一氧化碳中毒后迟发性脑病的护理【关键词】一氧化碳中毒脑病护理
一氧化碳中毒导致脑缺氧后，脑血管随即麻痹扩张，脑容积增大，脑内神经细胞ATP很快耗尽，钠象不能运转，钠离子积累过多，导致严重的细胞内水肿而血管内皮细胞肿胀，造成脑血液循环障碍，进一步加剧脑组织缺血缺氧，导致患者昏迷。一般经及时治疗可痊愈，但也有部分患者会出现迟发性脑病，又称急性CO中毒后续症、后发症、续发症，是指急性一氧化碳中毒患者神志清醒后，经过一段假愈期突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病［1］，该病严重危害人的健康，影响生活质量。我院自2004年以来，共收治一氧化碳中毒迟发性脑病30例，现将护理体会报告如下。
1临床资料
本组病人共30例，男24例，女6例；年龄16～79岁。患者均有急性一氧化碳中毒昏迷史，昏迷时间在8h以上，假愈期后发病，患者从一氧化碳中毒到迟发性脑病的间隔期最长72天，最短3天，30例均有意识障碍，其中21例有锥体外系功能障碍。
2护理体会
2．1高压氧护理首次治疗压力应>0.2～0.3mPa或达0.35mPa。开始治疗每日2次，3日后改为每日1次，压力应低于首次治疗压力。入舱前做好一切准备工作，检查患者有无鼻炎、中耳炎，咽鼓管通气情况，协助患者排空二便。输液患者检查输液装置是否完善，莫非氏滴管内液平面调到较高水平，控制滴速，以防舱内压力改变，使气体进入血液循环造成气栓，危及生命。
2．2锥体外系症状护理护理时协调平衡调节肌张力为主。从静态、低水平的平衡训练开始，如坐位、持物、端碗、使用匙子、捏豆粒、两手交换物品等训练手的平衡功能。然后过渡到立位平衡训练，双足站立墙根，横行跨步，用粉笔在墙面画圆、横斜线，使上下肢躯干掌握平衡。再延伸到步行训练。患者开始只能后退，不能前进，让患者推车或握棒掌握平衡，最后训练转弯，前倾下蹲等复杂动作。训练时注意保护患者，必要时给予辅助，以防患者跌倒摔伤。
2．3做好口腔及皮肤护理卧床应翻身、拍背，随时更换床单，保持床单面清洁、干燥，做好皮肤护理，预防褥疮发生。保持呼吸道通畅，有痰者及时吸出，痰液粘稠时应配合雾化吸入。进食或鼻饲时将患者头抬高约45°防止呛咳致肺部感染，加强口腔护理，防止口腔炎及霉菌感染。
2．4生活护理教会家属合理安排生活。进餐时严格掌握进食量
和速度，以免引起过饱，导致消化不良影响康复。给予高维生素、高热量、优质蛋白质饮食，保证能量供应。反复训练日常生活技能，如扣钮扣、穿衣和鞋袜、系鞋带、洗脸刷牙，养成定时排便的习惯，提高生存质量。
内科主治专业实践能力模拟试卷（三） （未排序）案例分析 1.男性，52岁，慢性咳嗽、咳痰5年余。冬季好发，仍能坚持上班。近因胃溃疡大出血急诊手术治疗。手术后第一天出现呼吸困难进行性加重，伴发热。有冠心病史。平素无症状。动脉血气分析(呼吸空气)：pH 7.48，PaCO2 4.0 kPa(30 mmHg)，PaO2 6.7 kPa(50 mmHg)，QS／QT 32％。胸片两肺纹理增粗，普遍模糊。【本题1分】 (1). 该病例最可能的诊断是 A．慢性呼吸衰竭失代偿 B．急性呼吸窘迫综合征(ARDS) C．肺部感染 D．肺不张 E．急性左心衰竭 【答疑编号41241】 【正确答案】 B 【答案解析】该例血气分析显示分流量很高，不符合慢性呼吸衰竭失代偿和肺部感染；大片肺不张可引起高分流，但患者胸片改变不支持；在胸片上该患者虽未见ARDS的典型肺泡浸润，但所谓“普遍模糊”意味着ARDS的早期毛玻璃样改变。故本例诊断应以ARDS可能性最大。 (2).该病例X线胸部摄片最可能的典型征象是 A．双肺弥漫性毛玻璃样改变或肺泡浸润 B．双侧肺门“蝴蝶样”阴影 C．心脏扩大伴肺门血管阴影增浓 D．肺纹加深和肺透亮度增高 E．局部性肺实变 【答疑编号41242】 【正确答案】 A (3).为确定或排除急性左心衰竭，最有用的检测指标是 A．右心房压 B．右室舒张末期压 C．平均肺动脉压 D．肺动脉楔嵌压 E．右心输出量 【答疑编号41243】 【正确答案】 D (4).关于ARDS诊断下列哪种意见是正确的 A．有ARDS的高危因素 B．急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫 C．低氧血症：PaO2／FiO2≤200 D．胸部X线检查显示两肺浸润阴影 E．PAWP≤18 mmHg F．PAWP≥18 mmHg 【答疑编号41244】 【正确答案】 A, B, C, D, E (5).如果床旁胸片检查示右肺大片阴影，密度均匀，右肋膈角消失，纵隔阴影左移。结合病史，其诊断应考虑
