房颤合并心衰患者导管消融的远期疗效（2020完整版）
房颤(atrial fibrillation, AF)和心力衰竭(heart failure, HF)经常共存，并与全因死亡、HF再住院和中风的风险增加相关。目前对于AF合并HF 患者的最佳治疗仍缺乏共识。由于在这一人群中，药物对节律的控制尚未显示出长期的有效性，导管消融(catheter ablation, CA)已开始被用于减轻房颤负荷和改善心功能。
目前临床指南推荐在选定的心衰患者中采用CA治疗AF，但明确指出支持在该人群中使用CA的证据是有限的(IIb类推荐)。像CASTLE-AF和AATAC这样的随机试验表明，与药物治疗相比，CA与HF再住院的减少有关；然而，只有CASTLE-AF在全因死亡率上有统计学意义上的下降。CABANA试验最近的一项亚组分析表明，与使用抗心律失常药物相比，心衰患者CA后死亡、卒中、出血和心脏骤停联合终点的风险可能降低。另一方面，CA似乎对中风风险没有影响，而且这些试验都没有评估CA 的益处是否会随时间变化。
虽然随机试验的结果不错，但它们是否能在真实的AF-HF人群中得到复制，这些获益是长期持续的还是随时间而变化，仍有待确定。2020年5月发表于《Europace》上的一篇文章对CA在AF-HF患者中降低全
因死亡率、HF住院率和主要疾病（卒中/短暂性脑缺血发作(transient ischaemic attack, TIA)和出血）的长期有效性进行了研究。
图1 队列创建流程图
研究的终点事件包括(i)全因死亡率(主要终点)、(ii)心衰住院治疗、(iii)中风(包括TIAs)和(iv)大出血(颅内出血、或呼吸道、胃肠道或尿道出血)。
结果
该研究纳入了101 933名房颤合并心衰的患者，其中451名(0.4%)接受了CA，并筛选出899名对照组患者与之相匹配。总的来说，与non-CA 的患者相比，CA患者更年轻，所患基础疾病更少(表1)。
表1 基线特征
全因死亡率
在3.8年的中位随访时间[四分位数范围(IQR) 1.7-7.7]中，有21例(4.7%)CA患者和171例(19.0%)非CA患者死亡(表2)。在多变量IPTW Cox模型中,对额外的变化进行调整后，与non-CA的患者相比，CA与显著降低全因死亡率的风险(aHR 0.4 (95% CI 0.2 - -0.7)]相关(表2)。IPTW kaplan-meier生存曲线显示，CA术后在随访期内可持续降低死亡率(log-rank假定值= 0.004;图3)。
表2 终点事件发生率
图3全因死亡率的Kaplan-Meier生存曲线
心力衰竭再住院
总共有70 (15.5%)CA患者因HF再住院，与此同时non-CA患者中共有272(30.3%)的再住院率。每100人中每年HF再住院的log-rank分别为4.6和6.8 (P = 0.002)(表2)。CA术后30天内，有3名(0.6%)患者死亡（两个病人死于CA住院期间和一个病人死于院外）。在多变量分析中，对全因死亡的竞争风险进行额外调整后，在随访期间心衰住院患者中，CA和non-CA患者之间没有显著统计学差异[aHR 1.2 (95% CI 0.8-1.6)]。图4显示了aHR与CA(黑色曲线)的相关性，自CA(横轴)日期起随时间变化，在CA后的前3年内，95% CI(虚线)保持在1.0以下，提示HF再住院人数有统计学意义上的减少(P = 0.01;图4)；在CA后1-2年内危险降低约50%，在CA后约5年后逐渐减弱并消失(图4)。
图4 CA对HF再住院的时间依赖效应
中风及出血事件
9例(2.0%)CA患者有中风(包括TIA)，而non-CA患者有41例(4.6%)。主要出血事件有10例(2.2%)发生在CA患者人群中，46例(5.1%)发生在non-CA患者人群中。随访期间，CA和非CA患者卒中/TIA或大出血的危险因素无统计学差异(表2)。然而，由于事件率发生较低，无法对时间依赖效应进行建模分析。
