暨南大学2012年病理和病理生理学博士题回忆版。
这和之前一个病理的是不一样的，应该是针对不同的专业。
一，问答，每题20分，前四题是病生的，后四题是病理的，任选4题做
1，热休克蛋白
2，全身炎症反应综合征
3，左心衰各期呼吸改变
4，再灌注时自由基生成机制
5，炎症基本病理改变，与肿瘤发生及调控机制
6，胃溃疡从内到外四层，再生的机制
7，病毒与肿瘤的关系，宫颈癌、鼻咽癌
8，死亡和凋亡区别和检测方法
二，每题10分
1，新药I1202能治疗血管源性痴呆，其机制是能减少自由基，设计实验寻找作用靶点
2，博士期间的研究计划
2012 北医病理学
名字解释:
无性细胞瘤NK/T细胞淋巴瘤心肌炎R-S细胞桥接坏死化生CIN 纤维素样坏死交界性肿瘤肉芽肿简答:
肉芽组织的组成及其作用
肝炎的病理特点
动脉粥样硬化的合并症
霍奇金淋巴瘤的病理特点
克隆病的病理特点
论述:
大肠癌的癌前病变有哪些?以及病理特点?
器官慢性缺氧导致的病理变化
原发性心肌病与心肌炎的鉴别
哪些病理学指标可用于临床肿瘤的诊断以及预后
暨南大学病理题
1、肝细胞体积增大，胞浆空泡状，最常见原因是什么，什么检测方法确定胞浆性质？请举例说明
2、冠心病基本病理变化，其并发症，详细阐述其病理生理机制
3、阐述肾小球肾炎的病理分类，并论述其发病机制
4、白血病免疫分型意义，如何检测
5、根据自己专业写一个研究计划（小论文形式1000字）
2012北京协和医学院病理真题完整版
一、名词解释
Caseous necrosis
Anemic infarct
Oncogene
Verrucous vegetatio
Peutz-Jegher syndrome
Comedocarcinoma
二、单选题
1. 恶性高血压病变特点
2. 动脉粥样硬化发展过程
3. 肺癌horner征
4. 鼻咽癌哪种类型对放疗最敏感
5. 早期胃癌病理类型
6. 反流性食管炎成因
7. 胃粘膜相关淋巴瘤
8. 遗传性非息肉病性结肠癌
9. 毛玻璃样肝细胞内嗜酸性颗粒成分
10. 肝硬化特征性病理表现
11. 肝硬化蜘蛛痣原因
12. 小肝癌定义
13. 胰头癌
14. Burkitt淋巴瘤
15. 滤泡性淋巴瘤
16. Ph染色体
17. 颈部淋巴结肿大
18. 蚤咬肾
19. Goodpasture综合征
20. 微小病变性肾小球病
21. 肾细胞癌
22. 卵巢颗粒细胞癌
23. 无性细胞癌
24. 乳腺癌
25. 甲状腺癌
三、简答题
1. 中枢神经系统的胶质肿瘤与其他系统肿瘤相比有何特点？
2. 一妇女，双侧卵巢肿瘤，妇科切除后病理诊断为krukenber瘤，试述此肿瘤的发生、发展及组织学特征。
3.多发性骨髓瘤（MM）的病理改变及相应的临床表现。
四、问答题
1. 引起成人及儿童肾病综合征的最常见原发性肾小球疾病都是哪个类型？
2. 肺神经内分泌肿瘤包括哪些肿瘤？其主要诊断和鉴别要点。
2012 南方医科大学
专业基础病理
一，简答（每题8分）
1、病毒性肺炎的病理特点
2、慢性炎症的病理特点
3、甲状腺乳头状癌的病理特点
4、伤寒小结的病理特点
5、免疫组化的概念
二，问答（每题20分）
1、出血性梗死的类型及病理特点
2、尖锐湿疣的病理特点
3、Crohn病的病理特点
哈尔滨医科大学2012博士基础科目病理学
名称解释（共10道题，每题2分）：1 格子细胞2 肺原发综合症3 肿瘤异质化4 营养不良性钙化5 蜂窝织炎6 肿瘤间变7 Barrett食管8 绿色瘤9 水样变性10 透明血栓
2012上海交大博士入学考试病理真题回忆版
一、名词解释（12）
1. reversible injury
2. angiogenesis
3. granulomattous inflammation
4. pulmonary emphysema
5. 淋巴瘤
6. 肠上皮化生
7. （血吸虫）急性虫卵结节
8. 镂空筛网状软化灶
9. 交叉性栓塞
10. (肿瘤)staging
11. 上皮内内瘤变
12. ？
二、填空题
1. 急性炎症的局部临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍
2. 肺癌的组织学分型：鳞癌、小细胞癌、大细胞癌、腺癌
3. AIDS的临床表现：全身淋巴结肿大、发热、感染
4. 肠阿米巴基本病变：灶性坏死性结肠炎，形成烧瓶状溃疡
5. 营养不良性钙化指局部变性、坏死组织和异物的异常钙盐沉积
三、简答
1. 血栓形成的条件及血栓不同部位的类型
2. 大叶性肺炎和小叶性肺炎的发病和转归异同
3. 炎性细胞的肿瘤及在炎症中的作用
4. 恶性肿瘤局部浸润的机制
5. 急性细菌性痢疾病理变化
四、问答
1. 什么是再生，再生与细胞周期的关系
2. 高血压各个脏器表现
3. 肝癌的病理组织分类，及发病机制？
4. 肾小球肾炎的基本病理改变，及临床表现?
