休克的病理生理变化
一、微循环变化
各种休克虽然由于致休克的动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们的共同规律。休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期。下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。
低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤与脱水。其微循环变化发展过程比较典型(图10－1)。
(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)
此期微循环变化的特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
引起微循环缺血的关键性变化就是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。
交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。但就是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏与肾的血管,由于具有丰富的交感缩血管纤维支配,。而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位的小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强,因此它们收缩最为强烈。结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管的平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配,也有α与β受体,但交感神经兴奋与儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强,代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别就是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。
交感兴奋与血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用,包括对冠状动脉的收缩作用。
此外,增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素A2(thromboxane A2,TXA2),而。TXA2也有强烈的缩血管作用。
图10－1 微循环障碍的发展过程模式图
1、正常情况
⑴动静脉吻合支就是关闭的。
⑵只有20%毛细血管轮流开放,有血液灌流。
⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。
2、微循环缺血期
⑴交感神经兴奋与肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多,小动脉、微动脉、后微动脉,毛细血管前括约肌收缩。
⑵动静脉吻合支开放,血液由微动脉直接流入小静脉。
⑶毛细血管血液灌流不足,组织缺氧。
3、微循环淤血期
⑴小动脉与微动脉收缩,动静脉吻合支仍处于开放状态,进入毛细血管的血液仍很少。
⑵由于组织缺氧,组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多,后微动脉与毛细血管前括约肌舒张,毛细血管开放,血管容积扩大,进入毛细血管内的血液流动很慢。
⑶由于交感神经兴奋,肾上腺素与去甲肾上腺素分泌增多(可能还有组织胺的作用),使微静脉与小静脉收缩,毛细血管后阻力增加,结果毛细血管扩张淤血。
4、微循环凝血期
⑴由于组织严重缺氧、酸中毒,毛细血管壁受损害与通透性升高,毛细血管内血液浓缩,血流淤滞;另外血凝固性升高,结果在微循环内产生播散性血管内凝血。
⑵由于微血栓形成,更加重组织缺氧与代谢障碍,细胞内溶酶体破裂,组织细胞坏死,引起各器官严重功能障碍。
⑶由于凝血,凝血因子(如凝血酶原、纤维蛋白原等)与血小板大量被消耗,纤维蛋白降解产物增多,又使血液凝固性降低;血管壁又受损害,继而发生广泛性出血。
而ＴＸＡ２也有强烈的缩血管作用。
还有,溶酶体水解酶-心肌抑制因子系统在休克Ⅰ期微循环缺血的发生中也起一定的作用。休克时,主要由于胰腺血液灌流量减少所引起的缺血、缺氧与酸中毒可使胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶,后者即可分解组织蛋白而生成心肌抑制因子(myocardial depressant factor, MDF)。小分子肽MDF进入血流后,除了引起心肌收缩力减弱、抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能以外,还能使腹腔内脏的小血管收缩,从而进一步加重这些部位微循环的缺血。
本期的主要临床表现就是:皮肤苍白,四肢厥冷,出冷汗,尿量减少;因为外周阻力增加,收缩压可以没有明显降低,而舒张压有所升高,脉压减小,脉搏细速;神志清楚,烦躁不安等。
此期微循环变化具有一定的代偿意义。皮肤与腹腔器官等小动脉收缩,既可增加外周阻力,以维持血压,又可减少这些组织器官的血流量,以保证心脑等重要器官的血液供给;毛细血管前阻力增加,毛细血管流体静压降低,促使组织液进入血管,以增加血浆容量;另外,动静脉吻合支开放,静脉收缩使静脉容量缩小(正常约有70％血液在静脉内),可以加快与增加回心血量,也有利于血压的维持与心脑的血液供给。但就是由于大部分组织器官因微循环动脉血灌流不足而发生缺氧,将导致休克进一步发展。如能及早发现,积极抢救,及时补充血量,降低过剧的应激反应,可以很快改善微循环与恢复血压,阻止休克进一步恶化,而转危为安。
