1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制
2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制
3.缺血-在灌注损伤的机制
4.尿毒症的发病机制
1，热休克蛋白
2，全身炎症反应综合征
3，左心衰各期呼吸改变
4，再灌注时自由基生成机制
1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。
2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。
3、IHC原理，方法和常见问题，举例说明其应用。
4、microRNA的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。
5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。
6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。
7、8题是实验分析题，给一组图分析结果。
1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制
2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制
3.缺血-在灌注损伤的机制
4.尿毒症的发病机制
1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系
2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义
3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说”
4、巨噬细胞在动粥中的作用
5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义
6、胃粘膜的保护因素机制
7、血小板激活时的功能变化及机制
8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系
9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制
1、染色体畸变及发生机制
2、受体病的分类，试举一例说明
3、消化性溃疡的发病机制
4、胆汁淤积对机体的影响
5、肺动脉高压的分类
6、ET、ON 的生理学作用
7、肿瘤病毒的致瘤机制
8、血浆粘度升高的原因
9、内皮功能与血栓形成的关系
1、如何用峰流率来评价气道高反应性
2、肺栓塞的病理与病理生理
3、胸腔积液产生的新旧机制
4、支气管哮喘的发病机制
5、卡氏肺孢子虫肺炎的发病机制
6、结节病的发病机制
7、通气机相关性肺炎的病理与病理生理
1、LDL 和HDL 在动脉粥样硬化形成中的作用
2、缺血再灌注损伤的发生机制
3、心肌梗死后心室重塑的主要机制
4、原发性高血压发病中的内分泌因子
一、简答题：4 题×5 分
1.简述GABA 在肝性脑病中的作用
2.为什么部分肺泡通气/血流比例下降只导致低氧血症，而不会导致PaCO2 升高？
3.简述DIC 时出血的机制
4.肾性高血压的发病机制
二、论述题：
1.一患者，血压波动于160/100 近十年，近期发生左心衰竭，，请分析其发病机制（15 分）
2.试述休克I 期微循环变化的特点、机制和代偿意义（10 分）
3.一肺心病患者，入院呈昏睡状态，查：PH 7.26，PaCO2 65.5, HCO3－30,CL－ 92, Na＋145,试分析患者为何种酸碱失衡及电解质紊乱？根据是什么？并分析期昏睡的机制？（15 分）
1.请简述肾素——血管紧张素系统
2.请简述第二心音固定分裂的病理生理基础
3.请简述心室舒张充盈受阻的病理生理基础
4.请简述心源性休克的病理基础
5.请简述环形运动折返的三个条件
6.请描述心肌收缩和舒张的基本过程，并从而阐述心力衰竭发生的基本机制。
7.请描述酸中毒对心肌收缩力的影响。
8.临床对心力衰竭病人检测心率的基本意义是什么？
9.休克早期病人通过什么途径代偿血压的下降？
10.请区分SIRS、Sepsis 和Septic shock 的概念。
1. 严重心肌缺血为什么会影响心脏收缩和舒张功能？
2. 试述白细胞在心肌缺血再灌注中的作用
3. 试论血管内皮细胞的DIC中的作用
4. 试论心肌肥大的特点和意义
5. 试述心肌细胞的肾上腺素受体的作用和信号转导途径
一、简答题
1 简述凋亡的基本过程
2 水中毒的病因和对机体的影响
3 低钾血症对机体的影响
4 心肌肥大的基本特点
5 简述钙超载引起心肌损伤的机制
6 何为缺血预处理？它有哪些保护作用？
二、论述题
1 一例严重感染并发急性肾小管坏死的病人会出现哪些酸硷平衡紊乱，为什么？
2 何为自由基？试述它在体内的作用。
6.以霍乱为例说明G蛋白在发病中的作用
7.间充质干细胞的来源，特点及应用前景
8.代谢性酸中毒的机体代偿机制以及酸碱平衡指标的变化
9.心肌肥大的生物学特性
10.设计一个实验，说明在心肌缺血再灌注有心肌细胞凋亡
1. 什么是阴离子间隙，它在酸碱紊乱中有什么作用？
2. 呼吸窘迫症发病的原因和机制？
3. 什么是心肌肥大，它在心功能不全的发生发展过程中有什么作用？
4. 设计一个试验，证明在心肌缺血再灌注的过程中存在细胞凋亡；
5.什么叫血液重新分布？在哪些疾病中可以见到？
1严重心肌缺血为什么会影响心肌收缩和舒张功能？
2 呼吸性酸中毒机体将如何进行代偿调节？酸碱平衡的指标如何改变？
3 慢性肾衰者可能会发生哪些内分泌功能变化，患者相应会出现哪些症状和体征？4血氨致肝性脑病的机制。
5 设计一个试验，证明缺血再灌注损伤心脏存在细胞凋亡。
脑死亡的定义和诊断标准
凋亡的定义，举例说明凋亡与疾病防治的关系
DIC的各期及其特征
呼吸衰竭的定义及可能出现的酸碱紊乱
论述：
DIC和休克的关系
肝性脑病的临床分期、血氨增高的原因及其对脑组织的毒性机制
钙的生理作用、胞内钙的调节机制、钙超载与疾病的关系
1.脑死亡的诊断指标
2.缺氧对组织细胞的影响
3.影响再灌注心律失常的因素
4.肝性脑病的诱因
三论述题
1.代谢性酸中毒对机体的影响及机制
2.细胞凋亡与坏死的区别
1、内毒素引起DID的机制。
2、非菌血症性临床败血症的发病机制?