上海交通大学2012年病理
第一大题名词解释（12*2.5）
reversible cell injury
炎性肉芽肿（给出的英文）
肠上皮化生
闹筛状软化灶
血吸虫虫卵结节
逆行栓塞
第二大题填空（20*0.5）
脑常见的变性疾病
炎症的表现
骨肉瘤X线表现
糖尿病对哪些器官有损伤
第三大题短答题（4*4）
各种炎性细胞及功能
大、小叶性肺炎发病、病变及转归
高血压受累脏器表现
肿瘤浸润机制
第四大题（8+9+9+9+9）
肝癌组织学分类，病因
菌痢各期表现
上海交大2012病理试题
一、名词解释12×2.5=30分其中3道为英文名解
1、reversible cell injury （可逆性损伤）
2、镂空筛网状软化灶
3、angiogenesis（血管生成）
4、交叉性栓塞
5、肠上皮化生
6、慢性非淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）
7、肉芽肿性炎（英文）
8、子宫颈上皮内瘤变（CIN）
9、pulmonary emphysema（肺气肿）
10、淋巴瘤
11、（血吸虫病）急性虫卵结节
12、肿瘤分期staging
二、填空20×0.5=10分
1、糖尿病常累及的器官：胰岛、血管、（肾脏）、（视网膜）、神经系统
2、滋养细胞肿瘤的种类包括：葡萄胎、（浸蚀性葡萄胎）、（绒毛膜癌）、胎盘部滋养细胞
3、急性炎症的局部临床表现：红、（肿）、热、痛、（功能障碍）
4、AIDS的临床表现：全身淋巴组织的变化、（机会性感染）、（恶性肿瘤）
5、肠阿米巴基本病变（组织溶解液化坏死为主的变质性炎症）、病变特点为形成（口小底大的烧瓶状）溃疡
6、营养不良性钙化指继发于（坏死组织）和（异物）的异常钙盐沉积
7、肺癌的组织学分型：鳞癌、（腺癌）、（小细胞癌）、大细胞癌
8、中枢神经系统最常见的变性性疾病：（Alzheimer病）、（帕金森病）
9、骨肉瘤的X线表现：
10、梗死的原因：
三、简答题4×4=16分
1、血栓形成的条件及不同部位血栓的类型
2、大小叶性肺炎和小叶性肺炎在病变性质、特点和转归方面的不同。
3、炎性细胞的种类及在炎症中的作用
4、急性细菌性痢疾病理变化
四、论述题5道共44分
1、再生的概念，人体组织细胞按再生能力的强软可分为哪几类及与细胞周期的关系（8分）
2、良性高血压各个脏器的病理变化特点（9分）
3、恶性肿瘤局部浸润的步骤和机制（9分）
4、肝癌的组织学分类，病因及发病机制（9分）
5、肾小球肾炎病理改变及临床表现
2012年苏州大学考博(病理)试题回忆版
第一部分名词解释，5个中文的，5个英文的，3分一个，共30分
1，虎斑心
2，端粒
3，伤寒小节
4，假结核结节
5，不稳定细胞
6，microthrombus
7，metaplasia 化生
8，atypia 非典型性
9，inflammation mediator 炎症介质
10，Tumor suppressor gene 肿瘤抑制因子
第二部分，公共必答题，共40分
1，坏死的定义，类型，包括类型举例，特点
2，急性炎症，分类，病理变化
3，肿瘤扩散方式，病理变化
4，病理学的研究方法，举例说明
第三部分，分为专业必答题，2道，30分，
泌尿外科的，
1，膀胱尿路上皮肿瘤的病因，发病机制，病理变化
2，慢性肾盂肾炎的发病机制，病理变化，和临床病理联系
普外是结肠癌和胰腺癌
2012中国医科大学博士专业基础课病理
名词：10个
anaplasia, intraepithlial neoplasia, goodpasture sydrome, McCallum patch,
化生，原发性颗粒型固缩肾，炎症介质，小肝癌；
简答：5个
大叶性肺炎病理；急性普通型肝炎病理；血栓结局；出血性梗死条件，常见器官；
论述：3个，还有一个病例分析
肾病综合症，主要有那些疾病；原发性结核与继发性区别；高血压心脑肾病理
病例是胃癌
判断改错：结核的，风湿病的，
填空20空，有个癌前病变的，肺癌who分型
选择30题
题量有点多
2012年中国医科大学博士研究生入学考试
专业基础科目：病理学
一、选择题：
标准答案：1-10 CBBDA DEDAB
11-20 DDEED BADCA
21-30 CEAED CBEDE
二、填空题：
1. 渗出性炎包括：粘液性炎浆液性炎纤维素性炎化脓性炎
2. 癌前病变包括：慢支磷化慢性宫颈炎磷化乳腺纤维囊腺病多发性家族性息肉病萎缩性胃炎胃食管返流慢性胆囊炎黏膜白斑
3. 高血压脑病：脑水肿脑软化脑出血
4. WHO肺癌最新分型：鳞癌腺癌未分化癌大细胞癌等
三、改错：
1.X A组乙型溶血性链球菌改为草绿色链球菌化脓改为自身免疫
脓肿改为风湿性肉芽肿（考风湿性心脏病的概念）
2.X 液化改成凝固凝固改成液化（考坏死的举例）
3.X 把两者互换（考原发与继发肺结核的鉴别）
四、名解：
Anaplasia Intraepithelial neoplasia MaCallum patch Goodpasture syndrome 交界性肿瘤炎性假瘤早期肝癌化生
炎性介质
五、简答题：
1. 血栓结局？
2. 出血性梗死发生条件、常见器官？
3. 大叶性肺炎病理特点？
4. 急性普通性肝炎病变特点？
六、论述题：
1. 原发性高血压晚期心、脑、肾病变特点？
2. 何为肾病综合症？有哪些疾病？
3. 原发与继发肺结核的鉴别？
4. . 病例分析：胃癌良恶性溃疡的鉴别确诊方法？
2012年首都医科大学博士入学病理学试题（回忆版）（专业基础）
一、名词解释
1、apoptosis
2、angiogenesis
3、probistics
4、肠上皮化生
5、槟榔肝
6、转移
7、凝固性坏死
8、肉芽组织
二、简答题
1、高血压病血管的病理变化
2、纤维素性炎病变特点及其结局并举例说明
3、血管新生的方式和分期
4、肿瘤的生长方式
5、病毒性肝炎的临床类型和病理病变特点。
三、论述题
1、肺结核原发性综合征的病理表现及机制
2、心肌梗死的好发部位及病理特点
3、肠道菌群失调与慢性疾病的关系及作用
2012 第三军医大学
普外科专业基础病理（完整版）
一、名词解释
1. 栓塞
2. 原位癌
3. atheroma
4. 新月体
5. 树胶肿
6. Negri小体
二、填空题
1.消化性溃疡的并发症包括、、、
2. teratoma是指、hamartoma是指、Choristoma是指
3.细胞坏死时核发生的三种变化是、、
三、问答题
1. 癌前病变的定义，并举例说明有哪些（至少6种）；
2. 急性炎症反应期白细胞的运动过程；
3. 肝硬化发生发展的病理过程及其临床表现；
4. 什么叫干细胞，并结合您专业阐述干细胞的临床中的作用（包括最新进展）；
2012第四军医大学病理
10个英语解释，都是英语，Dysplasia,
良恶性溃疡鉴别，
慢性肾小球肾炎与慢性肾盂肾炎鉴别。
论述：
结核的病理学特点表现。
急性炎症的分类及病理特点
2012年浙江大学病理学和病理生理学试题
一．病理学（60分）
(一)名词解释（任选四题，每题5分）
1.上皮内瘤变；
2.靶向治疗；
3.Alzheimer病；
4.滋养细胞肿瘤；
5.R-S细胞；
6.PCR；
7.凋亡；
8.免疫组织化学
(二)问答题（任选四题，每题10分）
1.目前对结直肠癌的分子发生机制有4条通路，①增生腺癌癌变通路②锯齿状腺癌通路③溃疡性结肠炎通路④幼年性息肉病通路
2.恶性肿瘤的浸润及转移机制
3.肝硬化的分型，病理变化及临床表现
4.高血压病的分子发病机制
5.“三阴”乳腺癌的分子病理特点
6.基因芯片，蛋白质芯片，组织芯片的异同及应用
7.肿瘤干细胞的来源，异性性及与肿瘤生长的关系
8.肿瘤标记物的定义及肿瘤标记物的标准和目前已知种类
二．病理生理学试题
问答题（任选2题，每题20分）
1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制
2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制
3.缺血-在灌注损伤的机制
4.尿毒症的发病机制
2012年山东大学医学院病理学
一、名词2*10
1 囊腺瘤
2 肥大
3 风湿小体
4 肿瘤抑制基因
5 垂体性巨人症
6 硬性下疳
7 早期胃癌
8 心肌梗死
9 玻璃样变性
10 交界性肿瘤
二简答10*4
1 举例说明肿瘤命名原则
2 心肌梗死常见部位及结构变化特点