十一月神经内科护理查房 时间：2011年月日 地点：神经内科病区 主持人： 参加人员： 内容：一氧化碳中毒病人的护理 护士长：随着气温不断降低，大多数人都喜欢在密闭居室中使用煤炉取暖，导致通风不良，供氧不充分，产生大量一氧化碳积蓄在室内或使用燃气热水器洗浴时间过长，烧煮中火焰被扑灭后未关紧阀门使煤气大量溢出，冬季在车库内发动汽车或开动车内空调后在车内睡觉，都可能引起一氧化碳中毒。冬季的到来更应该预防一氧化碳中毒的发生。我科室在九月到十一月期间共收治了6名一氧化碳中毒的病人，现由责任护士对科室收治的其中一名一氧化碳中毒病人进行护理查房，讨论一下一氧化碳中毒的知识及护理，首先简要汇报一下病史。 责任护士:护理评估 1.病史：患者，女性，岁，入院诊断。主诉{ }，入院情况， 2.处理 护士长：下面由··谈谈一氧化碳中毒的病因及临床表现 一氧化碳无色无味，常在意外情况下，特别是在睡眠中不知不觉侵入呼吸道，通过肺泡的气体交换，进入血液并散布全身。一氧化碳攻击性很强，空气中含0.04%至0.06%或以上浓度，就能很快进入血液，在较短的时间内强占人体内所有的红细胞，紧紧抓住红细胞中的血红蛋白不放，使血红蛋白失去输送氧气的功能。由与人体内的氧气只够消耗10分钟，很快造成中毒者昏迷并危及生命。 根据临床症状严重程度及血液中碳氧血红蛋白的含量，将急性一氧化碳中毒分为轻、中、重三度。 1. 轻度中毒。病人可感头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、耳鸣、心悸，少数病人可出现短暂的昏厥，此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可较快消失。 2.中度中毒。除上述症状加重外，常出现浅昏迷，病人面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快，多汗，如及时脱离中毒环境，经积极抢救，数小时即可清醒，一般无明显并发症及严重的后遗症。 3. 重度中毒。病人出现深昏迷，抽搐，呼吸困难，脉搏微弱，血压下降，最后可因脑水肿，呼吸循环衰竭而危及生命。严重病人清醒后，可有遗忘症，一般可痊愈，少数病人清醒后数天、数周后出现一氧化碳中毒的神经系统后遗症，严重者可导致中毒性精神病。护士长：请责任护士提出主要的护理诊断及护理措施 ----:护理诊断 1.急性意识障碍与急性中毒引起中枢神经损害有关 2.组织缺氧与CO中毒有关 3.颅内压增高与脑水肿有关 4.有泌尿系统感染的危险与留置导尿管有关 5.有受伤的危险与四肢抽搐，烦躁有关 6.有皮肤完整性受损危险与昏迷和大小便失禁有关 7.营养失调低于机体需要量 8.潜在并发症迟发性脑病 ----：重点护理诊断及护理计划与措施 （一）营养失调（低于机体需要量） 1.定义：个人营养素的摄入量过低导致营养不良。
常见肿瘤的放射反应及损伤 一．鼻咽癌放射反应及损伤 1．早期反应 (1)对消化系统、血象的影响 (2)口腔、口咽粘膜反应 (3)皮肤反应 2．晚期反应及损伤 (1)面颈部水肿：一年左有可逐渐消退。若有硬性水肿则可反复发生感染用抗生素，必要时加用皮质激素。 (2)口干：常可持续多年。 (3)中耳炎及听力减退：可抗炎治疗、耳咽管通气等方法可减轻症状。 (4)张口困难：咀嚼肌和颞颌关节纤维强直，早期者经功能锻炼后可恢复。 (5)放射性龋齿和颌骨坏死：放疗前作病齿拔除。放疗后原则上不允许拔牙，放射性龋多发生在牙齿颈部以致断裂，留有的齿根可引起感染，只能作消炎和止痛对症处理。一旦发生放射性骨炎或骨坏死，可作死骨消除、抗炎及高压氧舱治疗。 (6)放射性脊髓炎及颞叶脑病：早期用大剂量皮质激素、B族维生素、血管扩张剂、能量合剂及高压氧舱可望恢复，一旦出现脑坏死可考虑手术切除。 二．喉癌放疗前、中、后的注意事项 1．放疗前 (1)告知病人在疗程中或治疗后可能发生发音变化，照射3—4周后声音变嘶哑，60～70Gy时常可失声，放疗结束后3—4周可恢复。 (2)预防性气管切开不作常规，对声门下区癌、有呼吸困难、双侧声带麻痹或肿瘤极大者应考虑。 (3)保护喉(如不要大声说话)、必须戒烟戒酒。 2．放疗中 (1)反复喉镜检查①15—20Gy时病灶轮廓可扩大(炎性水肿)；②非肿瘤性声带活动受 限在治疗中可恢复；③表面突出的肿瘤一般在治疗第4周时退缩，治疗终止时应完全消退。 (2)粘膜水肿的处理允许放射引起轻度水肿，严重水肿时可改变每天分割剂量来调节， 必要时用肾上腺皮质激索，发生呼吸困难时，应作紧急气管切开。 3．放疗后 (1)放疗结束后超过2个月，若仍有肿瘤残存，应考虑手术治疗(部分或全喉切除)。 (2)放疗后效月内，要密切注意水钟情况，尤其是会厌。若半年时仍有水肿，或者逐渐加重，则要警惕有局部复发的可能。 三．食管癌放射反应 1．放射性食管炎 照射20一30Gy／2—3周时，因食管粘膜水肿可出现下咽疼痛，梗阻症状加
急性一氧化碳中毒迟发性脑病护理体会 （作者：__________ 单位： __________ 邮编：____________ ） 【关键词】脑病一氧化碳中毒高压氧护理 急性一氧化碳中毒在农村、效区等以炉火取暖的居民常见，这部 分患者发病后不能及时自救或呼救，再加上这部分人群经济条件差到院后苏醒后急于出院，治疗不彻底，或未米取综合治疗措施，出院后发生迟发性脑病，还有部分患者因来院时中毒程度较重，在治疗过程中发生迟发性脑病，而迟发性脑病患者的护理对患者的康复起到非常重要的作用。我院2008-2009年共收治207例CO中毒病人，其中20 例CC迟发性脑病患者，完全治愈者18例，现将护理体会总结如下：1临床资料 1.1 一般资料我院急诊科自2008-2009年共收治CO中毒病人207 例，年龄19-82岁，其中女性96例，男性111例，按临床轻、中、重分类标准：轻度60例、中度82例、重度65例，其中有20例迟发性脑病患者、急性CO中毒时有17例有昏迷史，昏迷持续时间2-96 小时，3例病人来院时神志清楚，假愈期2-40天。
