急性一氧化碳中毒迟发性脑病
急性一氧化碳中毒迟发性脑病急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑（Delayed-Encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）是指急性CO中毒后，经过数小时至数周的症状消失或基本消失的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状群。我国有关资料报道：一氧化碳中毒后的迟发脑病的发生率约为9%，其严重的致残率和高死亡率已受到众人关注，但目前却无特效治疗，故做好该病的预防工作显得更加重要。【病因】1．含碳物质在氧气中燃烧不完全或氧气供应不足，均可产生一氧化碳，在此环境中生活或工作时间过久，易致一氧化碳中毒后迟发性脑病。2．生产用的可燃气体如钢铁冶炼、化肥生产、制造光气、甲酸、蚁醛等，由于设施简陋或操作不当，也可导致一氧化碳中毒，抢救不当也可致中毒性脑病。3．冬季采用烧煤或烧炭取暖，如燃烧不充分，室内通风不良，则可引起一氧化碳中毒。重者可伴发脑病，特别是夜间烧煤或烧炭，由于气压低，门窗紧闭，均可致一氧化碳中毒，每年东北地区发病率很高。【易患因素】DEACMP的发生率报道不一，国内为9% ，国外为0．8%～43%，影响DEACMP的因素如下。1．CO接触时间及高压氧治疗的影响血液中COHb与空气中的CO浓度和接触时间密切相关。CO吸入体
内后，85%与血液中红细胞的Hb结合，形成稳定的COHb，CO与Hb的亲合力远远超过氧与Hb的亲合力，且极不易与之解离，而造成组织缺氧，导致对脑、心脏及其它重要器官的损害。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿，脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的可逆的脱髓鞘病变。高压氧治疗可增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧，促进髓鞘再生。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时，而3个大气压下的纯氧可使之缩短至20分钟。而长时间的高压氧治疗可明显降低迟发性脑病的发生率。2．昏迷时间及严重并发症的影响昏迷时间长短能反映病情轻重，文献报道昏迷2～3 天的CO中毒患者发生迟发性脑病的危险性较大。昏迷小于2 天，说明病情相对较轻，发生迟发性脑病的可能性较小，而超过3 天，提示病情很重，有可能直接进入去皮层状态或死亡。患有严重并发症的患者亦提示病情较重，发生迟发性脑病的可能性较大。3．年龄、心脑血管病及扩血管药的影响老年人各器官功能相对减退，代偿能力差，且有不同程度的动脉硬化，CO中毒时全身各脏器小血管麻痹、扩张，血管内皮细胞肿胀，而致各器官充血、水肿，心脑因血管吻合支少而且代谢旺盛故受累最重。患有心脑血管病时，各器官承受能力更差，因而患DEACMP机会显著增加。
与文献报道68% ～100% 的迟发性脑病的患者年龄在40岁以上基本吻合。大量烟酸（500 mg/d）等扩血管药的应用可改善心脑之供血，纠正其缺血缺氧。4．吸烟及呼吸系统疾病的影响每日抽烟1包，可使血液中COHb浓度升至5%～6%，在吸烟环境中生活8小时，相当于抽5支香烟，COHb浓度高于10%便可以中毒。因此可以说抽烟相当于慢性CO中毒。合并呼吸系统疾病的患者，肺的通气及换气功能受累，不能进行正常的气体交换，加重组织缺氧，成为发生迟发性脑病的危险因素。5．职业的影响脑是全身耗氧最多的器官，其重量占体重的2%，而耗氧占全身耗氧的20%，而且脑内几乎无氧之储备，脑力劳动患者脑内耗氧相对较多，对缺氧更敏感，因此脑力劳动患者较体力劳动患者更易发生DEACMP。6．治疗与预后DEACMP患者目前无较好的治疗方法，预后较差，一般均有严重的认知功能障碍，用P300作为测量工具，了解DEACMP的危险因素，对于该病的防治及预后具有重要指导作用。P300能很好的反映人的认知功能，DEACMP 组患者其P300之潜伏期明显延长，波幅明显降低。故P300检测对判定患者病情及预后有重要意义。【发病机理】CO是一种毒性很强的窒息性气体，CO吸入机体进入血液后，迅速与血红蛋白（Hb）结合形成稳定的碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与Hb的亲和力比氧与Hb 的亲和力大240倍，且HbCO 解离速度比氧合血红蛋白慢3600
倍；HbCO不能携带氧，同时HbCO的存在还能使血红蛋白氧离曲线左移，因此造成组织缺氧，引起组织器官的损伤，而脑组织对缺氧最敏感，并首先受累，形成一系列的病理损伤。迟发性脑病无明确发病机理，有人认为是由脑血管继发性病变所致，病理可见脑血管扩张、淤滞、小血管周围出血及围管性细胞的浸润、脑水肿，部分小血管内皮细胞肿大，管腔变窄甚至完全闭塞；有人认为迟发性脑病系脑缺氧对少突胶质细胞的损害，从而影响髓鞘代谢和形成的缘故，病理可见大脑白质广泛脱髓鞘改变；顾仁骏等的研究提示迟发性脑病患者血中5-羟色胺（5-HT），乙酰胆碱（Ach）、多巴胺（DA）和脑脊液中5-HT、DA 水平明显下降，而脑脊液Ach 水平升高。治疗后均有不同程度的恢复，表明5-HT、Ach、DA 在本病的发生中起一定的作用。本病的发病机制目前有以下几种学说：1．微栓子学说急性中毒后，缺氧致血管内皮细胞遭受损害，内膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白质弥散，缺氧缺血，致脱髓鞘改变，以苍白球为中心的白质区域侧支循环少，为血运的薄弱区，更易发生缺血缺氧而遭受损害。2．自身免疫学说半球白质多为有髓鞘纤维，髓鞘由类脂质和蛋白质组成，脱髓鞘后其碱性蛋白质作为抗原使T 细胞致敏，致敏的T 细胞攻击并破坏神经纤维髓鞘，T 细胞致敏过程与假愈期相符。3．自由基学说缺氧后重新供氧时产生大量自由基，自由基所诱发的脂质过氧化反应
对神经纤维髓鞘造成损害。总之，一氧化碳中毒后一方面引起血管壁的细胞变性；另一方面麻痹血管的运动神经以及由此而发生的血管扩张、血液淤滞，闭塞性动脉内膜炎，从而导致血栓形成及出血，引起继发的血管病变。并非中毒当时即可形成，需一定时间的发展，故中毒后虽有一段时间意识恢复，而后又出现迟发性脑病。【病理改变】尸检中可见大脑皮质充血、水肿、出血以及局灶性或弥漫性变化、豆状核出现对称性软化灶，两侧苍白球软化或点状出血，以额叶和后顶叶为著，皮质下白质发生广泛脱髓鞘病变，小脑亦有轻度的缺血、缺氧的改变。镜下可见软膜及蛛网膜下腔血管扩张充血，额叶皮质第Ⅰ、Ⅲ层可见细胞脱落呈空白区，皮层神经细胞有不同程度的缺氧性改变。皮质下白质疏松水肿、伴弥散性胶质增生，毛细血管扩张、出血、坏死软化灶的周围可见大量吞噬细胞。病灶周围白质水肿，组织疏松呈网眼状。毛细血管内皮细胞增生，管壁增厚。双侧海马锥体细胞层有不同程度的缺血性改变，H1段（Sommer氏区）锥体细胞脱落，毛细血管扩张充血，白质区有片状髓鞘脱失区，小脑亦有轻度的缺血缺氧改变，如Purkinje氏细胞部分脱落，Bergmann氏细胞增生等。【临床表现】CO中毒后迟发性脑病其临床表现以智能障碍、精神症状、震颤、肌张力障碍、大小便失禁、瘫痪为主，癫痫、自主神经症状及视力下降等也不少见。临床上可有以下几种表现。1．神经系统症状常
