第二章
神经结构病受损后出现的症状,按表现分四组,缺损症状,刺激症状,释放症状和断联休克症状.
额叶的主要功能,主要的功能区有:①皮质运动区:位于中央前回,支配对侧半身的随意运动,代表区在此的排列由上向下呈”倒人状”②运动前区:位于皮质运动区前方,与联合运动和姿势调节有关,受损瘫痪不明显,可出现共济失调和步态不稳等椎体外系症状③皮质侧视中枢:位于额中回后部,司双眼同向侧视运动④书写中枢:位于优势半球的额中回后部⑤运动性语言中枢:位于优势半球外侧裂上方和额下回后部交界的三角区,管理语言运动⑥额叶前部:与记忆,判断,抽象思维,情感和冲动行为有关.
福斯特—肯尼迪综合征:额叶底面肿瘤可出现同侧嗅觉缺失和视神经萎缩,对侧视乳头水肿.
顶叶功能分区:①皮质感觉区,中央后回接受对侧肢体的深浅感觉信息呈倒人状②运用中枢,与复杂动作和劳动技巧有关③视觉性语言中枢,位于角回.
古茨曼综合征:计算不能,手指失认,左右辨别不能,书写不能,有时伴失读.
黄斑回避:一侧中枢病变可产生偏盲,特点为对侧视野同向性偏盲,而中心视力不受影响.
“三偏”综合征:完全性内囊损害,病灶对侧可出现偏瘫,偏身感觉障碍及偏盲.
基底核受损各项表现:①新纹状体病变,出现肌张力减低,运动过多综合征,主要产生舞蹈样动作,手足徐动症和偏身投掷运动等②旧纹状体及黑质病变,出现肌张力增高—运动减少综合征,表现为肌张力增高,动作减少及静止性震颤.
帕里诺综合征表现:①瞳孔对光反射消失②眼球垂直同向运动障碍,向上凝视麻痹③神经性耳聋④小脑性共济失调.症状多为双侧.
延髓背外侧综合征:①眩晕呕吐恶心及眼震②病灶侧软腭,咽喉肌瘫痪,表现为吞咽困难,构音障碍,同侧软腭低垂及咽反射消失③病灶侧共济失调④Horner综合征⑤交叉性感觉障碍.
延髓内侧综合征:①病灶侧舌肌瘫痪及肌肉萎缩②对侧肢体中枢性瘫痪③对侧上下肢触觉,位置觉振动觉减退或消失.
福维尔综合征:①病灶侧眼球不能外展及周围性面神经麻痹②两眼向病灶对侧凝视③对侧中枢性偏瘫.
闭锁综合征:又称去传出状态,见于基底动脉桥分支双侧闭塞,患者意识清醒语言理解无障碍,出现双侧中枢性瘫痪,眼球水平运动障碍,不能讲话,双侧面瘫,舌构音及吞咽运动障碍,四肢全瘫,不能转颈耸肩,可有双侧病理反应,常被误认为昏迷.
脊髓半切综合症:特点是病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪,深感觉障碍,精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍,对侧痛温觉障碍.
Horner征表现:瞳孔小,眼裂小,同侧面部出汗少.
脑N的出脑部位及核所在部位:Ⅰ嗅Ⅱ视Ⅲ动Ⅳ滑出中脑ⅤⅥⅦⅧ位中脑ⅨⅩⅪⅫ居延髓
嗅觉传导通路是唯一不在下丘脑换神经元,而将神经冲动直接传到皮质的感觉通路
视神经损害:光反射消失，同侧视力下降或全盲
视交叉损害:双眼光反射消失
视束损害:一侧视束损害出现双眼对侧视野同向性偏盲
动眼神经起自中脑支配上睑提肌,上直肌,内直肌,下斜肌,下肢肌
动眼神经麻痹:完全损害时表现为上睑下垂,眼球向外下斜视,瞳孔散大,光反射及调节反射均消失.
滑车神经起自中脑支配上斜肌
展神经起自脑桥支配外直肌
动眼神经核性与核下性麻痹的鉴别:
动眼神经麻痹病变部位:脑干外.解剖特点:纤维集中而左右侧远离.瘫痪特点:瘫痪完全多为单侧.瞳孔散大及光反射异常:最早出现.其他体征:少见常见病因:动脉瘤
核下性麻痹病变部位:脑干内.解剖特点:核分散而集中于中线两侧.瘫痪特点:瘫痪不完全多波及.双侧瞳孔散大及光反射异常:出现较晚.其他体征:多见.常见病因:血管瘤炎症肿瘤
核间性眼肌麻痹①前核间性眼肌麻痹病变部位:上行纤维②后核间性眼肌麻痹病变部位:下行纤维③一个半综合征:表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展;对侧眼球水平注视时不能内收,可以外展.
三叉神经为混合性神经含一般躯体感觉和特殊内脏运动两种神经纤维
角膜反射通路:引起闭眼反应:角膜→三叉神经眼支(传入N)→三叉神经半月神经节→三叉神经感觉主核→两侧面神经核→面神经(传出N)→眼轮匝肌(出现闭眼反应)
副交感神经纤维司泪腺,舌下腺及颌下腺的分泌
中枢性面瘫:病灶对侧下半部面瘫
周围性面瘫:病灶同侧半面部瘫
感觉神经①特殊内脏感觉纤维,舌后1/3味蕾,传导味觉②一般内脏感觉纤维③一般躯体感觉纤维
球麻痹:舌咽,迷走神经彼此临近,有共同的起始核,常同时受损,表现为声音嘶哑,吞咽困难,饮水呛咳及咽反射消失,称延髓
麻痹(真性延髓麻痹),也称~
真假性球麻痹鉴别:真性:病变部位舌咽,迷走神经(一侧或两侧)下颌反射:消失咽反射:消失强哭强笑:无舌肌萎缩:可有双锥体束征:无常见疾病:多发性硬化,脑血管病,肿瘤等.假性:病变部位:双侧皮质脑干束下颌反射:亢进咽反射:存在强哭强笑:有舌肌萎缩:无双锥体束征:常有常见疾病:双侧脑血管病,炎症
舌下神经核上性病变:一侧病变时,伸舌偏向病灶对侧称中枢性舌下神经麻痹
一侧锥体束受损,不引起以上肌肉的瘫痪,中枢性脑神经受损仅出现对侧舌肌和面肌下部瘫痪
震颤麻痹:病变时出现肌张力增高,运动减少(旧纹状体)
小舞蹈症:病变时出现肌张力降低,运动过多(新纹状体)
痛觉,温度感觉传导通路:脊髓半切时,对侧浅感觉障碍,切的侧深感觉障碍
髓内占位性病变(恶性多)从上向下加重C-T-L-S(胝)
髓外占位性病变从下向上加重S-L-T-C
深反射:腱反射有肱二头肌反射(C5-6)肱三头肌反射(C6-7)桡骨膜反射(C5-8)膝腱反射(L2-4)跟腱反射(S1-2)
浅反射:腹壁反射(T7-12)提睾反射(L1-2)跖反射(S1-2)肛门反射(S4-5)角膜反射和咽反射
病理反射Babinski征,Chaddock征,Oppenheim征,Gordon征,Schaeffer征,Gonda征,吸吮反射,Hoffmann征,Rossolimo征,掌额反射.
意识障碍的分级及临表:分级:觉醒度下降和意识内容变化.表现:前者表现为嗜睡,昏睡和昏迷;后者表现为意识模糊和谵妄. 失语的分类及临床特点:分类:外侧裂周围失语综合征,经皮质性失语综合征,完全性失语,命名性失语,皮质下失语;表现:自发谈话,听理解,复述,命名,阅读和书写六个基本方面能力残缺或丧失.
小脑共济失调的临表:姿势和步态异常,随意运动协调障碍,言语障碍,眼球运动障碍,肌张力减低.
第七章
头痛的诊断思路有:在头痛的诊断过程中,应首先区分是原发性或是继发性.应建立在排除继发性头痛的基础上.全面详尽的体格检查影像学或腰穿脑脊液等辅助检查
偏头痛的主要临床特点及其治疗:特点:偏头痛多起于儿童和青春期,中青年期达发病高峰,女性多见,男女患者比例约为
1:2～1:3,常有遗传背景.治疗:减轻或终止头痛发作,缓解伴发症状,预防头痛复发.治疗包括药物治疗和非药物治疗两个方面.非药物治疗主要是加强宣传,帮助患者确立科学,正常的防治观念和目标,保持健康的生活方式,寻找并避免各种偏头痛诱因.药物性治疗分为发作期治疗和预防性治疗.1发作期治疗临床治疗偏头痛通常应在症状起始时立即服药2预防性治疗（1）频繁发作（2）急性期治疗无效,或因副作用和禁忌征无法进行急性期治疗者（3）可能导致永久性神经功能缺损的特殊变异型偏头痛
紧张性头痛的临床表现及其治疗:临床表现:典型病例多在20岁左右发病,发病高峰40～49岁,终身患病率约为46%,两性均可患病,女性稍多见,男女比例约为5:4.头痛部位不定,可为双侧,单侧,全头部,颈项部,双侧枕部,双侧颞部等.通常呈持续性钝痛,呈头周紧箍感,压迫感或沉重感.许多患者可伴有头昏,失眠,焦虑或抑郁等症状,也可出现恶心,畏光或畏声等症状.体检可发现疼痛部位肌肉触痛或压痛点,颈肩部肌肉有僵硬感,捏压时肌肉感觉舒适.头痛期间日常生活与工作常不受影响.传统上认为紧张型疼痛与偏头痛患者可表现为偏侧搏动样头痛,发作时可伴呕吐. 治疗:1药物治疗本病的许多治疗药物与偏头痛用药相同.急性发作期用对乙酰氨基酚,阿司匹林等非甾体抗炎药,麦角胺或双氢角胺等亦有效.对于频发性和慢性紧张型头痛,应采用预防性治疗,可选用三环类抗抑郁药如阿米替林,多塞平,或选择性5-羟色胺重摄取抑制剂如舍曲林或氟西汀等,或肌肉松弛剂如盐酸乙哌立松,巴氯芬等.伴失眠者可给予苯二氮?类药如地西泮10～20mg/d口服.2非药物疗法包括松弛治疗,物理治疗,生物反馈和针灸治疗等也可改善部分病例的临床症状.
简述低颅压头痛的临床表现及其治疗:临表:本病见于各种年龄,自发性者多见于体弱女性,继发性者无明显性别差异.头痛以双侧枕部或额部多见,也可为颞部或全头痛,但很少为单侧头痛,呈轻至中度钝痛或搏动样疼痛.头痛特点是与体位有明显关系,立位时出现或加重,卧位时减轻或消失,头痛多在变换体位后15～30分钟内出现.可伴有后颈部疼痛或僵硬,恶心,呕吐,畏光或畏声,耳鸣,眩晕等.脑组织下坠压迫脑神经也可引起视物模糊或视野缺损(视神经或视交叉受压),面部麻木或疼痛(三叉神经受压),面瘫或面肌痉挛(面神经受压).部分病例可并发硬膜下出血,极少数病例可出现意识障碍,帕金森样症状,痴呆等. 治疗:1病因治疗:针对病因进行治疗,如控制感染,纠正脱水和糖尿病酮症酸中毒等.对手术或创伤后存在脑脊液瘘者可行瘘口修补术等.2药物治疗:咖啡因可阻断腺苷受体,使颅内血管收缩,增加CSF压力和缓解头痛.可用苯甲酸咖啡因500mg,皮下或肌内注射,或加入500～1000ml乳化林格液缓解静脉滴注.3硬膜外血贴疗法:是用自体血15～20ml缓慢注入腰或胸段硬膜外间隙,血液从注射点向上下扩展数个椎间隙,可压迫硬膜囊和阻塞脑脊液漏出口,迅速缓解头痛,适用于腰穿后头痛和自发性低颅压头痛.4对症治疗:包括卧槽休息(平卧或头低脚高位),大量饮水(5000ml/d),静脉补液(生理盐水3500～
4000ml/d;5%葡萄糖液2800～3000ml/d),穿紧身裤和束缚带,给予适量镇痛剂等.