1.2CO 中毒迟发性脑痛诊断标准①有明确的CO中毒病史。②有明确的假愈期。③有典型临床表现，包括认知功能障碍。④颅脑 CT ，脑电图EEG呈特征性改变。⑤病程较长，治疗困难。 1.3 治疗方法给予高压氧治疗，防治脑水肿，促进脑细胞功能恢复，防治并发症。 2 护理体会 2.1 加强昏迷期的护理 病人护理要救严密观察病情变化，保持呼吸道通畅，按时翻身扣背。预防褥疮的发生，预防肺炎的发生。昏迷迢过24h给出予鼻饲，并给予高热量高维生素流质饮食，注意鼻饲管的护理，加强口腔护理。 2.2 加强生活护理 病人苏醒后均以痴呆为主，无生活自理能力，加强生活护理，有尿便失禁的病人，应加强皮肤护理。男性病人给予带假性尿管，女性病人按时接尿并垫好尿布，尿布要勤洗勤换，加强局部皮肤护理。 2.3 锥体外系症状护理 护理时协调平衡调节肌张力为主。从静态、低水平的平衡训练开始，如坐位、持物、端碗、使用匙子、捏豆粒、两手交换物品等训练手的平衡功能。然后过渡到立位平衡训练，双足站立墙根，横行跨步, 用粉笔在墙面画圆、横斜线，使上下肢躯干掌握平衡。再医' 学教育网搜集整理延伸到步行训练。患者开始只能后退，不能前进，让患者推车或握棒掌握平衡，最后训练转弯，前倾下蹲等复杂动作。
一氧化碳迟发性脑病常见表现 一氧化碳迟发性脑病是因为一氧化碳中毒常见的一种病症 表现，对于患者的危害是比较大的，患者在抢救的过程当中，以及急性中毒的期间，都会表现出多种症状表现，常会导致患者反应迟钝，出现智能低下，有时候会引起大小便失禁，导致患者昏迷等等，这时候一定要及时抢救。 ★临床表现 急性CO中毒后迟发性脑病急性CO中毒在病情好转数天或数周后部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。 ★病理 急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理
报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。 ★急性期治疗 (1)高压氧治疗，时间要在3个月以上或至患者清醒后。 (2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。 (3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒 (4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。
(5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形
脑震荡护理查房 方：病史汇报完毕，下面我们讨论一下脑震荡的相关护理问题。首先请雪芹讲一下脑震荡的概念？ 一、脑震荡的概念：最常见的轻度原发性脑损伤。是指头部受到撞击后，立即发生一过性神经功能障碍，无肉眼可见的神经病理改变，但在显微镜下可见神经组织结构紊乱。病人在伤后立即出现短暂的意识丧失，一般持续时间不超过30分钟，同时伴有面色苍白、出冷汗、血压下降、脉搏变缓、呼吸浅慢，各生理反射迟钝或消失。意识恢复后对受伤时甚至受伤前一段时间内的情况不能回忆，而对往事记忆清楚，此称为逆行性健忘。清醒后常有头痛、头晕、恶心、呕吐、失眠、情绪不稳、记忆力减退等症状，一般可持续数日或数周。神经系统检查无明显阳性体征。 二、临床表现：1.意识障碍颅后立即出现短暂的意识丧失，历时数分钟乃至十多分钟，一般不超过半个小时;但偶而有病人表现为瞬间意识混乱或恍惚，并无昏迷;亦有个别出现为期较长的昏迷，甚至死亡者，这可能因暴力经大脑深部结构传导致脑干及延髓等生命中枢所致。 2.遗忘症意识恢复之后，病人常有头疼、恶心、呕吐、眩晕、畏光及乏力等，同时，往往伴有明显的近事遗忘(逆行性遗忘)现象，即对受伤前后的经过不能回忆。脑震荡的程度愈重、原发昏迷时间愈长，其近事遗忘的现象也愈显着，但对过去的旧记忆并无损害。 3.头痛、头昏脑震荡恢复期病人常有头昏、头疼、恶心、呕吐、耳鸣、失眠等症状，一般多在数周至数月逐渐消失，但亦有部分病人存在长期头昏、头疼、失眠、烦躁、注意力不集中和记忆力下降等症状，其中有部分是属于恢复期症状，若逾时3～6月仍无明显好转时，除考虑是否有精神因素之外，还应详加、分析，有无迟发性损害存在。 4.其他可出现自主神经功能紊乱，表现为情绪不稳、易激动、不耐烦、注意力不集中、耳鸣、心悸、多汗、失眠或噩梦等。 三、脑震荡辩证分析 患者头部外伤，病位在头，病性属实，为脑海震荡，证型：（一）气滞血瘀型：头部外伤，短暂的意识障碍，逆行性遗忘史，头痛头晕，头痛部位固定不移，痛势如刺如锥，恶心呕吐，舌质紫或有瘀斑，苔白腻，脉涩或滑。患者头部外伤，脑气受扰，脉络瘀阻，使清阳不得上升，浊阴不能下降，清窍受阻，神明昏蒙，故患者头昏痛、恶心、呕吐，舌暗红或瘀点，苔白腻。昏迷期治则:开窍通闭,清醒期治则：舒肝活血安神。（二）气血肝肾之虚型：脑海震荡日久不愈，头痛绵绵，时发眩晕，劳累则加剧，面色无华，心悸失眠，神倦食少，舌质淡，脉细弱。治则：益气补肾健脑。 四、脑震荡常规护理： 1)一般护理脑外科护理常规: a卧床休息，抬高床头15-30°，头部制动，绝对卧床； b口腔护理：预防口腔感染，定时清洁口腔； c泌尿系统护理：多饮水，预防尿路感染； d便秘：及时缓泻剂，如用生大黄神阙穴穴位贴敷、开塞露塞肛、番泻叶泡水口服，酚酞片口服等。 e皮肤护理：破损部位，及时消毒保持创面干燥，其余部位清洁干燥。 f预防坠床：床栏加护，家属或陪护看护； g创面护理：保持头部创口敷料干洁，定时消毒，及时换药，予神灯照射，预防感染促进伤口愈合；