有行为错乱为首发症状，表现生活动怍次序颠倒，漏洞百出，常有头痛、头晕、乏力、恶心、视力模糊。2．精神症状患者有嗜睡、忧郁、欣情诙谐、强握、摸索；表现无故傻笑、自得其乐、信口应答，似是而非、表现语无伦次或狂躁不安、兴奋激动、癔病样发作，幻想、幻听，幻触、多疑、恐惧，甚至有迫害妄想、少数形成痴呆、木僵等。临床上早期有以上行为异常，数日后可逐渐转为抑制状态，随后可出现不同程度的意识障碍、迟钝、烦躁，甚至昏迷。3．运动障碍有的具有不同程度的全身强直性肌张力增高，表现全身僵硬、躯体伸肌张力亦显著增高，致站立及行走困难，在麸持下免强行走时常向后倾倒。还有类去皮层强直；双侧锥体束征等。患者有瘫痪、可呈单瘫、截瘫或偏瘫；抽搐、痉挛或癫痫样发作。还可出现帕金森综合征、舞蹈样动作、手足徐动等。4．头痛、呕吐可常表现为阵发性跳痛、胀痛或裂性剧痛。头痛部位不定，常呈弥漫性，有时以二侧额部或枕部较严重。一般夜间加剧，任何使颅内压增高的因素，如咳嗽、大便或情绪激动等均能使头痛加剧。镇痛剂疗效常不明显。呕吐常在头痛加剧时发生，有时可呈喷射性。有恶心与进食无关。5．周围性神经炎在中毒后数日出现，多为单神经炎，表现皮肤感觉缺失，躯体瘫痪，有的发生球后视神经炎或颅神经麻痹。6．呼吸循环变化脉搏早期增快，颅压显著增高，脉搏变慢，同时血压升高，呼吸不规则如呼吸缓慢常提示预后
不良，严重者可出现呼吸衰竭，常为死亡原因。7．神经肌腱反射亢进如神志尚清楚，而腹壁及提睾反射消失，提示脊髓-顶叶通路受损，说明病情在进展，可能逐步进入昏迷状态。当病情逐步加重，反射变为迟饨，踝阵挛及病理反射阳性或出现共济运动失调，尤其是巴彬斯基征呈阳性时，提示脑病已相当严重。8．脑疝少数严重患者病情继续发展可出现脑疝如颞叶钩疝。9．去皮质状态在急性期，部分患者大脑皮质严重受损，常继发皮质下白质广泛脱髓鞘，经历昏迷期，苏醒后数日至数周进行性或渐出现去皮质状态。此时皮质下中枢和脑干受损较轻可恢复，而大脑皮质则因受损较重仍处于抑制状态。病人双眼能睁闭，但意识并未恢复，无任何自发动作，不能言语，大小便失禁，饮食完全不能自理，部分正常反射存在或伴病理反射，肢体可有瘫痪等。Lee 等报道31例复发患者1年随访中，先后7例死亡（含3 例去皮质状态者），10例呈持久去皮质状态，14 例症状改善（帕金森综合征伴行为和认知受损9 例、去皮质状态5 例），去皮质状态共18 例（58．1%），仅5例转归较好，大多预后较差。【辅助检查】1．CT CT 表现与病理改变密切相关，主要表现为以下几点。⑴双基底节区苍白球对称性低密度区。⑵大脑白质弥漫性低密度区，以脑室前后周围多见，以额顶叶为著，可同时伴有基底节区低密度灶。⑶广泛性脑萎缩，以髓质为主，双侧脑室扩大，脑池扩大。统计显示
DEACMP的CT阳性率为20 %～60 %，发生于脑白质低密度病变的达28 %，有20%的迟发性脑病CT为正常。CT表现对判断预后有一定价值。CT扫描阴性者预后明显优于CT 扫描阳性者，单纯为苍白球病变者预后好于大脑白质病变者，苍白球区低密度的直径小于等于5mm 者预后好于直径大于5mm者。chang认为迟发性脑病的病理特征为脑白质可逆性脱髓鞘过程，其他学者也证实CO中毒患者的预后与白质的严重程度相一致。2．头部MRI 在确定急性一氧化碳中毒对脑损害程度、病变部位、病灶数目、病灶大小、病变出现时间上均明显优于头部CT，MRI 最早在发病后4h 即可发现异常改变，其阳性率高达22．2%，是同期CT 检查阳性结果的近10 倍，病史不详的急性一氧化碳中毒昏迷的病人，MRI检查临床应用可早期明确诊断，对迟发性脑病预后评估也具很高价值。DEACMP头部MRI主要表现为以下几点。⑴病变主要累及双侧脑室周围和半卵圆中心白质，呈团块状或融合成片。⑵基底节区（以苍白球为主）的对称性的病灶，或与前面提及的白质损害合并存在。⑶少数患者可有小量脑出血（本组有1 例显示基底节区T1高信号）、早期灰白质界面不清楚、脑萎缩等非特征性改变。3．脑单光子发射断层扫描（SPECT）Choi对6例病人行99mTc-HM-PAO SPECT系列随访，2 例急性期出现缺氧损害，1 例在中毒后20天复发前出现局灶性低灌注，6例迟发症状期均见弥散性
片状低灌注，且随症状好转灌注改善，与症状明显相关。Choi 另报道13例迟发性患者，首次检查均见皮质弥散性片状低灌注，随访的7例中6例随症状的改善恢复灌注，1例无改善。上述两项研究均与同期CT扫描比较，发现SPECT是更敏感指标，与临床密切相关，而CT发现无相关性。4．脑磁共振波谱分析（MRS）Kamada对1例55岁间歇性CO
中毒女性患者行MRS分析，症状严重时NAA/Cr（N-acety 1asparata te/ Cr eatine and pho sphocr eatine）比值显著降低，而Cho/ Cr（Choline co nt aining compounds/ Creatineand phosphocrea tine）比值轻度升高，症状改善后两比值均恢复正常。Sakamoto在3例间歇性CO中毒患者的症状与M RI、脑电图、SPECT、MRS 对比研究中，认为MRS是最具价值的指标，尤其亚临床期。Murata对1例CO中毒后症状、系列MRI T2加权及SPECT均阴性的患者行FLAIR 成像，发现白质异常信号，提示亚临床期可发生隐匿性脱髓鞘改变，FLAIR 是更敏感的早期诊断工具。38%MRI 异常，76% SPECT 异常如额颞叶低灌注，67%定量MRI（quantitative M RI）显示海马萎缩和/或弥漫性皮质萎缩。症状与影像学受损显著相关，SPECT与QMRI是敏感工具。5．脑诱发电位国内对109例正常成人和88例急性CO中毒患者行正中神经体感诱发电位（SEP）、视觉诱发电位（VEP）、脑干听觉诱发电位（BAEP）研究发现，急性期78．8%患者SEP的N32
和N60选择性受损，58．2%病人VEP的P100潜伏期延长，BAEP异常在昏迷病人占36%，清醒病人占8．6%，特别是脑干反射消失的昏迷病人明显异常。急性期恢复后部分患者SEP N32、N60、N20和峰值持续异常，VEP P100明显异常，BAEP Ⅲ～Ⅳ潜伏期延长。此研究表明，诱发电位是急性期判断脑功能及预测迟发性脑病转归的敏感指标。6．局部脑血流测定（rCBF）Sesay应用Xenon-CT 对11例复发患者行rCBF 测定，发现基底节区和白质血流异常与临床预后相关。7．脑电图（EEG）异常率高，但缺乏特异性，主要表现为多量对称分布的低幅或高幅θ波或/和δ波，部分呈θ波或/和δ节律，少数为平坦波，结合临床可帮助诊断。【治疗】目前有关DEACMP的治疗仍处于临床探索阶段，尚无特效疗法。因此，如果早期确诊为急性CO中毒，一定要尽早正规、系统的治疗，预防迟发性脑病。相信随着研究的不断深入，将为今后有效防治DEACMP提供更可靠的理论依据，以期能找到更有效的治疗方法或综合疗法，为其临床抢救治疗水平带来质的提高。目前主要治疗措施如下。1．高压氧（HBO）治疗HBO是临床治疗DEACMP的主要方法。Stoller 认为HBO是唯一有效的治疗急性CO中毒的方法，并且可以将神经系统的迟发损害减低到最小。HBO不仅能提高血氧分压，增加氧的物理溶解度，提高氧的弥散能力，增加血液和组织的氧含量，从根本上改善脑组织细胞的缺血、缺氧状