3、肾性骨营养不良的发生机制?
4、长居高原地区引起肺原性心脏病的发病机理
2、败血症休克的机制？？
3、休克复苏以后，缺血再灌注氧自由基产生增多的原因及其损害机制？
4、高血钾对心血管系统的影响机制？
5、冠心病心力衰竭的机制？？
1.孕妇急性肝炎诱发DIC机制20分
2.急慢代酸代偿具别20分
3.为何说氨基酸失衡学说是假性递质学说的补充20分
4.肺心病发病机制15分
5.肺水肿引发呼衰机机制15分
1. 心肌重建机制
2. 糖尿病代谢失调可能引起的酸碱失衡
3. 氨代谢失调机制及其对大脑的影响
4.慢性心功能不全病理生理机制
1 试述休克导致急性肾功能衰竭的发病机制
2 为什么说氧中毒和缺血再灌注损伤都与活性氧的毒性作用有关
3 请从细胞信号转导的角度阐述高血压发病的分子机制
4 试述低张性缺氧的代偿性血管反应及其代偿意义
1。试述应激反应时下丘脑-垂体-肾上腺激活的生物学效应(利与敝)
2。述肝性脑病时氨基酸失衡的原因和引起肝昏迷的机制。
3。为何革兰氏阴性菌感染易引起DIC
4。晚期休克引起呼吸衰竭的机制
1.试述急性肺损伤与慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭机制的异同。
2.试述肝功能不全时脑内神经递质改变的原因及其导致昏迷可能的机制。
3.试述高镁血症对机体的影响。
4.试述MODS发生的机制。
6、慢性肾小球肾炎及慢性肾盂肾炎多尿夜尿的机理
7、血栓？下肢深静脉血栓的影响？
8、慢性支气管炎、肺气肿与肺心病的病变及相互关系。
1、甲状腺结节的?
2、高钙危象的处理
3、高血压、低血钾的常见病及特点
4、糖尿病足的分期和分级
5、肾小管酸中毒
6、高渗昏迷的处理原则
IR 发病机制的研究进展
一、简答题
1 简述凋亡的基本过程
2 水中毒的病因和对机体的影响
3 低钾血症对机体的影响
4 心肌肥大的基本特点
5 简述钙超载引起心肌损伤的机制
6 何为缺血预处理？它有哪些保护作用？
二、论述题
1 一例严重感染并发急性肾小管坏死的病人会出现哪些酸硷平衡紊乱，为什么？
2 何为自由基？试述它在体内的作用。
1.简述ARI时肾脏细胞的损伤情况
1、受损细胞
（1）肾小管细胞 ARI时肾小管损伤的病理特征有两种:
①小管破裂性损伤：表现为肾小管上皮细胞坏死，脱落，基底膜也被破坏。虽然肾小管各段都可受累，但并不是每个肾单位都会出现损伤。这种损伤在肾中毒及持续性肾缺血病例均可见到。
②肾毒性损伤：表现为主要损伤近曲小管，可累及所有肾单位，肾小管细胞呈大片状坏死，但基膜完整，主要见于肾中毒的病例。
肾缺血和肾中毒时对肾小管上皮细胞的损伤多表现为细胞功能紊乱而不是坏死。如果细胞坏死或出现形态结构的病理改变，表明损伤已十分严重。
（2）内皮细胞内皮细胞受损时结构与功能异常包括：
①内皮细胞肿胀，血管管腔变窄，血流阻力增加，肾血流减少。髓质血管内皮细胞的肿胀引起直小血管的血流阻力增加，甚至导致外髓质淤血，缺氧以致肾小管功能、形态结构破坏，可能在ARI时对GFR的持续降低起着重要作用。
②内皮细胞受损激发血小板聚集与微血栓形成以及毛细血管内凝血。肾小球毛细血管内的血栓形成，纤维蛋白沉积具有促进GFR减少的作用。
③肾小球内皮细胞窗变小，甚至减少也可直接影响肾小球超滤系数（kf）使GFR降低。
④内皮细胞释放舒血管因子减少，而释放缩血管因子增多均可加强肾血管的持续收缩，使GFR降低。
（3）系膜细胞：
缺血或中毒性肾损伤时有许多内源性及外源性的活性因子释放如ATⅡ，ADH等，这些物质多数可引起系膜细胞收缩。庆大霉素，腺苷，硝酸铀等毒物也可直接导致肾小球血管阻力增加及肾小球滤过面积改变和kf降低，从而促进GFR持续降低。
▲2、肾组织细胞损伤的机制【难点】
（1）ATP产生减少：缺血时因缺氧及代谢底物缺乏而导致ATP产生减少，缺血及酸中毒引起的线粒体功能障碍也可导致ATP生成障碍。
①ATP减少不仅减弱肾小管的主动重吸收功能，而且由于Na+-K+-ATP酶的活性减弱，细胞内Na+、H2O潴留，发生细胞水肿。
②CA2+-ATP酶活性减弱，使肌浆网摄取CA2+受限及细胞内钙泵出减少，引起细胞浆内游离钙增加。
③随着细胞水肿的发生，细胞膜通透性改变，大量CA2+涌入细胞内，形成细胞内钙超载。细胞内游离CA2+增加又可妨碍线粒体的氧化磷酸化功能，使ATP生成更加减少，从而形成恶性循环最终导致细胞死亡。
④由于缺氧时大量增加的ATP可由线粒体进入胞浆并直接抑制Na+-K+-ATP酶的活性，而且肾毒物也可直接使Na+-K+-ATP酶活性减弱，这更加重了细胞内Na+、水潴留及细胞水肿，妨碍细胞的代谢与功能。
（2）自由基产生增多与清除减少：肾缺血与缺血后再灌注均可使自由基的产生增多。由于缺血引起内源性自由基清除系统代谢底物，SOD等缺乏而使自由基的清除减少，组织与细胞内自由基增加。此外，有些毒物亦可促进自由基的产生，肾毒性免疫性损伤时白细胞可释放大量的自由基。自由基在组织与细胞内增高可引起各种细胞损伤。
（3）还原型谷胱甘肽（GSH）减少：肾缺血及肾中毒时，肾组织中GSH显著减少，使细胞抗氧化与过氧化的能力减弱，从而CA2+浓度明显升高以及GSH显著降低的情况下，磷脂酶A2（PLA2）活性增高，因而不仅大量释放脂肪酶，而且使细胞骨架结构解体，各种膜被降解。大量的脂肪酸如AA，还可分解产生PGS，LTS等产物，从而影响血管张力，血小板聚集以及肾小管上皮细胞的功能。
2.简述GABA在肝性脑病发病中的作用
3.呼吸衰竭引起心功能衰竭的病因
4.心性哮喘的发病机制
5.DIC引起出血的原因
6.缺血再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制
7.血栓调节蛋白的抗凝血作用
8.急性期反应蛋白的生物学功能
信号转导障碍的机制
六、论述20分
1.为什么说混合性拮抗反应综合征是MSOF发生发展的基础
2.试述血管内皮细胞损伤后，血小板的黏附激活过程
部分气道阻塞时Pa CO2可以升高、降低或正常。试述何种情况下出现？机制如何？
休克淤血缺氧期微循环淤血的机制。
CRI的尿量、酸碱平衡和血钙变化及其机制。
心肌舒张功能障碍的机制。
举例说明在疾病中肺和脑的相互作用。
1. 请列举基因突变的类型；
2. 信号转导发生的机制及环节
3. 缺血再灌注损伤时自由基生成增多的主要机制
4. 血液性缺氧的原因及血氧参数变化；
5. 发热的时相及各相热代谢的特点；
6. 应激与心脑血管疾病的关系；临床实验室
7. 代谢性碱中毒时机体的代偿机制及血气变化的特点；
8. 低钠血症的病因和发病机制；
9. 心力衰竭时心肌代谢障碍的主要机制；
10.休克缺血缺氧期和淤血缺氧期血压变化的主要特点和机制
11.简述肺通气血流比值失调时血气变化及呼吸衰竭的发病关系；
12.肾功能衰竭时肾脏内分泌功能的改变及机制
1.简述应激时下丘脑－垂体－肾上腺皮质激素系统的反应及生理意义。
2.简述感染性休克的发生机制。
3.试述缺血－再灌注损伤的氧自由基机制。
4.试述呼吸衰竭引起心力衰竭的机制。
5.简述肾小管功能障碍的发生机制及其产生的后果。
二、问答题
1、请叙述休克早期血压代偿的机制和意义。
2、简述ARDS的发生机制。
3、评价心功能的指标有哪几个？其意义是什么？
4、一慢性肺心病患者，持续服用地塞米松及双氢克尿塞月余，动脉血PH7.34，PaCO2 65mmHg，PaO250mmHg， BE —5 mEq/L，该患者是否有酸碱失调？
5、白细胞膜上的粘附蛋白分哪几类？其表达调控机制如何？
6、请简述缺氧时循环系统的代偿。
7、功能性和器质性急性肾功能衰竭少尿的发生机制有何不同？如何鉴别？
二：问答(论述)题(80分，每题20分)