正常颅内压脑积水 正常颅压脑积水(normal-pressure hydrocephalus，NPH)即指颅内压处于正常范围的一种交通性脑积水综合征。主要表现为进行性智力改变、步态异常及尿失禁。 正常颅内压脑积水- 简介 Hakin(1964)记载了关于成人的颅内压正常的脑积水，1965 年Adams 提出了正常颅压脑积水(normal-pressure hydrocephalus，NPH)的概念。即指颅内压处于正常范围的一种交通性脑积水综合征。 正常颅内压脑积水- 症状和体征 正常颅压脑积水主要表现为进行性智力改变、步态异常及尿失禁。 1.智力改变比较常见，一般最早出现，但有时先见步态异常。智力改变主要表现为反应缓慢、近事记忆减退、迟钝、易倦、淡漠等，进一步出现思维能力减退、计算力下降、性格改变，类似于Alzheimer病。 2.轻度的步态异常表现为走路缓慢不稳、步基变宽，但无明显的小脑体征。重者行走、站立、起立都有困难，晚期则卧床不起。下肢的运动障碍重于上肢，表现为不完全的锥体束损害，常有腱反射亢进，病理征阳性。 3.尿失禁出现相对较晚，程度不一。 4.头颅CT 或MRI 可以显示双侧脑室对称性扩大，第三脑室及第四脑室也扩大，脑萎缩。连续颅内压监护可发现患者熟睡后的眼动期出现颅内压升高现象，据此可与脑萎缩引起的老年性痴呆相鉴别。腰椎穿刺示脑脊液压力正常，CSF 检查正常。 正常颅内压脑积水- 疾病病因 正常颅压脑积水的主要病因是颅内动脉瘤破裂、外伤或其他原因导致的蛛网膜下隙出血，大量的红细胞阻塞了脑室外的脑脊液循环和吸收通路；也可因各种疾病引起的脑脊液中蛋白含量异常增高或其他能阻塞脑脊液在脑室外的循环和吸收通路的原因引起。 一般说来，正常颅压脑积水是一种交通性脑积水综合征。 正常颅内压脑积水- 病理生理
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放射性脑损伤诊治中国专家共识（完整版） 放射治疗是头颈部原发及转移肿瘤的重要治疗方法。放射性脑损伤是头颈部肿瘤患者在放射治疗后产生中枢神经系统损害症状的疾病，是肿瘤患者放疗后的严重并发症，偶发于电离辐射事故中。近年来。放射性脑损伤的确诊率总体呈上升趋势，原因可能包括以下方面：（1）随着社会经济和医学的发展，肿瘤发病率、确诊率增加，综合治疗率也较前提高；（2）肿瘤综合治疗方案的推广、各种放射治疗新技术的应用，使肿瘤患者在生存率得到提高、生存期延长的同时，其生活质量也受到重视；（3）先进的影像诊断、检查手段的使用，使得脑部病灶的发现率升高、发现时间提早。据相关报道总结，立体定向放射治疗脑膜瘤后放射性脑损伤的发生率为28％-50％；鼻咽癌放疗后放射性脑损伤的4年累计发生率为1.9％ -5％；低分化胶质瘤放疗后放射性脑损伤的4年累计发生率为1％-24％；脑转移瘤放疗后放射性脑损伤的1年累计发生率为8％-20％。在患者生活质量已成为仅次于生存率评价放射治疗疗效的今天，该类放射性损伤愈来愈受到关注。 为促进放射性脑损伤相关的放射治疗学、神经病学等相关专业临床医师对放射性脑损伤的关注和认识，针对诊断与治疗做出正确决策，中国放射性脑损伤多学科协作组、中国医师协会神经内科医师分会脑与脊髓损害专委会联合相关的肿瘤放疗科、神经外科、神经影像专家就上述问题展开
讨论，并结合目前国内外现有研究和临床证据，就放射性脑损伤的临床诊疗相关原则达成共识。 一、放射性脑损伤分型分级和临床表现 （一）放射性脑损伤的定义 放射性脑损伤是指电离辐射后出现的脑部损伤，可以发生在电离辐射后的任何时间，以照射结束后6-47个月最为常见。从广义上来说，放射性脑损伤是放射治疗后神经细胞和颅内血管受损后出现的一系列病理生 理改变，可有影像学可见的脑部病灶。 （二）放射性脑损伤的分型 根据出现时间分为急性型、早迟发反应型、晚迟发反应型。 1. 急性型：急性型放射性脑损伤常为急性放射综合征（acute radiation syndrome，ARS）中多器官损伤的一部分。症状常发生于放疗过程中或照射后数天至1个月，多数在照射初期表现为头痛、恶心、呕吐、记忆力减退等症状。严重者可迅速进展至意识障碍、定向障碍、共济失调，部分可在数日内出现昏迷并死亡。 2. 早迟发反应型：该型常发生于照射后1-6个月，表现为嗜睡、恶心、
一氧化碳中毒后迟发性脑病的护理【关键词】一氧化碳中毒脑病护理 一氧化碳中毒导致脑缺氧后，脑血管随即麻痹扩张，脑容积增大，脑内神经细胞ATP很快耗尽，钠象不能运转，钠离子积累过多，导致严重的细胞内水肿而血管内皮细胞肿胀，造成脑血液循环障碍，进一步加剧脑组织缺血缺氧，导致患者昏迷。一般经及时治疗可痊愈，但也有部分患者会出现迟发性脑病，又称急性CO中毒后续症、后发症、续发症，是指急性一氧化碳中毒患者神志清醒后，经过一段假愈期突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病［1］，该病严重危害人的健康，影响生活质量。我院自2004年以来，共收治一氧化碳中毒迟发性脑病30例，现将护理体会报告如下。 1临床资料 本组病人共30例，男24例，女6例；年龄16～79岁。患者均有急性一氧化碳中毒昏迷史，昏迷时间在8h以上，假愈期后发病，患者从一氧化碳中毒到迟发性脑病的间隔期最长72天，最短3天，30例均有意识障碍，其中21例有锥体外系功能障碍。 2护理体会