这时微循环变化的机理可概括如下(图10－2):
(二)微循环淤血期(淤血性缺氧期)
在休克的循循环缺血期,如未能及早进行抢救,改善微循环,则因组织持续而严重的缺氧,而使局部舒血管物质(如组织胺、激肽、乳酸、腺苷等)增多,后微动脉与毛细血管前括约肌舒张,微循环容量扩大,淤血,发展为休克微循环淤血期。此期微循环变化的特点就是:①后微动脉与毛细血管前括约肌舒张(因局部酸中毒,对儿茶酚胺反应性降低),毛细血管
休克得病理生理变化 一、微循环变化 各种休克虽然由于致休克得动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要得生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们得共同规律。休克时微循环得变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期、下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍得发展过程及其发生机理、 低血容量性休克常见于大出血、严重得创伤、烧伤与脱水。其微循环变化发展过程比较典型(图1０-1)。 (一)微循环缺血期(缺血性缺氧期) 此期微循环变化得特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度得开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血得关键性变化就是交感神经—-肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型得休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感--肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感—-肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统得总得效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。但就是不同器官血管得反应却有很大得差别、皮肤、腹腔内脏与肾得血管,由于具有丰富得交感缩血管纤维支配,。而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位得小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉得交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺得反应性最强,因此它们收缩最为强烈、结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管得平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重得缺血性缺氧。脑血管得交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化、冠状动脉虽然也有交感神经支配,也有α与β受体,但交感神经兴奋与儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强,代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别就是腺苷得增多而使冠状动脉扩张。 交感兴奋与血容量得减少还可激活肾素—血管紧张素-醛固酮系统,而血管紧张素Ⅱ有较强得缩血管作用,包括对冠状动脉得收缩作用。 此外,增多得儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多得血栓素Ａ2(thｒoｍboｘanｅ A2,TX Ａ2),而。ＴＸA2也有强烈得缩血管作用。
第十一章休克 一、单择题1．休克是 ( ) A．以血压下降为主要特征的病理过程 B．以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程C．心输出量降低引起的循环衰竭 D．外周血管紧张性降低引起的周围循环衰竭 E．机体应激反应能力降低引起的病理过程 2．低血容量性休克的典型表现不包括 ( ) A．中心静脉压降低 B．心输出量降低 C．动脉血压降低 D．肺动脉楔压增高 E．总外周阻力增高 3．下列哪项不属于高排低阻型休克的特点 ( ) A．总外周阻力降低 B．心输出量增高 C．脉压增大 D．皮肤温度增高 E．动-静脉吻合支关闭 4．下列哪项不是休克Ⅰ期微循环的变化 ( ) A．微动脉、后微动脉收缩 B．动-静脉吻合支收缩 C．毛细血管前括约肌收缩 D．真毛细血管关闭 E．少灌少流，灌少于流 5．休克Ⅰ期“自身输血”主要是指 ( ) A．动-静脉吻合支开放，回心血量增加 B．醛固酮增多，钠水重吸收增加 C．抗利尿激素增多，重吸收水增加 D．容量血管收缩，回心血量增加 E．缺血缺氧使红细胞生成增多 6．休克Ⅰ期“自身输液”主要是指 ( ) A．容量血管收缩，回心血量增加 B．毛细血管内压降低，组织液回流增多 C．醛固酮增多，钠水重吸收增加 D．抗利尿激素增多，重吸收水增加 E．动-静脉吻合支开放，回心血量增加 7．下列哪项因素与休克Ⅱ期血管扩张无关 ( ) A．酸中毒 B．组胺 C．5-羟色胺 D．腺苷