敏感性分析
超过一半(58.9%)的CA患者在0.8年(IQR 0.3-2.02)内重复接受了CA。考虑重复CAs和调整14天停药期后，结果和结论与上述主要结果一致。
结论
在房颤合并心衰患者中，CA治疗可长期降低全因死亡率。CA也与HF再住院数的减少有关，其保护作用在手术后持续大约3年。CA可能对AF-HF患者有特别的益处，对于晚期HF患者是否仍有保护作用仍有待研究。
之江心学评述：
目前房颤合并心衰患者的治疗策略仍然存在争论。正如本文指出，目前指南对于导管消融用于房颤合并心衰患者的推荐级别并不高。诸如心衰患者较低的EF值，明显增大的心腔和显著激活的神经内分泌系统均可能导致术后难以维持窦律。尽管一些随机对照研究提示导管消融能为房颤合并心衰患者带来获益，但各个研究的结论并不统一。本研究是一项真实世界的队列研究，结果提示导管消融可以降低房颤合并心衰患者的全因死亡率，同时也能够减少患者心衰再入院。有意思的一点是，在心衰再入院方面的获益可能随着时间而消减。作者分析这种变化可能是源于消融术后窦律的维持，但如果能够进一步说明窦律维持与临床终点事件的关系，可能更加能够说明问题。
目前来说，对于房颤和心衰之间的关系认识仍然是不足的。例如有些心衰患者，快室率房颤可能是心衰的重要诱因，类似心动过速性心肌病，导管消融无疑是有效的；而另一部分患者，是由于心衰心脏重构而出现房
颤，这类患者的导管消融效果依旧存疑。在临床上如何有效的区分这些患者，仍然是今后工作的难点和挑战。
心衰合并房颤治疗策略解析首都医科大学附属北京安贞医院汤日波马长生“律”与“率”较量不止 近期公布的多中心、随机对照心房纤颤与充血性心力衰竭(AF-CHF)研究,纳入1376例有充血性心衰症状的房颤患者,并将其随机分为节律控制组和室率控制组,给予标准心衰治疗和抗凝治疗。受试者的左室射血分数≤35%。平均随访37个月的结果显示,两组心血管病死亡率、全因死亡率、卒中及心衰恶化发生率等均无显著性差异。 AF-CHF研究再次颠覆了医学传统认识。抗心律失常药物维持窦性心律的有效性不高,并且有增加死亡的风险,是AF-CHF研究未能获得预期结果的关键。节律控制未能降低死亡率的其他可能原因如下:①两组间抗凝药物的应用比例具有显著性差异,节律和室率控制组的口服抗凝药物的应用比例分别为88%和92%;②抗心律失常药物增加了死亡率,心衰猝死研究(SCD-HF)亚组分析显示,胺碘酮可增加纽约心功能Ⅲ级患者的死亡率,而AF-CHF研究中,八成节律控制组患者应用胺碘酮维持窦性心律;③两组间窦性心律比例相差不大。 然而,AF-CHF研究只能在一定程度上说明应用目前的抗心律失常药物控制节律效果并不优于控制心室率,并不能证明窦性心律与房颤对心功能和死亡率的影响相当。事实上,在AF-CHF研究中,一成室率控制组患者因心衰加重被交叉至节律控制组进行治疗,反映了维持窦性心律的重要意义。 对于阵发性房颤或慢性房颤,无论采取节律控制还是室率控制策略,均应根据患者的血栓栓塞风险进行抗栓治疗。此外,对于老年、活动量不大及症状不明显的房颤患者,可采取室率控制策略。然而,研究显示,即使将心室率控制在理想范围之内,也不能改善患者预后。因此,对于绝大多数房颤患者,转复并维持窦性心律仍是应予考虑的治疗策略。 抗心律失常药物难以摆脱宿命? 胺碘酮是心衰合并房颤的一线抗心律失常药物,但AF-CHF研究发现,应用胺碘酮控制节律并不能使心衰患者受益,加之长期应用胺碘酮副作用明显且不能降低死亡率,使其在临床的广泛应用失去了立足之本。 近年来,胺碘酮的改良药物决奈达隆开始崭露头角并被寄予厚望。一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究显示,决奈达隆维持窦性心律效果显著优于安慰剂,并且不增加肺脏和肝脏的毒副作用,一时间决奈达隆声名鹊起。