1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1，热休克蛋白 2，全身炎症反应综合征 3，左心衰各期呼吸改变 4，再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。 2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC原理，方法和常见问题，举例说明其应用。 4、microRNA的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。 7、8题是实验分析题，给一组图分析结果。 1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类，试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理 3、胸腔积液产生的新旧机制
1．什么是基本病理过程?请举例。 [答案]基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代和形态结构的异常变化。如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、ＤＩＣ等。 1．简述健康和疾病的含义。 [答案]健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。2．举例说明因果交替规律在发病学中的作用。 [答案]原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。 3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。 [答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。 4．什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。 [答案]机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久 性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以 上全脑死亡作为脑死亡的标准。判定脑死亡的根据是：①不可 逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无 自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波 消失；⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。 5．为什么心跳停止不作为脑死亡的诊断标准，而把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。 [答案]虽然脑干是循环心跳呼吸的基本中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，近年来，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还可能有微弱的心跳，而呼吸心须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标，不把心跳停止作为临床脑死亡的诊断标准。 1. 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。 [答案要点] ①.失钠＞失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。 ②.血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH 释放增多，出现少尿和尿比重升高。 ③.细胞外液低渗，水分向细胞转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管，产生明显的失水体征。 ④.经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（＞20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（＜10mmol/L＝。 2. 试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。 [答案要点] ①.水潴留使细胞外液量增加，血液稀释。 ②.细胞外液低渗，水分向细胞转移，引起细胞水肿 ③.细胞外液容量增大，易致颅压升高，严重时引起脑疝。 ④.细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重降低。
病理生理学简答题复 习题
1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。
《病理生理学》试卷(A) 第一部分：单项选择题（A型） 1. 病理生理学大量研究成果主要来自（） A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人 D. 推理判断 E. 临床实验研究 2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为（） A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 3. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗 已无意义？（） A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B. 大脑功能停止，电波消失 C. 心跳、呼吸停止 D. 脑电波消失 E. 全脑功能永久性停止
4.大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是（） A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 低钠血症 E. 高钾血症 A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？（） A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮 D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换 6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是（） A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水 7. 低钾血症最常见原因是（） A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾 D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾 8.下列哪个不会引起脑细胞水肿？（） A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧 D. 正常人一次饮水3000ml E. 肝性脑病 9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是（）