E．激肽 8．下列哪型休克易发生DIC ( ) A．感染性休克 B．心源性休克 C．过敏性休克 D．失血性休克 E．神经源性休克 9．休克时细胞最早受损的部位是 ( ) A．微粒体 B．线粒体 C．溶酶体 D．高尔基体 E．细胞膜 10．休克时细胞最早发生的代谢变化是 ( ) A．脂肪和蛋白分解增加 B．糖原合成增加 C．Na+-K+-ATP酶活性降低 D．从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能E．血中酮体增多 11．下列哪种体液因子未参与休克的发生 ( ) A．内皮素 B．血管紧张素Ⅱ C．心房利钠肽 D．激肽 E．血小板源性生长因子 12．下列哪种体液因子不具有收缩血管的作用 ( ) A．儿茶酚胺 B．5-羟色胺 C．内皮素 D．心房利钠肽 E．血管紧张素Ⅱ 13．下列哪项不属于SIRS的表现 ( ) A．心率＞90次/min B．呼吸＞20次/min C．PaCO2＜40mmHg D．白细胞计数＞12×109/L E．白细胞计数＜4.0×109/L 14．SIRS的主要病理生理变化不包括 ( ) A．细胞大量凋亡 B．全身高代谢状态 C．全身耗氧量增高 D．心输出量增加 E．多种炎症介质释放 15．MODS最常见的病因是 ( )
休克的病理生理变化 一、微循环变化 各种休克虽然由于致休克的动因不同，在各自发生发展过程中各有特点，但微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。 低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤和脱水。其微循环变化发展过程比较典型（图10－1）。 （一）微循环缺血期（缺血性缺氧期） 此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋；在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。 交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。 此外，增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素A2（thromboxane A2,TXA2），而。TXA2也有强烈的缩血管作用。
休克的主要病理生理 休克由于病因不同，在病理生理方面有很大区别，但也有其共同的生理变化特点。这些特点为：微循环障碍、代谢改变、身体重要脏器继发性损害等。 一、微循环障碍 休克发生后微循环血量锐减，血管内压下降，通过应激反应，体内释放出大量的儿茶酚胺，引起周围小血管及微血管，内脏小血管及微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，临床表现为皮肤苍白、湿冷、脉细数，尿量减少至30ml以下／小时，此期为休克的早期，亦即休克的微循环收缩期，亦称休克的代偿期。 如循环血量进一步减少时，组织因灌流量不足而发生缺氧，迅速产生大量酸性物质如丙酮酸及乳酸等，导致微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性下降，微静脉血流缓慢而致微循环淤滞现象，大量血液潴留于毛细血管内，持续的缺氧使组胺大量产生，进一步加重已处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，从而使回心血量进一步减少。临床表现血压下降，一般认为收缩压低于10.7kPa（80mmHg）、舒张压低于8.0～9.3kPa（60～70mmHg），即视为休克的微循环扩张期口亦即休克的失代偿期。如休克状态仍未能得到有效控制，病情进一步发展，且毛细血管内血液黏稠度增加，毛细血管壁受损，微循环内形成大量微血栓，造成所谓的病理性血管内凝血，组织器官由于细胞缺氧损害而发生的自溶导致这些组织血管发生器质性损害，此时已进入休克的晚期即微循环衰竭期（DIC期）。 二、体液代谢变化 休克时体内儿茶酚胺增多，儿茶酚胺作用于p受体，引起微动静脉吻合支开放，使血流绕过毛细血管加重了组织灌流障碍的程度。此外组胺、激肽、前列腺素、内啡肽、肿瘤坏死因子等体液因子在休克的发展中发挥不同的致病作用。此外由于血液灌流量不足通过一系列复杂的过程导致细胞破坏自溶，并引起心肌收缩力下降，加重血流动力学障碍。 三、重要脏器受损 休克持续超过l0小时，即可发生内脏器官的不可逆损害。如有两个以上器官发生功能障碍，称为多脏器功能衰竭，这是造成休克死亡的常见原因。 1.心脏开始时心排血量减少，血压下降，冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损，心肌收缩力减弱，最终导致心衰。 2.肾由于持续性低血压及体内儿茶酚胺增加，肾小球前微动脉痉挛，肾血流量显著减少，最后导致肾功能衰竭。