然而,最近发表的随机、双盲、安慰剂对照决奈达隆对中重度心衰患者抗心律失常治疗降低死亡率研究(ANDROMEDA)却使新型抗心律失常药物的希望破灭。 ANDROMEDA研究纳入627例收缩性心衰和左室收缩功能严重障碍者,给予其决奈达隆或安慰剂治疗2个月后结果显示,两组间全因死亡与心衰住院复合发生率无显著差异,但决奈达隆组患者死亡率显著高于安慰剂组(8.1%对3.8%),此外,决奈达隆组患者血清肌酐水平增高大于安慰剂组。因此,出于安全性方面的考虑,ANDROMEDA研究提前终止。至此,决奈达隆折戟沉沙,并未摆脱抗心律失常药物的“宿命”,即抗心律失常药物难以确保安全、高效地维持窦性心律。 导管消融优越性尚待进一步研究证实 目前,多项观察性研究提示导管消融治疗可降低死亡及卒中发生率等,但尚待随机对照研究证实。 意大利一项研究对1171例症状性房颤患者随访900天后发现,与接受抗心律失常药物维持窦性心律者相比,接受导管消融治疗者的全因死亡率、心衰和缺血性脑血管事件发生率与房颤复发率均显著降低,且生活质量得以改善。美国一项研究对635例高危房颤患者进行导管消融后836天内,八成患者维持窦性心律,窦性心律是生存率的独立预测因素。 美国导管消融与药物治疗房颤效果比较研究(CABANA)正在百余家中心进行,该研究纳入3000例患者,旨在探索在降低总死亡率方面,导
关于胺碘酮治疗重度左心衰合并房颤 发表时间：2017-05-02T15:33:18.250Z 来源：《医药前沿》2017年4月第11期作者：黄仁勇 [导读] 与常规抗心衰药物治疗相比更具优势，临床治疗无过敏与其它不良反应，是治疗重度左心衰合并房颤安全有效药物。 （资中县中医医院四川内江 641200） 【摘要】目的：胺碘酮治疗重度左心衰合并房颤的临床效果评价。方法：取72例我院2014-2015年接诊的重度左心衰合并房颤患者作为本次研究对象，依据临床治疗方法不同随机将纳入病例分为接受常规抗心律失常药物治疗的对照组与服用碘胺酮治疗的观察组，将本次两组患者治疗效果进行对比分析。结果：观察组24h内AF转复率为86.1％高于对照组55.5％，差异有统计学意义（P<0.05)。结论：胺碘酮在重度左心衰合并房颤治疗中效果肯定，显著改善患者心功能提高24h内AF转复率。 【关键词】胺碘酮；左心衰；房颤 【中图分类号】R541.6+2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）11-0232-02 肺循环瘀血的缺血、缺氧，呼吸困难是重度左室心衰的主要症状表现。房颤是重度左室心衰的常见并发症之一[1]，重度左室心衰合并房颤的主要症状表现包括胸闷气短、呼吸困难、心悸，临床治疗主要采取抗心衰与控制心律失常[2]。本文对我院2014-2015年收治的部分重度左心衰合并房颤患者使用胺碘酮治疗获得理想疗效，现报道如下。 1.一般资料与方法 1.1 一般资料 将我院2014-2015年收治的72例重度左心衰合并房颤患者基本临床资料收集齐全，观察组与对照组各36例，观察组男21例，女15例；年龄48～67岁，平均年龄（57.4±7.8）岁；12例心功能Ⅱ级，17例心功能Ⅲ级，7例心功能Ⅳ级。对照组男19例，女17例；年龄46～69岁，平均年龄（59.1±7.4）岁；11例心功能Ⅱ级，19例心功能Ⅲ级，6例心功能Ⅳ级，两组患者基本资料差异无统计学意义（P>0.05)。 1.2 方法 予以对照组患者使用抗心衰药物治疗，于7min内静脉注射70mg普罗帕酮与20ml葡萄糖混合液，在未见转复的情况下静脉滴注200mg 普罗帕酮，注射速率控制在0.5～1.0mg/min,辅之每天口服450mg普罗帕酮，待心律稳定后每天坚持口服300mg普罗帕酮。 