病毒感染性疾病辅助检查:1脑电图检查常出现弥漫性高波幅漫波,以单侧或双侧颞,额区异常更明显,甚至可出现颞区的尖波与棘波 2脑脊液常规检查压力正常或轻度增高,重症者可明显增高;有核细胞数增多为（50～100）x10^6 /L,可高达
颈内动脉系统和椎-基底动脉系统TIA的主要临床表现不同:⑴颈内临床表现与受累血管分布有关①大脑中动脉TIA可出现缺血对侧肢体的单瘫,轻偏瘫,面瘫,舌瘫,伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲,优势半球受损常出现失语和失用②大脑前动脉TIA可出现人格和情感障碍,对侧下肢无力③颈内动脉TIA表现为眼动脉交叉瘫(患侧单眼一过性黑矇,失明和对侧偏瘫及感觉障碍)Horner交叉瘫(患侧Horner征,对侧偏瘫)⑵椎-基底:最常见表现是眩晕,平衡障碍,眼球运动异常和复视,可有单侧或双侧面部,口周麻木,对侧肢体瘫痪,感觉障碍①跌倒发作,常可很快自行站起,系脑干下部网状结构缺血所致②短暂性全面遗忘症:短时间记忆丧失,大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马,海马旁回和穹隆所致③双眼视力障碍发作:双侧大脑后动脉距状支缺血导致枕叶视皮质受累,引起暂时性皮质盲.
脑血栓形成急性期治疗方案:⑴一般治疗:主要为对症治疗＋病因治疗①血压:通常只有当收缩压＞200mmHg或舒张压＞110mmHg时,才需要降低血压②吸氧和通气支持:无需常规吸氧③血糖:当超过10mmol/L时应立即予以胰岛素治疗,注意避免低血糖④脑水肿:降低颅内压,维持足够脑灌注和预防脑疝发生⑤感染:预防肺炎,减少尿路感染⑥上消化道出血:局部应用止血药⑦发热:以物理降温为主⑧深静脉血栓形成:避免下肢静脉输液,首选低分子肝素⑨水电解质平衡紊乱:主要包括低钾血症,低钠血症,高钠血症,常规进行水电解质监测并及时加以纠正⑩心脏损伤:减轻心脏负荷,慎用增加心脏负担的药物⑩癫痫:如有癫痫发作或癫痫持续状态时可给予相应处理.㈡特殊治疗:包括超早期溶栓治疗,抗血小板治疗,抗凝治疗,血管内治疗,细胞保护治疗,外科治疗.静脉溶栓适应证①年龄18-80岁②临床诊断急性缺血性卒中③发病至静脉溶栓治疗开始时间＜4.5h④脑CT等影像学检查已排除颅内出血⑤患者或其家属签署知情同意书
脑出血治疗原则:安静卧床,脱水降颅压,调整血压,防治继续出血,加强护理防治并发症,以挽救生命,降低死亡率,残疾率,减少复发.
蛛网膜下腔出血并发症:①再出血,是SAH主要的急性并发症②脑血管痉挛③急性或亚急性脑积水,表现为隐匿出现的痴呆④其它,少数患者发生癫痫发作.预防:①控制危险因素:包括高血压,吸烟,酗酒,吸毒等②筛查和处理高危人群尚未破裂的动脉瘤.
中枢神经系统脱髓鞘疾病的分类:是一组脑和脊髓髓鞘破坏或髓鞘脱失为主要特征的疾病,脱髓鞘是其病理过程中具有特征性的表现,包括遗传性和获得性两大类.前者主要是由于遗传因素导致某些酶的缺乏引起的神经髓鞘磷脂代谢紊乱.统称为脑白质营养不良.包括易染性脑白质营养不良,肾上腺脑白质营养不良,球样细胞脑白质营养不良和类纤维蛋白脑白质营养不良等.获得性又分为继发于其他疾病的脱髓鞘病和原发性免疫介导的炎性脱髓鞘病.前者包括缺血-缺氧性疾病,营养缺乏性疾病,脑桥中央髓鞘溶解症,病毒感染引起的疾病等.后者是临床上通常所指的中枢神经系统脱髓鞘病,主要包括中枢神经系统特发性炎性脱髓鞘疾病.除了多发性硬化,视神经脊髓炎,同心圆性硬化,播散性脑脊髓炎等外,还包括临床孤立综合征,瘤样炎性脱髓鞘病等.
临床孤立综合征(CIS):因首次发生的中枢神经系统脱髓鞘事件导致的一组临床综合征,临床上既可表现为孤立的视神经炎,脑干脑炎,脊髓炎或某个解剖部位受累后症状体征,亦可出现多部位同时受累的复合临床表现.常见的有视力下降,肢体麻木,肢体无力,大小便障碍等;病灶特点表现为时间上的孤立,且临床症状持续24小时以上.这类疾病主要病理特点:1神经纤维髓鞘破坏,呈多发性小的播散性病灶,或由一个或多个病灶融合而成的较大病灶2脱髓鞘病损分布于中枢神经系统白质,沿小静脉周围炎症细胞的袖套状浸润3神经细胞,轴突及支持组织保持相对完整,无沃勒变性或继发传导束变性.
多发性硬化的临床分型及临床表现:复发缓解型MS,最常见,80%-85%的MS患者最初表现为复发缓解病程,以神经系统症状急性加重,伴完全或不完全缓解为特征;继发进展型MS,大约50%的RR-MS患者在发病约10年后,残疾持续进展,伴或不伴复发,不完全缓解;原发进展型MS,约占10%,发病时残疾持续进展,且持续至少1年,无复发;进展复发型MS,约占5%,发病时残疾持续进展,伴有复发和不完全缓解
多发性硬化的临床表现特点:1肢体无力最多见,首发症状包括一个或多个肢体无力.运动障碍一般下肢比上肢明显,其中以不对称瘫痪最常见.腱反射早期正常,以后可发展为亢进,腹壁反射消失,病理反应阳性2感觉异常,浅感觉障碍表现为肢体,躯干或面部针刺麻木感,异常的肢体发冷,蚁走感,瘙痒感以及尖锐,灼烧样疼痛及定位不明确的感觉异常.亦有深感觉障碍3眼部症状,常表现为急性视神经炎或球后视神经炎,多为急性起病的单眼视力下降,有时双眼同时受累.眼底检查早期可见视乳头水肿或正常.眼球震颤多为水平性或水平加旋转性4共济失调,但Charcot三主征仅见于部分晚期患者5发作性症状,发作性的神经功能障碍每次持续数秒至数分钟不等,频繁,过度换气,焦虑或维持肢体某种姿势可诱发,是多发性硬化比较特征性的症状之一.强直痉挛,感觉异常,构音障碍,共济失调,癫痫和疼痛不适是较常见的多发性硬化发作性症状.被动屈颈时会诱导出刺痛感或闪电样感觉,自颈部沿脊柱放散至大腿或足部,称为莱尔米特征6精神症状,多表现为抑郁易怒和脾气暴躁,部分患者出现欣快,也可表现为淡漠强哭强笑,反应迟钝等.可出现记忆减退,注意力损害等认知功能障碍7膀胱功能障碍是多发性硬化患者的主要痛苦之一,包括尿频尿急尿潴留尿失禁,常与脊髓功能障碍合并出现
复发缓解型多发性硬化治疗:缓解期治疗即疾病调节治疗,以减少复发,减少脑和脊髓病灶数,延缓残疾累积及提高生存质量为主.对复发型MS,目标在于抑制和调节免疫,控制炎症,减少复发.一线DMDs包括β-干扰素和醋酸格拉默;对疾病活动性较高或对一线DMDs治疗效果不佳的患者,可选用二线DMDs治疗,包括那他珠单抗和米托蒽醌.芬戈莫德和特立氟胺是目前被美国FDA批准用于复发型MS患者的两种口服药物,口服DMDs能改善患者的依从性
运动障碍性疾病临床上分型及临床特征:又称锥体外系疾病,主要表现随意运动调节功能障碍,肌力,感觉及小脑功能不受影响.本组疾病源于基底核功能紊乱,通常分为肌张力增高-运动减少和肌张力降低-运动过多两大类,前者以静止性震颤,运动迟缓,肌强直为特征,代表疾病为帕金森病,后者主要表现异常不自主运动,代表疾病为舞蹈病,手足徐动症,扭转痉挛等
帕金森病的生化病理基础及临床特征:其一是黑质多巴胺能神经元及其他色素的神经元大量变性丢失,其二是在残留的神经元胞质内出现嗜酸性包涵体,即路易小体.黑质多巴胺能神经元通过黑质-纹状体通路将多巴胺输送到纹状体,参与基底核的运动调节.由于帕金森病患者的黑质多巴胺能神经元显著变性丢失,黑质-纹状体多巴胺能通路变性,纹状体多巴胺递质水平显著降低,将至70%-80%以上时则出现临床症状.多巴胺递质降低的程度与患者的症状严重度呈正相关.纹状体中多巴胺与乙酰胆碱两大递质系统的功能相互拮抗,两者之间的平衡对基底核运动功能起着重要调节作用.纹状体多巴胺水平显著降低,造成乙酰胆碱系统功能相对亢进.这种递质失衡及皮质-基底核-丘脑-皮质环路活动紊乱和肌张力增高,动作减少等运动症状的产生密切有关.中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的多巴胺水平的显著降低是智能减退,情感障碍等高级神经活动异常的生化基础.临床特征:静止性震颤,运动迟缓,肌强直,姿势步态异常,感觉障碍,自主神经功能障碍,精神障碍
12章
帕金森病的治疗原则是?常用的药物治疗有?答:治疗原则:①综合治疗:应对帕金森病的运动症状和非运动症状采取综合治疗，包括药物,手术,康复,心理治疗及护理.药物治疗作为首选,且是整个治疗过程中的主要治疗手段,手术治疗则是药物治疗的一种有效补充手段.②用药原则:以达到有效改善症状,提高生活质量为目标.坚持”剂量滴定”,”以最小剂量达到满意效果”:尽量避免或减少药物的副作用和并发症.常用的药物治疗:①保护性治疗目的是延缓疾病的发展.改善患者的症状.目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B型抑制剂②症状性治疗—早期帕金森病(Hoehn-Yahr l~II级)(1)何时开始用药:疾病早期病情较轻,对日常生活或工作尚无明显影响时可暂缓用药.若疾病影响患者的日常生活或工作能力,或患者要求尽早控制症状时即应开始症状性治疗.(2)首选药物原则: <65岁的患者且不伴智能减退可选择:1)非麦角类多巴胺受体(DR)激动剂:2)MAO-B抑制剂:3)金刚烷胺,若震颤明显而其他抗PD药物效果不佳则可选用抗胆碱能药:4)复方左旋多巴+儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂:5)复方左旋多巴:4)和5)一般在1),2),3)方案治疗效果不佳时加用.但若因工作需要力求显著改善运动症状,或出现认知功能减退则可首选4)或5)方案,或可小剂量应用1),2)或3)方案,同时小剂量合用5)方案.≥65岁的患者或伴智能减退:首选复方左旋多巴,必要时可加用DR激动剂,MAO-B或COMT抑制剂.苯海索因有较多副作用尽可能不用,尤其老年男性患者,除非有严重震颤且对其它药物疗效不佳时.③症状性治疗—中期帕金森病治疗(Hoehn-YahrⅢ级)早期首选DR激动剂,MAO-B抑制剂或金刚烷胺/抗胆碱能药物治疗的患者,发展至中期阶段,原有的药物不能很好的控制症状时应添加复方左旋多巴治疗:早期即选用低剂量复方左旋多巴治疗的患者,至中期阶段症状控制不理想时应适当加大剂量或添加DR激动剂,MAO—B抑制剂,金刚烷胺或COMT抑制剂.④症状性治疗—晚期帕金森病治疗(Hoehn-Yahr IV-V级)晚期患者由于疾病本身的进展及运动并发症的出现治疗相对复杂,处理也较困难.因此,在治疗之初即应结合患者的实际情况制定合理的治疗方案,以期尽量延缓运动并发症的出现,延长患者有效治疗的时间窗.