休克 单5选1 (题下选项可能多个正确，只能选择其中最佳的一项) 1.[1分]休克的发生主要由于 A:中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制 B:血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降 C:交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹 D:血量减少，回心血量不足，心输出量减少 E:重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍 标准答案：E 2.[1分]过敏性休克属 A:Ⅰ型变态反应 B:Ⅱ型变态反应 C:Ⅲ型变态反应 D:Ⅳ型变态反应 E:混合型变态反应 标准答案：A 3.[1分]以下哪种情况不引起心源性休克 A:大面积心肌梗死 B:急性心肌炎 C:心脏压塞 D:严重心律紊乱 E:充血性心力衰竭 标准答案：E 4.[1分]成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克? A:15% B:20% C:30% D:40% E:50% 标准答案：B 5.[1分]失血性休克血压下降早期主要与 A:交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关 B:低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关 C:血管紧张度下降、外周阻力降低有关 D:血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关 E:细胞严重缺氧能量代谢障碍有关 标准答案：B 6.[1分]微循环的营养通路是 A:微动脉→后微动脉→直通毛细血管→微静脉 B:微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉
C:微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D:微动脉→后微动脉→直通毛细血管→真毛细血管→微静脉 E:微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 标准答案：B 7.[1分]正常微循环中经常开放的通路指 A:直捷通路 B:迂回通路 C:营养通路 D:动-静脉短路 E:以上都不是 标准答案：A 8.[1分]正常微循环中经常关闭的通路 A:直捷通路 B:迂回通路 C:营养通路 D:动-静脉短路 E:以上都不是 标准答案：D 9.[1分]正常真毛细血管血流的调节主要与 A:交感神经的支配有关 B:毛细血管前括约肌自身节律性舒缩有关 C:局部体液因素有关 D:全身体液因素有关 E:毛细血管内皮细胞收缩有关 标准答案：C 10.[1分]休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有 A:微动脉 B:后微动脉 C:毛细血管前括约肌 D:动静脉吻合支 E:微静脉 标准答案：D 11.[1分]休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A:强烈兴奋 B:先抑制后兴奋 C:先兴奋后抑制，最后衰竭 D:改变不明显 E:强烈抑制 标准答案：A 12.[1分]休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是
第十二章休克 一、名词解释 1.shock（休克） 2.hypovelemic shock（低血容量性休克） 3.hyperdynamic shock（高动力型休克） 4.hypodynamic shock （低动力型休克） 5.microcirculation（微循环） 6.autobloodinfusion（自身输血） 7.autotransfusion（自身输液） 8.hemorheology（血液流变学） 9.lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10.shock lung（休克肺） 11.shock kidney（休克肾） 12.hemorrhagic shock（失血性休克） 13.infectious shock（感染性休克） 14.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15.cardiogenic shock（心源性休克） 二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病 理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A.失血 B.脱水 C.感染
D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.脾脏血库收缩，释放储存血液 D.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧，红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？
休克由于病因不同，在病理生理方面有很大区别，但也有其共同的生理变化特点。这些特点为：微循环障碍、代谢改变、身体重要脏器继发性损害等。一、微循环障碍休克发生后微循环血量锐减，血管内压下降，通过应激反应，体内释放出大量的儿茶酚胺，引起周围小血管及微血管，内脏小血管及微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，临床表现为皮肤苍白、湿冷、脉细数，尿量减少至30ml以下／小时，此期为休克的早期，亦即休克的微循环收缩期，亦称休克的代偿期。如循环血量进一步减少时，组织因灌流量不足而发生缺氧，迅速产生大量酸性物质如丙酮酸及乳酸等，导致微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性下降，微静脉血流缓慢而致微循环淤滞现象，大量血液潴留于毛细血管内，持续的缺氧使组胺大量产生，进一步加重已处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，从而使回心血量进一步减少。