态，促进神经细胞恢复，还有减轻脑水肿，降低颅内压，促进侧支循环的建立及病变血管的恢复，改善脑代谢，恢复脑功能等作用。有报道高压氧治疗可抑制炎性反应和凋亡，起到保护作用。杨守兰等用高压氧治疗迟发性脑病39例，轻型总有效率达100％，中型总有效率达100％，重型总有效率达75％。高压氧治疗可明显增加血氧含量和张力，迅速改善脑组织缺氧及血管壁细胞营养，促进血管内膜修复，减轻脑闭塞性血管炎、血栓或出血等，可改善脑组织代谢，激活衰竭的脑细胞，促进大脑功能早日恢复。但也有学者认为CO 中毒后应尽可能少用HBO，仅常规使用鼻塞吸氧至患者苏醒，严重CO中毒患者使用HBO不应超过2h，并应避免重复使用，而迟发性脑病患者最好不用HBO。鉴于目前对高压氧治疗CO中毒后迟发性脑病的机制和疗效尚无统一认识，故在治疗本病过程中应密切观察患者病情变化，决定取舍。2．紫外线照射血液并充氧疗法（UBIO）UBIO又称光量子疗法，是抽取患者少量静脉血，在体外经紫外线照射及充氧后再回输入患者体内，可提高血氧饱和度及血浆氧分压，可看作内给氧治疗的延伸。光量子治疗通过利用光子氧透射液体，以5％葡萄糖为载体，将光量子能量即游离状态的氧携带到体内达到治疗目的，方法简便，安全实用。3．药物治疗⑴改善脑循环、营养神经细胞治疗：急性CO中毒迟发性脑病多见于中老年人，尤其合并有高血压、动脉粥样硬化
的患者，血液黏度多较高，血管调节能力下降，且常有脑动脉硬化发生，容易形成微血栓导致脑微循环障碍。因此，使用低分子右旋糖酐、低克力得、复方丹参或丹参川芎嗪注射液等使已聚集的血小板和白细胞解聚，降低血液黏滞性，扩张血管，增加小动脉血流量，改善脑循环，防止血栓形成，对迟发脑病有积极的作用。对于急性CO中毒早期，及时给予脑活素、胞二磷胆碱、烟酸、维生素C、维生素Ｅ等改善脑代谢药物，也有助于预防和治疗迟发性脑病。⑵激素治疗：激素治疗能增加血管的致密性，减少渗出，减轻内皮细胞的水肿和血管内膜炎症，扩张痉挛收缩的血管，从而改善脑的血液循环，防止脑细胞变性坏死；其次能提高中枢神经系统的兴奋性，减轻对神经细胞的损伤。此外，激素对急性CO 中毒后迟发性脑病患者的脑白质广泛的脱髓鞘改变、脑组织毛细血管内皮细胞增生、脑神经递质代谢异常、细胞毒性损伤等几种异常改变均有很好的治疗作用。⑶解除脑水肿和降低颅内压治疗：急性CO中毒后2h～4h即出现脑水肿，24h～48h达高峰，故脱水剂宜早期应用。但长时间使用脱水剂，可使血液浓缩，血黏度增高，加重脑循环障碍，不利于迟发性脑病的恢复。但迄今为止，临床上仍反复使用脱水药物治疗急性CO中毒，其目的在于缓解CO中毒所致的缺氧性脑水肿，但反复脱水势必使血液浓缩现象进一步加剧，血液黏度进一步增加，血流阻力进一步增大，血管内血栓形成的可
能性也进一步加大，增加了迟发性脑病发病的可能性。⑷钙通道阻滞剂的使用：尼莫地平为第二代双氢吡啶类钙通道拮抗剂，对缺血性脑损伤有良好的保护作用。杨俊卿等观察了尼莫地平对CO中毒所致脑损伤的治疗作用，发现尼莫地平能显著降低CO中毒小鼠急性期死亡率和总死亡率，并能改善CO中毒所致的学习记忆能力的损伤，避免海马神经元延迟性死亡，阻遏单胺氧化酶（MAO-B）活性的异常升高，提示钙拮抗剂的投入是必要的。杨春田等观察纳洛酮、依达拉奉联合尼莫地平治疗重度急性CO中毒的临床疗效，发现尼莫地平脂溶性强，易通过血脑屏障，能选择性作用于颅内血管，抑制Bcl-2和Bax等的表达发挥保护脑细胞的作用；还可扩张脑血管，改善脑部供血，神经元细胞坏死和凋亡，并通过调控能提高组织对缺血、缺氧的耐受力。⑸其他药物：迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松（盐酸乙哌立松）是首选药物，50～100mg，2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索（安坦）2～4mg，3次/d。也可用左旋多巴/苄丝肼（美多巴）（每片250mg）从早1/4片、中1/2片、晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。⑹中药治疗：中药治疗急性CO中毒后迟发性脑病也有良好的疗效。中药“醒脑汤”直肠滴注操作简便，可随症加减，抢救患者迅速、方便、显效，直肠给药不受胃肠pH或酶的破坏而失去活性，也不经肝脏的首过作用破坏，直肠滴注药物
缓慢均匀地进入直肠黏膜，使之吸收，为发挥中药抢救CO 中毒迟发性脑病患者提供了一种新方法、新剂型。活血养心汤治疗急性一氧化碳中毒，通过抑制血小板聚集，扩张冠状动脉，降低耗氧量，降胆固醇及抗氧化，改善心、肝、肺、脑等脏器的缺血－再灌注损伤而减轻患者的病情，可起到良好治疗作用，能够起到预防迟发性脑病的发生。通过该方剂治疗，患者的住院天数降低，迟发性脑病发生率降低。地黄饮子加味，全方标本兼治，阴阳并补，补阴与补阳并重，上下同治，而以治本治下为主，使下元得以补养，浮阳得以摄纳，水火既济，痰化窍开，治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效好。根据急性一氧化碳中毒迟发脑病临床特征，结合中医辨病辨证方法，将菖蒲郁金汤加减用于急性一氧化碳中毒迟发性脑病，结合常规药物及高压氧综合治疗，也取得较好疗效。４．针灸康复治疗急性CO中毒后迟发性脑病患者多有肌张力增高、行动迟缓及智能障碍，针对性的康复治疗，有利于疾病的恢复。应在对其进行高压氧、药物等治疗同时，采用传统的针刺疗法，针灸治疗可以明显提高大脑皮层的兴奋性，能使患者微循环血流加速，血流状态得到改善，组织灌注量增加，对患者的脑组织康复有直接促进作用。同时坚持包括物理治疗、作业治疗、语言治疗、理疗等神经康复方法，有利于其早日康复。5．防治并发症CO中毒急性期一般常见并发症有心肌梗死、脑梗死、心律失常、肺水肿、肺
部感染、消化道出血，因其可能加重脑部缺氧，使发生迟发性脑病的概率增大。严重的并发症有压疮、烧伤、发热、肺部感染和消化道出血，而肺部感染和消化道出血是死亡的主要原因。故CO中毒急性期积极进行早期、正确、系统的综合治疗，对减少其死亡率和预防迟发性脑病的发病率至关重要。6．康复期治疗目前认为DEACMP引发的肢体运动障碍（肌肉萎缩，肌束震颤，痉挛等）的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻后遗症，有人把康复看得特别简单，甚至把其等同于“锻炼”，急于求成，常常事倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态，以及足下垂、内翻等问题，即“误用综合征”。不适当的肌力训练可以加重痉挛，适当的康复训练可以使这种痉挛得到缓解，从而使肢体运动趋于协调。一旦使用了错误的训练方法，如用患侧的手反复练习用力抓握，则会强化患侧上肢的屈肌协同，使得负责关节屈曲的肌肉痉挛加重，造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形，使得手功能恢复更加困难。其实，迟发型脑病不仅仅是肌肉无力的问题，肌肉收缩的不协调也是导致运动功能障碍的重要原因。因此，不能误以为康复训练就是力量训练。在对肌肉萎缩患者运动功能障碍的康复治疗中，传统的理念和方法只是偏重于恢复患者的肌力，忽视了对患者的关节活动度、肌张力及拮抗之间协调性的康复治疗，即使患者肌力恢复正常，变可能