肝豆状核变性主要临床特征是?常用药物治疗有?答:主要临床特征:①神经症状:主要是锥体外系症状,表现为肢体舞蹈样及手足徐动样动作,及张力障碍等.②精神症状:主要表现为情感障碍和行为异常.如淡漠.抑郁.欣快.兴奋躁动等.③肝脏症状:大多数表现为非特异性慢性肝病症状群.如倦怠,无力,食欲缺乏,肝区疼痛等.④眼部异常:大多在出现神经系统受损征象时就可发现K-F环,是本病最重要的体征.⑤其他:大部分患者有皮肤色素沉着,尤以面部及双小腿伸侧明显.常用的药物治疗:①用药减少铜的吸收:1)锌剂:能竞争性抑制铜在肠道吸收,促进粪铜排泄.铜排泄也有一定增加.锌剂可能增加肠细胞与肝细胞合成金属硫蛋白而减弱游离铜的毒性.2)四巯钼酸胺:在肠粘膜中形成铜与白蛋白的复合物,后者不能被肠道吸收而随粪便排出;另能限制肠粘膜对铜的吸收.②用药增加铜的排出:1)D-青霉胺:是治疗Wilson病的首选药2)三乙基四胺3)二巯丁二酸钠4)其他
第十三章癫痫
癫痫的定义及分类:癫痫:是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电所致的临床综合症,临床表现具有发作性,短暂性,重复性和刻板性的特点.分类:症状性癫痫；由各种明确的中枢神经系统结构损伤或功能异常所致.特发性癫痫:病因不明,未发现脑部有足以引起癫痫发作的结构性损伤或功能异常,可能与遗传因素密切相关，常在某一特定年龄段起病,具有特征性临床及脑电图表现.隐源性癫痫；临川表现提示为症状性癫痫,但现有的检查手段不能发现明确的病因
癫痫用药原则:(1)确定是否用药:一般来说,半年内发作两次以上者,一经诊断明确,就应用药:首次发作或间隔半年以上发作一次者,可在告之抗癫痫药可能的不良反应和不经治疗的可能后果的情况下,根据患者及家属的意愿,酌情选择用药或不用抗癫痫药(2)正确选择药物:根据癫痫发作类型,癫痫及癫痫综合症类型选项用药(3)药物的用法:用药方法取决于药物代谢特点,作用原理及不良反应出现规律等,因而差异很大(4)尽可能单药治疗:抗癫痫药物治疗的基本原则即是尽可能单药治疗单药治疗应从小剂量开始,缓慢增量至能最大限制地控制癫痫发作而无不良反应或不良反应很轻,即为最低有效剂量:如不能有效控制癫痫发作,则满足部分控制且不出现不良反应(5)严密观察不良反应:不良反应包括特异性,剂量相关性,慢性及致畸形(6)合理的联合治疗:所谓合理的多药联合治疗即在最低程度增加不良反应的前提下,获得最大限度的发作控制(7)增减药物,停药及换药原则
癫痫持续状态:指癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发,或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止
简述癫痫持续状态的处理原则,一般措施(1)对症处理:保持呼吸道通畅,吸氧,必要时做气管插管或切开,尽可能对患者进行心电.血压呼吸脑电的检测,定时进行血气分析,生化全项检查;查找诱发癫痫状态的原因并治疗;有牙关紧闭者应放置牙
套.(2)建立静脉通道:静脉注射生理盐水维持,值得注意的是葡萄糖溶液能使某些抗癫痫药沉淀,尤其是苯妥英钠(3)积极防治并发症:脑水肿可用20%甘露醇125-250ml快速静滴;预防性应用抗生素,控制感染;高热可给予物理降温;纠正代谢紊乱如低血糖,低血钠,低血钙,高渗状态及肝性脑病,j纠正酸中毒,并给予营养支持治疗.药物选择:(1)地西泮治疗:首先用地西泮10-20mg静脉注射,每分钟不超过2mg,如有效,再将60-100mg地西泮溶于5%葡萄糖生理盐水中,于12小时内缓慢静脉滴注.儿童首次剂量为0.25-0.5mg,一般不超过10mg.地西泮偶尔会抑制呼吸,需停止注射,必要时加用呼吸兴奋剂.(2)地西泮加苯妥英钠:首先用地西泮10-20mg静脉注射取得疗效后,再用苯妥英钠0.3-0.6mg加入生理盐水500ml中静脉滴注,速度不超过50mg/min,用药中如出现血压降低或心律不齐时需减缓静滴速度或停药(3)苯妥英钠:部分患者也可单用苯妥英钠,剂量和方法同上(4)10%的水合氯醛:20-30ml加等量植物油保留灌肠,每8-12小时1次,适合肝功能不全或不宜使用苯巴比妥类药物者(5)副醛:8-10ml(儿童0.3ml/kg)植物油稀释后保留灌肠.可引起剧咳,有呼吸疾病者慎用
难治性癫痫持续状态的药物选择:(1)异戊巴比妥:是治疗难治性癫痫持续状态的标准疗法,几乎都有效.成人每次0.25-0.5mg,1-4岁的儿童每次0.1mg,大于4岁的儿童每次0.2mg,用注射用水稀释后缓慢静注,每分钟不超过100mg.低血压,呼吸抑制,复苏延迟是其主要的不良反应,因而在使用中往往需行气管插管,机械通气来保证生命体征的稳定(2)咪达唑仑:由于其起效快,1-5分钟出现药理学效应,5-15分钟出现抗癫痫作用,使用方便,对血压和呼吸的抑制作用比传统药物小.近年来,已广泛替代异戊巴比妥,有成为治疗难治性癫痫状态标准疗法的趋势.常用剂量为静注0.15-0.2mg,然后按0.06-0.6mg(kg.h)静滴维持.新生儿可按0.1-0.4mg/(kg.h)持续静脉滴注(3)丙泊酚:是一种非巴比妥类的短效静脉用麻醉剂,能明显增强GABA 能神经递质的释放,可在几秒内终止癫痫发作和脑电图上的痫性放电,平时起效时间26分钟.建议剂量1-2mg/kg静注,继之以2-10mg/(kg.h)持续静脉滴注维持.控制发作所需的血药浓度为2.5ug/ml,突然停用可使发作加重,逐渐减量则不出现癫痫发作的反跳.不良反应包括诱导癫痫发作,但不常见,且在低于推荐剂量时出现,还可出现其他中枢神经系统的兴奋状态,儿童静注推荐剂量超过24小时,可能出现横纹肌溶解,难治性低氧血症,酸中毒,心衰等不良反应(4)利多卡因:对苯巴比妥类治疗无效的新生儿癫痫状态有效,终止发作的首次负荷剂量为1-3mg/kg大多数患者发作停止后仍需静脉维持给药.虽在控制癫痫发作的范围内很少有毒副反应发生,但应在利多卡因的过程中仍应注意其常见的不良反应,心脏传到阻滞及心动过缓者慎用(5)也可选用氯氨酮,硫喷妥钠进行治疗
癫痫的治疗如何选药,传统AEDs(1)苯妥英:对GTCS和部分性发作有效,可加重失神和肌阵挛发作.胃肠道吸收慢,代谢酶具有可饱和性,饱和后增加较小剂量即达到中毒剂量,小儿不易发现毒副反应,婴幼儿和儿童不宜服用,成人剂量200mg/d,加量时要慎重.半衰期长,达到稳态后成人可日服1ciq,儿童日服2次(2)卡马西平:是部分性发作的首选药物,对复杂部分性发作疗效优于其他AEDs,对继发性GTCS亦有较好的疗效,但可加重失神和肌阵挛发作.(3)丙戊酸:是一种广谱AEDs,是全面性发作,尤其是GTCS合并典型发作的首选药,也用于部分性发作(4)苯巴比妥:常作为小儿癫痫的首选药物,较广谱,起效快,对GTCS 疗效好,也用于单纯及复杂部分性发作,对发热惊厥有预防作用(5)扑癫酮:经肝代谢为具有抗痫作用的苯巴比妥类和苯乙基丙二酰胺,适应症是GTCS,及单纯和复杂部分性发作(5)乙琥胺:仅用于单纯失神发作.吸收快,几乎不与血浆蛋白结合(6)氯硝西泮:直接作用于GABA受体亚单位,起效快,但易出现耐药使作用.新型AEDs.(1)托吡酯:为天然单糖基右果糖硫代物,为难治性部分性发作及继发GTCS的附加或单药治疗药物,对于Lennox-Gastaut综合症和婴儿痉挛等也有一定疗效(2)拉莫三嗪:为部分性发作及GTCS的附加或单药治疗药物,也用于失神发作和肌阵挛发作的治疗(3)加巴喷丁:用于12岁以上及成人的部分性癫痫发作和GTCS的辅助治疗(4)非尔氨脂:对部分性发作和Lennox-Castaut综合症有效,可作为单药治疗(5)奥卡西平:适应症与卡马西平同,主要用于部分性发作及继发全面性发作的附加或单药治疗(6)噻加宾:作为难治性复杂部分性发作的辅助治疗.