临床表现血压下降，一般认为收缩压低于10.7kPa（80mmHg）、舒张压低于8.0～9.3kPa （60～70mmHg），即视为休克的微循环扩张期口亦即休克的失代偿期。如休克状态仍未能得到有效控制，病情进一步发展，且毛细血管内血液黏稠度增加，毛细血管壁受损，微循环内形成大量微血栓，造成所谓的病理性血管内凝血，组织器官由于细胞缺氧损害而发生的自溶导致这些组织血管发生器质性损害，此时已进入休克的晚期即微循环衰竭期（DIC期）。二、体液代谢变化休克时体内儿茶酚胺增多，儿茶酚胺作用于p受体，引起微动静脉吻合支开放，使血流绕过毛细血管加重了组织灌流障碍的程度。此外组胺、激肽、前列腺素、内啡肽、肿瘤坏死因子等体液因子在休克的发展中发挥不同的致病作用。此外由于血液灌流量不足通过一系列复杂的过程导致细胞破坏自溶，并引起心肌收缩力下降，加重血流动力学障碍。 三、重要脏器受损休克持续超过l0小时，即可发生内脏器官的不可逆损害。如有两个以上器官发生功能障碍，称为多脏器功能衰竭，这是造成休克死亡的常见原因。 1.心脏开始时心排血量减少，血压下降，冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损，心肌收缩力减弱，最终导致心衰。 2.肾由于持续性低血压及体内儿茶酚胺增加，肾小球前微动脉痉挛，肾血流量显著减少，最后导致肾功能衰竭。 3.肺肺脏的变化最为显著，肺泡上皮细胞受损，引起肺表面活性物质减少，肺泡萎陷，肺不张，导致肺通气障碍，造成低氧血症，临床出现呼吸困难，此期称为休克肺，这一表现即标志呼吸衰竭的出现，占休克死亡人数的1／3。
第十八章休克 一、名词解释 1.休克 2.低血容量性休克 3.感染性休克 4.烧伤性休克 5.创伤性休克 6.心源性休克 7.过敏性休克 8.神经源性休克 9.高动力型休克 10.低动力型休克 11.自身输液 12.自身输血 13.休克肺 14.休克肾 二、填空题 1.感染性休克常伴有败血症，故又称休克；在革兰阴性细菌引起的休克中，内毒素起重要作用，故又称性休克或性休克。 2.高动力型休克时，因外周阻力降低，皮肤血管扩张，血流量增多，故又称休克，见于。
3.微循环是指和之间的血液循环。由个部分组成。微循环的灌流情况主要是受调节。 4.休克发生的始动环节 是、、。 5.根据休克发生过程血流动力学和微循环变化规律，一般可将休克发展过程分为期、期、期。 6.休克早期微循环的血管持续，口径明显变小，毛细血管前、后阻力均增加，尤以阻力增加更明显，因此出现微循环。 7.休克的淤血性缺氧期微循环微静脉端白细胞贴壁，粘附于内皮细胞，加大了毛细血管的，这种粘附是通过所介导的。 8.休克晚期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均无反应，所以又称微循环期。由于该期微循环中形成微血栓，故又称期。 9.近年来认为损伤是休克发展过程中各器官功能衰竭的共同病理基础。在休克的基础上发生的多器官功能障碍综合征中最常累及的器官是。 10.休克代偿期代偿意义表现为和。 三、选择题 （一）A型题
1.休克的概念是 A.是剧烈的震荡或打击 B.是外周血管紧张性降低所致的循环衰竭 C.是机体对外界刺激发生的应激反应 D.是以血压降低、尿量减少为主要表现的综合征 E.是有效循环血量急剧减少使全身微循环血液灌注严重不足，以致细胞损伤、重要器官机能代谢障碍的全身性病理过程 2.休克的最主要特征是 A.心输出量降低 B.动脉血压降低 C.组织微循环灌流量锐减 D.外周阻力升高 E.外周阻力降低 3.休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A.儿茶酚胺 B.心肌抑制因子 C.血栓素A2 D.内皮素 E.血管紧张素Ⅱ 4.休克早期交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制
第十一章休克 一、单择题1．休克是( ) A．以血压下降为主要特征的病理过程B．以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程C．心输出量降低引起的循环衰竭 D．外周血管紧张性降低引起的周围循环衰竭 E．机体应激反应能力降低引起的病理过程 2．低血容量性休克的典型表现不包括( ) A．中心静脉压降低 B．心输出量降低 C．动脉血压降低 D．肺动脉楔压增高 E．总外周阻力增高 3．下列哪项不属于高排低阻型休克的特点( ) A．总外周阻力降低 B．心输出量增高 C．脉压增大 D．皮肤温度增高 E．动-静脉吻合支关闭 4．下列哪项不是休克Ⅰ期微循环的变化( ) A．微动脉、后微动脉收缩 B．动-静脉吻合支收缩 C．毛细血管前括约肌收缩 D．真毛细血管关闭 E．少灌少流，灌少于流 5．休克Ⅰ期“自身输血”主要是指( ) A．动-静脉吻合支开放，回心血量增加 B．醛固酮增多，钠水重吸收增加 C．抗利尿激素增多，重吸收水增加 D．容量血管收缩，回心血量增加 E．缺血缺氧使红细胞生成增多 6．休克Ⅰ期“自身输液”主要是指( ) A．容量血管收缩，回心血量增加 B．毛细血管内压降低，组织液回流增多 C．醛固酮增多，钠水重吸收增加 D．抗利尿激素增多，重吸收水增加 E．动-静脉吻合支开放，回心血量增加 7．下列哪项因素与休克Ⅱ期血管扩张无关( ) A．酸中毒 B．组胺 C．5-羟色胺 D．腺苷