遗留下异常运动模式，从而妨碍其日常生活和活动能力的提高。实验及临床研究表明，由于中枢神经系统存在可塑性，在迟发型脑病通过大脑损伤后的恢复过程中，具有功能恢复的可能性。目前国内国际上一般建议在日常的家庭护理康复治疗中，使用家用型的多功能肢体运动康复仪来对受损的肌肉萎缩肌张力增高的肢体进行运动恢复。它本身以以神经促通技术为核心，使肌肉群受到低频脉冲电刺激后按一定顺序模拟正常运动，除直接锻炼肌力外，通过模拟运动的被动拮抗作用，协调和支配肢体的功能状态，使其恢复动态平衡；同时多次重复的运动可以向大脑反馈促通信息，使其尽快地最大限度地实现功能重建，打破痉挛肌张力增高的模式，恢复自主的运动控制，尤其是家用的时候操作简便。这种疗法可使肌肉萎缩的肢体模拟出正常运动，有助于增强患者康复的自信心，恢复肌肉萎缩患者的肌张力和肢体运动。【预后】文献报道，DEACMP 的发生率与年龄有关，年龄愈大DEACMP 的发生率愈高，预后愈差；病灶范围愈广泛，病情愈重，预后愈差。Tian等人研究发现大脑思维活动能够使脑血流速度增加10.3%～14.3%。本研究提示非脑力劳动者较脑力劳动者预后好，推测脑力劳动者脑内耗氧相对较多，对缺氧更敏感，导致脑组织和脑细胞发生缺血缺氧性损伤较严重，应而影响预后。另外昏迷时间长者因脑组织和脑血管损害程度较重，导致中枢神经系统功能障碍也较严重，因而也
为预后较差的一个重要因素。还有报道，“假愈期”有精神因素刺激者发病危险性升高。参考文献1．高媛．急性一氧化碳中毒迟发性脑病的机理、诊断及防治．中国伤残医学，2006 ；14（6）：93-94．2．胡屹伟，巩利，魏文石．急性CO中毒后迟发性脑病的早期诊断．临床神经病学杂志，2001；14：58-59．3．顾仁骏，张秀明，尹景岗，等．5-
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内科主治专业实践能力模拟试卷（三） （未排序）案例分析 1.男性，52岁，慢性咳嗽、咳痰5年余。冬季好发，仍能坚持上班。近因胃溃疡大出血急诊手术治疗。手术后第一天出现呼吸困难进行性加重，伴发热。有冠心病史。平素无症状。动脉血气分析(呼吸空气)：pH 7.48，PaCO2 4.0 kPa(30 mmHg)，PaO2 6.7 kPa(50 mmHg)，QS／QT 32％。胸片两肺纹理增粗，普遍模糊。【本题1分】 (1). 该病例最可能的诊断是 A．慢性呼吸衰竭失代偿 B．急性呼吸窘迫综合征(ARDS) C．肺部感染 D．肺不张 E．急性左心衰竭 【答疑编号41241】 【正确答案】 B 【答案解析】该例血气分析显示分流量很高，不符合慢性呼吸衰竭失代偿和肺部感染；大片肺不张可引起高分流，但患者胸片改变不支持；在胸片上该患者虽未见ARDS的典型肺泡浸润，但所谓“普遍模糊”意味着ARDS的早期毛玻璃样改变。故本例诊断应以ARDS可能性最大。 (2).该病例X线胸部摄片最可能的典型征象是 A．双肺弥漫性毛玻璃样改变或肺泡浸润 B．双侧肺门“蝴蝶样”阴影 C．心脏扩大伴肺门血管阴影增浓 D．肺纹加深和肺透亮度增高 E．局部性肺实变 【答疑编号41242】 【正确答案】 A (3).为确定或排除急性左心衰竭，最有用的检测指标是 A．右心房压 B．右室舒张末期压 C．平均肺动脉压 D．肺动脉楔嵌压 E．右心输出量 【答疑编号41243】 【正确答案】 D (4).关于ARDS诊断下列哪种意见是正确的 A．有ARDS的高危因素 B．急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫 C．低氧血症：PaO2／FiO2≤200 D．胸部X线检查显示两肺浸润阴影 E．PAWP≤18 mmHg F．PAWP≥18 mmHg 【答疑编号41244】 【正确答案】 A, B, C, D, E (5).如果床旁胸片检查示右肺大片阴影，密度均匀，右肋膈角消失，纵隔阴影左移。结合病史，其诊断应考虑
常见肿瘤的放射反应及损伤 一．鼻咽癌放射反应及损伤 1．早期反应 (1)对消化系统、血象的影响 (2)口腔、口咽粘膜反应 (3)皮肤反应 2．晚期反应及损伤 (1)面颈部水肿：一年左有可逐渐消退。若有硬性水肿则可反复发生感染用抗生素，必要时加用皮质激素。 (2)口干：常可持续多年。 (3)中耳炎及听力减退：可抗炎治疗、耳咽管通气等方法可减轻症状。 (4)张口困难：咀嚼肌和颞颌关节纤维强直，早期者经功能锻炼后可恢复。 (5)放射性龋齿和颌骨坏死：放疗前作病齿拔除。放疗后原则上不允许拔牙，放射性龋多发生在牙齿颈部以致断裂，留有的齿根可引起感染，只能作消炎和止痛对症处理。一旦发生放射性骨炎或骨坏死，可作死骨消除、抗炎及高压氧舱治疗。 (6)放射性脊髓炎及颞叶脑病：早期用大剂量皮质激素、B族维生素、血管扩张剂、能量合剂及高压氧舱可望恢复，一旦出现脑坏死可考虑手术切除。 二．喉癌放疗前、中、后的注意事项 1．放疗前 (1)告知病人在疗程中或治疗后可能发生发音变化，照射3—4周后声音变嘶哑，60～70Gy时常可失声，放疗结束后3—4周可恢复。 (2)预防性气管切开不作常规，对声门下区癌、有呼吸困难、双侧声带麻痹或肿瘤极大者应考虑。 (3)保护喉(如不要大声说话)、必须戒烟戒酒。 2．放疗中 (1)反复喉镜检查①15—20Gy时病灶轮廓可扩大(炎性水肿)；②非肿瘤性声带活动受 限在治疗中可恢复；③表面突出的肿瘤一般在治疗第4周时退缩，治疗终止时应完全消退。 (2)粘膜水肿的处理允许放射引起轻度水肿，严重水肿时可改变每天分割剂量来调节， 必要时用肾上腺皮质激索，发生呼吸困难时，应作紧急气管切开。 3．放疗后 (1)放疗结束后超过2个月，若仍有肿瘤残存，应考虑手术治疗(部分或全喉切除)。 (2)放疗后效月内，要密切注意水钟情况，尤其是会厌。若半年时仍有水肿，或者逐渐加重，则要警惕有局部复发的可能。 三．食管癌放射反应 1．放射性食管炎 照射20一30Gy／2—3周时，因食管粘膜水肿可出现下咽疼痛，梗阻症状加
急性一氧化碳中毒迟发性脑病护理体会 （作者：__________ 单位： __________ 邮编：____________ ） 【关键词】脑病一氧化碳中毒高压氧护理 急性一氧化碳中毒在农村、效区等以炉火取暖的居民常见，这部 分患者发病后不能及时自救或呼救，再加上这部分人群经济条件差到院后苏醒后急于出院，治疗不彻底，或未米取综合治疗措施，出院后发生迟发性脑病，还有部分患者因来院时中毒程度较重，在治疗过程中发生迟发性脑病，而迟发性脑病患者的护理对患者的康复起到非常重要的作用。我院2008-2009年共收治207例CO中毒病人，其中20 例CC迟发性脑病患者，完全治愈者18例，现将护理体会总结如下：1临床资料 1.1 一般资料我院急诊科自2008-2009年共收治CO中毒病人207 例，年龄19-82岁，其中女性96例，男性111例，按临床轻、中、重分类标准：轻度60例、中度82例、重度65例，其中有20例迟发性脑病患者、急性CO中毒时有17例有昏迷史，昏迷持续时间2-96 小时，3例病人来院时神志清楚，假愈期2-40天。