结合观察组患者病情，于10min内静脉推注150mg胺碘酮与20ml葡萄糖混合液，视情况而定，在首次给药10～15min后可追加75～100mg，之后维持长达6h静脉滴注，滴注速率控制在1.0～1.5mg/min，然后维持长达18h静脉滴注，滴注速率控制在0.5～1.0mg/min，将24h治疗总剂量控制在1200mg以下，辅之每天口服600mg胺碘酮，待心律稳定后每天坚持服用200mg胺碘酮。两组患者均接受为期30d治疗。 1.3 观察指标 1.3.1 AF转复判定指标[3] ①AF停止；②AF偶尔呈阵发性发作，阵发后能自行停止，无具体临床症状表现，未见血液流变学改变； ③AF发作为得到显著改善。 1.3.2心功能改善心功能改善评估标准以《心血管药物临床试验评价方法建议》作为参考依据，结合两组患者用药后心功能改善情况对心功能进行分级。结合用药后患者心功能情况分为心功能改善达到Ⅱ级、心功能改善Ⅰ级或未达到Ⅰ级、心功能无改善。 1.4 统计学处理 采用SPSS17.0软件处理实验数据，计量资料使用x-±s表示，采用t检验；计数资料使用χ2检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。 2.结果 观察组AF停止10例（27.8％），偶见AF阵发21例（58.3％），AF无改善5例（13.9％），AF转复率为86.1％。对照组AF停止4例（11.1％),偶见AF阵发性发作16例（44.4％），AF无改善16例（44.4％），AF转复率为55.5％，观察组AF转复率高于对照组，两组差异有统计学意义（P<0.05)。 观察组心功能改善Ⅱ级11例（30.6％），改善Ⅰ级19例（52.8％），无改善6例（16.7％），心功能改善率为83.4％。对照组改善Ⅱ级5例（13.9％），改善Ⅰ级16例（44.4％），无改善15例（41.7％），心功能改善率为58.3％，观察组心功能改善率优于对照组，组间差异有统计学意义（P<0.05)。 3.讨论 多种因素造成心室负荷过重或心肌收缩降低心排量减少继发机体重要器官灌注不足的心力衰竭是心血管疾病终末期，心力衰竭晚期并发症较多，临床最常见的并发症之一即为房颤，房颤是一种严重心律失常表现，在心衰进展中起到促进作用，可能增加脑卒中和栓塞发生的风险性[4]。对于房颤转复与维持窦性心律稳定临床常采取药物治疗[5]。 临床常用广谱抗心律失常药物胺碘酮在控制心房扑动、心房颤动、室上性心动过速、室性心动过速等方面效果显著，抑制心脏钾、钠、钙等多种离子通道，其次发挥血管扩张、降低外周阻力、扩张冠状动脉、降低心率、改善心肌供血等作用[6]。药物作用下患者交感神经兴奋性降低，神经内分泌系统得到有效调节，是治疗各种不同类型心律失常的有效药物。本文观察组使用胺碘酮治疗重度左心室心衰合并房颤取得86.1％AF转复率与83.4％心功能改善率远优于采取抗心衰药物治疗所取得55.5％AF转复率与58.3％心功能改善率。 综上所述，胺碘酮治疗重度左心衰合并房颤疗效肯定，与常规抗心衰药物治疗相比更具优势，临床治疗无过敏与其它不良反应，是治疗重度左心衰合并房颤安全有效药物。 【参考文献】 [1]白帆.胺碘酮治疗重度左心衰竭并房颤临床研究[J].当代医学，2013(10):143-144. [2]韩冬.胺碘酮治疗重度左心衰竭并房颤临床研究[J].中国伤残医学，2014(10):142. [3]黄千晓.探讨胺碘酮在重度左心衰竭合并房颤临床治疗中的应用[J].心血管病防治知识，2016(6):64-66. [4]江波，江挺.胺碘酮治疗重度左心衰竭并房颤56例临床报道[J].中国卫生标准管理，2015(19):86-88. [5]钱东初.胺碘酮治疗重度左心衰竭并房颤患者56例的临床报道[J].中西医结合心血管病电子杂志，2015(8):136-137. [6]林新宇，黄丽斯，吴卓红.胺碘酮在重度左心衰竭合并房颤患者治疗中的效果观察[J].中国实用医药，2016，11(25):145-146.