E．激肽 8．下列哪型休克易发生DIC ( ) A．感染性休克 B．心源性休克 C．过敏性休克 D．失血性休克 E．神经源性休克 9．休克时细胞最早受损的部位是( ) A．微粒体 B．线粒体 C．溶酶体 D．高尔基体 E．细胞膜 10．休克时细胞最早发生的代谢变化是( ) A．脂肪和蛋白分解增加 B．糖原合成增加 C．Na+-K+-ATP酶活性降低 D．从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能E．血中酮体增多 11．下列哪种体液因子未参与休克的发生( ) A．内皮素 B．血管紧张素Ⅱ C．心房利钠肽 D．激肽 E．血小板源性生长因子 12．下列哪种体液因子不具有收缩血管的作用( ) A．儿茶酚胺 B．5-羟色胺 C．内皮素 D．心房利钠肽 E．血管紧张素Ⅱ 13．下列哪项不属于SIRS的表现( ) A．心率＞90次/min B．呼吸＞20次/min C．PaCO2＜40mmHg D．白细胞计数＞12×109/L E．白细胞计数＜4.0×109/L 14．SIRS的主要病理生理变化不包括( ) A．细胞大量凋亡 B．全身高代谢状态 C．全身耗氧量增高 D．心输出量增加 E．多种炎症介质释放 15．MODS最常见的病因是( )
第十一章休克 一、单择题1．休克是（） A ?以血压下降为主要特征的病理过程B?以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程C .心输出量降低引起的循环衰竭 D?外周血管紧张性降低引起的周围循环衰竭 E.机体应激反应能力降低引起的病理过程 2 ?低血容量性休克的典型表现不包括（） A?中心静脉压降低 B. 心输出量降低 C?动脉血压降低 D .肺动脉楔压增高 E?总外周阻力增高 3?下列哪项不属于高排低阻型休克的特点（） A?总外周阻力降低 B. 心输出量增高 C?脉压增大 D ?皮肤温度增高 E.动-静脉吻合支关闭 4?下列哪项不是休克I期微循环的变化（） A ?微动脉、后微动脉收缩 B ?动-静脉吻合支收缩 C ?毛细血管前括约肌收缩 D. 真毛细血管关闭 E. 少灌少流，灌少于流 5?休克I期自身输血”主要是指（） A ?动-静脉吻合支开放，回心血量增加 B ?醛固酮增多，钠水重吸收增加 C .抗利尿激素增多，重吸收水增加 D .容量血管收缩，回心血量增加 E.缺血缺氧使红细胞生成增多 6?休克I期自身输液”主要是指（） A .容量血管收缩，回心血量增加 B?毛细血管内压降低，组织液回流增多 C. 醛固酮增多，钠水重吸收增加 D .抗利尿激素增多，重吸收水增加 E.动-静脉吻合支开放，回心血量增加 7 ?下列哪项因素与休克H期血管扩张无关（） A .酸中毒 B ?组胺
C . 5-羟色胺 D ?腺苷
E.激肽 8．下列哪型休克易发生DIC ( ) A.感染性休克 B .心源性休克 C .过敏性休克 D. 失血性休克 E. 神经源性休克 9. 休克时细胞最早受损的部位是( ) A .微粒体 B .线粒体 C ?溶酶体 D?高尔基体 E.细胞膜 10. 休克时细胞最早发生的代谢变化是( ) A ?脂肪和蛋白分解增加 B .糖原合成增加 C. Na+-K+-ATP 酶活性降低 D ?从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能E.血中酮体增多 11. 下列哪种体液因子未参与休克的发生( ) A ?内皮素 B ?血管紧张素H C ?心房利钠肽 D .激肽 E.血小板源性生长因子 12. 下列哪种体液因子不具有收缩血管的作用( ) A ．儿茶酚胺 B ．5- 羟色胺 C ?内皮素 D?心房利钠肽 E.血管紧张素H 13．下列哪项不属于SIRS 的表现( ) A .心率＞90次/min B .呼吸〉20次/min C. PaC02v 40mmHg D .白细胞计数〉12X109/L E.白细胞计数V 4.0 X09/L 14．SIRS 的主要病理生理变化不包括( ) A.细胞大量凋亡 B ．全身高代谢状态 C ．全身耗氧量增高 D ．心输出量增加 E.多种炎症介质释放 15．MODS 最常见的病因是( )
外科休克的病理生理 各类休克共同的病理生理基础是有效循环血量锐减及组织灌注不足。所涉及的内容包括微循环改变、代谢变化和内脏器官继发性损害等病理生理过程。 1.微循环改变微循环是组织摄氧和排出代谢产物的场所，其变化在休克发生、发展过程中起重要作用。微循环的血量极大，约占总循环血量的20％。休克时，全身的循环状态包括总循环血量、血管张力和血压等发生了一系列变化。受其影响，微循环的状态也出现了明显变化，并有功能障碍。 对于休克时的微循环变化已有了比较明确的认识。在休克早期，由于总循环血量降低和动脉血压的下降，有效循环血量随之显著减少。此时机体通过一系列代偿机制，包括主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射，以及交感-肾上腺轴兴奋后释放大量儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加等环节，选择性地收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，以达到保证心、脑等重要器官有效灌注的目的。此时骨骼肌和内脏微循环的相应变化表现为：小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响而发生强烈收缩，同时动静脉间的短路则开放，其结果是外周血管阻力增加和回心血量增加。毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放虽有助于组织液回吸收，使血容量得到部分补偿，但对于组织而言，这些变化实际上使它已处于低灌注、缺氧状态。微循环的这种代偿的巨大代价在保证生命器官功能方面发挥了重要作用。由于此时组织缺氧尚不严重，若能积极治疗，休克状态常能逆转。 在休克中期，微循环内动静脉短路和直捷通道进一步开放，组织的灌注更为不足，细胞严重缺氧。