1.2CO 中毒迟发性脑痛诊断标准①有明确的CO中毒病史。②有明确的假愈期。③有典型临床表现，包括认知功能障碍。④颅脑 CT ，脑电图EEG呈特征性改变。⑤病程较长，治疗困难。 1.3 治疗方法给予高压氧治疗，防治脑水肿，促进脑细胞功能恢复，防治并发症。 2 护理体会 2.1 加强昏迷期的护理 病人护理要救严密观察病情变化，保持呼吸道通畅，按时翻身扣背。预防褥疮的发生，预防肺炎的发生。昏迷迢过24h给出予鼻饲，并给予高热量高维生素流质饮食，注意鼻饲管的护理，加强口腔护理。 2.2 加强生活护理 病人苏醒后均以痴呆为主，无生活自理能力，加强生活护理，有尿便失禁的病人，应加强皮肤护理。男性病人给予带假性尿管，女性病人按时接尿并垫好尿布，尿布要勤洗勤换，加强局部皮肤护理。 2.3 锥体外系症状护理 护理时协调平衡调节肌张力为主。从静态、低水平的平衡训练开始，如坐位、持物、端碗、使用匙子、捏豆粒、两手交换物品等训练手的平衡功能。然后过渡到立位平衡训练，双足站立墙根，横行跨步, 用粉笔在墙面画圆、横斜线，使上下肢躯干掌握平衡。再医' 学教育网搜集整理延伸到步行训练。患者开始只能后退，不能前进，让患者推车或握棒掌握平衡，最后训练转弯，前倾下蹲等复杂动作。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病 急性一氧化碳中毒迟发性脑病急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑（Delayed-Encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）是指急性CO中毒后，经过数小时至数周的症状消失或基本消失的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状群。我国有关资料报道：一氧化碳中毒后的迟发脑病的发生率约为9%，其严重的致残率和高死亡率已受到众人关注，但目前却无特效治疗，故做好该病的预防工作显得更加重要。【病因】1．含碳物质在氧气中燃烧不完全或氧气供应不足，均可产生一氧化碳，在此环境中生活或工作时间过久，易致一氧化碳中毒后迟发性脑病。2．生产用的可燃气体如钢铁冶炼、化肥生产、制造光气、甲酸、蚁醛等，由于设施简陋或操作不当，也可导致一氧化碳中毒，抢救不当也可致中毒性脑病。3．冬季采用烧煤或烧炭取暖，如燃烧不充分，室内通风不良，则可引起一氧化碳中毒。重者可伴发脑病，特别是夜间烧煤或烧炭，由于气压低，门窗紧闭，均可致一氧化碳中毒，每年东北地区发病率很高。【易患因素】DEACMP的发生率报道不一，国内为9% ，国外为0．8%～43%，影响DEACMP的因素如下。1．CO接触时间及高压氧治疗的影响血液中COHb与空气中的CO浓度和接触时间密切相关。CO吸入体
内后，85%与血液中红细胞的Hb结合，形成稳定的COHb，CO与Hb的亲合力远远超过氧与Hb的亲合力，且极不易与之解离，而造成组织缺氧，导致对脑、心脏及其它重要器官的损害。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿，脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的可逆的脱髓鞘病变。高压氧治疗可增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧，促进髓鞘再生。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时，而3个大气压下的纯氧可使之缩短至20分钟。而长时间的高压氧治疗可明显降低迟发性脑病的发生率。2．昏迷时间及严重并发症的影响昏迷时间长短能反映病情轻重，文献报道昏迷2～3 天的CO中毒患者发生迟发性脑病的危险性较大。昏迷小于2 天，说明病情相对较轻，发生迟发性脑病的可能性较小，而超过3 天，提示病情很重，有可能直接进入去皮层状态或死亡。患有严重并发症的患者亦提示病情较重，发生迟发性脑病的可能性较大。3．年龄、心脑血管病及扩血管药的影响老年人各器官功能相对减退，代偿能力差，且有不同程度的动脉硬化，CO中毒时全身各脏器小血管麻痹、扩张，血管内皮细胞肿胀，而致各器官充血、水肿，心脑因血管吻合支少而且代谢旺盛故受累最重。患有心脑血管病时，各器官承受能力更差，因而患DEACMP机会显著增加。
乐萌（盐酸纳美芬注射液）---用于放射性脑病的探讨 背景: 放射性脑病( ra diation encephalopathy REP) 是指脑组织受到放射线照射,并在多种因素联合作用下导致神经元发生变性、坏死而引发的中枢神经系统疾病。REP可在放射治疗脑瘤、颅外(鼻咽癌) 或白血病脑病等多种疾患时发生。REP 严重影响患者的生存时间和生存质量,是放疗后最为严重的并发症。其病程为进展性，一旦发生往往不可逆转，常预后不良。目前临床上还没有被公认为有效的治疗方案。放射性脑损伤是鼻咽癌放疗后的严重后遗症之一，一旦出现放射性脑损伤，有近1／3的患者会因此死亡。 一、临床分期与分型 REP 根据放射治疗后出现症状的潜伏期长短分为:急性期REP 、早期延迟型REP 、晚期延迟型REP。急性期REP 发生于放射治疗后数小时或数天至一个月内;早期延迟型REP发病在放射线照射后1 - 6 个月内;晚期延迟型REP 一般多在脑部放疗后6 个月至2 年内发生,个别患者潜伏期时间可在6年以上。 按照发病部位,放射性脑病的分型有,颞叶型、脑干型、小脑型及混合型。颞叶型多位于颞叶底部,可累及额叶后部及顶叶下部;脑干型病多以脑干为中心,偶向两端延伸,上至丘脑,下达颈髓上端。小脑型病灶以小脑半球为主,亦波及小脑蚓部或沿小脑脚至脑干周边;混合型指上述2型或2型以上同时发生。 二、病因与发病机理 1. 病因 实验证明REP的发生与放射源、单次剂量、总剂量的分割和总的治疗时间有密切关系。放射量越大,照射面积越广,越易发病。目前认为,常规分割照射:全脑TD5/ 5 5500cGY ,25%脑TD5/5 6500cGY ,超过此限值可能引发REP 。此外REP 发生尚与年龄、身体状况、血管硬化程度、多程放疗、机体免疫状况、个体差异、是否联合应用化疗等多因素有关。 2. 发病机理 REP 的发病机理目前尚无定论,概括起来有三种学说。 ①、放射线直接损伤:放射线对神经组织的直接作用,可造成神经细胞脱髓鞘、变性甚至死亡。 ②、脑血管系统的继发损伤:放射线使血管内皮细胞肿胀、渗出增加、变性、脱落,血管弹性下降,管腔狭窄甚至闭塞,进而引起脑水肿,造成脑细胞缺血、缺氧,导致退行性变,最终出现神经元坏死、液化。 血管损伤机制：放射线会造成正常脑组织的毛细血管增厚，管壁透明样变性，内皮增生并形成血管闭塞，放射后早期血管内皮细胞核固缩、核碎裂，内皮细胞凋亡使血脑屏障破坏，产生血管性脑水肿。血管损伤是时间依赖性的，它随着时间延长和剂量增加逐渐加重。 ③、免疫损伤机制:放射线作用于神经细胞,使细胞蛋白或类脂质发生结构改变,具有了新的抗原性,产生自身免疫反应,引起水肿,脱髓鞘或坏死。由症状及临床表现分析,急性期REP 、早期延迟型REP 的发生可能与放射线直接损伤、免疫损伤关联更密切;对晚期延迟型REP 而言,血管因素可能是其发生的首要机制。 免疫反应学说：当星形胶质瘤细胞和小胶质瘤细胞受到放射性损伤时，会分泌一些细胞
一氧化碳迟发性脑病常见表现 一氧化碳迟发性脑病是因为一氧化碳中毒常见的一种病症 表现，对于患者的危害是比较大的，患者在抢救的过程当中，以及急性中毒的期间，都会表现出多种症状表现，常会导致患者反应迟钝，出现智能低下，有时候会引起大小便失禁，导致患者昏迷等等，这时候一定要及时抢救。 ★临床表现 急性CO中毒后迟发性脑病急性CO中毒在病情好转数天或数周后部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。 ★病理 急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理