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病理性震颤的分类及主要临床表现:静止性震颤:在安静和肌肉松弛的情况下出现的震颤,表现为安静时出现,活动时减轻,睡眠时消失,手指有节律的抖动,每秒4-6次,呈”搓药丸样”严重时可发生于头,下颌,唇舌,前臂,下肢及足等部位,常见于帕金森病.动作性震颤:①姿势性震颤:这种震颤在随意运动时不出现,当运动完成,肢体和躯干主动保持在某种姿势时才出现,如当患者上肢伸直,手指分开,保持这种姿势时刻见到手臂的震颤.肢体放松时震颤消失,当肌肉紧张时又变得明显.姿势性震颤以上肢为主,头部及下肢也可见到.常见于特发性震颤,慢性乙醇中毒,肝性脑病,肝豆状核变性②运动性震颤:又称意向性震颤,指肢体又目的地接近某个目标时,在运动过程中出现的震颤,越接近目标震颤越明显.当到达目标并保持姿势时,震颤有时仍能持续存在.多见于小脑病变,丘脑,红核病时也可出现此种震颤
急性脊髓炎的临床表现有:①运动障碍:急性起病,迅速进展,早期为脊髓休克期,出现肢体瘫痪,肌张力减低,腱反射消失,病理反射阴性.一般持续2-4周进入恢复期，肌张力及腱反射逐渐增强,出现病理反射,肢体肌力的恢复始于下肢选端,然后逐步上移.②感觉障碍:病变节段以下所有感觉丧失,在感觉缺失平面的上缘可有感觉过敏或束带感,轻症患者感觉平面可不明显,随病情恢复感觉平面逐步下降,但较运动功能的恢复慢且差.③自主神经功能障碍:早期表现为尿潴留,脊髓休克期膀胱容量可达1000ml呈无张力性,神经源性膀胱,因膀胱充盈过大,可出现充盈性尿失禁,随着脊髓功能恢复,膀胱容量缩小,尿液充
盈到300-400ml可自行排尿,称为反射性神经源性,出现充溢性尿失禁
古兰-巴雷综合征的诊断标准是:①常有前驱感染史,急性起病,进行性加重,多在两周左右达高峰②对称性身体和脑神经支配肌肉无力,重症者可有呼吸肌无力,四肢腱反射减弱或消失③可伴轻度感染异常和自主神经功能障碍④脑脊液出现蛋白-细胞分离现象⑤电生理检查提示远端运动神经传导潜伏期延长,传导速度减慢,F波异常,传导阻滞,异常波形离散等⑥病程有自限性
AIDP的临床表现及治疗:临床表现:1.任何年龄,任何季节均可发病2.病前1-3周常有呼吸道或胃肠道感染症状或疫苗接种
史3.急性起病,病程多在两周左右达高峰4.首发症状多为肢体对称性迟缓性肌无力,自远端渐向近端发展或自近端向远端加重,常由双下肢开始逐渐累及躯干肌,脑神经,多于数日至2周达高峰.严重病例可累及肋间肌及膈肌至呼吸麻痹5.发病时患
者多有肢体感觉异常如烧灼感,麻木,刺痛和不适感等.可先于或与运动症状同时出现6.脑神经受累以及双侧面神经麻痹最为常见7.部分患者常有自主神经功能障碍8.多为单向病程，病程中可有短暂波动.治疗:一般治疗:1.抗感染2.呼吸道管理3.营养支持4.对症治疗及并发症的防治.免疫治疗:1.血浆交换(PE):直接去除血浆中致病因子如抗体,推荐有条件者尽早应用.每次交换量为30-50ml/Kg,在1-2周内进行3-5次,禁忌症包括严重感染,心律失常,心功能不全和凝血功能障碍等2.免疫球蛋白静脉注射(IVIG):推荐有条件者尽早应用,临床表明治疗AIDP有效,成人剂量0.4g/(Kg.d)连用5天,免疫球蛋白过敏或
先天性IgA缺乏患者禁用,发热面红为最常见的不良反应,减慢输液速度可减轻,偶有无菌性脑膜炎,肾衰,脑梗死报道,可能
与血液粘稠度增高有关,PE和IVIG为AIDP的一线治疗方法,但联合治疗并不增加疗效,故推荐单一使用3.糖皮质激素:目前国内外对糖皮质激素治疗GBS仍有争议,对于无条件行IVIG和PE治疗的患者可试用甲泼尼龙500mg/d,静脉滴注,连用5日
后逐渐减量,或地塞米松10mg/d静脉滴注,7-10天为一个疗程.
AIDP的脑脊液检查:脑脊液蛋白-细胞分离是GBS的特征之一多数患者在发病数天内蛋白含量正常，2-4周内蛋白不同程度
升高，但较少超过1.0g/L
三叉神经痛:①神经系统体查（发作部位,性质,面部扳机点及神经系统）一般无阳性体征,无角膜反射②药物治疗:卡马西平是首选治疗药物,有效率可达70%-80%,首次剂量0.1g,2次/日,每日增加0.1g,至疼痛控制为止,最大剂量不超过1.0g/d.以有效剂量维持治疗2-3周后，逐渐减量至最小有效剂量,在服用数月.不良反应可见头晕,嗜睡,口干,恶心,消化不良等,多可消失.出现皮疹,共济失调,再生障碍性贫血,昏迷,肝功能受损,心绞痛,精神症状时需要立即停药,孕妇忌用.
特发性面神经麻痹:临床表现:贝尔征:有患侧耳后持续性疼痛和乳突部压痛.体格检查时可见患侧闭眼时眼球向外上方转动,露出白色巩膜.
Ramsay--Hunt综合症:带状疱疹病毒侵入面神经导致其运动和感觉神经受损,发生面瘫.耳痛.外耳道疱疹三联症.是带状疱疹常见并发症.
17章
重症肌无力(MG)定义,临床表现及治疗:MG是一种神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病.临床表现:为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳,活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻.本病可见于任何年龄,我国南方发病率较高.治疗:①胸腺治疗:胸腺切除和胸腺放射治疗②药物治疗:1)胆碱酯酶抑制剂:通过抑制胆碱酯酶,减少ACh的水解,改善神经-肌肉接头间的传递,增加肌力.从小剂量开始,逐步加量.2)肾上腺皮质激素:可抑制自身免疫反应,减少AChR抗体的生成及促进是运动终板再生和修复,改善神经-肌肉接头的传递功能.适用于各种类型的MG.3)免疫抑制剂:适用于对肾上腺糖皮质激素疗效不佳或不能耐受,或因有高血压,糖尿病,溃疡病而不能用肾上腺糖皮质激素者.4)禁用和慎用药物:氨基糖苷类抗生素,新霉素,多黏菌素,巴龙霉素等可加重神经-肌肉接头传递障碍;奎宁,奎尼丁等药物可以降低肌膜兴奋性;另外吗啡,安定,苯巴比妥,苯妥英钠,普萘洛尔等药物也应禁用或慎用.
MG的临床诊断实验:①疲劳试验(Jolly试验)嘱患者持续上视出现上睑下垂或两臂持续平举后出现上臂下垂,休息后恢复则为阳性②康胆碱酯酶药物试验:1)新斯的明试验:新斯的明0.5~1mg肌内注射,20分钟后肌无力症状明显减轻者为阳性.可同时注射阿托品0.5mg以对抗新斯的明的毒蕈碱样反应(瞳孔缩小,心动过缓,流涎,多汗,腹痛,腹泻和呕吐等)2）依酚氯铵试验:依酚氯铵10mg用注射用水稀释至1ml,静脉注射2mg,观察20秒,如无出汗,唾液增多等不良反应,再给予8mg,1分钟内症状好转为阳性,持续10分钟后又恢复原状.
MG危象:指MG患者在某种因素作用下突然发生严重呼吸困难,甚至危及生命,须紧急抢救.分为三种类型:①肌无力危象:为最
常见的危象,疾病本身发展所致,多由于抗胆碱酯酶药量不足.如注射依酚氯铵或新斯的明后症状减轻则可诊断②胆碱能危象:非常少见,由于抗胆碱酯酶药物过量引起,患者肌无力加重,并且出现明显胆碱酯酶抑制剂的不良反应如肌束颤动及毒蕈碱样反应.可静脉注射依酚氯铵2mg,如症状加重则应立即停用抗胆碱酯酶药物,待药物排除后可重新调整剂量③反拗危象:由于对抗胆碱酯酶药物不敏感而出现严重的呼吸困难,依酚氯铵试验无反应,此时应停止抗胆碱酯酶药,对气管插管或切开的患者可采用大剂量类固醇激素治疗,待运动终板功能恢复后再重新调整抗胆碱酯酶药物剂量.
MG与肌无力综合征的鉴别:Lambert-Eaton肌无力综合征为一组自身免疫性疾病,其自身抗体的靶器官为周围神经末梢突触前膜的钙离子通道和ACh囊泡释放区.多见于男性,约2/3患者伴发癌肿,尤其是燕麦细胞型支气管肺癌,也可伴发其他自身免疫性疾病.临床表现为四肢近端肌无力,需与重症肌无力鉴别.此病患者虽然活动后即感疲劳,但暂时用力收缩后肌力反而增强,而持续收缩后又呈疲劳状态,脑神经支配的肌肉很少受累.另外,约半数患者伴有自主神经症状,出现口干,少汗,便秘,阳痿.新斯的明试验可阳性,但不如重症肌无力敏感;神经低频重复刺激时波幅变化不大,但高频重复刺激波幅增高可达200％以上;血清AChR抗体阴性;用盐酸胍治疗可使ACh释放增加而使症状改善.这些特征可与重症肌无力鉴别.