A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流 B. 使血钾向细胞内转移 C. 使血钠向细胞内转移 D. 改变血液pH使钾降低 E. 促进钾在肠及肾排出 10. 酮症酸中毒时，机体可出现（） A. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↓ B. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↑ C. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↓ D. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↑ E. 细胞外K+内移，肾内K+－Na+交换↓ 11. 从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响（） A. SB B. AB C. BE D. AG E. BB 12. 组织细胞进行正常的生命活动必须处于（c ）
2012年浙江大学病理学和病理生理学考博真题 一．病理学（60分）（^P） (一)名词解释（任选四题，每题5分） 1.上皮内瘤变； 上皮内瘤变”（intraepithelialneoplasia）可作为“异型增生”的同义词，指细胞形态和组织结构上与其发源的正常组织存在不同程度的差异，在宫颈、前列腺、胃肠道粘膜等处应用较多。分为低级别和高级别“上皮内瘤变”，前者相当于轻度和中度异型增生，后者相当于重度异型增生和原位癌。 2.靶向治疗 3.Alzheimer病 4.滋养细胞肿瘤 是指胚胎的滋养细胞发生恶变而形成的肿瘤。最早分为两种一种良性的称“葡萄胎(hydatidiform mole)”另一种恶性的称“绒毛膜上皮癌(chorioep ithelioma)”。以后发现介于这两种之间，还有一种形态上像葡萄胎，但具有一定的恶性，可以侵蚀肌层或转移至 远处。 5.R-S细胞 R-S细胞见于霍奇金淋巴瘤，是霍奇金淋巴瘤含有的一种独特的瘤巨细胞即Reed－Sternberg细胞(简称R-S细胞）。瘤组织中常有多种炎症细胞浸润和纤维化。 典型的R-S细胞是一种直径20~50μm或更大的双核或多核的瘤巨细胞。瘤细胞呈椭圆形，胞浆丰富，稍嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形，呈双叶或多叶状，以致细胞看起来像双核或多核细胞，形态相同状如鹰眼及所谓“镜影”核。染色质粗糙，沿核膜聚集呈块状，核膜厚而清楚。核内有一非常大的，直径与红细胞相当的，嗜酸性的中位核仁，周围有空晕。 该细胞一般见于淋巴瘤患者骨髓象涂片，又叫里-斯细胞。 6.PCR 聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction)，简称PCR，是一种分子生物学技术，用于放大特定的DNA片段。可看作生物体外的特殊DNA复制。 7.凋亡 8.免疫组织化学
1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点。 病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物)，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。 2、试举例说明何谓基本病理过程。 基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC 数目增加、血沉加快等。所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。 3、如何正确理解疾病的概念? 疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生 的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。 应抓住下列四点理解疾病的概念：1)凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常（包括损伤与抗损伤）；4)疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。 4、简述疾病和病理过程的相互关系。 疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。 5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何? 某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个 特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。 诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。 疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。 6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准 机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有： ⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态 ⑵自主呼吸停止 ⑶瞳孔散大 ⑷颅神经反射消失 ⑸脑电消失 ⑹脑血循环完全停止。 7、疾病发生发展的一般规律都有哪些? ⑴自稳调节紊乱规律 ⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律 ⑶因果转化规律 ⑷局部与整体的统一规律。 8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。 大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果转化规律。 9、举例说明机体遭受创伤后，出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应? 创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应；而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩，有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血，属抗损伤反应。 10、举例说明局部与整体的辨证统一规律 人体是一个复杂的整体。在疾病过程中，局部与整体同样互相影响，互相制约。实际上，任何疾病都有局部表现和全身反应。例如肺结核病，病变主要在肺，但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应；另一方面，肺结核病也受全身状态的影响，当机体抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚至痊愈；抵抗力降低时，肺部病变可以发展，甚至扩散到其他部位，形成新的结核病灶如肾结核等。正确认识疾病过程中局部和整体的关系，对于提高疾病诊断的准确性，采取正确的医疗措施具有重要意义。 11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克? 高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。