在无氧代谢状况下，乳酸等酸性产物蓄积，组胺、缓激肽等的释放增加，这些物质使毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低仍处于收缩状态。这样，微循环内则出现广泛扩张、血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强等现象。由于血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加，进一步使回心血量降低，心排出量减少，以致心、脑器官灌注不足，休克加重。 在休克后期，病情继续发展且呈不可逆性。微循环内淤滞的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（DIC）。由于组织得不到有效的血液灌注，细胞严重缺氧后溶酶体膜发生破裂，溢出多种酸性水解酶，后者则引起细胞自溶并损害周围其它细胞，以致组织及器官乃至多个器官受损，功能衰竭。 2.代谢变化休克时的代谢变化非常明显，反映在许多方面，首先是能量代谢异常。由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为获得能量的主要途径。葡萄糖经由无氧糖酵解所能获得的能量要比其有氧代谢时所获得的能量少得多。一分子葡萄糖分别产生2分子和38分子ATP，分别提供197J和2870J的热量。休克时机体的能量极度缺乏显而易见。随着无氧代谢的加重，乳酸盐不断增加；丙酮酸盐则下降，乳酸盐／丙酮酸盐（L／P）比值升高（>15～20）。 休克时代谢变化的另一特点是代谢性酸中毒。此时因微循环障碍而不能及时清除酸性代谢产物，肝对乳酸的代谢能力也下降，使乳酸盐不断堆积。重度酸中毒（pH<7.2）对机体影响极大，生命器官的功能均受累。可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意识障碍等。 代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。除了前面提到的溶酶体膜外，还影响细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔基复合体体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。细胞膜受损后除通透性增加外，还出现细胞膜上离子泵的功能障碍，如Na+-K+泵和钙泵。表现为细胞内外离子及体液分布异常，如钠、钙离子进入细胞内，而钾离子从细胞内向细胞外逸出，导致血钠降低和血钾升高，细胞外液随钠离子进入细
业务学习 地点：急诊科 时间：2013年3月20日 主讲人：李莓 参加人员： 内容：休克的病理生理 休克的病理生理变化大致可分为两类：一类是以血液动力改变为主要的早期变化，为休克代偿期（休克早期）；另一类则是组织血液灌流不足、缺血缺氧引起的一系列损害，是为失代偿期--休克抑制期（休克期）。休克早期和休克期是一个连续性的病理过程。 1、休克发展过程中微循环的变化微循环收缩期（休克早期）：在休克早期，机体处于应激状态。微循环受到休克因素的刺激，交感-肾上腺系统活动增强，大量儿茶酚胺及肾素-血管紧张素分泌增加，从而使心、脑以外器官组织的小动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉持续痉挛，动静脉短路和直接通路开放，微循环灌流量急剧减少，以保证脑、心等重要器官的血液灌流，也能相对增加循环血量。 2、微循环扩张期（休克朗）：当休克加重时，小动脉和微动脉持续收缩，微循环内血量减少，组织和细胞严重缺氧，释出组胺位毛纫血管前括约助松弛，后微动脉和微静脉扩张，血管床容量增大，血液滞留在微循环内，回心血量减少。由于血流缓慢和滞留，细胞缺氧进一步加重，无氧代谢所产生的酸性物质，如乳酸、丙酮酸等7增多，加上毛细血管通透性受损，血浆和电解质外渗，血液浓缩，勃调度增加，有血液凝固的倾向。 3、微循环衰竭期（休克晚期>:滞留在微循环内的血液教稠废增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和血小板容易发生凝集，在毛细血管内形成微血栓，出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，加重组织细胞缺氧，使细胞内的溶团体崩解，释放出蛋白溶解酶。蛋白溶解酶除直接消化组织蛋白外，还可催化蛋白质形成各种激肋，造成细胞自溶，并且损伤其他细胞，引起各器官的功能性和器质性损害。其中，毛细血管的阻塞超过1小时，受害细胞的代谢即停止，细胞本身也将死亡。
第八章休克 一、多选题A型题 1．休克的发生主要由于 A．中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制 B．血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降 C．交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹 D．血量减少，回心血量不足，心输出量减少 E．重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍 [答案]E [题解]休克的本质不是交感衰竭导致血管麻痹而是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要器官的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。 2．过敏性休克属 A．Ⅰ型变态反应D．Ⅳ型变态反应 B．Ⅱ型变态反应E．混合型变态反应 C．Ⅲ型变态反应 [答案]A [题解]给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克，这种休克属于Ⅰ型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张、毛细血管通透性增加有关。 3．以下哪种情况不引起心源性休克