[转帖]神经内科100个重要知识点 1. 治疗神经系统疾病患者的第一步是定位病灶。 2. 肌肉病变病通常引起近端的对称的无力，没有感觉丧失。 3. 神经肌肉接头病变引起疲劳性。 4. 周围神经病变引起远端的不对称的无力，伴有萎缩，束颤，感觉丧失和疼痛。 5. 神经根病变引起放射痛。 6. 脊髓病变导致远端的对称的无力，括约肌障碍和感觉平面三联征。 7. 脑干的单侧病变常导致“交叉综合征”，即一个或多个同侧脑神经功能障碍伴有对侧身体偏瘫和/或感觉异常。 8. 小脑病变导致共济失调和意向性震颤（或称动作性震颤）。 9. 在大脑中，皮质病变可导致失语，癫痫，部分偏瘫（脸和手臂），而皮层下病变可导致视野缺损，初级感觉麻痹，更全面的偏瘫（脸部，手臂和腿）。 10. 大脑通过血脑屏障孤立于身体的其余部分。 11. 学习和记忆是可能的，因为刺激重复输入到突触可导致神经元功能的持久改变（长时程增强）。 12. 一些最常见和重要的神经系统疾病是由于神经递质异常造成的：阿尔茨海默氏症（乙酰胆碱），癫痫（γ-氨基丁酸，GABA），帕金森氏症（多巴胺），偏头痛（血清素）等。 13. 许多遗传性神经系统疾病已被证明是由于的三核苷酸重复序列造成的。 14. 足下垂（胫前肌无力）可由腓总神经或腰5神经根损伤引起。 15. 如果面神经受损（如贝尔氏麻痹），则一侧颜面部无力，即周围性面瘫。如果皮质输入到面神经核通路受损（如从卒中），则只有面部下半部无力，即中枢性面瘫。 16. 一侧瞳孔散大意味着第三对颅神经受压迫。 17. 通常由Willis环路提供的侧支血流，有时能够防止卒中而造成损伤。 18. 非交通性脑积水，往往是医疗急症，因为被阻断的脑脊液（CSF）将导致颅内压上升。 19. 对肌病的诊断往往是基于血清肌酸激酶（CK）的水平，肌电图（EMG）的结果，及肌肉活检。 20. 强直性肌营养不良症是最常见的成人的肌营养不良症 21. 对大多数肌病病人最主要的关切是呼吸衰竭的可能性。 22. 药物毒性应始终作为肌病的鉴别诊断进行考虑。 23. 抗精神病药物恶性综合症是具有高死亡率的紧急情况。 24. 重症肌无力患者对肌肉重复刺激呈现递减反应（疲劳）。 25. 大约40%的重症肌无力患者在开始高剂量的类固醇治疗后要经历短暂的恶化，通常在5-7天。 26. 兰伯特-伊顿肌无力综合征（LEMS）集合了重症肌无力和自主神经功能障碍的表现，主要由于机体对突触前电压依赖性钙离子通道产生自身免疫攻击而引起。 27. 肌强直，即肌肉收缩后放松延迟，是肌肉营养不良中最常见的表现，但也可在其他情况中出现。 28. 在肌电图中，肌肉疾病显示了所有肌肉的完全收缩，但为短而小的单位。 29. 在肌电图中，神经疾病显示了部分和减少的肌肉收缩，但为延长而大的单位。并可能伴有纤颤和束颤。 30. 周围神经病变最常见的原因是糖尿病和酗酒。 31. 最常见的运动神经病变是“吉兰巴雷”综合征。 32. 神经活检是很少为周围神经病变诊断所需要的。 33. 周围神经病变最经常被忽视的原因是遗传。 34. 吉兰巴雷综合征的脑脊液表现是高蛋白质和低（或正常）细胞计数。 35. 最常见的运动神经元疾病是肌萎缩侧索硬化症（ALS）。 36. 神经根疾病的手术指征是顽固性疼痛，渐进性运动不能或感觉障碍，或用非手术方法难以治疗的一定程度的症状。 37. 神经性跛行（假性跛行）的典型表现为双侧的不对称的下肢疼痛，步行（偶尔站立）引起，休息缓解。
教师资格证中学综合素质知识点 [教师资格证考试中学综合素质知识点汇总] 教师资格证考试中学综合素质知识点汇总一、职业理念㈠教育观素质教育观是与应试教育观相对的一种教育观，是把教育活动目的指向“素质”——人的全面素质的教育观。 素质教育观认为，教育活动应当指向人的整体的、全面的素质发展，使人的整体品质、全面素质得到提升，即先天的生理素质及后天环境和教育影响下发展起来的心理素质和社会文化素质的全面发展。 内涵：1 、素质教育以提高国民素质为根本宗旨 2、素质教育是面向全体学生的教育 3、素质教育是促进学生全面发展的教育 4、素质教育是促进学生个性发展的教育 5、素质教育是培养学生的创新精神和实践能力为重点的教育㈡学生观关于人的全面发展的的思想学说是我国确立教育目的的理论依据。 “以人为本”是素质教育的根本属性，坚持以人为本，最坚实的落脚点在于将“以学生为本”的思想落实在教育教学过程之中。 内涵：1 、学生是具有独立意义的主体（是不以教师意志为转移的客观存在）⑴学生在教育活动中处于主体地位⑵学生具有个体独立性，不以教师的意志为转移⑶学生在教育活动中具有主体
的需求和责权 2、学生是发展的人（具有巨大的发展潜力）⑴学生的身心发展具有规律性①顺序性-循序渐进②阶段性-不能“一刀切”③不平衡性-抓住发展关键期④互补性-扬长避短⑤个别差异性-因材施教⑵学生具有巨大的发展潜能。 要用发展的眼光看待学生，对学生进行形成性评价 3、学生是具有个性与差异的人（学生是独特的人，具有自身的独特性）⑴人的全面发展使以承认学生的差异和个性发展为基础⑵学生的个性与差异要求切实贯彻因材施教的教育理念㈢教师观新课程改革背景下的教师观： 1 、现代教师角色的转换： （1 ）教师由知识的传授者转变为学生学习的引导者和学生发展的促进者①首先，教师再也不能以传授知识作为自己的主要职责和目的，而应该把激发学生的学习动机，指导学生的学习方法，组织管理和指导学生的学习过程，培养学生自主学习、合作学习的能力作为自己工作的主要目标②其次，现代社会的发展要求教师不仅仅是向学生传播知识和社会规范，更要关注学生人格的健康成长与个性发展，真正成为学生发展的促进者。 ⑵教师从课程的忠实执行者转变为课程的建设者和开发者⑶教师要从“教书匠”转变为教育教学的研究者和反思的实践者⑷教师要从学校的教师转变为社区开放的教师 2、教师行为的转变⑴在对待师生关系上，新课程强调尊重、赞赏①首先，“为了每一位学生的发展”是新课程改革的核心理念②其次，尊重学生意味
西医综合知识考点：去甲肾上腺素 去甲肾上腺素(INN名称：Norepinephrine，也称Noradrenaline，缩写NE或NA)，旧称“正肾上腺素”，学名1-(3,4-二羟苯基)-2-氨基乙醇，是肾上腺素去掉 N-甲基后形成的物质，在化学结构上也属于儿茶酚胺。它既是一种神经递质，主要由 交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌，是后者释 放的主要递质，也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌，但含量 较少。循环血液中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。 区别 血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌， 两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与 心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同 所致。 肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌 收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药;与血管平滑肌 细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨 骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常 生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。 去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输 出量增多;使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显 增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。较大剂量时，因血管 强烈收缩而使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明 显升高，脉压变小。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明 显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。 功用作用：主要激动α受体，对β1受体激动作用很弱，对β 2受体几乎无作用，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小 静脉都收缩(但冠状血管扩张)，外周阻力增高，血压上升。兴奋心 脏及抑制平滑肌的作用都比肾上腺素弱。临床上主要利用它的升压 作用，静滴用于各种休克，以提高血压，保证对重要器官(如脑)的 血液供应。使用时间不宜过长，否则可引起血管持续强烈收缩，使 组织缺氧情况加重。应用酚妥拉明以对抗过分强烈的血管收缩作用，常能改善休克时的组织血液供应。肾上腺素是α、β受体的激动药，用药时会因为缩血管效应而使血压升高。酚妥拉明是α受体阻断药，可选择性地阻断与血管收缩有关的α受体，而与血管舒张有关的β
综合素质 第一章职业理念 第一节教育观 1、教育观是人们对教育所持有的看法。核心是“教育为了什么”，即教育目的。 ①以提高国民素质教育为根本宗旨 ②面向全体学生的教育 2、素质教育观的内涵③促进学生全面发展的教育 （创新教育是素质④促进学生个性发展的教育 教育的核心）⑤以培养学生的创新精神和实践能力为重点的教育 外延：连贯的、全方位的、全过程的、终身的教育活动 3、实施素质教育的途径 ①国家政策保障 ②推进新课程改革 ③学校管理、课外教育活动、班主任工作（重要途径） 4、新课改带来的教学转变 ①教学从“以教育者为中心”转向“以学习者为中心” ②教学从“教会学生知识”转向“教会学生学习” ③教学从“重结论轻过程”转向“重结论的同时更重过程” ④教学从“关注学科”转向“关注人” 5、实施素质教育的方法 ①发挥教师的作用 ②调动学生学习的主动性和积极性 ③积极开展实践活动 6、素质教育与应试教育的区别 ①全面素质与片面素质的区别（德育为先，五育并举） ②价值取向的区别（培养符合社会进步所需要的人才） ③教育方针的区别（实施了党的教育方针） 应试教育素质教育 教育对象主要面向少数学生，忽视大多数学生面向所有学生 教育目的偏重知识传授，忽视德育、体育、美 育、心理教育和生产劳动教育 德育、体育、美育、心理教育和生产劳 动教育全面进行 能力培养只重视技能训练，忽视能力培养重视各种能力的培养 教学方法以死记硬背和机械重复训练为主，使 学生课业负担过重 启发式、探究式教学，使学生生动、活 泼、主动地学习，减轻学生课业负担 学生评价筛选性评价，以考试成绩作为评价学 生的主要标准甚至唯一标准 发展性评价，评价方式多元，评价主体 多元 教学内容教学内容较难，过于偏重学科体系， 忽视综合性及应用性内容，存在着脱 离学生生活实际，忽视实践等问题 降低教学内容的深度和难度，弱化学科 体系，重视综合，教学内容结合学生经 验、联系实际 教学着眼点局限于学校注重发展性，终身教育，终身学习 7、素质教育的实施障碍 ①对素质教育的误解 ②沉重的课业负担