2．1高压氧护理首次治疗压力应>0.2～0.3mPa或达0.35mPa。开始治疗每日2次，3日后改为每日1次，压力应低于首次治疗压力。入舱前做好一切准备工作，检查患者有无鼻炎、中耳炎，咽鼓管通气情况，协助患者排空二便。输液患者检查输液装置是否完善，莫非氏滴管内液平面调到较高水平，控制滴速，以防舱内压力改变，使气体进入血液循环造成气栓，危及生命。 2．2锥体外系症状护理护理时协调平衡调节肌张力为主。从静态、低水平的平衡训练开始，如坐位、持物、端碗、使用匙子、捏豆粒、两手交换物品等训练手的平衡功能。然后过渡到立位平衡训练，双足站立墙根，横行跨步，用粉笔在墙面画圆、横斜线，使上下肢躯干掌握平衡。再延伸到步行训练。患者开始只能后退，不能前进，让患者推车或握棒掌握平衡，最后训练转弯，前倾下蹲等复杂动作。训练时注意保护患者，必要时给予辅助，以防患者跌倒摔伤。 2．3做好口腔及皮肤护理卧床应翻身、拍背，随时更换床单，保持床单面清洁、干燥，做好皮肤护理，预防褥疮发生。保持呼吸道通畅，有痰者及时吸出，痰液粘稠时应配合雾化吸入。进食或鼻饲时将患者头抬高约45°防止呛咳致肺部感染，加强口腔护理，防止口腔炎及霉菌感染。 2．4生活护理教会家属合理安排生活。进餐时严格掌握进食量
一氧化碳中毒后迟发性脑病（概述、病因、临床表现） 概述 一氧化碳中毒后迟发性脑病DEACMP (Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning)是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一般发生在急性中毒后的两个月内。 病因 (一)发病原因 一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。 引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。近十几年来，CO中毒的散发病例由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村。由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。由于不注意通风，造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当，引起中毒者也非鲜见。 另外在工业生产中，如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。 (二)发病机制 CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧。另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧。由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是心脏。 急性CO中毒24h死亡者，血液和内脏呈樱桃红色，组织器官充血，有大小不等的出血灶。脑组织缺氧后，最先受累的是脑内血管迅速麻痹扩张，脑组织无氧酵解增加，发生脑组织水肿，以细胞水肿为主。脑内酸性代谢产物堆积，血-脑脊液屏障破坏，血管通透性增加，又可引起间质性脑水肿。重症患者出现血管内皮细胞肿胀、出血、小血管血栓形成。脑皮质可出现与表面平行的带状坏死如白线状，称之为分层坏死。有时呈弥漫性或局域性。有时可见苍白球坏死或形成囊腔。 镜下可见，大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改变，常在第3层明显。更为典型的改变为分层状神经细胞消失，低倍镜下可见较长的白色带状病灶，有时肉眼仔细观察同样可以见到，称为假性分层坏死。大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变，可聚成片，髓鞘肿胀断裂呈球状，轴突亦有弯曲，断裂和破坏等。一般认为，额叶、颞叶受损相对较重，其次是基底核、苍白球、纹状体、小脑齿状核及丘脑。迟发性脑病时，以脑白质广泛脱髓鞘病变为主，髓鞘肿胀、断裂或消失，轴突弯曲、断裂破坏，引起此种改变的机制多为缺氧的直接作用及由于神经细胞变性而引起的继发性变性，小血管尤以小静脉内皮细胞肿胀变性引起血流迟缓或血栓形成，也是引起髓鞘脱失的病理基础。 国外病理学研究证实，急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对
乐萌（盐酸纳美芬注射液）---用于放射性脑病的探讨 背景: 放射性脑病( ra diation encephalopathy REP) 是指脑组织受到放射线照射,并在多种因素联合作用下导致神经元发生变性、坏死而引发的中枢神经系统疾病。REP可在放射治疗脑瘤、颅外(鼻咽癌) 或白血病脑病等多种疾患时发生。REP 严重影响患者的生存时间和生存质量,是放疗后最为严重的并发症。其病程为进展性，一旦发生往往不可逆转，常预后不良。目前临床上还没有被公认为有效的治疗方案。放射性脑损伤是鼻咽癌放疗后的严重后遗症之一，一旦出现放射性脑损伤，有近1／3的患者会因此死亡。 一、临床分期与分型 REP 根据放射治疗后出现症状的潜伏期长短分为:急性期REP 、早期延迟型REP 、晚期延迟型REP。