A．大面积心肌梗死D．严重心律紊乱 B．急性心肌炎E．充血性心力衰竭 C．心脏压塞 [答案]E [题解]大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞、严重心律紊乱都可引起急性心力衰竭，引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降，引起心源性休克；充血性心力衰竭呈慢性心衰改变，早期心输出量下降不明显，一般不引起心源性休克。 4．成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克? A．15%D．40% B．20%E．50% C．30% [答案]B． [题解]休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，一般15分钟内失血少于全血量10%时，机体可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。若快速失血量超过总血量20%以上，即可引起休克，超过总血量的50%则往往导致迅速死亡。 5．失血性休克血压下降早期主要与 A．交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关 B．低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关 C．血管紧张度下降、外周阻力降低有关 D．血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关 E．细胞严重缺氧能量代谢障碍有关
休克的病理生理机制 一、休克时微循环障碍的基本环节 虽然引起休克的原因不同，不同类型休克也各有其特点，但生命器官组织微循环灌流量不足是多数休克共同的发病学基础。休克时持续的低灌流状态必将导致重要器官的功能、代谢紊乱，引起细胞膜功能失常，细胞代谢障碍，最终导致细胞死亡。由生理学上决定组织器官血液灌流的因素可知，休克时组织器官低灌流的基本环节不外乎影响灌注和流出两大方面。 （一）灌注不足 组织器官的血液灌流首先取决于灌注压，即体循环动脉压，因为这是促使血流通过—切脏器的动力。而灌注压又受血容量、心输出量和外周血管阻力的影响。因此，凡是使血容量锐减、心输出量严重不足以及外周血管阻力突然降低(即血管容积增加)的情况，就会使灌注压降低而引起休克，而血容量减少、心输出量严重不足、外周血管容积扩大这三个因素也正是休克发生的始动环节。 (二)流通不畅 组织器官良好的血液供应除灌注压正常外，还取决于毛细血管的舒缩状态以及微血流的流态。内于微循环是微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统中最基本的结构和功能单位，其在全身组织器官中数量多、分布广、容量大，毛细血管内表面积达6000m2以上，正常时，在神经体液的调节下，毛细血管是交替开放的，大部分处于关闭状态，毛细血管血量仅占总血量6％左右，如果全部开放，仅肝毛细血管就可以容纳全身血量。因此．该处毛细血管的功能状态会更多地影响到组织细胞处的血流供给和回心血量（图13—2A)。 休克时，各种致休克原因可直接(如内毒素、过敏等)或间接(如缺氧、酸中毒；儿茶芬胺增多、补体增多等引起的体液因子释放)地损害微血管，使其舒缩功能紊乱、内皮细胞受损、通透性增加、动—静脉短路开放以及微血流血液流变学异常等，从而使组织微循环流通不畅，回心血量进行性减少而引起休克。 二、休克的发展过程及其发病机制 人们对休克本质的认识经历了一个漫长的过程。自从20世纪60年代提出休克的微循环障碍学说以来，休克在发病机制及治疗方法上取得了突破性的进展。但是内于休克的病理过程非常复杂，在休克时出现的很多细胞代谢障碍难以用微循环理论来解释。因此，有人提出了休克发生的细胞机制问题。近年来研究的热点转向感染性休克，发现感染性休克的发生与许多致炎的和抗炎的细胞体液因子有关，相应提出全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)等新概念，开始从细胞、亚细胞和分子水平来研究休克，并探讨这些体液因子对微循环、细胞和器官功能的影响，目前对休克发病学机制的认识大体上可归纳为下述三个方面：①微循环障碍学说；②休克的细胞机制；③体液因子在休克发生、发展中的变
休克的病理生理变化 欧阳光明（2021.03.07） 一、微循环变化 各种休克虽然由于致休克的动因不同，在各自发生发展过程中各有特点，但微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。 低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤和脱水。其微循环变化发展过程比较典型（图10－1）。 （一）微循环缺血期（缺血性缺氧期）此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可
通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋；在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。 交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。