报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。 ★急性期治疗 (1)高压氧治疗，时间要在3个月以上或至患者清醒后。 (2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。 (3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒 (4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。
(5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形
正常颅内压脑积水 正常颅压脑积水(normal-pressure hydrocephalus，NPH)即指颅内压处于正常范围的一种交通性脑积水综合征。主要表现为进行性智力改变、步态异常及尿失禁。 正常颅内压脑积水- 简介 Hakin(1964)记载了关于成人的颅内压正常的脑积水，1965 年Adams 提出了正常颅压脑积水(normal-pressure hydrocephalus，NPH)的概念。即指颅内压处于正常范围的一种交通性脑积水综合征。 正常颅内压脑积水- 症状和体征 正常颅压脑积水主要表现为进行性智力改变、步态异常及尿失禁。 1.智力改变比较常见，一般最早出现，但有时先见步态异常。智力改变主要表现为反应缓慢、近事记忆减退、迟钝、易倦、淡漠等，进一步出现思维能力减退、计算力下降、性格改变，类似于Alzheimer病。 2.轻度的步态异常表现为走路缓慢不稳、步基变宽，但无明显的小脑体征。重者行走、站立、起立都有困难，晚期则卧床不起。下肢的运动障碍重于上肢，表现为不完全的锥体束损害，常有腱反射亢进，病理征阳性。 3.尿失禁出现相对较晚，程度不一。 4.头颅CT 或MRI 可以显示双侧脑室对称性扩大，第三脑室及第四脑室也扩大，脑萎缩。连续颅内压监护可发现患者熟睡后的眼动期出现颅内压升高现象，据此可与脑萎缩引起的老年性痴呆相鉴别。腰椎穿刺示脑脊液压力正常，CSF 检查正常。 正常颅内压脑积水- 疾病病因 正常颅压脑积水的主要病因是颅内动脉瘤破裂、外伤或其他原因导致的蛛网膜下隙出血，大量的红细胞阻塞了脑室外的脑脊液循环和吸收通路；也可因各种疾病引起的脑脊液中蛋白含量异常增高或其他能阻塞脑脊液在脑室外的循环和吸收通路的原因引起。 一般说来，正常颅压脑积水是一种交通性脑积水综合征。 正常颅内压脑积水- 病理生理
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 什么是一氧化碳中毒迟发性脑病 导语：冬天很多农村家庭为了取暖都会生火，如果平时的疏通措施没有做到位的话，是很容易造成迟发性脑病，也就是一氧化碳中毒迟发性脑病。为了让 冬天很多农村家庭为了取暖都会生火，如果平时的疏通措施没有做到位的话，是很容易造成迟发性脑病，也就是一氧化碳中毒迟发性脑病。为了让大家更好的认识中毒迟发性脑病，下面咱们就来详细看看什么是一氧化碳中毒迟发性脑病？ 一氧化碳中毒后迟发性脑病DEACMP (Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning)是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一般发生在急性中毒后的两个月内。 急性CO中毒后迟发性脑病急性CO中毒在病情好转数天或数周后部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。 急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
胰性脑病 1研究背景 重症性胰腺炎是普外科较为常见的疾病，并常伴有胰腺外器官损害、病情重，多为心肺脑损害。其中以脑损伤作用机制复杂及治疗效果差。急性重症性胰腺炎基础上，引起脑组织器质性损伤及精神障碍，称为胰性脑病（PE）。国内文献报道胰腺炎伴发脑病率10%～25%，病死率40%～60%。这说明胰性脑病发病率较高，病情较重，死亡率较高，且尚无有效治疗方法。胰性脑病(pancreatic encephalopathy，PE）是重症胰腺炎(sereve acute pancreatitis，SAP）中心、肺、脑三大常见器官损害之一。目前心、肺损害已经能够做到早期诊断及正确治疗,脑损害还未见早期诊断与治疗的有效方法,严重影响了SAP的治愈率。PE的发生原因与胰酶对中枢神经的损伤有关，故又称“酶性脑病”(enzymatic encephalophaty）［1］。1923年Lowell首次报道急性胰腺炎（acute pancreatit，AP）患者出现精神状态异常。1941年Rothermich等报告8例胰腺炎并发意识模糊、定向力障碍、激动伴妄想及幻觉等脑神经症状,并首次称之为胰性脑病。后来国内外学者又对其病因及治疗进行了大量研究。国外PE的发生率为3%～27%，男性发病率是女性的2倍［2］。国内PE的男女发病率无明显差异，年龄以40～60岁居多。一般认为PE的发病率与胰腺炎的临床类型有关，SAP 的PE发病率明显多于急性水肿性胰腺炎。目前SAP的治愈率虽然已明显提高，但是临床上SAP 并发PE仍占同期患者18.2%［2］。且死亡率高达67%［3，4］。国内王平等检索了近10年来的中文文献，汇总国内文献报道急性胰腺炎并发胰性脑病共108例，结果发现其发病率占同期急性胰腺炎的9%～20%，平均为10.6%，病死率达40%～66.67%。这说明胰性脑病的发生率并不低，且病死率较高。且主要死于休克、多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfun-ction syndrome，MODS）、肾功能衰竭与酮症酸中毒等［5］。 本文就近年来胰性脑病的病因研究以及治疗方面的进展作一综述。 2病因和发病机制 胰性脑病的发病机制至今尚未肯定。有多种学说，如胰酶的作用、血流动力学紊乱、代谢紊乱、炎症介质、感染因素、营养缺乏、酒精中毒等有关。其中多数学者较为认可的机制为在重症胰腺炎基础上酶代谢异常，引起的脑组织损害机制。 2.1胰酶的作用目前胰酶作用在PE的发病机制被广泛认同，重症性胰腺炎并发胰性脑病是由于重症性胰腺炎时大量胰酶,包括脂肪酶、胰蛋白酶、磷脂酶A(phaspholipase A,PLA）、糜蛋白酶、弹力蛋白酶等破坏胰腺组织后入血,进入脑组织引起神经细胞中毒、水肿、代谢障碍,神经纤维脱髓鞘等。从而引发形式多样的精神 神经症状。近年来研究发 现重症性胰腺炎时导致胰腺坏死的主要物质是PLA,并发现PLA是导致胰性脑病的重要物质。根据其水解磷脂酰胆碱中的不同酯键,PLA可分为PLA1和PLA2两类。PLA2据其来源不同,可分为两
放射性脑损伤诊治中国专家共识（完整版） 放射治疗是头颈部原发及转移肿瘤的重要治疗方法。放射性脑损伤是头颈部肿瘤患者在放射治疗后产生中枢神经系统损害症状的疾病，是肿瘤患者放疗后的严重并发症，偶发于电离辐射事故中。近年来。放射性脑损伤的确诊率总体呈上升趋势，原因可能包括以下方面：（1）随着社会经济和医学的发展，肿瘤发病率、确诊率增加，综合治疗率也较前提高；（2）肿瘤综合治疗方案的推广、各种放射治疗新技术的应用，使肿瘤患者在生存率得到提高、生存期延长的同时，其生活质量也受到重视；（3）先进的影像诊断、检查手段的使用，使得脑部病灶的发现率升高、发现时间提早。据相关报道总结，立体定向放射治疗脑膜瘤后放射性脑损伤的发生率为28％-50％；鼻咽癌放疗后放射性脑损伤的4年累计发生率为1.9％ -5％；低分化胶质瘤放疗后放射性脑损伤的4年累计发生率为1％-24％；脑转移瘤放疗后放射性脑损伤的1年累计发生率为8％-20％。在患者生活质量已成为仅次于生存率评价放射治疗疗效的今天，该类放射性损伤愈来愈受到关注。 为促进放射性脑损伤相关的放射治疗学、神经病学等相关专业临床医师对放射性脑损伤的关注和认识，针对诊断与治疗做出正确决策，中国放射性脑损伤多学科协作组、中国医师协会神经内科医师分会脑与脊髓损害专委会联合相关的肿瘤放疗科、神经外科、神经影像专家就上述问题展开