急性期REP 发生于放射治疗后数小时或数天至一个月内;早期延迟型REP发病在放射线照射后1 - 6 个月内;晚期延迟型REP 一般多在脑部放疗后6 个月至2 年内发生,个别患者潜伏期时间可在6年以上。 按照发病部位,放射性脑病的分型有,颞叶型、脑干型、小脑型及混合型。颞叶型多位于颞叶底部,可累及额叶后部及顶叶下部;脑干型病多以脑干为中心,偶向两端延伸,上至丘脑,下达颈髓上端。小脑型病灶以小脑半球为主,亦波及小脑蚓部或沿小脑脚至脑干周边;混合型指上述2型或2型以上同时发生。 二、病因与发病机理 1. 病因 实验证明REP的发生与放射源、单次剂量、总剂量的分割和总的治疗时间有密切关系。放射量越大,照射面积越广,越易发病。目前认为,常规分割照射:全脑TD5/ 5 5500cGY ,25%脑TD5/5 6500cGY ,超过此限值可能引发REP 。此外REP 发生尚与年龄、身体状况、血管硬化程度、多程放疗、机体免疫状况、个体差异、是否联合应用化疗等多因素有关。 2. 发病机理 REP 的发病机理目前尚无定论,概括起来有三种学说。 ①、放射线直接损伤:放射线对神经组织的直接作用,可造成神经细胞脱髓鞘、变性甚至死亡。 ②、脑血管系统的继发损伤:放射线使血管内皮细胞肿胀、渗出增加、变性、脱落,血管弹性下降,管腔狭窄甚至闭塞,进而引起脑水肿,造成脑细胞缺血、缺氧,导致退行性变,最终出现神经元坏死、液化。 血管损伤机制：放射线会造成正常脑组织的毛细血管增厚，管壁透明样变性，内皮增生并形成血管闭塞，放射后早期血管内皮细胞核固缩、核碎裂，内皮细胞凋亡使血脑屏障破坏，产生血管性脑水肿。血管损伤是时间依赖性的，它随着时间延长和剂量增加逐渐加重。 ③、免疫损伤机制:放射线作用于神经细胞,使细胞蛋白或类脂质发生结构改变,具有了新的抗原性,产生自身免疫反应,引起水肿,脱髓鞘或坏死。由症状及临床表现分析,急性期REP 、早期延迟型REP 的发生可能与放射线直接损伤、免疫损伤关联更密切;对晚期延迟型REP 而言,血管因素可能是其发生的首要机制。 免疫反应学说：当星形胶质瘤细胞和小胶质瘤细胞受到放射性损伤时，会分泌一些细胞
急性一氧化碳中毒迟发性脑病 急性一氧化碳中毒迟发性脑病急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑（Delayed-Encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）是指急性CO中毒后，经过数小时至数周的症状消失或基本消失的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状群。我国有关资料报道：一氧化碳中毒后的迟发脑病的发生率约为9%，其严重的致残率和高死亡率已受到众人关注，但目前却无特效治疗，故做好该病的预防工作显得更加重要。【病因】1．含碳物质在氧气中燃烧不完全或氧气供应不足，均可产生一氧化碳，在此环境中生活或工作时间过久，易致一氧化碳中毒后迟发性脑病。2．生产用的可燃气体如钢铁冶炼、化肥生产、制造光气、甲酸、蚁醛等，由于设施简陋或操作不当，也可导致一氧化碳中毒，抢救不当也可致中毒性脑病。3．冬季采用烧煤或烧炭取暖，如燃烧不充分，室内通风不良，则可引起一氧化碳中毒。重者可伴发脑病，特别是夜间烧煤或烧炭，由于气压低，门窗紧闭，均可致一氧化碳中毒，每年东北地区发病率很高。【易患因素】DEACMP的发生率报道不一，国内为9% ，国外为0．8%～43%，影响DEACMP的因素如下。1．CO接触时间及高压氧治疗的影响血液中COHb与空气中的CO浓度和接触时间密切相关。CO吸入体
内后，85%与血液中红细胞的Hb结合，形成稳定的COHb，CO与Hb的亲合力远远超过氧与Hb的亲合力，且极不易与之解离，而造成组织缺氧，导致对脑、心脏及其它重要器官的损害。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿，脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的可逆的脱髓鞘病变。高压氧治疗可增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧，促进髓鞘再生。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时，而3个大气压下的纯氧可使之缩短至20分钟。而长时间的高压氧治疗可明显降低迟发性脑病的发生率。2．昏迷时间及严重并发症的影响昏迷时间长短能反映病情轻重，文献报道昏迷2～3 天的CO中毒患者发生迟发性脑病的危险性较大。昏迷小于2 天，说明病情相对较轻，发生迟发性脑病的可能性较小，而超过3 天，提示病情很重，有可能直接进入去皮层状态或死亡。患有严重并发症的患者亦提示病情较重，发生迟发性脑病的可能性较大。3．年龄、心脑血管病及扩血管药的影响老年人各器官功能相对减退，代偿能力差，且有不同程度的动脉硬化，CO中毒时全身各脏器小血管麻痹、扩张，血管内皮细胞肿胀，而致各器官充血、水肿，心脑因血管吻合支少而且代谢旺盛故受累最重。患有心脑血管病时，各器官承受能力更差，因而患DEACMP机会显著增加。