10 分钟掌握房颤合并心衰治疗策略 近年来，房颤和心衰的发生率越来越高，在未来50 年，这两种疾病将会占据心脏病监护病房的半壁江山，两者高危因素和病理反应过程均存在相似点。而并发心衰和房颤的患者临床症状更为严重，预后更差。 近期，来自英国伯明翰大学心血管研究所的Kotecha 教授在European Heart Journal 上发表了对心衰合并房颤患者的病理生理机制以及临床演变方面的综述，总结了心衰和房颤之间的关系并提供了治疗方案。 随着寿命及总体心脏死亡事件的下降，心衰和房颤成为21 世纪的主流疾病。在未来20 年内，房颤的发生率会发生翻倍。心衰合并房颤患者的房颤类型有33% 是阵发性房颤，44% 是持续性房颤，56% 的患者为永久性房颤。 病理生理学 房颤和心衰之间的病理生理机制和危险因素紧密相关。房颤可导致心衰，同时也可能是心衰继发并发症。房颤可增加心衰发生风险，心衰引起的心脏结构、神经反应紊乱会加剧房颤的发展。合并心衰和房颤的患者预后更差。 发生机制 心衰与房颤患者之间存在有共同的病理过程。高血压、吸烟、肥胖、糖尿病、肾功能受损、睡眠呼吸暂停、冠脉疾病都会增加心衰和房颤发生风险。 在心衰患者中，神经调节紊乱、RAAS 系统激活导致个体生理条件改变，增加左室充盈压和后负荷，使得左房延伸和纤维化，导致电生理传导异常从而引起房颤。RAAS 系统激活导致心脏重塑，引起左房纤维化和心律失常。在心衰患者中发现存在钙超载，可以导致后除极和心律失常。 房颤可加剧心衰的发展。房颤患者左房收缩功能下降，左室充盈受损，心脏输出量可减少25%，特别在舒张功能受损的患者中更为明显。房颤患者心室传导异常或者过快可引起左室功能受损，从而引起心动过速相关心肌病。窦房结功能恢复的患者每搏输出量增加以及左室排空能力增加，这解释了为什么心衰患者在恢复窦性心律后可快速提高血流动力学。 预防措施 Framingham 研究中发现，在心衰合并房颤患者中，有41% 患者首发为心衰，38% 首发为房颤，而剩余的21% 则同时发生。 目前在房颤患者中并无明确的治疗方案可以预防心衰的发作。对可逆的心血管疾病危险因素进行干预，特别是高血压，有效的控制率、相关合并症的诊断治疗均有一定的效果。 如何对确诊的心衰患者进行房颤预防。对大量RCT 研究进行荟萃分析提示ACEI 和ARB 均可以减少房颤的发生风险。CHARM 研究表明ARBs 可减少射血分数保留或减弱心衰患者的新发房颤。除此之外也有研究表明β 受体阻滞剂能减少房颤的发生风险。布新洛尔可以减少心衰患者的新发房颤发生率。 治疗手段 左室射血分数降低的心衰（HFrEF）合并房颤治疗 HFrEF 合并房颤的治疗目前仍无标准的治疗方案。CAN-TREAT 治疗是指在血流动力学不稳定的患者应紧急给予复律（C），同时进行抗凝治疗预防血栓形成（A）、利尿治疗维持体液稳定(N) 和减轻心衰症状。随后治疗（T）需将心率控制< 110 次/min，并且进行RAAS 拮抗治疗（R）、难治性心衰患者早期进行心律控制（E）以及进一步心衰治疗（A）。例如心脏同步化治疗以及对其他心血管并发症的治疗（T），特别是缺血性心脏病和高血压。抗凝治疗
【关键词】心力衰竭;心房颤动;心脏再同步化治疗;房室结消融 【摘要】心力衰竭患者中有很大一部分合并心房颤动,这类患者也可存在不同程度的机械不同步运动,心脏再同步化治疗(CRT) 可以改善他们的心功能、运动耐量及生活质量。但这些患者容易产生双室起搏不完全,使CRT 有效性明显降低。有试验证明房室结消融能提高这类患者CRT 的成功率。该文将对心力衰竭合并心房颤动的流行病学特征、病理机制、CRT 及房室结消融在CRT 中的必要性进行叙述。 心力衰竭(心衰) 和心房颤动(房颤) 是两种常见的心血管疾病,两者间相互作用复杂,常合并存在,且一种疾病可以增加另一种疾病的发病率和死亡率。它们已经成为当前社会最主要的公共健康问题。 1 心衰合并房颤的流行病学特征 心衰合并房颤是一种常见的临床现象。许多基础研究或流行病学调查表明两者互相影响。房颤的发生率与患者的心功能分级有着密切的联系,近年的研究表明,NYHA Ⅰ级的人群中有5 %是房颤患者,NYHA Ⅱ～Ⅲ级人群中,比例10 %～25 %,在NYHAⅣ级人群中,比例高达50 %[1 , 2 ] 。而有10 %～30 %的房颤患者伴有心衰,这部分人群通常预后不良,死亡率明显上升[3 ,4 ] 。有研究显示伴有房颤的心衰死亡率几乎是一般心衰患者的2 倍。 