讨论，并结合目前国内外现有研究和临床证据，就放射性脑损伤的临床诊疗相关原则达成共识。 一、放射性脑损伤分型分级和临床表现 （一）放射性脑损伤的定义 放射性脑损伤是指电离辐射后出现的脑部损伤，可以发生在电离辐射后的任何时间，以照射结束后6-47个月最为常见。从广义上来说，放射性脑损伤是放射治疗后神经细胞和颅内血管受损后出现的一系列病理生 理改变，可有影像学可见的脑部病灶。 （二）放射性脑损伤的分型 根据出现时间分为急性型、早迟发反应型、晚迟发反应型。 1. 急性型：急性型放射性脑损伤常为急性放射综合征（acute radiation syndrome，ARS）中多器官损伤的一部分。症状常发生于放疗过程中或照射后数天至1个月，多数在照射初期表现为头痛、恶心、呕吐、记忆力减退等症状。严重者可迅速进展至意识障碍、定向障碍、共济失调，部分可在数日内出现昏迷并死亡。 2. 早迟发反应型：该型常发生于照射后1-6个月，表现为嗜睡、恶心、
一氧化碳中毒后迟发性脑病的护理【关键词】一氧化碳中毒脑病护理 一氧化碳中毒导致脑缺氧后，脑血管随即麻痹扩张，脑容积增大，脑内神经细胞ATP很快耗尽，钠象不能运转，钠离子积累过多，导致严重的细胞内水肿而血管内皮细胞肿胀，造成脑血液循环障碍，进一步加剧脑组织缺血缺氧，导致患者昏迷。一般经及时治疗可痊愈，但也有部分患者会出现迟发性脑病，又称急性CO中毒后续症、后发症、续发症，是指急性一氧化碳中毒患者神志清醒后，经过一段假愈期突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病［1］，该病严重危害人的健康，影响生活质量。我院自2004年以来，共收治一氧化碳中毒迟发性脑病30例，现将护理体会报告如下。 1临床资料 本组病人共30例，男24例，女6例；年龄16～79岁。患者均有急性一氧化碳中毒昏迷史，昏迷时间在8h以上，假愈期后发病，患者从一氧化碳中毒到迟发性脑病的间隔期最长72天，最短3天，30例均有意识障碍，其中21例有锥体外系功能障碍。 2护理体会
2．1高压氧护理首次治疗压力应>0.2～0.3mPa或达0.35mPa。开始治疗每日2次，3日后改为每日1次，压力应低于首次治疗压力。入舱前做好一切准备工作，检查患者有无鼻炎、中耳炎，咽鼓管通气情况，协助患者排空二便。输液患者检查输液装置是否完善，莫非氏滴管内液平面调到较高水平，控制滴速，以防舱内压力改变，使气体进入血液循环造成气栓，危及生命。 2．2锥体外系症状护理护理时协调平衡调节肌张力为主。从静态、低水平的平衡训练开始，如坐位、持物、端碗、使用匙子、捏豆粒、两手交换物品等训练手的平衡功能。然后过渡到立位平衡训练，双足站立墙根，横行跨步，用粉笔在墙面画圆、横斜线，使上下肢躯干掌握平衡。再延伸到步行训练。患者开始只能后退，不能前进，让患者推车或握棒掌握平衡，最后训练转弯，前倾下蹲等复杂动作。训练时注意保护患者，必要时给予辅助，以防患者跌倒摔伤。 2．3做好口腔及皮肤护理卧床应翻身、拍背，随时更换床单，保持床单面清洁、干燥，做好皮肤护理，预防褥疮发生。保持呼吸道通畅，有痰者及时吸出，痰液粘稠时应配合雾化吸入。进食或鼻饲时将患者头抬高约45°防止呛咳致肺部感染，加强口腔护理，防止口腔炎及霉菌感染。 2．4生活护理教会家属合理安排生活。进餐时严格掌握进食量
一氧化碳中毒后迟发性脑病（概述、病因、临床表现） 概述 一氧化碳中毒后迟发性脑病DEACMP (Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning)是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一般发生在急性中毒后的两个月内。 病因 (一)发病原因 一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。 引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。近十几年来，CO中毒的散发病例由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村。由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。由于不注意通风，造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当，引起中毒者也非鲜见。 另外在工业生产中，如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。 (二)发病机制 CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧。另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧。由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是心脏。 急性CO中毒24h死亡者，血液和内脏呈樱桃红色，组织器官充血，有大小不等的出血灶。脑组织缺氧后，最先受累的是脑内血管迅速麻痹扩张，脑组织无氧酵解增加，发生脑组织水肿，以细胞水肿为主。脑内酸性代谢产物堆积，血-脑脊液屏障破坏，血管通透性增加，又可引起间质性脑水肿。重症患者出现血管内皮细胞肿胀、出血、小血管血栓形成。脑皮质可出现与表面平行的带状坏死如白线状，称之为分层坏死。有时呈弥漫性或局域性。有时可见苍白球坏死或形成囊腔。 镜下可见，大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改变，常在第3层明显。更为典型的改变为分层状神经细胞消失，低倍镜下可见较长的白色带状病灶，有时肉眼仔细观察同样可以见到，称为假性分层坏死。大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变，可聚成片，髓鞘肿胀断裂呈球状，轴突亦有弯曲，断裂和破坏等。一般认为，额叶、颞叶受损相对较重，其次是基底核、苍白球、纹状体、小脑齿状核及丘脑。迟发性脑病时，以脑白质广泛脱髓鞘病变为主，髓鞘肿胀、断裂或消失，轴突弯曲、断裂破坏，引起此种改变的机制多为缺氧的直接作用及由于神经细胞变性而引起的继发性变性，小血管尤以小静脉内皮细胞肿胀变性引起血流迟缓或血栓形成，也是引起髓鞘脱失的病理基础。 国外病理学研究证实，急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对