一氧化碳中毒迟发性脑病病人的治疗观察及护理方式研究 发表时间：2016-09-08T11:02:24.363Z 来源：《心理医生》2016年10期作者：韩桂红 [导读] 当人们处于细菌感染、营养不良、劳累、寒冷、缺氧等情况时，机体抵抗力下降，容易导致病毒感染而发病。 （内蒙古赤峰市宁城县中心医院内蒙古赤峰 024200） 【摘要】目的：研究一氧化碳中毒迟发性脑病病人的治疗观察及护理方式。方法：自2010年1月至2015年12月，共选择32例一氧化碳中毒迟发性脑病患者，随机分成两组，对照组16例和观察组16例。对照组的患者采用脑细胞赋能剂、抗感染、脑细胞代谢促进剂、抗震颤麻痹药物，加上维持电解质、水与酸碱平衡治疗，并且同时进行支持治疗。观察组的患者则此基础上实行高压氧治疗；对两组患者的治疗效果进行比较。结果：两组患者比较之后，结果显示，观察组患者的治疗有效率要明显优于对照组，并且两组患者的差异有统计学意义（P<0.05）。结论：一氧化碳中毒迟发性脑病病人在基础治疗的基础上加上高压氧治疗后的临床效果效果显著，在临床应用上值得推广。【关键词】一氧化碳中毒；迟发性脑病；治疗观察；护理方式 【中图分类号】R473.73 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8231（2016）10-0164-02 一氧化碳中毒属于一种较为常见的职业性中毒与生活性中毒，并且重度中毒的致死率很高，其中有部分患者会出现迟发性脑病，会严重影响到社会以及家庭的生活[1]。此次研究针对一氧化碳中毒迟发性患者的治疗观察及护理方式进行分析，现报告如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 自2010年1月～2015年12月，共选择一氧化碳中毒迟发性脑病患者32例。其中男性20例，女性12例；年龄在50～84岁，平均年龄为（66.3±8.2）岁；所有患者都确诊为一氧化碳中毒迟发性脑病患者。其中，22例患者有精神障碍，6例有椎体外系功能障碍，以及5例有局部的神经系统症状。将所选患者随机分成两组，对照组16例，观察组16例。两组的一般情况进行比较之后结果显示，组间差异没有统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 治疗方法 对照组患者使用脑细胞赋能剂，抗感染，脑细胞代谢促进剂以及抗震颤麻痹药物，加上维持电解质、水与酸碱平衡的治疗，并且同时进行支持治疗。观察组的患者则在此基础上，实行高压氧治疗，具体操作为：治疗压力控制在0.22mPa，通过间断面罩吸入纯氧，时间为80分钟。在中间舱内休息约为20分钟，升降压力分别为20分钟，在舱内的总时间为两小时。每天进行一次，十天一疗程，总共进行三到四个疗程，每个疗程之间休息三到四天。同时配合静脉输入三磷酸腺苷（ATP），辅酶A，维生素C和细胞色素C注射液时间为21小时，并且给予B族维生素与营养脑神经药物。在高压氧治疗期间，每周进行一次脑电图检查，脑电图恢复正常后，高压氧治疗便终止。 1.3 评价指标[2] 观察患者的治疗效果将其进行分类统计。痊愈的表现为临床症状和体征消失，恢复到病前工作学习生活状态，没有任何的CO中毒迟发性脑病或后遗症。显效则是主要的症状和体征消失，生活基本能自理，未能恢复工作与学习，可能出现CO中毒迟发性脑病或后遗症。有效则是，主要的症状减轻，体征出现好转，但生活还不能自理，出现CO中毒迟发性后遗症。无效是一是障碍，症状与体征没有明显改善，治疗无效。 1.4 统计学方法 数据的统计与分析采用SPSS 20.0软件。组间比较采用卡方检验，P<0.05时，差异有统计学意义。 2.结果 通过两组患者的治疗效果的比较后，发现观察组患者治疗效果的有效率93.75%，明显优于对照组的治疗效果的有效率68.75%，两组患者的差异显著，有统计学意义（χ2=4.28，P<0.05）。见表1。 表1 两组患者治疗效果比较 3.讨论 高压氧的作用就是能够快速缓解机体和脑部的缺氧，重点是能够提高体内血浆内的物理溶解氧量，并且使血管的弥散能力增强，提升血氧的分压，从而确保脑组织正常进行有氧代谢，有显著的临床效果[2]。及时并有效地治疗加上正确的护理操作后可以挽救患者的生命并且预防患者出现迟发性脑病。 高压氧治疗是治疗一氧化碳迟发性脑病的一种特别有效的方法。在诊断明确后，就应该尽快尽早地实行高压氧治疗。高压氧治疗，在高压氧状态下，能够提升患者体内的血氧分压，使碳氧血红蛋白分解加快，从而加快了一氧化碳的清除速度，让血红蛋白尽快的恢复正常的携氧能力[3-4]。高压氧治疗的过程中，应当根据患者的心理特征来采取相适应的心理护理，利于患者主动配合治疗，从而促进患者的康复。总而言之，一氧化碳中毒迟发性脑病在基础治疗上加上高压氧治疗，临床效果显著，值得在临床应用上推广。 【参考文献】 [1]明皓,荣阳,荣根满.急性CO中毒后迟发性脑病的临床治疗与前瞻性研究[J].中国医药指南,2015,13(9):38-39. [2]闫丽玲,刘静怡,郑玉荣.高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病34例护理效果观察[J].现代养生,2014,(20):193-193. [3]王宁.急性CO中毒后迟发性脑病的护理体会[J].内蒙古中医药,2013,32(28):149-150. [4]张爱月,郭素辰,褚彦军.优质护理服务防治一氧化碳中毒迟发性脑病的效果观察[J].现代中西医结合杂志,2013,22(16):1804-1805.