1、一般神经系统疾病症状可分为四类：缺损症状、刺激症状、释放症状、休克症状。 2、脑脊液主要由侧脑室脉络丛分泌；正常成人脑脊液总量为130ml：每口生成量400、500ml 3、穿刺操作：左侧卧位，屈颈抱膝，尽量使脊柱前屈，有利于拉开椎间隙。背 部与检查床垂直，脊柱与床平行。 4、腰椎穿刺适应症： ①需要了解脑脊液压力和成分发生改变的疾病，如脑炎、脑膜炎、其他感染性或炎性疾病，蛛网膜下腔出血、脑膜癌病、可以有颅内压异常等的诊断。 ②评价脑炎、脑膜炎及其他感染性或炎性疾病治疗的反应。 ③鞘内用药或注射造影剂。 ④极少数用于降低颅内压。 腰椎穿刺禁忌症： ①颅内占位性病变可能使颅内压增高，特别是后颅窝占位病变或出现脑疝迹象者。 ②腰穿部位的皮肤、皮下组织或脊柱有感染。 ③凝血功能异常。凝血因子缺乏或血小板减少者。 ④高颈段脊髓肿物或脊髓外伤急性期，开放性颅脑损伤等。 ⑤病情危重者。 腰穿并发症：①最常见的事腰穿后头痛；②脑疝是最危险的并发症。 5、脑脊液侧卧位的正常压力一般为80"180mmH20,大于200为增高，低于
70为降低。 6、正常脑脊液无色透明；可用三管试验法鉴别出血。 7、结核性脑膜炎脑脊液常呈毛玻璃样微混；化脓性脑膜炎常呈明显混浊。 8、正常人腰穿脑脊液蛋白质含量为0. 15、0. 45g/L(15"45mg/dl)。 脑脊液糖含量约为2. 5、4. 4mmol/L(50^75mg/dl),为血糖的50旷70%。 脑脊液氯化物含量为120~130mmol/L(700'750mg/dl)；结核性脑膜炎使 氯化物降低最明显 9、脑电图在临床上最大的应用价值在于帮助癫痫的诊断，但缺乏癫痫样放电不能排除癫痫 10、当大脑转移瘤在CT扫描尚未显示时，脑电图可能显示局灶性异常。 11、核磁的优点：①分辨度高，能清晰显示直径为1mm的病灶；②由于对组织 含水量敏感，能显示早期缺血和水肿；③无骨组织伪迹，适宜于颅底、后颅凹、椎管和枕骨大孔附近病变的诊断；④弥散加权MRI可在缺 血早期发现病变。 12、脑桥病变可造成瞳孔针尖样缩小。 13、上下运动神经元瘫痪的鉴别诊断
《综合素质》 第一章：职业理念 1、教育观 2、学生观 3、教师观 第二章：教育法律法规 1、教育法律法规汇编及解读 2、教师权利和义务 3、学生权利和保护 第三章：教师职业操守 1、教师职业道德 2、教师职业行为 第四章：文化素养 1、历史知识 2、中外科技发展史 3、科学常识 4、文化常识 5、文学常识 6、艺术鉴赏 第五章：教师基本能力 1、信息处理能力 2、逻辑思维能力 3、阅读理解能力 4、写作能力 第一章：职业理念 第一节、教育观 1、素质教育： 素质教育是依据人的发展和社会发展的实际需要，以全面提高全体学生的基本素质为根本目的，以尊重学生个性，注重开发人的身心潜能，注重形成人的健全个性为根本特征的教育。 2、为什么要实施素质教育？ （1）实施素质教育是落实“科教兴国”战略的需要； （2）实施素质教育是当今国际教育改革和发展的共同趋势； （3）实施素质教育是我国基础教育改革和发展的需要； 3、素质教育的内涵：（1）实施素质教育以全面贯彻党的教育方针为方向 （2）实施素质教育以提高国民素质为根本宗旨 （3）实施素质教育以培养学生的创新能力和实践能力为重点 （4）实施素质教育最重要造就有理想有道德有文化有纪律的德智体美等全面发展 的社会主义事业建设者和接班人 4、如何开展素质教育 （1）德育为先，五育并举 （2）把握课改精神，实践中学新课程 （3）课程教学以外的各种学校管理，教育活动，重点是班主任工作 第二节、学生观 1、我国所倡导的学生观：以人为本和全面发展 2、什么是“人的全面发展” 人的道德、体力和智力的全面、和谐、充分的发展。（德智体美的全面发展） 3、为什么人要全面发展？ （1）人的发展与社会生活条件紧密联系 （2）传统分工导致人的片面发展 （3）科技革命为人类准备了全面发展的物质基础； （4）社会主义是人的全面发展的制度条件 （5）人的全面发展建立在人的劳动活动全面发展的基础上； （6）人的全面发展的唯一途径是教育与生产相结合 （7）人的全面发展包括人的素质和个性的全面发展 4、什么是“以人为本”？ “以人为本”是一种肯定人的作用和地位，强调尊重人、解放人、依靠人和为了人的价值取向。 5、“以人为本”的具体含义：
2017西医综合考研：生理学要点归纳 第一章绪论 考纲没有变化，重点考察的就是正负反馈调节.自身调节的区别以及相对应的例子.正反馈起加强控制信息的作用，而负反馈起纠正减弱控制信息的作用 ,必须记清楚这些代表性的例子，尤其是正反馈和自身调节的例子.还要注意联系后面章节区分哪些是正反馈哪些是负反馈，举例说明如血液凝固过程.分娩过程. 排尿排便反射等这些都是正反馈，再如减压反射.肺牵张反射.甲亢时 TSH 分泌减少等都是负反馈，同学们应总结出一些例子，在解题时往往起到关键作用.另外需要注意的是在有些生理过程中，既无闭合回路又无调定点的不属于反馈调节。 第二章细胞的基本功能 这一章比较重点，每年都会有本章的考题，大的重点就是物质的交换和动作电位。这将会涉及到今后各个章节的学习，同学们必须深入的理解加以牢固记忆。几种物质的跨膜转运方式如果比较起来记忆在解题时更容易区分。静息电位和动作电位的产生机制要理解去记忆。还需要注意的是一些局部电位的例子，如微终板电位?终板电位?EPSP? IPSP等都是局部电位，同时大家还需要搞清楚的就是局部电位和局部电流的区别，局部电位是指没有达到动作电位水平，而局部电流则是指动作电位的传播方式，要注意区分二者。 第三章血液 主要是对血液成份及功能做了介绍，对今后血液学和呼吸系统做的基础。血量为全身血液的总量，成年人血量占总体重的7%-8%。血浆渗透压包括晶体渗透压和胶体渗透压，注意二者的区别，另外渗透压的高低与溶质的颗粒数成正比，而与颗粒种类及颗粒大小无关，因此血浆渗透压主要是由晶体渗透压决定。要重点注意生理性止血为常考点，其过程包括血管收缩?血小板止血栓形成和血液凝固三个过程。纤维蛋白在纤维蛋白溶解酶的作用下被降解液化的过程为纤维蛋白溶解。生理止血过程中，凝血块形成的血栓会堵塞血管，出血停止血管创伤愈合后，构成血栓的纤维蛋白会被逐渐降解液化，使被堵塞的血管重新畅通。 第四章血液循环 重点内容还是心肌细胞的生物电以及血压调节等部分，本章是生理学的一个大的重点章节，内容繁多，需要全面理解掌握。注意比较心室肌细胞和窦房结细胞动作电位的产生机制，心肌电生理特性这块需记忆：自律细胞的特点是4期自动去极化，窦房结能成为心脏正常起搏点的原因是4期自动去极化速度快，窦房结起搏细胞动作电位的特点是4期自动去极化，心肌不会产生强直收缩的原因是心肌细胞的有效不应期特别长，心室肌细胞动作电位的特点是0期去极化速度快、幅度高、有平台期、有超辐射，房室延搁的生理意义是避免房室的收缩重叠，窦房结自律性?高，心室肌细胞收缩力?强，浦肯野纤维传到速度?快，房室交接处传导速度?慢。心脏泵血过程和机制是考试重点也是难点，以左心室为例的典型心动周期的生理表现是常考点，同学们在复习时也要归纳一下“?”：快速射血期末左室压力?高，等容舒张期末左室容积?小，心房收缩期末左室容积?大，快速射血期末主动脉压力?高，等容收缩期末主动脉压力?低，等容收缩期室内压升高?快。心输出量的调节也是考试重点，但在解题时总会觉得无从下手，主要是要弄清各种调节的大致机制及题目想考查哪方面内容。微循
三叉神经痛的临床表现 成年及老年人多见，40岁以上患者占70%~80%，女性多于男性。三叉神经痛常局限于三叉神经一或两支分布区，以上颌支、下颌支多见。发作时表现为以面颊上下颌及舌部明显的剧烈电击样、针刺样、刀割样或撕裂样疼痛，持续数秒或1~2分钟，突发突止，间歇期完全正常。患者口角、鼻翼、颊部或舌部为敏感区，轻触可诱发，称为扳机点或触发点。严重病例可因疼痛出现面肌反射性抽搐，口角牵向患侧即痛性抽搐。病程呈周期性，发作可为数日、数周或数月不等，缓解期如常人。随着病程迁延发作次数将逐渐增多，发作时间延长，间歇期缩短，甚至为持续性发作，很少自愈。神经系统检查一般无阳性体征，患者主要表现因恐惧疼痛不敢洗脸、刷牙、进食，面部口腔卫生差、面色憔悴、情绪低落。 吉兰-巴雷综合征的临床表现 A急性或亚急性起病，病前1~3周常有呼吸道或胃肠道感染症状或疫苗接种 B首发症状多为肢体对称性无力，自远端渐向近端发展或自近端向远端加重，常由双下肢开始逐渐累及躯干肌、脑神经。多于数日至2周达高峰。严重病例可累及肋间肌和膈肌致呼吸麻痹。四肢腱反射常减低 C发病时患者多有肢体感觉异常如烧灼感、麻木、刺痛和不适感等，可先于或与运动症状同时出现。感觉缺失相对较轻，呈手套-袜子样分布。少数患者肌肉可有压痛，尤其腓肠肌压痛较常见，偶有出现Kerning征和Lasegue征等神经根刺激症状 D脑神经受累以双侧面神经麻痹最常见，其次为舌咽、迷走神经，动眼、展、舌下、三叉神经瘫痪较少见 E自主神经功能紊乱症状较明显，表现为皮肤潮红、出汗增多、心动过速、心律失常、体位性低血压、手足肿胀及营养障碍、尿便障碍等 F多为单相病程，病程中可有短暂波动 （A Miller-Fisher综合征B急性运动轴索性神经病C脑神经型） 吉兰-巴雷综合征的诊断 根据患者急性或亚急性起病，病前1~4周有感染史，四肢对称性弛缓性瘫痪，末梢性感觉障碍伴脑神经受损，脑脊液示蛋白-细胞分离，肌电图早期F波或H反射延迟，诊断不难。急性脊髓炎的临床表现 本病可见于任何年龄，但以青壮年多见。男女发病率无明显差异。发病前1~2周常有上呼吸道感染、消化道感染症状或预防接种史。外伤、劳累、受凉等为发病诱因。急性起病，起病时有低热，病变部位神经根痛，肢体麻木无力和病变节段束带感；亦有患者无任何其他症状，而突然发生瘫痪。大多在数小时或数日内出现受累平面以下运动障碍、感觉缺失及膀胱、直肠括约肌功能障碍。以胸段脊髓炎最为常见，尤其是T3~5节段，颈髓、腰髓次之。A 运动障碍（急性起病，迅速进展，早期为脊髓休克期，出现肢体瘫痪、肌张力减低、腱反射消失、病理反射阳性。一般持续2~4周则进入恢复期，肌张力逐渐增高，腱反射活跃，出现病理反射，肢体肌力的恢复常始于下肢远端，然后逐步上移。脊髓休克期长短取决于脊髓损害严重程度和有无发生肺部感染、尿路感染、压疮等并发症。脊髓严重损伤时，常导致屈肌张力增高。下肢任何部位的刺激或膀胱充盈，均可引起下肢屈曲反射和痉挛，伴有出汗、竖毛、尿便自动排出等症状，称为总体反射，常提示预后不良）B感觉障碍（病变节段以下所有感觉丧失，在感觉缺失平面的上缘可有感觉过敏或束带感；轻症患者感觉平面可不明显。随病情恢复感觉平面逐步下降，但较运动功能的恢复慢且差）C自主神经功能障碍（早期表现为尿潴留，脊髓休克期膀胱容量可达1000ml，呈无张力性神经源性膀胱，因膀胱充盈过度，可出现充盈性尿失禁。随着脊髓功能的恢复，膀胱容量缩小，尿液充盈到300~400ml即自行排尿称为反射性神经源性膀胱，出现充盈性尿失禁。病变平面以下少汗或无汗，皮肤脱屑及水肿、趾甲松脆和角化过度等。病变平面以上可有发作性出汗过度、皮肤潮红、反射性心动过缓等，称为自主神经反射异常） 脑血栓形成的诊断 中年以上的高血压及动脉硬化患者，静息状态下或睡眠中急性起病，一至数日内出现局灶性脑损害的症状和体征，并能用某一动脉供血区功能损伤来解释，临床应考虑急性脑梗死可能。CT或MRI检查发现梗死灶可明确诊断。有明显感染或炎症疾病史的年轻患者需考虑动脉炎至血栓形成的可能