第一章 绪论 一。名词解释 1.病理生理学(pａｔhopｈyｓｉology）： 答案:病理生理学就是一门研究疾病发生发展规律与机制得科学。在医学教育中,它就是一门医学基础理论课。它得任务就是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病得本质,为疾病得防治提供理论基础。 2.基本病理过程（paｔｈoｌogiｃal procｅss）: 答案：就是指多种疾病中可能出现得共同得、成套得功能、代谢与形态结构得异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二.单项选择题 1。病理生理学就是一门 A．观察疾病得发生、发展过程得学科。 B.探明疾病得发生机制与规律得学科. C。研究疾病得功能、代谢变化得学科。 D。描述疾病得经过与转归得学科。 答案：（Ｂ）。 ２.病理生理学得最根本任务就是 A．观察疾病时机体得代偿与失代偿过程。 B.研究各种疾病就是如何发生发展得。 C。研究疾病发生发展得一般规律与机制。 D.描述疾病得表现. 答案:（C）。 三．多项选择题 １．病理生理学就是一门 Ａ、理论性与实践性都很强得学科。 B、沟通基础医学与临床医学得学科. Ｃ、研究疾病得发生机制与规律得学科。D、医学基础理论学科. 答案:(Ａ、B、C、D） 2．基本病理过程就是 A．可以出现在不同疾病中得相同反应。 B.指疾病发生发展得过程。 Ｃ。可以在某一疾病中出现多种。 D。指疾病发生发展得共同规律. 答案：(A、C) 四。判断题 1。病理生理学研究得最终目标就是明确疾病发生得可能机制。 答案:（×) 2．基本病理过程就是指疾病发生发展得过程。
答案：（×) 五.问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践? 答案要点： 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科得发展促进了病理生理学得发展。为了研究患病机体复杂得功能、代谢变化及其发生发展得基本机制,必须运用有关基础学科得理论、方法。作为一名医学生学好病理生理学得先决条件之一就是掌握基础学科得基本理论与方法,了解各基础学科得新进展。 在临床各科得医疗实践中,往往都有或都会不断出现迫切需要解决得病理生理学问题,诸如疾病原因与条件得探索,发病机制得阐明,诊疗与预防措施得改进等。病理生理学得发展促进了临床诊疗水平得提高。作为医学生学习与掌握病理生理学得理论与方法,也就是学好临床各科课程得先决条件之一. 作为一名医术精湛得临床医生,必须掌握本学科与邻近学科得基本理论,并且应用这些理论，通过科学思维来正确认识疾病中出现得各种变化，不断提高分析、综合与解决问题得能力.必须自觉地以辨证唯物主义得宇宙观与方法论作为指导思想,运用唯物辩证法得最根本得法则,即对立统一得法则去研究疾病中出现得各种问题，惟有这样才能更客观更全面地认识疾病，才能避免机械地片面地理解疾病,才能避免唯心主义与形而上学。医务人员得哲学修养决定着医生得业务能力与诊治疾病得水平。因为医生得专业水平一般由①业务知识、②临床经验、③诊疗设备、④逻辑思维等四个方面因素决定，而其中最后一条就是至 关重要得。 第二章 疾病概论 一.名词解释 1．健康（hｅalth)： 答案：健康不仅就是没有疾病或病痛，而且就是躯体上、精神上以及社会适应上处于完好状态。 2.疾病(dｉsease）： 答案：疾病就是由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生得机体代谢、功能、结构得损伤,以及机体得抗损伤反应与致病因子及损伤做斗争得过程。临床上可以出现不同得症状与体征,同时机体与外环境间得协调发生障碍。 二.单项选择题
《病理生理学(本科必修)》2018期末试题及答案 一、单项选择题（每题2分，共40分） 1．基本病理过程是指( ) A．每一种疾病的发病机制和规律 B．机体重要系统在不同疾病中出现常见的共同的病理生理变化 C．各系统的不同疾病所共有的致病因素 D．在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化 E．各系统的每一种疾病所特有的病理生理变化 2．休克肺的主要病理变化不包括( ) A．肺不张 B．肺泡内透明膜形成 C．肺充血、出血 D．肺泡上皮细胞增生 E．肺泡水肿 3．死亡是指( ) A．反射消失、呼吸停止、心跳停止 B．细胞死亡 C．意识永久性消失 D．脑电波消失 E．机体作为一个整体的功能永久性停止 4．高烧患者出汗多、呼吸增快易出现( ) A．高渗性脱水 B．水中毒 C．低渗性脱水 D．等渗性脱水 E．低钠血症 5．下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现？( ) A．高钠血症 B．高钾血症 C．水中毒 D．氮质血症 E．代谢性酸中毒 6．慢性肾功能衰竭患者早期出现的临床表现是( )
A．少尿 B．夜尿 C．贫血 D．高血压 E．骨营养不良 7。心脏向心性肥大常见于( ) A．严重贫血 B．甲状腺功能亢进 C．维生素Bi缺乏 D．高血压病 E．主动脉瓣关闭不全 8．左心衰竭引起的主要临床表现是( ) A．下肢水肿 B．呼吸困难 C．肝肿大 D．颈静脉怒张 E．胃肠功能障碍 9．下列何种情况可引起低钾血症( ) A．急性肾功能衰竭少尿期 B．大量输注库存血 C．严重组织损伤 D．消化液大量丢失 E．醛固酮合成减少 10.钙超载引起的再灌注损伤不包括( ) A．激活磷脂酶使膜结构损伤 B．激活蛋白酶导致膜结构蛋白分解 C．影响线粒体氧化磷酸化过程 D．促进氧自由基生成 E．心肌收缩功能减弱 11.严重创伤引起DIC的主要机制是( ) A．大量红细胞和血小板受损 B．组织因子大量入血 C．凝血因子Ⅻ被激活 D．凝血因子X被激活 E．直接激活凝血酶 12.代谢综合征发生的病理生理学基础是( ) A．腹型肥胖 B．糖尿病 C．高血压 D．胰岛素抵抗
第一章绪论 1.病理生理学的主要任务是什么 病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。 2.什么是循证医学 一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 3.为什么动物实验的结果不能完全用于临床 医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。 第二章疾病概论 1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点 （1）病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。 （2）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。 （3）病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义 以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。 在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。 3.试述高血压发病机制中的神经体液机制 疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机