一氧化碳中毒迟发性脑病的护理 一氧化碳中毒患者经常规以及高压氧治疗后，中毒症状缓解，意识恢复正常（即“假愈期”）后，在数日或2个月内再次出现意识精神障碍，锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现，临床上称为一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACOP）。该病发生的原因尚未完全清楚，但与一氧化碳中毒的严重程度、昏迷时间、治疗不及时彻底、年龄偏大、不良精神刺激等密切相关[1]。该病病程长，治疗困难，致残率极高，严重影响患者独立生活能力和社会适应能力。我院自2004年2月~2008年3月收治4例DEACOP的患者，现将护理体会报道如下。 1 临床资料 本组男3例，女1例。年龄45~65岁，症状依次表现为：（1）大小便失禁、反应迟钝、智能下降、行走不稳等，头颅CT：两侧基底节区苍白球处小片状低密度影。（2）偏瘫、失语、反应迟钝，头颅CT：脑白质密度减低，脑萎缩。（3）情绪烦燥，骂人，晚上不能睡觉，总觉着有人敲门。经头颅磁共振检查证实为DEACOP。（4）头昏，情绪不稳定，说话语无伦次，整夜不睡觉。头颅CT：为脑白质有低密度影。以上4例患者经临床诊断均为DEACOP，给予40~90次不等的高压氧治疗和内科综合治疗。高压氧治疗的方法是：采用多人空气加压舱，治疗压力为0.2 Mpa(2.0ATA)，每天1次，每10次为1个疗程。内科治疗为应用脱水剂、皮质激素、促神经细胞激活剂和营养剂及对症处理等。经治疗4例患者除1例有轻度智力障碍，其余3例治愈。 2 护理 2．1 心理护理：本组患者都是第二次发病，患者和家属都非常焦虑和恐惧，我们应给予关心和安慰，并耐心倾听患者家属对患者再次发病所带来的痛苦的诉说，表示同情和理解。为了加强对本病的认识，我们向患者家属讲解诱发DEACOP有许多因素，其中治疗不彻底和不良精神刺激等都是重要的诱因。该病病程较长，治疗也是一个较长的过程，特别是高压氧治疗的疗程要足够[2]，必须坚持，不能半途而废，同时在患者面前不要提任何不良刺激的事件，患者家属表示理解。对患者给予关心和鼓励，生活上给予必要的照顾，使他们情绪稳定，树立战胜疾病的信心。
肺性脑病病人的护理查房 一概述 肺性脑病：肺性脑病(pulmonary encephalopathy，PE)又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。 二护理评估 1、病史患者张永寿，男性71岁，已婚，汉族。患者于2012年9月13日因咳 嗽，咳痰12年多再发20天，昏迷1天，由急诊科平车送入我科，入科观其呈昏迷状，双侧瞳孔等大等圆2mm，对光反射迟钝口唇发绀。遵医嘱立即给予简易呼吸气囊辅助呼吸，心电监护，双上肢浅静脉置管，左胫骨结节骨牵引阵，静脉补液对症治疗。 2、查体平车入科，体温36.3℃，呼吸20次/分，心率75次/分，血压141/86mmHg， 患者呈浅昏迷状，双侧瞳孔等大等圆，直径约为2mm,对光反射迟钝。 3、实验室及辅助检查：动脉血气分析P7.415,PO2 12.50,PCO2 7.14。血常规 WBC19.08×10⒐/L,HB144g/L,PLT 0.138×10⒐/L,N 96.8℅,L0.3℅;肝肾功电解质:钾3.374，钠136.8，氯103.0，二氧化碳28.5，尿素8.74mmol/L，肌酐：umol/L，丙氨酸氨基转移酶15.2u/L,天门冬氨基转移酶48u/L，谷氨酰转肽酶22u/L。 三护理诊断 1、气体交换受损：与气道阻塞、通气不足、分泌物过多有关。 2、清理呼吸道无效：与咳嗽无力、呼吸功能衰竭、痰液粘稠有关。 3、营养失调：低于机体需要量、与食欲减退、能量消耗增加有关。 4、有皮肤完整性受损的危险。 5、潜在并发症在：褥疮与长期卧床有关。 6、焦虑 7、疾病相关知识缺乏。 四重要护理诊断及护理计划与措施 1、气体交换受损 ⑴定义：个体经受的在肺泡与微血管之间的气体（氧和二氧化碳）交换降低的状态，即存在换气障碍。 （2）诊断依据：氧饱和度小于13％。 （3）原因及促发因素：误吸，感染。 （4）护理目标：呼吸频率及中心静脉压在正常范围内，面色红润。 （5）护理措施 ○1人工通气:遵医嘱予接呼吸机辅助呼吸，保持人工通气气管的湿化，封闭气管内插管的气囊压力一般维持在20cmH20，气囊应保持充气状态。 ○2活动与休息：给予病人采取半卧位，以改善呼吸。 2、清理呼吸道无效 （1）定义：患者呼吸道分泌物或异物不能有效清除。 （2）诊断依据:听诊双肺呼吸音粗，血氧饱和度90℅。 （3）原因及促发因素：经口气管插管吸痰不彻底。 （4）护理目标：血气结果正常，听双肺呼吸音清。