3 炎症的血液动力学变化及白细胞从血管游出过程
4 溃疡型胃癌与胃溃疡的鉴别
三问答题20*2
1 良恶性肿瘤的区别
2 门脉高压的临床表现及发生机制
2012武汉大学肿瘤学专业基础——病理学试题（完整版）
一、名词解释（每题6分）
1. 畸胎瘤
2.交界性肿瘤
3.端粒酶
4.种植转移
5.Anaplasia(注：间变)
6.apoptosis(注：细胞凋亡)
二、问答题（每题15分）
1.副肿瘤综合征是什么
2.良恶性肿瘤之间的区别是什么
三、论述题（每题20分）
1.试论肿瘤性增生和非肿瘤性增生的区别
2.试论肿瘤的生长动力学
山东大学肿瘤学专业病理和肿瘤试题回忆版
病理题：一、名词解释：囊腺瘤，风湿小体，心肌梗死，玻璃样变性，肥大，抑癌基因，交界性感肿瘤、早期胃癌，硬下疳。
二、简答题
1.急性炎症时血流动力学改变及白细胞又出血管壁的过程。
2.心肌梗死的类型及病理变化。
3.良恶性胃溃疡肉眼形态区别。
还有记不得了。
三、论述题
1.良恶性肿瘤的鉴别。
2.
2012 华中科技大学同济医学院病理
名词解释10*3分
干细胞干酪样坏死栓塞慢性肺源性心脏病树胶肿不稳定性斑块
问答：
凋亡的形态学改变15分
什么是纤维素性炎，分别以结肠、肺、心包为例解释说明20分
从生物学行为、形态学改变和对机体的影响等方面说明良恶性肿瘤的区别20分门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化和血吸虫性肝硬化的区别15分
华科同济考博病理。
名词
脂褐素
干酪素样坏死
干细胞
不稳定斑块
栓塞
树胶肿
新月体
化学趋化因子
肺心病
癌前病变
大题
凋亡的病理学形态
良恶性肿瘤的鉴别
纤维素性炎
门脉性，坏死后性，血吸虫性肝硬化的区别
2012年华中科技大学同济医学院病理学（专业课）考博试题
一、名词解释（每题3分，共30分）
1、pseudo-hypertrophy
2、Burkitt lymphoma
3、Intestinal metaplasia
4、Interstitial emphysema
5、Arteriosclerosis
6、FISH
7、Typhoid cell
8、Tuberculoma
9、Verrucous carcinoma
10、IgA nephropathy
二、问答题（共70分）
1、试述坏死与凋亡的区别；
2、简述血栓形成的基本条件、血栓的类型及各型的特点及临床；
3、试述炎性水肿的临床意义；
4、何谓癌前状况？试述常见的癌前状况及临床；
5、何谓成体干细胞？至少写出三种成体干细胞及其特点及应用。
2012 四川大学医学院考博病理学（完整版）
名词解释（1个1分）
1、肺原发综合征
2、Aschoff body
3、piecemeal necrosis
4、proto-oncogene
5、anaplasia
6、肾病综合征
7、two-hits hypothesis 8、湿性坏疽
9、metaplasia 10、apoptosis
11、羊水栓塞12、abscess
13、granuloma 14、ARDS
判断20个一共10分
简答7个前6个10分第7个15分
1、与肿瘤相关的病毒，简述其中一种与肿瘤的关系
2、从病理形态比较病毒性肝炎、血吸虫性肝病、阿米巴肝病
3、胫骨骨折患肢萎缩原因，护理中注意观察的病变特点。为何拆出石膏或夹板固定后，可通过对患肢锻炼恢复。
4、举例说明基因芯片技术在生命科学研究中的应用。
5、蜂窝组织炎的病变特点，为何阑尾蜂窝组织炎要及早手术，给予大量抗生素。
6、为何临床术后7天拆线？如伴发严重感染能否拆线，为什么？
7、除传统形态学诊断（HE染色切片）外，还可用什么方法辅助诊断肿瘤或有助于指导临床诊疗或判断预后，请以一种肿瘤为例列出三种不同方法并简要评述。
重庆医科大学
病理
名解（2*10）：嗜酸性脓肿、肿瘤生长分数、伤寒细胞、肺气肿、干酪样坏死、假膜性炎、癌前病变
填空（0.5*30）：有点多不写了
简答（7*5）：炎症介质、畸胎瘤、分析
肺部一个占位病变
大题（15*2）：心肌梗死形成附壁血栓的机制及其后果
以病毒性肝炎为例说明肝细胞再生的机制、病理及后果
重庆医科大学2012考博真题补充cherriz
病理
名解释2*10个=20分
原发综合征、肿瘤干细胞伤寒小结畸胎瘤
填空0.5*30=15
尖锐湿疣的病毒、酒精性肝病包括、阿米巴肠病特征病变、脂肪的染色方法等，非常简单
问答7*5个=35分
结核基本病变与机体免疫的关系
2012年重庆医科大学考博普外科专业病理试题
（1）病理名解（2*10）：
1.原发综合征、
2.癌前病变、
3.growth fraction of tumor cell、
4.嗜酸性脓肿、
5.caseous necrosis、
6.伤寒小结、
7.pulmonary emphysema、
8.tumor stem cell、
9.畸胎瘤、10.pseudomembranous inflammation
（2）填空（0.5*30）：
1.交界性肿瘤是指和介于之间的肿瘤；
2.永久性细胞包括、、三种细胞；
3.小叶性肺炎的病变特征是以为中心的炎症；
4.R-S细胞对于诊断具有特征性病理意义；
5.消化性溃疡并发症包括、、和；
6.细胞水肿与细胞脂肪变性可通过染色和染色鉴别；
7.侵袭性葡萄胎肿瘤与绒毛癌最大的病理区别在于后者具有；
8.乳腺癌最常见的病理组织类型是；
9.酒精性肝病主要的病理变化是、、；
10.细菌性痢疾具有全身症状，肠道症状，严重者可出现；
11.尖锐湿疣是由感染引起；
12.阿米巴痢疾是由感染引起，病理镜下主要病变特征为，
13.甲状腺乳头状癌的生存预后与肿瘤大小，与局部淋巴结转移；
（3）简答（7*5）
1.什么是羊水栓塞？其病理诊断有什么特征；
2.晚期肾小球肾炎的临床表现；阐述其病理机制；
3.结核基本病变与机体免疫状态关系；
4.简述炎症介质的作用；
5.男性患者，60岁，检查发现左上肺一大小约2.5cm团块，列出有可能的疾病诊断，并简述各种可能疾病的病理特点；（4）论述题（15*2）：
1.心肌梗死继发形成附壁血栓的原因及其后果；
2.以病毒性肝炎为例，说明肝细胞再生机制、病理及临床后果；
2012四川大学病理生理学专业病理（专业）题
一、名解（都是英文）
1、组蛋白修饰
2、CD34
3、carcinogenesis
4、cancer stem cell
5、leukocytosis
6、VEGFR
7、in situ hybridization
8、schwannoma
9、RAS
10、enhancer
二、简答题（1-5题每个6分，6题5分，7题8题20分）
1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。
2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。
3、IHC原理，方法和常见问题，举例说明其应用。
4、microRNA的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。
5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。
6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。
7、8题是实验分析题，给一组图分析结果。
2012天津医科大学博士病理学真题
名词解释
1. 自由基
2. 不稳定心绞痛
3. 副肿瘤综合征
4. 湿性坏疽
5. 碎屑状坏死
6. Myxedema
7. Teratoma
8. Cross embolism
9. Inflammation bowel disease
10. Amyloidosis
简答
1. 自由基损伤机制
2. 浸润性肺结核预后转归
3. 肿瘤演变和异质性
4. 凋亡、坏死区别
5. 肾小球肾炎病变特点
6. 不同细胞增殖能力
7. 病毒性肝炎病变特点
8. 大叶性肺炎和小叶性肺炎区别
论述
1. 肉芽肿病因、形成条件，举出3种肉芽肿，并写出特点
2. AS机制
3. 咳血原因，病变特点
4. 患者下肢开放性骨折后，出现呼吸困难、昏迷，血压120/80mmhg,送至医院死亡，死亡原因，可能发生的病变，尸检可见病变
中南大学2012年博士研究生入学2657 病理学（基础）试题