1．发热与过热有何异同 发热与过热相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值的℃；不同点为：①发热时体温调节中枢的调定点上移，而过热时调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过调定点水平；③从体温升高的机制来说，发热是主动性调节性体温升高，而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。 2．（可能为填空）发热的发病学有哪些基本环节 发热的发病学有3个基本发病环节:(1)信息传递，发热激活物作用产内生致热原(EP)细胞，产生和释放EP,作为“信使”，经血流传递至下丘脑;(2)中枢调节，EP促使中枢发热介质释放，使体温调定点上移(3）发热效应，通过传出神经引起骨骼肌寒战使产热增加;同时皮肤血管收缩，使散热减少，因产热大于散热而体温升高。 3．（可能为填空）发热过程分为哪几个时相各有什么特点 发热过程分3个时相。第一时相为体温上升期，体内产热大于散热，患者畏寒、皮肤苍白、出现寒战和“鸡皮”；第二时相为高峰期，产热与散热在高水平上保持平衡，患者自觉酷热，皮肤发红、干燥；第三时相为体温下降期，产热小于散热，患者出汗而皮肤潮湿。 4．试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理生理学机制。在发热的第一时相，机体产热增多，散热减少，体温不断升高。由于交感神经兴奋，皮胶血管收缩血流减少而致皮肤苍白；皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮和皮肤干燥是经交感神经传出冲动引起皮肤立毛肌收缩、关闭汗腺而致。寒战则是全身骨骼肌不随意的周期性收缩不断产热所致。 5．失血性休克产生什么类型缺氧血氧指标有何变化 失血性休克时既有失血性贫血，又有循环功能障碍，前者造成血液性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量降低，动一静脉血氧含量差减少;后者造成循环性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量正常，静脉血氧含量降低，动一静脉血氧含量差增大。总的变化是氧分压正常，血氧饱和度正常，血氧含量和血氧容量均降低，动一静脉血氧含量差变化不大。 6．煤气中毒如何导致缺氧 煤气的主要成分为CO，由于CO与Hb的亲和力比氧气大210倍，故当吸入气中有0. 1% CO，血液中可有50%HbCO，Hb与co结合形成的碳氧血红蛋白丧失携氧能力，而结合后，不易解离。此外，co还有抑制红细胞内糖酵解，使2,3一DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中O2不易释出的作用。 7．试述缺氧与紫绀的关系如何 缺氧常有紫绀，但并非都出现紫绀，如严重贫血引起的血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脱氧血红蛋白很难达到5g/dl，故不出现紫绀;如co中毒引起血液性缺氧，形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色也难见紫绀;又如氰化物中毒引起的组织中毒性缺氧，因组织用氧发生障碍，血液中氧释放减少，毛细血管处血氧饱和度增高，血液颜色鲜红，也无紫绀。紫绀常是缺氧的表现，但紫绀患者不一定都有缺氧，如红细胞增多症的患者很容易出现紫绀，但往往无缺氧。 8．比较氧疗对不同类型缺氧病人的治疗效果 对缺氧病人的基本治疗为氧疗，但因缺氧的类型不同，氧疗效果有较大的差别异:1、氧疗对低张性缺氧效果最好。吸氧可增高肺泡气氧分压，促进氧在肺泡中弥散，使PaO2，及动脉血氧饱和度增高，血氧含量增多。对组织供氧增加。高原性肺水肿吸纯氧有特殊疗效。但右向左分流的病人，因吸入的氧无法与流入左心的静脉血起氧合作用，一般吸氧对改善缺氧的作用较小。②血液性缺氧和循环性缺氧的共同特点是PaO2和动脉血氧饱和度正常，吸入高浓度的氧虽然能提高Pa02，但与血红蛋白结合的氧增加十分有限，主要增加的是血浆内溶
《病理生理学》思考题及答案 一、单项选择题 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na＋ B、K＋ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5％葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na＋－K＋交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移
1 / 13 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明PH7.39，PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na＋142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定该患者有 A、正常血氯性代谢性酸中毒 B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于 A、脑内H＋含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r－氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原 A、干扰素 B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白
1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC 的机制。 缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用： (1)促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF ，启动凝血系统，促凝作用增强； ②带负电荷的胶原暴露后可通过F Ⅻa 激活内源性凝血系统。 (2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在：①TM ／PC 和HS ／AT Ⅲ系统功能降低； ②产生的TFPI 减少。 (3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。 (4) 血管内皮损伤使NO 、PGI 2 、ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。 (5) 胶原的暴露可使F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物(C 3a 、C 5a ) 也可促进DIC 的发生 2 ．简述严重感染导致DIC 的机制。 ①内毒素及严重感染时产生的TNFα、IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态； ②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集； ③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低； ④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。 4 ．简述引起APC 抵抗的原因及其机制。 产生APC 抵抗的原因和机制主要为： (1) 抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体，APA 可抑制蛋白C 的活化或抑制APC 的活性及使蛋白S 减少等作用，因而产生APC 抵抗。 (2)FV 基因突变产生的APC 抵抗：现认为，APC 灭活FV a 的机制是：APC 与FV a 轻链结合，分解FV a 重链的506 、306 、679 三个位点上的精氨酸(Arg) ，而使其灭活。同时，被APC 分解的FVa 作为一种辅助因子也参与APC 对 F V Ⅲa 的分解。因此，FV 具有凝血作用的同时，由于促进了APC 分解 F V Ⅲa 也发挥着抗凝作用。 当FV 基因核苷酸序列第1691 位上的鸟嘌呤(G) 变为腺嘌呤(A)(G 1691A ) 时，则所编码的蛋白质506 位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺，这一变化不仅使FV a 对APC 的分解产生抵抗，也同时使 F Ⅷ a 对A ．