一氧化碳中毒迟发性脑病病人的治疗观察及护理方式研究 发表时间：2016-09-08T11:02:24.363Z 来源：《心理医生》2016年10期作者：韩桂红 [导读] 当人们处于细菌感染、营养不良、劳累、寒冷、缺氧等情况时，机体抵抗力下降，容易导致病毒感染而发病。 （内蒙古赤峰市宁城县中心医院内蒙古赤峰 024200） 【摘要】目的：研究一氧化碳中毒迟发性脑病病人的治疗观察及护理方式。方法：自2010年1月至2015年12月，共选择32例一氧化碳中毒迟发性脑病患者，随机分成两组，对照组16例和观察组16例。对照组的患者采用脑细胞赋能剂、抗感染、脑细胞代谢促进剂、抗震颤麻痹药物，加上维持电解质、水与酸碱平衡治疗，并且同时进行支持治疗。观察组的患者则此基础上实行高压氧治疗；对两组患者的治疗效果进行比较。结果：两组患者比较之后，结果显示，观察组患者的治疗有效率要明显优于对照组，并且两组患者的差异有统计学意义（P<0.05）。结论：一氧化碳中毒迟发性脑病病人在基础治疗的基础上加上高压氧治疗后的临床效果效果显著，在临床应用上值得推广。【关键词】一氧化碳中毒；迟发性脑病；治疗观察；护理方式 【中图分类号】R473.73 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8231（2016）10-0164-02 一氧化碳中毒属于一种较为常见的职业性中毒与生活性中毒，并且重度中毒的致死率很高，其中有部分患者会出现迟发性脑病，会严重影响到社会以及家庭的生活[1]。此次研究针对一氧化碳中毒迟发性患者的治疗观察及护理方式进行分析，现报告如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 自2010年1月～2015年12月，共选择一氧化碳中毒迟发性脑病患者32例。其中男性20例，女性12例；年龄在50～84岁，平均年龄为（66.3±8.2）岁；所有患者都确诊为一氧化碳中毒迟发性脑病患者。其中，22例患者有精神障碍，6例有椎体外系功能障碍，以及5例有局部的神经系统症状。将所选患者随机分成两组，对照组16例，观察组16例。两组的一般情况进行比较之后结果显示，组间差异没有统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 治疗方法 对照组患者使用脑细胞赋能剂，抗感染，脑细胞代谢促进剂以及抗震颤麻痹药物，加上维持电解质、水与酸碱平衡的治疗，并且同时进行支持治疗。观察组的患者则在此基础上，实行高压氧治疗，具体操作为：治疗压力控制在0.22mPa，通过间断面罩吸入纯氧，时间为80分钟。在中间舱内休息约为20分钟，升降压力分别为20分钟，在舱内的总时间为两小时。每天进行一次，十天一疗程，总共进行三到四个疗程，每个疗程之间休息三到四天。同时配合静脉输入三磷酸腺苷（ATP），辅酶A，维生素C和细胞色素C注射液时间为21小时，并且给予B族维生素与营养脑神经药物。在高压氧治疗期间，每周进行一次脑电图检查，脑电图恢复正常后，高压氧治疗便终止。 1.3 评价指标[2] 观察患者的治疗效果将其进行分类统计。痊愈的表现为临床症状和体征消失，恢复到病前工作学习生活状态，没有任何的CO中毒迟发性脑病或后遗症。显效则是主要的症状和体征消失，生活基本能自理，未能恢复工作与学习，可能出现CO中毒迟发性脑病或后遗症。有效则是，主要的症状减轻，体征出现好转，但生活还不能自理，出现CO中毒迟发性后遗症。无效是一是障碍，症状与体征没有明显改善，治疗无效。 1.4 统计学方法 数据的统计与分析采用SPSS 20.0软件。组间比较采用卡方检验，P<0.05时，差异有统计学意义。 2.结果 通过两组患者的治疗效果的比较后，发现观察组患者治疗效果的有效率93.75%，明显优于对照组的治疗效果的有效率68.75%，两组患者的差异显著，有统计学意义（χ2=4.28，P<0.05）。见表1。 表1 两组患者治疗效果比较 3.讨论 高压氧的作用就是能够快速缓解机体和脑部的缺氧，重点是能够提高体内血浆内的物理溶解氧量，并且使血管的弥散能力增强，提升血氧的分压，从而确保脑组织正常进行有氧代谢，有显著的临床效果[2]。及时并有效地治疗加上正确的护理操作后可以挽救患者的生命并且预防患者出现迟发性脑病。 高压氧治疗是治疗一氧化碳迟发性脑病的一种特别有效的方法。在诊断明确后，就应该尽快尽早地实行高压氧治疗。高压氧治疗，在高压氧状态下，能够提升患者体内的血氧分压，使碳氧血红蛋白分解加快，从而加快了一氧化碳的清除速度，让血红蛋白尽快的恢复正常的携氧能力[3-4]。高压氧治疗的过程中，应当根据患者的心理特征来采取相适应的心理护理，利于患者主动配合治疗，从而促进患者的康复。总而言之，一氧化碳中毒迟发性脑病在基础治疗上加上高压氧治疗，临床效果显著，值得在临床应用上推广。 【参考文献】 [1]明皓,荣阳,荣根满.急性CO中毒后迟发性脑病的临床治疗与前瞻性研究[J].中国医药指南,2015,13(9):38-39. [2]闫丽玲,刘静怡,郑玉荣.高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病34例护理效果观察[J].现代养生,2014,(20):193-193. [3]王宁.急性CO中毒后迟发性脑病的护理体会[J].内蒙古中医药,2013,32(28):149-150. [4]张爱月,郭素辰,褚彦军.优质护理服务防治一氧化碳中毒迟发性脑病的效果观察[J].现代中西医结合杂志,2013,22(16):1804-1805.
一氧化碳中毒迟发性脑病的护理 一氧化碳中毒患者经常规以及高压氧治疗后，中毒症状缓解，意识恢复正常（即“假愈期”）后，在数日或2个月内再次出现意识精神障碍，锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现，临床上称为一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACOP）。该病发生的原因尚未完全清楚，但与一氧化碳中毒的严重程度、昏迷时间、治疗不及时彻底、年龄偏大、不良精神刺激等密切相关[1]。该病病程长，治疗困难，致残率极高，严重影响患者独立生活能力和社会适应能力。我院自2004年2月~2008年3月收治4例DEACOP的患者，现将护理体会报道如下。 1 临床资料 本组男3例，女1例。年龄45~65岁，症状依次表现为：（1）大小便失禁、反应迟钝、智能下降、行走不稳等，头颅CT：两侧基底节区苍白球处小片状低密度影。（2）偏瘫、失语、反应迟钝，头颅CT：脑白质密度减低，脑萎缩。（3）情绪烦燥，骂人，晚上不能睡觉，总觉着有人敲门。经头颅磁共振检查证实为DEACOP。（4）头昏，情绪不稳定，说话语无伦次，整夜不睡觉。头颅CT：为脑白质有低密度影。以上4例患者经临床诊断均为DEACOP，给予40~90次不等的高压氧治疗和内科综合治疗。高压氧治疗的方法是：采用多人空气加压舱，治疗压力为0.2 Mpa(2.0ATA)，每天1次，每10次为1个疗程。内科治疗为应用脱水剂、皮质激素、促神经细胞激活剂和营养剂及对症处理等。经治疗4例患者除1例有轻度智力障碍，其余3例治愈。 2 护理 2．1 心理护理：本组患者都是第二次发病，患者和家属都非常焦虑和恐惧，我们应给予关心和安慰，并耐心倾听患者家属对患者再次发病所带来的痛苦的诉说，表示同情和理解。为了加强对本病的认识，我们向患者家属讲解诱发DEACOP有许多因素，其中治疗不彻底和不良精神刺激等都是重要的诱因。该病病程较长，治疗也是一个较长的过程，特别是高压氧治疗的疗程要足够[2]，必须坚持，不能半途而废，同时在患者面前不要提任何不良刺激的事件，患者家属表示理解。对患者给予关心和鼓励，生活上给予必要的照顾，使他们情绪稳定，树立战胜疾病的信心。