一、名词解释（5分*12）
1. 脂肪肝与脂肪心
2. 肉芽组织与炎性肉芽肿
3. 肌纤维母细胞与干细胞
4. 化生与分化
5. 癌前病变与交界性肿瘤
6. 营养不良性钙化与恶性营养不良
7. 纤维性骨痂与骨性骨痂
8. 凋亡小体与嗜酸性小体
9. 脂质小体与Mallory小体
10. 糜烂与溃疡
11. 窦道与瘘管
12. 纤维素样变性与纤维素样坏死
二、问答题
1．简述长期吸烟对人体肺组织可能产生哪些疾病及其病变特点和结局？（20分）
2．简述痛风的概念、发病机制和病变特点？（20分）
四川大学2012病理（内科）
一、名解（15*1分）基本是英文
迁徙性钙化、凋亡、湿性坏疽、羊水栓塞、间变、原癌基因、二次打击、Aschoff小体、ARDS、肾病综合征。（还有几个记不起来了）
二、判断题（20￥0.5 分）
三、问答题（75分）
1、哪些肿瘤与病毒感染相关，并详述一种肿瘤与病毒的关系（10分）
2、病毒性肝炎、血吸虫肝炎、阿米巴肝炎病理方面的比较（10分）
3、基因芯片在生物领域的应用（10分）
4、为什么阑尾蜂窝织炎要手术治疗，而且术后要用抗生素抗感染治疗？（10分）
5、胫骨骨折后肌肉萎缩的原因，病人住院期间应该观察的变化是什么，为什么锻炼后功能会逐渐恢复？（10分）
6、为什么手术伤口一般7天拆线，如果有严重感染能拆线么？（10分）
7、除了HE染色组织学检查，还有哪些方法可以对肿瘤疾病的诊断、预后等有关，试述一种肿瘤的三种方法（15分）
2012山东大学博士病理题
一、名词解释：
囊腺瘤，风湿小体，心肌梗死，玻璃样变性，肥大，抑癌基因，交界性肿瘤、早期胃癌，硬下疳
二、简答题
1.肿瘤的命名原则。
1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1，热休克蛋白 2，全身炎症反应综合征 3，左心衰各期呼吸改变 4，再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。 2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC原理，方法和常见问题，举例说明其应用。 4、microRNA的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。 7、8题是实验分析题，给一组图分析结果。 1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类，试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理 3、胸腔积液产生的新旧机制
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应 2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 （注意与发育不良、未发育的区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症 增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。
病理学各章节重点 第一章：细胞和组织的适应与损伤 1，四种适应性改变：萎缩，肥大，增生，化生 1. 五种病理性萎缩：(失去养分压）失用性萎缩，去神经性萎缩，营养不良性萎缩，内分泌性萎缩，压迫性萎缩 2.化生（常考名解）：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生 3.细胞水肿的特点：肉眼观，器官体积增大，包膜紧张；切面隆起，边缘外翻；新鲜标本色淡，浑浊无光泽。光镜下，弥漫性细胞肿大，胞浆疏松，淡染；轻度为颗粒状物质，重度为气球样变 4.肝脂肪变的特点：肉眼观，肝脏体积增大，边缘钝，颜色淡黄，较软，切面油腻感，水中漂浮感；光镜下，肝细胞体积增大，胞浆中充满大小不等的脂滴空泡。特染：苏丹3~橘红色，锇酸染色~黑色 5.虎斑心（名解）：慢性酒精中毒或缺氧可引起的心肌脂肪变，病变常累及左心室内膜下和乳头肌，肉眼表现为大致横行的黄色条纹与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，形似虎皮斑纹，故称虎斑心 6.玻璃样变的好发部位（常考）：细胞内；纤维结缔组织；细小动脉壁 7.坏死的类型和特点：（1）凝固性坏死，多见于心肝脾肾，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍保存，干酪样坏死，镜下无结构颗粒状红染物，坏死部位原有组织结构残影消失（2）液化性坏死，多见于脑，骨髓等，镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解（3）纤维素样坏死，是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式，病变部位形成细丝状，颗粒状或小条块状无结构物质 8.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式（必考）：核固缩；核碎裂；核溶解 9.坏疽的类型和特点：（1）干性坏疽，常见于动脉阻塞但静脉回流尚畅通的四肢末端（2）湿性坏疽，多发于与外界相通的内脏（3）气性坏疽，是深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染10.坏死的结局（简答/多选）：溶解吸收；分离排出；机化与包裹；钙化 第二章：损伤与修复 1.按再生能力分类的三类细胞（常考）：不稳定细胞（表皮细胞）：再生能力强；稳定细胞（肾小管上皮细胞）：潜在较强的再生能力；永久性细胞（神经细胞，心肌细胞）：再生能力弱或无再生能力， 2.肉芽组织（必考名解）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似新鲜的肉芽，故称肉芽组织 3.肉芽组织的作用（问答题）：抗感染保护创面；填补创口及其他组织损伤；机化和包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物 4.肉芽组织的结局（问答题）：转化为瘢痕组织。主要标志：间质的水分逐渐吸收减少；炎性细胞减少并逐步消失；部分毛细血管官腔闭塞，数目减少；成纤维细胞变为纤维细胞 5.一期愈合：见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合后创面对合严密的伤口；二期愈合：见于组织缺损较大，创缘不整齐，哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口 第三章：局部血液循环障碍 1.淤血的三种原因（常考多选）：静脉受压；静脉腔阻塞；心力衰竭 2肝淤血：左心衰竭肺淤血（可见心衰细胞），右心衰竭肝淤血 3.血栓形成的三大条件（必考~多选/简答）：心血管内皮细胞损伤；血流状态的改变；血液凝固性增加 4.栓塞的四种类型：白色血栓，静脉延续性血栓的起始部（唯有白色血栓在动脉）；混合血栓，多见于延续性血栓的体部；红色血栓，多见于延续性血栓的尾部；透明血栓，微循环小血管内 5.血栓的结局：软化，溶解，吸收；机化，再通；钙化；影响：阻塞血管；栓塞；心瓣膜变形，广泛性出血
2012年浙江大学病理学和病理生理学考博真题 一．病理学（60分）（^P） (一)名词解释（任选四题，每题5分） 1.上皮内瘤变； 上皮内瘤变”（intraepithelialneoplasia）可作为“异型增生”的同义词，指细胞形态和组织结构上与其发源的正常组织存在不同程度的差异，在宫颈、前列腺、胃肠道粘膜等处应用较多。分为低级别和高级别“上皮内瘤变”，前者相当于轻度和中度异型增生，后者相当于重度异型增生和原位癌。 2.靶向治疗 3.Alzheimer病 4.滋养细胞肿瘤 是指胚胎的滋养细胞发生恶变而形成的肿瘤。最早分为两种一种良性的称“葡萄胎(hydatidiform mole)”另一种恶性的称“绒毛膜上皮癌(chorioep ithelioma)”。以后发现介于这两种之间，还有一种形态上像葡萄胎，但具有一定的恶性，可以侵蚀肌层或转移至 远处。 5.R-S细胞 R-S细胞见于霍奇金淋巴瘤，是霍奇金淋巴瘤含有的一种独特的瘤巨细胞即Reed－Sternberg细胞(简称R-S细胞）。瘤组织中常有多种炎症细胞浸润和纤维化。 典型的R-S细胞是一种直径20~50μm或更大的双核或多核的瘤巨细胞。瘤细胞呈椭圆形，胞浆丰富，稍嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形，呈双叶或多叶状，以致细胞看起来像双核或多核细胞，形态相同状如鹰眼及所谓“镜影”核。染色质粗糙，沿核膜聚集呈块状，核膜厚而清楚。核内有一非常大的，直径与红细胞相当的，嗜酸性的中位核仁，周围有空晕。 该细胞一般见于淋巴瘤患者骨髓象涂片，又叫里-斯细胞。 6.PCR 聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction)，简称PCR，是一种分子生物学技术，用于放大特定的DNA片段。可看作生物体外的特殊DNA复制。 7.凋亡 8.免疫组织化学