第一章职业理念 第一节教育观（主要考单选，材料分析单独考或结合考） 教育观：“教育为了什么”，即教育的目的； 素质教育观：以提高国民素质为宗旨的教育。 一、素质教育观的内涵：（两全一个一重点） 1.素质教育以提高国民素质为根本宗旨； 2.素质教育是面向全体学生的教育； 3.素质教育是促进学生全面发展的教育：全面发展不等于平均的全面发展 4.素质教育是促进学生个性发展的教育； 5.素质教育是以培养学生的创新精神和实践能力为重点的教育； 二、国家实施素质教育的基本要求（掌握、必背，加粗经常考） 1.面向全体； 2.促进学生全面发展： 3. 促进学生创新精神和实践能力的培养 4. 促进学生生动、活泼、主动得发展； 5.着眼于学生的终身可持续发展 三、学校教育中开展素质教育的途径和方法 1.深化改革，为实施素质教育创造条件（九年义务教育和扫除青壮年文盲是基础） 2.优化结构，建设全面推进素质教育的高质量的教师队伍 ①更新教师的教育观念；②提高教师的师德素养； ③强化教师在职进修制度，进一步提高教师的待遇，优化学校管理； 3.将教育目的落实到教学之中 4.教学内容要与生活实际紧密结合 5.调动学生的主动性和积极性 第二节学生观（选择，材料分析） 补充： ?学生观直接影响教师对待学生的态度和方法 ?人片面发展的基本特征是脑力劳动和体力劳动的分离和对立 ?教育与生产劳动相结合是马克思和恩格斯教育思想的重要内容之一，是培养全面发展的人的唯一途径 一、“以人为本”学生观的内涵（必背，“两独一发”） 1.学生是具有独立意义的人 （1）学生在教育活动中处于主体地位（调动主观能动性，主动学习） （2）学生具有个体独立性，不以教师的意志为转移； （3）学生在教育活动中具有主体的需求与责权； 2.学生是发展的人 发展的根本动力是身心发展的社会需要与个体现有发展水平之间的矛盾 （1）学生的身心发展具有规律性； ①顺序性—循序渐进 ②阶段性—根据不同年龄特点分阶段进行 ③不平衡性—把握最佳关键期 ④互补性—扬长避短 ⑤个别差异性—因材施教 （2）学生具有巨大的发展潜能 发展的眼光看待学生，倡导形成性评价 3.学生是具有个性与差异的人（即学生是独特的人），具有自身的独特性。
西医综合知识考点：遗传学考研复试重点记忆 一、名词解释 1.遗传病是遗传物质发生改变所导致的疾病 2.医学遗传学：是一门研究遗传病的发病机制、遗传规律、诊断、治疗和 预防的科学。 3.移码突变：是指DNA链上插入或丢失一两个或多个碱基时，引起变化点 下游的碱基发生位移，密码子重新组合，导致变化点以后多肽链的氨基酸种类 和顺序发生改变。 4.整码突变：指DNA链上插入或丢失一个或几个密码子，导致多肽链增加 或减少了一个或几个氨基酸，但变化点前后的氨基酸不变。 5.异染色质：螺旋化程度较高，着色较深，多分布在核膜内表面，其DNA 复制较晚，含有重复DNA顺序，很少转录或无转录活性，为间期核中不活跃的 染色质。 6.X染色质：至正常女性的间期细胞核中呈异固缩状态，紧贴核膜内缘形 成的约1微米大小的浓染小体。 7.染色体畸变：指体细胞或生殖细胞内染色体发生的异常。 8.基因簇：基因簇是指集中成簇，紧密排列在某条染色体特定区域的多基 因家族成员。 9.基因家族：多基因家族是指基因组中由一个祖先基因经过重复和变异所 形成的一组来源相同，结构相似，功能相关的基因。 10.罗伯逊易位：又称着丝点融粒。当两条近端着丝粒染色体同时在着丝粒或其附近某一部位发生断裂后，两者的长臂构成一个大的染色体，而其断臂构 成一个小的染色体，这种特殊的易位形式就称为罗伯特易位。 11.动态突变：是指在基因组中串联重复的三核苷酸序列随着时代的传递而拷贝数逐代增加的突变方式。 12.嵌合体：某个体内同时含有两种或两种以上不同核型的细胞就称为嵌合体。 13.外显率：是指一定基因型的个体在特定的环境中形成相应表型的百分率，是群体概念。 14.数量性状：是指在群体中，性状的变异分布是连续的，不同个体之间没有质的差异，只是量的差异，并且在群体中有许多表现类型。 15.遗传漂变：遗传平衡要求的群体数量很大，倘若一个群体较小，由于生育机遇问题的原因，可能导致某一等位基因的频率发生相当大的随机波动现象，称为遗传漂变。 16.表现度：是指杂合子显性基因表达的程度，是个体概念。 17.质量性状：是指在群体中性状的变异分布是不连续的，相对性状之间的差异明显，中间没有过度类型，彼此间有质的区别。 18.发病阈值：决定多基因病发病的易患性限度或临界指标称为发病阈值。 19.遗传负荷：是指在一个群体中由于致死或有害基因的存在而使群体适合度降低的现象。 20.微效基因：数量性状由两对或两对以上的基因决定，每对基因间没有显，隐性的区别，是共显性的，每个基因对表型的影响都是很小的，但多个基因的 作用累积起来，决定一个个体表型，这些基因称为微效基因。
1.神经病学：是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。 2.瘫痪:是指骨骼肌的收缩能力(肌力)的减弱或丧失。瘫痪是由运动神经元(上，下运动神经元)损害引起。 3.脊髓休克：瘫痪肢体肌张力降低，深，浅反射消失，病理反射引不出，尿潴留。 4.腰膨大：腰部下肢神经出入处形成膨大，大小次于颈膨大，相当于L1~S1节段，L4处最宽，发出神经支配上肢. 5.马鞍回避：髓内病变，感觉障碍由内向外扩展，骶部保留，直到病变后期，才影响骶部的感觉。 6.霍纳(Horner)综合征：颈8~胸1节段侧角细胞受损，瞳孔缩小(病损同侧)，眼球内陷(眼眶肌麻痹)，眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少； 7.癫痫:一组由已知或未知病因所引起的，脑部神经元高度同步化异常放电，且异常放电常具自限性所导致的综合征. 癫痫三要素:脑部持续存在的癫痫反复发作的易感性,至少一次癫痫发作的病史,发作引起的神经生化、认知、心理及社会功能障碍. 8.癫痫发作：癫痫发作是脑部神经元高度同步化异常活动所引起，由不同症状和体征组成的短暂性临床现象。癫痫发作三要素:脑部神经元高度同步化的异常活动,特殊的临床现象,发作的短暂性. 9.自限性发作:癫痫发作最常见和最典型的发作表现.突出特征:病人的发作能在短时间内自行终止，多数病人发作持续时间少于30分钟. 10.癫痫持续状态:是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。最常见的原因是不恰当地停用AEDs或因急性脑病、脑卒中、肺炎、外伤、肿瘤和药物中毒等引起。 11.自动症automatism 是在癫痫发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动，伴遗忘。 12.假性发作pseudoseizures是一种非癫痫性的发作性疾病,是心理因素引起运动、感觉、情感和体验异常,可出现发作性行为异常、四肢抽动，呼之不应等，①假性发作持续的时间较长,常超过半15min ②发做表现多种多样③发作时意识存在，没有真正的意识丧失④发作时脑电图上无痫性放电⑤抗癫痫药治疗无效。 13.Jackson发作：异常运动从局部开始，沿皮质功能区移动，如从手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐渐发展，称~。 14.Todd氏麻痹：局灶性运动性发作表现为身体的某一局部发生不自主的抽动。大多见于一侧眼睑、口角、手或足趾，也可涉及到一侧面部或肢体。严重者发作后可留下短暂性肢体瘫痪，称为Todd麻痹。 15.偏头痛：是一种由多种病因引起的，颅内外血管神经功能障碍导致的，以发作性单或双侧头痛为特征的疾病。发作性头痛，自发性缓解，反复发作，间歇期正常是偏头痛的主要临床特征。 16.帕金森病：以黑质多巴胺能神经元减少和路易氏小体形成为突出病理特征的慢性疾病，机制主要与多巴胺和乙酰胆碱递质的平衡失调有关。静止性震颤，肌强直，运动迟缓，姿势障碍是主要临床表现。 17.疗效减退：长期服用左旋多巴胺出现的并发症,每次用药有效时间缩短，症状随血药浓度发生规律波动。 18.开关现象：长期服用左旋多巴胺出现的并发症,症状在突然缓解（开）和加重（关）间波动，开期常伴异动症，多见于病情严重的患者，与患者服药时间，药物血浆浓度无关，故无法预测。 19. 异动症：长期服用左旋多巴胺出现的并发症,舞蹈症或手足徐动样不自主运动，肌强直或肌痉挛。 20.短暂性脑缺血发作TIA:是指脑动脉一过性供血不足引起局限性神经功能缺损,出现相应症状和体征。特点：未发生脑梗死的一过性脑缺血；每次发作持续数分钟至数小时,不超过24小时即完全恢复；常有反复发作。 21.蛛网膜下腔出血SAH：是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔。 22.脑血栓形成：是脑梗死中最常见的类型。通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。 23.缺血半暗带:急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。缺血半暗带内因仍有侧支循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复，损伤仍为可逆的，脑代谢障碍可得以恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。 24.腔隙性脑梗死:是指发生在大脑半球或脑干深部小穿痛动脉闭塞引起的缺血性小梗死灶。因脑组织缺血,坏死,液化并由吞噬细胞移走而形成腔隙,约占脑梗死的20％。 25.腔隙状态(lacunar state):多发性腔隙性梗死累及双侧锥体束,锥体外系.严重精神障碍,痴呆;假性球麻痹,双侧锥体束征;类帕金森综合征;尿便失禁等。 26.重症肌无力MG:是神经-肌肉接头处传递障碍的获得性自身免疫性疾病,临床特征为全身或部分骨骼肌病态易疲劳,通常在活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂(ChE I)治疗后症状减轻。 27.重症肌无力危象(crisis) 如肌无力累及呼吸肌而不能维持正常换气功能(出现呼吸困难)时，称为重症肌无力象。 28.肌无力危象：最常见，因抗胆碱酯酶药剂量不足引起。部分患者有呼吸道感染、过量用镇静剂或神经肌接头传导阻滞药物，但多数无明显诱发因素。 29.胆碱能危象：抗胆碱酯酶药使用过量，除肌无力加重外，还有肌束颤动及毒覃碱样反应(瞳孔缩小、心动过缓、流
综合素质 模块一职业理念 （一）教育观（素质教育） 1.素质教育观定义 素质教育观是与应试教育观相对的一种教育观，是把教育活动目的（教育观的核心）指向“素质”——人的全面素质的教育观。素质教育观认为，教育活动应当指向人 的整体的、全面的素质发展，使人的整体品质、全面素质得到提升。即先天的生理 素质及后天环境和教育影响下发展起来的心理素质和社会文化素质的全面发展。 2.素质教育观内涵 (1)素质教育以提高国民素质为根本宗旨。 (2)素质教育是面向全体学生的教育 (3)素质教育是促进学生全面发展的教育 (4)素质教育是促进学生个性发展的教育 (5)素质教育是以培养学生的创新精神和实践能力为重点的教育 3.素质教育观外延 素质教育是连贯的、全方位的、全过程的教育活动。素质教育不是对特定阶段、特 定学校提出的要求，而是对各级各类学校提出的要求；素质教育是终生的。 素质教育观的产生与发展 4.素质教育观产生 20C 80-90年代末提出。初衷在于纠正“应试教育”现象，应试教育不仅背离了我 国的教育方针，也不利于培养社会进步与发展所需的人才。素质教育观扭转了应试 教育观，把教育目的重新指向人本身，指向人的整体的、全面的素质。 5.素质教育观发展 1999年6月，《关于深化教育改革和全面推进素质教育的决定》标志着素质教育观
已经形成了系统的思想。 ，二十二次会议修订的《中华人民共和国义务教育法》明确规定：“义务教育必须 贯彻国家教育方针，实施素质教育”。标志素质教育已经上升到法律层面，成为国 家意志。 6.中学素质教育 （1）中学素质教育的一般性质 指国民素质教育的形式，与其他层次、形式相同的性质。中学素质教育强调教育的 基础性，即中学素质教育培养受教育者作为国家公民的基础素质。中学素质教育应 当对中学生进行全面发展的教育和面向全体中学生的教育。 （2）中学素质教育的特殊性 中学教育包含初中阶段教育和高中阶段教育。 中学素质教育是顺应初中学生、高中学生身心发展规律的教育。 初中：人的自我觉醒阶段，是个性发展的关键阶段。 高中：形成三观的关键阶段，进入为人的终生发展奠基的关键阶段。 7.素质教育目标 （1）促进学生身体发展（2）心理的成熟化（3）造就平等的公民 （4）培养个体的生存能力了和基本素质（5）培养学生自我学习的习惯、爱好和能力 （6）培养学生的法律意识（7）培养学生的科学精神和态度 8.国家实施素质教育的基本要求 （1）面向全体学生（ 2）促进学生全面发展（3）培养学生的创新精神和实践能力 （4）促进学生生动、活泼、主动的发展（5）着眼于学生的终生可持续发展 9.实施素质教育的途径 （1）深化教育改革，为实施素质教育创造条件