PC 的分解产生抵抗。同样FV 分子306 位上的精氨酸被苏氨酸(Thr) 置换(Arg306Thr) 也可产生APC 抵抗。APC 抵抗可使抗凝活性明显降低，而FVa 、F V Ⅲa 的促凝活性明显增强，导致血栓形成倾向。 此外，因为蛋白S 作为APC 的辅酶，可促进APC 清除凝血酶原激活物中的FX a ，发挥抗凝作用。蛋白S 缺乏也可产生APC 抵抗；而抗PC 抗体当然也可产生APC 抵抗。 5 ．简述凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI) 抑制纤溶过程的机制。 TAFI 抑制纤溶的机制目前认为，凝血发生后，纤维蛋白原变成纤维蛋白。部分被降解的纤维蛋白分子中C 末端赖氨酸残基可以和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合，同时并与tPA 结合为tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，其中tPA 分解纤溶酶原产生纤溶酶。与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被α一巨球蛋白等灭活；另一方面产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的C 末端赖氨酸残基，形成更多的tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，使
一、选择题绪论 1. 病理生理学是研究(C ) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述( A) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是B A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题1.病理生理学的主要任务是什么？1．病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 2.什么是循证医学？．所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学 的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所 不同，而且由于人类神经系统的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供 【复习题】第三章 一、选择题1．A 2．C 3．A 4．B 5．D 6．D 7．C 8．D 9．C 10．E 11．A 12．E 13．A 14．B 15．D 16．A 17．B 18．D 19．B 20．C 21.C 22.D 23.D 24.B 25.B 26.D 27.A 28.A 29.E 30.D 31.D 32.D 33.C 34.D 35.B 36.D 37.C 38.D 39.D 40.B 41.D 42.E 1．高热患者易发生( ) A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C．等 渗性脱水D.高容量性低钠血症E．细胞外液显著丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( ) A.酸中毒 B.氮质血症C．循环衰竭D.脑出血E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克( ) A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症 C.等渗性脱水D．高容量性低钠血症E．低钾血症 4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是( ) A.细胞内液和外液均明显丢 失B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失D. 血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细胞内液明显丢失 5．高容量性低钠血症的特征是( ) A.组织间液增多 B.血容量急剧增加 C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留, 造成细胞内液和细胞外液均增多E.过多的液体积聚于体腔 6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是( )
病理生理学问答题总结 1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克? 3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。 6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。 8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何? 12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。 13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。 14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16．肾脏是如何调节酸碱平衡的? 17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些? 18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低? 21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么? 24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制? 27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？ 28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。 29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。 30．试述心衰时血容量增加的发生机制。 31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。 33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。 34．心力衰竭的临床主要表现有哪些? 35．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。 37．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。 39．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么? 40．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。 41．试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。 42．简述肾性骨营养不良的发生机制。