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
1、免疫组化在病理中的应用，常见指标。 免疫组化的基本原理就是抗原抗体反应。包括以下三个步骤：1）识别系统—特异性抗体识别组织或细胞中的靶抗原。特异性抗体具有识别并结合靶抗原的功能，这是本技术的理论依据所在；2）显色系统—显色系统由酶、底物加上显色剂组成，最终可在标记位点形成有色分子的终末产物；3）联结系统—按免疫学要求采用联结或桥联抗体（一般为第二抗体）将识别系统与显色系统联结成为统一体。 其在病理中的应用主要为：(1)提高病理诊断准确性(2)对疾病的预后和治疗具有参考意义(3)对肿瘤增生程度的评价(4)微小病灶的发现，如微小癌，微小病灶(5)指导肿瘤的治疗(6)恶性淋巴瘤及白血病的诊断及分型。 免疫组化的指标：肺和胃肠道的特异性指标（免疫组化） 答：肺—TTF-1、Surfactant apoA、细胞角蛋白。最具诊断价值的细胞角蛋白包括以下几种，腺上皮（CK7、CK8/18、CK20），鳞状上皮（CK5/6、CK14）。 胃肠道—CDX-2、Villin。1）CDX-2是肠道特异的核转录因子，调节肠道上皮的增殖与分化；是结直肠腺癌的敏感标记物。结直肠腺癌的CDX-2表达率较正常上皮低，鉴别转移性结直肠癌与原发性肺癌的作用很大；2）Villin主要在胃肠道上皮表达，位于微绒毛，是结肠、直肠腺癌敏感的标记物。 2.乳Ca常用预后指标、乳腺导管上皮内病变。 1）ER: 雌激素受体，是乳腺癌的预后指标之一。阳性患者预后较好，而且对内分泌治疗有效。 2）PR：孕激素受体，阳性患者对内分泌治疗也有效。 3）Bcl-2：是一种凋亡抑制因子，它的表达可以作为预测肿瘤化疗、放疗和内分泌治疗疗效的指标。 4）PS2基因 PS2基因的存在与ER、PB存在着密切正相关关系 PS2对判断预后及指导内分泌治疗均有价值，阳性者预后好，复发率及死亡率均较低，且内分泌治疗有效 5）c-erbB-2癌基因 c-erbB-2扩增与雌、孕激素受体表达呈负相关，与肿瘤级别较高有关 "四联"检测，包括ER、PR、PS2以及 c-erbB-2 6）p53抑癌基因 p53基因水平越高，分化越低恶性程度越高的肿瘤导管内上皮瘤(乳腺导管内原位癌;DCIS): 【临床表现】85％以上的病例是在体检时影像学发现的 可能的临床表现：可触及的乳房异常肿块；乳头病理性溢液；与派杰氏病相关的乳头病变 [分级方法]主要以细胞核特征为基础，结合坏死及细胞极性 低级别DCIS: 小的单形性细胞组成；核大小一致，染色质均匀，核仁不明显，核分裂像罕见；呈拱桥、微乳头、筛状及实体型等组织构型排列 中间级别DCIS: 在低级别的基础上有坏死，钙化 高级别DCIS: 高度异型细胞组成，坏死多见 DIN (乳腺导管上皮内瘤变)-1C 组织病理学 由小的单形性细胞组成，呈拱状、微乳状、筛状或实体状排列；细胞核大小一致，染色质均匀，核仁不明显，核分裂象罕见。 DIN -2 组织病理学 通常由类似DIN-1C的细胞构成，呈实体状、筛状或微乳头状排列，但有些导管含有腔内坏死。 DIN -3 组织病理学 管腔内有特征性的伴有大量坏死碎屑的粉刺样坏死，其周围绕以大且多形性的肿瘤细胞，但腔内坏死也不是必不可少的，甚至仅存在单层高度间变的细胞平坦地衬覆管壁。常有无定形的微小钙化灶存在。 3.软组织肿瘤分类（四类），并分别举例子。 良性：大多数不复发，即使复发为非破坏性，局部完整切除几乎都能治愈，极罕见情况下（＜1/5万），形态学良性肿瘤可发生远处转移，但形态学检查完全不能预测。结节性筋膜炎 中间性（局部侵袭性）：常局部复发，伴浸润和局部破坏性生长，但无转移潜结节性筋膜炎能。韧带样型纤维瘤病 中间性（偶有转移性）：除局部侵袭性生长外，偶能引起远处转移，转移率＜2%，无可靠的组织形态预测转移。炎性肌纤维母细胞性肿瘤 恶性：除局部破坏性生长和复发外，还能发生远处转移。可分为低度、中度和高度恶性三类。转移率大多＞20%-100%，低度恶性肉瘤转移率仅2%-10%，但局部复发时，恶性程度增高。成人纤维肉瘤。 4.肺硬化性血管瘤的诊断。 临床特点：1少见，占良性肿瘤的22.2%。2女性多见，占83%。3右肺下叶，95%为单发结节，位于外周部。4症状轻微，偶有咳嗽、胸痛、咯血。5部位：多位于外周部，少数在肺膜下、段支气管周围。 大体形态：境界清楚，有或无包膜；部位：多位于肺外周部，少数在肺膜下段支气管周围，从支气管外突入腔内，呈息肉状；直径0.3CM~8.0CM,大多<3.0CM；可发生囊性变、钙化 组织形态：2 种主要细胞：缺一不可（1）立方状上皮细胞(衬于乳头状结构表面)（2）圆形细胞(在肺泡间质中)4 种组织构型(至少有3种)（1）乳头状结构（2）实性细胞区（3）肺泡内出血( 海绵状血管瘤样)（4）硬化性变化 免疫组化：可决定诊断：EMA、TTF-1 2种细胞（+），乳头表面上皮AE1/AE3（+），圆形细胞vimentin可（+）。 5、淋巴瘤B细胞，T细胞表面常用标记。淋巴瘤分为NHL,HL以及其大致分类。 淋巴瘤分类重要标记物：前淋巴母细胞性淋巴瘤：TdT；小B 细胞淋巴瘤：CD5, CD23；套区细胞淋巴瘤：Cyclin D1；滤泡性淋巴瘤：CD10（或Bcl-6）；Burkitt’s 淋巴瘤：Ki67（~100% 阳性）；血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤：滤泡树突状细胞标记物（滤泡外网架）；间变性大细胞性淋巴瘤：CD30, ALK；结外NK/T 细胞淋巴瘤：CD56 淋巴瘤的分类：非霍奇金淋巴瘤（NHL）、霍奇金淋巴瘤（HL、HD）HD分类：1、结节性淋巴细胞为主HL；2、经典型霍奇金淋巴瘤：3淋巴细胞为主型（LP）；4结节硬化型（NS）；5混合细胞型（MC；6淋巴细胞消减型（LD） HD三大进展：R-S细胞与EB-V关系密切、 R-S细胞来源初步认定-B 细胞、新的改进分类推出。 非霍奇金淋巴瘤分类及分期：1、低度恶性：①小淋巴细胞型。②滤泡性小裂细胞为主型。③滤泡性小裂与大细胞混合型。2、中度恶性：④滤泡性大细胞为主型。⑤弥漫性小裂细胞型。⑥弥漫性大小细胞混合型。⑦弥漫性大细胞型。3、高度恶性：⑧大细胞，原免疫细胞型。⑨原淋巴细胞型。⑩小无裂细胞（Burkitt）型。4、杂类（低度至高度恶性）：①蕈样霉菌病。②组织细胞型。③骨髓外浆细胞瘤。④不能分类。⑤其他。 6.宫颈癌分类，早期癌的概念。 病理类型常见鳞癌Ⅰ级为高分化鳞癌，Ⅱ级为中分化鳞癌（非角化性大细胞型），Ⅲ级为低分化鳞癌（小细胞型），多为未分化小细胞。腺癌主要组织学类型有2种。①黏液腺癌②恶性腺瘤：又称微偏腺癌，属高分化宫颈管黏膜腺癌。和腺鳞癌三种类型。 宫颈浸润癌：糜烂型、外生菜花型、内生浸润型、溃疡型。 7.葡萄胎，绒癌的概念及鉴别。 葡萄胎是指妊娠后胎盘绒毛滋养细胞增生，间质高度水肿，形成大小不一的水泡，水泡间相连成串，形如葡萄，亦称水泡状胎块（HM）。葡萄胎分为两类：①完全性葡萄胎胎盘绒毛全部受累，整个宫腔充满水泡，弥漫性滋养细胞增生，无胎儿及胚胎组织可见；②部分性葡萄胎部分胎盘绒毛肿胀变性，局部滋养细胞增生，胚胎及胎儿组织可见，但胎儿多死亡，有时可见较孕龄小的活胎或畸胎，极少有足月婴诞生。表现为1.停经后阴道流血2.腹痛。 绒毛膜癌简称绒癌，是一种高度恶性的滋养细胞肿瘤。其特点是滋养细胞失去了原来绒毛或葡萄胎结构，而散在地侵入子宫肌层，造成局部破坏，并由此而转移至其他脏器或组织。妊娠绒癌50%继发于葡萄胎，发生于流产或足月分娩后各占25%，少数发生于异位妊娠后。绒癌的治疗原则以化疗为主，手术为辅。可单药治疗或联合化疗。绒癌的组织学检查可见大片分化不良的细胞滋养细胞和合体滋养细胞以及出血坏死，但没有绒毛结构。葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌都是由胚胎滋养细胞变化而来的肿瘤，故统称为滋养细胞肿瘤。三者既有别又密切相关，是一种疾病的不同发展阶段。葡萄胎属良性疾病，侵蚀性葡萄胎及绒癌则为恶性滋养细胞肿瘤。葡萄胎，侵蚀性葡萄胎，绒癌的鉴别； 葡萄胎侵蚀性葡萄胎绒毛膜癌先行妊娠葡萄胎各种妊娠 潜伏期无多在6个月以内常超过12月 绒毛有有无 滋养细胞增生轻→重轻→重，成团重，成团 浸润深度蜕膜层基层肌层 组织坏死无有有 转移无有有 脑肝转移无少较易 HCG + + + 葡萄胎与绒毛膜癌的鉴别 葡萄胎绒毛膜癌 发病年龄任何年龄小于20岁和大于40岁多见 病变性质良性病变恶性肿瘤 与妊娠关系异常妊娠葡萄胎、流产、正常妊娠后