西医综合知识考点：病理问答题必背 1.简述淤血的原因、病变及其结局。 1.(1)淤血的原因：①静脉受压;②静脉阻塞;③心力衰竭。 (2)病变：1)肉眼：①淤血组织、器官体积增大;②呈暗红色③皮肤出血时发绀，温度下降;2)镜下：①毛细血管、小静脉扩张，充血;②有时伴水肿;③实质细胞变性。 (3)结局：①淤血时间短可以恢复正常;②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化 2.描述梗死的病理变化。 2.(1)贫血性梗死：1)肉眼：①外观呈锥体形，灰白色;②切面呈扇形;③边界清楚;④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面;⑤梗死周边可见充血、出血带。2)镜下：①梗死区为凝固性坏死(脑为液化性坏死);②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润;③梗死边缘有充血和出血等。 (2)出血性梗死：1)肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色;②有出血;③失去光泽，质地脆弱;④边界较清;⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2)镜下：①梗死区为凝固性坏死;②梗死区及边缘有明显的充血和出血;③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。 3.简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。 3.(1)概念：1)血栓形成：①活体的心脏或血管腔内;②血液成分凝固;③形成固体质块的过程。2)栓塞：①循环血液中;②异常物质随血液流动;③阻塞血管腔的过程。3)梗死：①动脉阻塞;②侧支循环不能代偿;③局部组织缺血性坏死。 (2)三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死(无足够侧支循环时发生)。 4.简述栓塞的类型及其产生的后果。 4.(1)栓塞的类型：①血栓栓塞;②气体栓塞;③脂肪栓塞;④羊水栓塞;⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。 (2)后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡;②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡;③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死;④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死;⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成;⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。 5.简述血栓形成的条件及其对机体的影响 5.(1)形成条件：①心血管内膜的损伤;②血流状态的改变;③血液凝固性增高。
神经病学 视神经：视锥视杆细胞→双级神经细胞→神经节细胞 【视野损害】 视神经损害→同侧视力下降或全盲。 视交叉损害→正中部：双眼颞侧偏盲、整个：全盲、外侧部：同侧眼鼻侧偏盲。 视束损害→双眼对侧视野同向性偏盲。 视辐射损害→下部：对侧视野同向性上象限盲。 枕叶视中枢损害→一侧完全损害引起偏盲，但偏盲侧对光反射存在，同侧视野的中心部常保存，称黄斑回避现象。 【视觉反射】 瞳孔对光反射：光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射，视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌，上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失 辐辏及调节反射（集合反射）：指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。顶盖前区病变，不影响辐辏及调节反射，但影响瞳孔光反射。 Horner综合征：颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小（睑板肌麻痹）、眼球内陷（眼眶肌麻痹）、面部汗少、结膜充血。 三叉神经 感觉纤维→三叉神经半月节→①眼神经，头顶前部、前额、上睑、鼻根，眶上裂入颅、②上颌神经，下睑与口裂之间、上唇、上颌、鼻腔、腭，圆孔入颅、③下颌神经，耳颞区、口裂以下、下颌，卵圆孔入颅→脑桥→深感觉-中脑核、触觉-主核、痛温觉-脊束核。 运动纤维→颞肌、咬肌、翼状肌、鼓膜张肌，司咀嚼、张口。 【周围性损害】刺激性为三叉神经痛、破坏性为分布区感觉消失。 半月节和神经根损害→分布区感觉障碍、角膜溃疡、角膜反射减弱、咀嚼肌瘫痪。 分支损害→范围内痛、温、触觉减弱。 【核性损害】 三叉神经脊束核→同侧面部剥洋葱样分离性感觉障碍，痛温觉消失触觉存在。 运动核→同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。 面神经 运动纤维→支配面上部各肌(额肌、皱眉肌和眼轮匝肌)的神经元接受双侧皮质延髓束控制，支配面下部各肌(颊肌、口轮匝肌)的神经元仅接受对侧皮质延髓束控制。 味觉纤维→支配舌前2/3的味觉：鼓索神经-内膝状神经节-中枢支形成面神经的中间支进入脑桥，与舌咽神经的味觉纤维一起-孤束核-发出纤维-丘脑-中央后回下部。 【面瘫的鉴别】 周围性面瘫：是指面神经核及其面神经本身受损所导致的面部肌肉的麻痹，表现为：患侧额纹变浅、闭目无力或不能、患侧鼻唇沟变浅、示齿口角牵向健侧,鼓腮病侧漏气。伴发舌前2/3味觉障碍、听觉过敏、唾液、泪腺分泌障碍、外耳道感觉障碍、乳突压痛。 中枢性面瘫：由于面神经核下部仅受对侧皮质脑干束支配，故中枢病变引起对侧鼻唇沟变浅、示齿口角牵向病侧、口角低垂、示齿口角牵向病侧、鼓腮健侧漏气。也就是说眼裂以下的面部表情肌瘫痪，而皱额眉及闭目良好。伴发病灶对侧中枢舌瘫及偏瘫。 【面神经分段】 面神经核损害→周围性面瘫、展神经麻痹、对侧锥体束征。 膝状神经节损害→面神经受损、外耳道疱疹、舌前2/3味觉消失，亨特综合征hunt’s syndrome。
职业理念教师观和教学观 教师专业发展的途径(常考题型：选择题) 一方面通过师范教育培养新教师作为教师队伍的补充，另一方面是通过实践训练提高在职教师的教学能力。 1. 分析和观摩优秀教师的教学活动 2. 开展微格教学 3. 进行专门训练 4. 反思教学 教师成长的过程(常考题型：选择题) 1. 关注生存阶段：新教师。他们关注自己的生存适应性。 2. 关注情境阶段：关注的焦点投向了提高学生的成绩即将进入了关注情境阶段。 3. 关注学生阶段：衡量一个教师是否成熟的标志关心学生发展，及其内心世界的变化。 新课改下的教师观(常考题型：选择题、材料分析题) 1教师角色的转变 A. 从教师与学生的关系看，教师应该是学生学习和发展的促进者 B. 从教学与课程的关系看，教师应该是课程的建设者和开发者 C. 从教学与研究的关系看，教师应该是教育教学的研究者 D. 从教学与社区关系看，教师应该是社区型的开放教师 2. 教师行为的转变 A. 在对待师生关系上，强调尊重、赞赏、民主、互动、教学相长 B. 在对待教学上，强调帮助、引导启发 C. 在对待自我上，强调反思与终身学习 D. 在对待与其他教育者的关系上，强调合作 新课改下的教学观(常考题型：选择题、材料分析题) 1.教学是课程创生和开发的过程 2.教学是师生交往，积极互动共同发展的过程 3.教学过程重于教学结果 4.教学更关注人而不只是科学 总而言之，关于职业理念这一部分不仅仅包含教师观和教学观当然还包含学生观，大家备考的时候不仅仅要借助老师的讲解，自己还需要学会整理考点，科目一考试题型较为固定，所以广大学员可以通过大量真题在自己做题的过程中进行汇总。 中小学教师职业道德规范 该知识点的考试方式常以选择题为主，主要考察对不同教师职业道德规范的理解，所以在准备该考点时，要在理解的基础上记忆。以下将对常考知识点进行分析。 1.爱国守法 热爱祖国，热爱人民，拥护中国共产党领导，拥护社会主义。全面贯彻国家教育方针，自觉遵守教育法律法规，依法履行教师职责权利。不得有违背党和国家方针政策的言行。 2.爱岗敬业 忠诚于人民教育事业，志存高远，勤恳敬业，甘为人梯，乐于奉献。对工作高度负责，认真备课上课，认真批改作业，认真辅导学生。不得敷衍塞责。 3.关爱学生 关心爱护全体学生，尊重学生人格，平等公正对待学生。对学生严慈相济，做学生良师益友。保护学生安全，关心学生健康，维护学生权益。不讽刺、挖苦、歧视学生，不体罚或变相体罚学生。
凯程考研，为学员服务，为学生引路！ 第 1 页 共 1 页 2018考研西医综合肺循环相关知识点梳 理 一、肺循环的主要特点 1、血流阻力小、血压低。 肺动脉分支短而管径较大，管壁较薄而扩张性较大，故肺循环的血流阻力小，血压低。肺循环血压明显低于体循环系统。经测定，正常人肺动脉收缩压平均约2.93kPa(22mmHg)，舒张压约1.07kPa(8mmHg)，肺毛细血管平均压为0.93kPa(7mmHg)。由于肺毛细血管血压远低于血浆胶体渗透压，故肺无组织液生成。但在某些病理情况下，如左心衰竭时，因左室射血量减少，室内压力增大，造成肺静脉回流受阻，肺静脉压升高，肺毛细血管血压也随之升高，导致肺泡、肺组织间隙中液体积聚，形成肺水肿。 2、肺的血容量较大，而且变动范围大。 正常肺约容纳450mL 血液，其中绝大部分血液集中在静脉系统内，约占全身血量的9%，故肺循环血管起贮血库作用。当机体失血时，肺血管收缩，血管容积减小，将部分血液送入体循环，以补充循环血量。由于肺组织和肺血管的可扩张性大，故肺血容量的变动范围也大。用力呼气时，肺血容量可减至200mL 左右，用力吸气时可增到1000mL;人体卧位时的肺血容量比立位和坐位要多400mL 。 二、肺循环血流量的调节 1. 神经调节：肺循环血管受交感神经和迷走神经支配，交感神经兴奋时体循环的血管收缩，将一部分血液挤入肺循环，使肺循环血量增加，刺激迷走神经可使肺血管扩张。 2. 肺泡气氧分压：引起肺血管收缩的原因是肺泡气的氧分压低。当一部分肺泡内气体的氧分压低时，这些肺泡周围的微动脉收缩。在肺泡气的二氧化碳分压升高时，低氧引起的肺部微动脉的收缩更显著。 3. 血管活性物质对肺血管的影响：肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II 、血栓素A2等能使肺循环的血管收缩。组胺、5-羟色胺能使肺循环微静脉收缩。 各位考生在复习西医综合时一定要认真细致，把知识点相互联系，构成知识网络，这样大家在面考试时才会融会贯通。最后祝大家考研顺利。 小提示：目前本科生就业市场竞争激烈，就业主体是研究生，在如今考研竞争日渐激烈的情况下，我们想要不在考研大军中变成分母，我们需要：早开始+好计划+正确的复习思路+好的辅导班（如果经济条件允许的情况下）。2018考研开始准备复习啦，早起的鸟儿有虫吃，一分耕耘一分收获。加油！