断依据世界卫生组织1999年制定的糖尿病分型标准。MCI的诊断标准按照美国精神病学会制定的精神障碍诊断第4版（DSM-IV），将上述受检者分为A、B组两组，A组为MCI患者，共252例，男164例，女88例；年龄为60～78岁，平均年龄（68.3± 2.5）岁，病程为1～9年，平均（4.8±1.1）年；B组为认知功能正常者，共232例，男140例，女92例，年龄为61～77岁，平均年龄（67.9±2.8）岁。两组在年龄、性别身高，体重，体重指数方面均无明显统计差异，具有可比性。本项研究具有下列之一者均排除入组：脑血管病史；近2w内服用过降脂药、利尿剂、β-受体阻滞剂及糖皮质激素；有严重心、肺、肝、肾功能不全等病史；有诊断明确的外伤、脱髓鞘改变、肿瘤、一氧化碳中毒、感染及其他可引起中枢神经系统的疾病和病史等；有严重的低血糖或酮症酸中毒等昏迷史；有精神疾病者；有酒精依赖病史。 1.2方法本组全部研究对象均仔细询问病史并进行系统的内科查体、实验室检查〔主要包括血常规、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）、胰岛素敏感指数、糖耐量试验、肝肾功能、血脂〕、心电图。高脂血症分型：总胆固醇（TC）>5.2 mmol/L和/或三酰甘油（TG）>1.9mmol/L。血糖控制差：糖化血红蛋白（HbA1c）≥7%。糖尿病的微血管并发症的筛查：①糖尿病肾病：>2次尿清蛋白排泄率>20ug/min；②糖尿病视网膜的病变：通过眼底造影证实；③糖尿病神经病变：
文献综述综合报告 研究课题：糖尿病的并发症综述 班级：2016级中药二班 史妩霜2016140849 （学号）： 银2016140847 指导教师：田柳 完成时间：2017 年12 月20日
文献综述综合报告选题申报表 完成说明： 1、题目属性，请在“自选”或“参考题名”前打。 2. 课题分工包括：（1）课题分析，课题负责人；（2）检索文献，资料分析；（3）纸笔写作，课题报告。请按每位同学的实际工作分工进行填写。 2.检索资源选择必须包括：万方数据库、中国期刊全文数据库、超星数字图书馆、实体图书馆；国外文献数据库资源可选作。 3.各种类型检索途径的检索结果呈现不少于3项。对于报告资料来源重点检索途径（例如万方数据库）的检索步骤及检索结果要重点表达。 4.文献综述是在大量搜集和阅读原始文献的基础上，经分析对比、归纳，综合论述有关主题的文献资料而撰写成的论文。文献综述不能是简单的文献资料堆砌。文献综述部分不少于2000字。 5.“2.1 选择检索工具”中的“文献类型”包括：期刊论文、学位论文、会议论文、图书、视频资料、期刊、会议论文等。
目录 1.课题分析...................................................................................................................... . 2检索策略...................................................................................................................... . 2.1 选择检索工具................................................................................................. . 2.2 选择检索词..................................................................................................... . 3. 检索步骤、检索结果及其评价................................................................................ . 3.1 万方数据库....................................................................................................... . 3.2中国期刊全文数据库(CNKI) ........................................................................... . 3.3维普网................................................................................................................ . 3.4丁香园............................................................................................................... . 3.5 医学论坛网....................................................................................................... . 4.文献综述...................................................................................................................... . 5.参考文献...................................................................................................................... . 6．自我总结评价.. (14)