病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大 致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、
邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类： 不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡 流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三 角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠
全国2011年1月高等教育自学考试 病理学试题 课程代码：02901 一、单项选择题（本大题共25小题，每小题1分，共25分） 在每小题列出的四个备选项中只有一个是符合题目要求的，请将其代码填写在题后的括号内。错选、多选或未选均无分。 1.下列情况，属于生理性萎缩的是（） A.失用性萎缩 B.神经性萎缩 C.青春期后胸腺萎缩 D.营养不良性萎缩 2.关于干酪样坏死的叙述，正确的是（） A.它是一种特殊的液化性坏死 B.坏死较彻底，组织轮廓和细胞结构均丧失 C.它是梗死的特征性病变 D.常见于脑组织 3.静脉性充血时，局部静脉血液回流（） A.增多 B.减少 C.不变 D.增多和减少交替进行 4.发生DIC死亡的病人尸体解剖后，在肺、肾、脑等组织切片中可见到（） A.白色血栓 B.红色血栓 C.混合血栓 D.透明血栓 5.静脉血栓形成时，下列不易发生的结局是（） A.脱落 B.机化 C.血流完全恢复正常 D.钙化 6.葡萄球菌和链球菌感染后，渗出的白细胞主要是（） A.中性粒细胞 B.单核细胞 C.淋巴细胞 D.嗜酸性粒细胞 7.调理素之作用主要是（） A.增强吞噬细胞的吞噬作用 B.增强吞噬细胞的消化作用 C.调理炎症介质间相互作用 D.调和细胞的免疫作用 8.肿瘤是指局部组织的细胞发生（） A.异常增生
B.化生 C.恶性增生 D.变性 9.判断肿瘤的组织来源主要根据（） A.肿瘤的生长方式 B.肿瘤的代谢变化 C.肿瘤的转移特性 D.肿瘤的实质形态 10.下列关于恶性肿瘤特点的叙述，错误的是（） A.分化差，异型性大 B.核分裂多见，无病理性核分裂 C.生长快常伴继发改变 D.多呈浸润性生长，无包膜 11.下列有关亚急性感染性心内膜炎的叙述，正确的是（） A.由急性感染性心内膜炎迁延不愈引起 B.由草绿色链球菌感染引起 C.赘生物内不含细菌 D.从不累及正常瓣膜 12.风湿性病变的最特征性病变是（） A.纤维素样坏死 B.炎细胞浸润 C.心瓣膜赘生物 D.Aschoff小体 13.风湿性心内膜炎，瓣膜赘生物一般不具有的特点是（） A.下方瓣膜水肿、灶性纤维素样坏死 B.由血小板、纤维素构成 C.含细菌菌丛 D.可机化导致心瓣膜病 14.与高血压脑部病变无关的是（） A.脑出血 B.高血压脑病 C.脑血栓栓塞 D.脑内微梗死灶 15.鼻咽癌的组织学类型大多为（） A.鳞状细胞癌 B.梭形细胞癌 C.腺癌 D.小细胞未分化癌 16.临床上容易出现血痰的肺部肿瘤是（） A.中心结节型肺癌 B.周边结节型肺癌 C.弥漫型肺癌 D.转移性肺癌 17.与肝硬化腹水形成无关的原因是（） A.门静脉高压 B.白蛋白合成减少
绪论 1病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化) ：③目的：认识疾病的本 质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 2病理学研究方法？人体病理学ABC(大体、光镜最基本)实验病理学 3病理学在医学中的地位？医学之本：主干学科/桥梁学科final diagnosis gold standard doctor's doctor 第一章细胞、组织的适应和损伤 1、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应(adaptation )。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构(形态)上的退行性变化，称为损伤( injury )。适应和损伤性 变化都是疾病发生的基础性病理改变。 1. 萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。萎缩可分为生理性萎 缩和病理性萎缩两种。 2?肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。 3?增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4.化生metaplasia —种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转 化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问?最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 损伤1)可逆性损伤类型：举例 细胞水肿、脂肪变：心、肝、肾实质细胞 玻璃样变：细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁病理性钙化：营养不良性钙化、转移性钙化淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着、病理性钙化发生于细胞外：玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色素沉着可逆性损伤，又称变性d egeneration，变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原 有正常物质的数量显著增多。 (2)脂肪变性正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积。 心肌脂肪变A?部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B ?肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 C .光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 D ?心肌脂肪浸润(fatty infiltration )：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 (3)玻璃样变(hyaline change):常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处岀现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下： 1?细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A .肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 B .浆细胞：免 疫球蛋白蓄积。C .肝细胞：Mallory小体(微丝组成，酒精中毒所致)。 2. 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A ?发生部位：纤维结缔组织增生处。 B.形态改变a.肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 3. 细动脉壁玻璃样变A .常见于缓进性高血压和糖尿病患者B.玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 (7)病理性钙化：软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 分类①营养不良性钙化(dystrophic calcification ):发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。②转移性钙化( metastatic calcification ):由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化 2)不可逆性损伤 细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解 组织坏死基本类型： 凝固性坏死：好发于心肝肾，形态特点 液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪 纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管 坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别 组织坏死特殊类型：干酪样坏死 坏死结局：1、溶解吸收2、分离排岀3、机化与包裹4、钙化-营养不良性钙化 1. 坏死(necrosis)：活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。 2. 基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。 3. 类型 (1) 凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。 凝固性坏死的特殊类型： 1)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。
病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 （版权所有，盗版必究） 绪论：病理学的研究方法 （一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章： 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 （一）生理性：胸腺、妇女、老年性等 （二）病理性： 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体：萎缩的器官体积变小，重量减少， 颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈 棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。 结局：可逆过程。 化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有：
柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨 肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏 增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的发育 代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生：胃溃疡 不典型增生： 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死） 大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 （3）纤维素样坏死 （4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核） 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene)： 部位：肺、肠、阑尾、子宫。 机理：动静同阻。 特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。
1、病理生理学是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据 2、（基本）病理过程( basic pathological process)指不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。 3、 Concept of apoptosis由于体内外生理或病理因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动死亡过程。 4、坏死与凋亡 9、氧化应激（oxidative stress）的概念 ------指机体活性氧产生过多或抗氧化能力下降，活性氧的清除不足，导致活性氧在体内积聚并引起氧化损伤的病理过程。氧自由基引起细胞多种成分的损伤，加速凋亡相关基因的表达，引起细胞凋亡。 10、
11、 12、体液缓冲系统、肺、肾及组织细胞共同维持体内的酸碱平衡，但在作用时间和程度上是有差别的，它们之间相互配合及补充，以保持NaHCO3/H2CO3 的浓度比为20/1 13、 14、血小板在凝血过程中的作用 凝血因子和凝血酶原活化的反应场所 血小板活化释放凝血因子和ADP等，促进凝血
血小板活化变形，粘附聚集，网络其它血细胞形成凝血块 15、DIC的概念 由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。 影响发展因素：单核吞噬细胞系统功能受损；肝功能严重障碍；血液高凝状态 微循环障碍。 分期：
1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC 的机制。 缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用： (1)促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF ，启动凝血系统，促凝作用增强； ②带负电荷的胶原暴露后可通过F Ⅻa 激活内源性凝血系统。 (2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在：①TM ／PC 和HS ／AT Ⅲ系统功能降低； ②产生的TFPI 减少。 (3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。 (4) 血管内皮损伤使NO 、PGI 2 、ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。 (5) 胶原的暴露可使F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物(C 3a 、C 5a ) 也可促进DIC 的发生 2 ．简述严重感染导致DIC 的机制。 ①内毒素及严重感染时产生的TNFα、IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态； ②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集； ③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低； ④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。 