《病理生理学》试卷(A)文都考研 一、选择题（1-25题为A型，26-30题为X型，每小题1分，共30分。请 将答案填在下面的表格内） 第一部分：单项选择题（A型） 1. 病理生理学大量研究成果主要来自（b ） A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人 D. 推理判断 E. 临床实验研究 A2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为（ d ） A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 3. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗 已无意义？（e ） A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B. 大脑功能停止，电波消失 C. 心跳、呼吸停止
D. 脑电波消失 E. 全脑功能永久性停止 4. 大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是（c） A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 低钠血症 E. 高钾血症 A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？（ b ） A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮 D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换 6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是（e） A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水 7. 低钾血症最常见原因是（d） A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾 D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾 8.下列哪个不会引起脑细胞水肿？d（） A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧 D. 正常人一次饮水3000ml E. 肝性脑病 9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是（ a ） A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流 B. 使血钾向细胞内转移 C. 使血钠向细胞内转移
什么是脑死亡：实质全脑功能的永久性消失。集体作为一个整体的功能的永久性停止的标志。意味着实质性死亡，标准1.自主呼吸停止2.不可逆性深昏迷3.脑干神经反射消失4.瞳孔散大或固定5.脑电波消失6.脑血液循环完全停止 低容量性高钠血症对中枢神经的影响：引起中枢神经系统功能障碍，表现为头痛、烦躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其机制因细胞外液渗透压升高，水向细胞外转移引起脑细胞脱水而使其功能障碍，严重时可致脑体积缩小，使颅骨与脑皮质之间血管张力增大，引起静脉破裂，脑内出血。 低容量性低钠血症对中枢神经：引起中枢神经系统功能障碍，见于重症晚期。血钠浓度低于125mmol/L 时，常有恶心、头痛、乏力和感觉迟钝等。低于115mmol/L时可出现搐搦、昏迷等。机制：血钠浓度急剧降低，水分向细胞内转移，引起脑细胞水肿。颅内压升高，中枢神经受损。引起障碍 低容量性高钠血症早期代偿：1.细胞外液渗透压升高，胞内水分转外2.XBWYSTYSG→口渴中枢→大量饮水3.XBWYSTYSG→渗透压感受器→ADH释放增加→肾远曲小管和集合管重吸收水增加→尿量减少4.血钠浓度升高抑制醛固酮分泌，肾排钠增加，尿钠含量增加。通过以上代偿反应，使细胞外液恢复等渗，容量得到补充。 水肿的发生机制：1.血管内外液体交换失衡：因毛细血管有效流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起组织液生成增加。2.体内外液体交换失衡引起钠、水潴留：肾小球率过滤降低近曲小管重吸收钠、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加） 心性水肿的发生机制：1.静脉回流障碍，组织液生成增多。毛细血管压增高，微血管通透性增加，淋巴回流障碍，血浆胶体渗透压下降。2.钠、水潴留，有效循环血量减少，肾血流量减少，肾小球率过滤下降，肾小管和集合管重吸收钠、水增加 急性低钾血症对神经肌肉：神经肌肉兴奋性降低。机制为超极化阻滞。因细胞外钾减少，细胞内不变，浓度差大，细胞静息电位负值增大，需加大刺激。引起高钾血症的最主要原因：是肾排钾障碍，因1.肾衰竭。GFR严重下降，少尿，钾滤出障碍。2.各种原因的GFR下降，如失血性休克致排钾障碍。 3.醛固酮缺失。因其是排钾激素。 4.使用贮钾类利尿剂。代谢性酸中毒时心肌收缩力：H+影响心肌兴奋-收缩偶联而降低心肌收缩力。1.H+竞争性抑制Ca+与肌钙蛋白钙结合亚单位结合 2.H+减少Ca+内流3.H+影响心肌细胞肌质网释放Ca+ 代谢性酸中毒时机体的代偿：1.血浆的缓冲作用，H+被血浆缓冲系统的缓冲碱缓冲2.肺的调节，H+增高刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，CO2排出增大，PaCO2代偿性降低3.细胞内、外离子交换作用，H+进入细胞内被缓冲，K+逸出致高钾血症。 4.肾的调节，PH降低，碳酸酐酶活性增强，肾泌H+增加，重吸收HCO3增加。 各型缺氧黏膜颜色：低张性：由于动脉血氧分压降低，机体发绀，青紫色。循环性：青紫色或是缺氧期的苍白色。组织性：对氧的利用减退，静脉血氧含量和氧分压增高，玫瑰红色。血液性：缺氧情况不同有苍白色、樱桃红色或咖啡色 什么是发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的量达5g/dl时，可使皮肤黏膜呈现青紫色。称谓发绀。联系：发绀是缺氧的临床表现之一，可同时存在。区别：发绀不等于缺氧，缺氧时可以不出现发绀，发绀时也可不出现缺氧。 内生致热源的种类特点：1.IL-1，最早发现，小剂量静注引起机体单相热。不耐热70°30min灭活2.TNF，与IL-1有相似生物学活性，一般剂量...3.IFN，抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。白细胞释放，耐受性，60°40min灭活4.IL-6，由单核、成纤维、内皮细胞分泌。作用弱于IL-1和TNF。发热：1体温上升期体温调定点上移，皮肤血管收缩和血流量减少，散热减少。产热器官引起寒战和物质代谢增强产热增强。特点是产热大于散热 2.高温持续期，体温达到调定点水平，与之相适应，产热和散热持平 3.体温下降期，内生致热源被清除。调定点回到正常水平，散热大于产热 发热时机体物质代谢特点：物质代谢明显增多：1.糖代谢。产热需要，能量消耗增加，糖分解代谢增加2.脂肪代谢。糖原贮备不足脂肪代谢增加3.蛋白质代谢。发热时蛋白质分解加强，总蛋白和清蛋白减少，尿氮增多，出现负氮平衡。4.水、盐及维生素代谢。上升期NA+和CL-排泄减少，退热期增多，大量失水。 发热时循环系统：1°C心率增加18次/min，原因：机体代谢增强，耗氧量增加和二氧化碳生成增加。影响：150/min心率可以增加心排血量，超过反而减少。