4 ．简述引起APC 抵抗的原因及其机制。 产生APC 抵抗的原因和机制主要为： (1) 抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体，APA 可抑制蛋白C 的活化或抑制APC 的活性及使蛋白S 减少等作用，因而产生APC 抵抗。 (2)FV 基因突变产生的APC 抵抗：现认为，APC 灭活FV a 的机制是：APC 与FV a 轻链结合，分解FV a 重链的506 、306 、679 三个位点上的精氨酸(Arg) ，而使其灭活。同时，被APC 分解的FVa 作为一种辅助因子也参与APC 对 F V Ⅲa 的分解。因此，FV 具有凝血作用的同时，由于促进了APC 分解 F V Ⅲa 也发挥着抗凝作用。 当FV 基因核苷酸序列第1691 位上的鸟嘌呤(G) 变为腺嘌呤(A)(G 1691A ) 时，则所编码的蛋白质506 位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺，这一变化不仅使FV a 对APC 的分解产生抵抗，也同时使 F Ⅷ a 对A ．PC 的分解产生抵抗。同样FV 分子306 位上的精氨酸被苏氨酸(Thr) 置换(Arg306Thr) 也可产生APC 抵抗。APC 抵抗可使抗凝活性明显降低，而FVa 、F V Ⅲa 的促凝活性明显增强，导致血栓形成倾向。 此外，因为蛋白S 作为APC 的辅酶，可促进APC 清除凝血酶原激活物中的FX a ，发挥抗凝作用。蛋白S 缺乏也可产生APC 抵抗；而抗PC 抗体当然也可产生APC 抵抗。 5 ．简述凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI) 抑制纤溶过程的机制。 TAFI 抑制纤溶的机制目前认为，凝血发生后，纤维蛋白原变成纤维蛋白。部分被降解的纤维蛋白分子中C 末端赖氨酸残基可以和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合，同时并与tPA 结合为tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，其中tPA 分解纤溶酶原产生纤溶酶。与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被α一巨球蛋白等灭活；另一方面产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的C 末端赖氨酸残基，形成更多的tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，使
1、萎缩：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴发实质细胞数量减少。可分为生理性和病 理性。 2、肿瘤的异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异。 3、结核球：又称结核瘤，是一种孤立的有纤维包裹的境界分明的干酪样坏死灶，直径2~5CM，多为单个， 也可多个，常位于肺上叶。 4、变性：（可逆性损伤）指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常 物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。包括：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化。 5、栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。 6、机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 7、原位癌：指限于上皮内的癌，没有突破基底膜向下浸润。 8、风湿小体：是风湿病的一种肉芽肿性病变，镜下为球形、椭圆形或梭形结节，其中心可见纤维素样坏死， 周围有较多的Aschoff细胞，外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。 9、假小叶：是指广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团 10、结核结节：在细胞免疫基础上形成的，由上皮样细胞、郎格汗斯巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞 和少量反应性增生的纤维细胞构成，典型结核结节有干酪样坏死。 11、肥大：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。 12、增生：器官或组织内实质细胞数目增多，使该器官体积增大即为增生。 13、玻璃样变：又称透明变性，是在细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等处，于HE染片中呈现均质、 红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。 14、粘液样变：是指间质内出现类粘液（粘多糖和蛋白质）的蓄积。 15、槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连， 而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 16、肺结核的原发综合征：原发性肺结核病时，由肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结核三者组成。 17、非典型增生：指上皮细胞活跃增生，出现一定异型性，但还不足以诊断为恶性的状况。表现为增生的 细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多，但多呈正常核分裂像，细胞排列紊乱，极性消失。 18、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 19、肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜 红色，颗粒状，柔软湿润，形成鲜嫩的肉芽而得名。 20、梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。 21、淤血：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。 22、血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。 23、坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。 24、凋亡：也称程序性细胞死亡，是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死 亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。 25、冷脓肿：骨结核病累及骨旁软组织，引起干酪样坏死，坏死物溶解液化后在骨旁形成的结核性脓肿， 因局部无红、肿、热、痛，故称之。 26、虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹。 27、绒毛心：在心外膜腔内有大量浆液渗出，形成心外膜积液，当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表 面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状，称为绒毛心。 28、心衰细胞：肺泡腔内有成堆巨噬细胞，胞质内含有铁血黄素颗粒。 29、肺内实变：大叶性肺炎并发症，如果渗出的白细胞过少，蛋白水解酶不足，渗出的纤维素不能完全溶 解和吸收，由肉芽组织取代，使局部肺组织呈红褐色，质韧，似肌肉。