我国2001 年心血管健康多中心合作研究显示:成年人心衰患病率为0. 9 % ,男性为0. 7 % ,女性为1. 0 % ,心衰中房颤发生率高达15 %～27 %。按此计算,我国目前35～74 岁成年人中约有400 万例心衰患者,其中80 万例患者合并房颤[ 5 ] 。https://www.doczj.com/doc/bc7951517.html, 2 心衰与房颤两者共存的病理机制及影响 慢性心衰与持续性房颤经常同时存在,相互影响促进,它们的共存机制是:房颤引起的快速心室反应可以通过心肌缺血、钙通道调节异常或者细胞外基质的重塑导致心肌进一步重构、扩张,进而心功能异常。另外,心房收缩功能的丧失和心室节律的不规则导致心输出量下降使患者更易于发生心衰。在动物实验中,诱发心衰的动物发生房颤后心率明显增快,同时心输出量及左室射血分数(LVEF) 进一步下降[6 ] 。反之,心衰患者因为心肌细胞凋亡、心房扩大、纤维化、传导减慢和不应期的离散等因素的共同参与决定了心衰是房颤的高危因素。 3 心衰合并房颤患者的心脏再同步化治疗 心衰的治疗模式已从传统的生物力学转变成神经体液抑制,从而改善心衰患者的生存和预后,但许多终末期心衰患者即使得到最佳药物治疗的情况下,生存质量仍然堪忧。心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization t herapy ,CRT) 提高了这些人的生活质量,CRT 改善心脏机械不同步,提高心脏做功效率,从而改善心功能。既往的一系列大型临床研究, 如心肌病多部位起搏治疗试验(multisite stimulation in cardiomyopat hy , MUSTIC) 、多中心InSync 随机临床评估试验(multi2center insync randomied clinical evaluation ,MIRACLE) 、慢性心衰起搏和除颤器治疗对比研究(comparison of medical therapy , pacing and defibrillation in chronic heart failure , COMPANION) 、心衰的CRT 试验(cardic resnychronisation in heart failure ,CAREHF) 等证实了CRT 不但能改善患者的心功能, 提高其生活质量, 还能降低患者的死亡率。
[CＨＦS２０10]慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专家共识 (一)定义和分类 心房颤动(房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常,以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消失,代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或颤动波。如果房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤可以单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。?房颤分为以下４类: 阵发性房颤:房颤发作2次以上，持续时间<７天，一般＜2４h,多为自限性，可自行终止。 持续性房颤:持续时间>7天的房产,一般不能自行转律。可以是房颤的首发的表现，也可以是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。 永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24ｈ内复发，或未曾复律。初发房颤：首次发现房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。 慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。 （二）流行病学 临床上10％—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一,随着心脏疾病严重程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为４%,心功能ＩI—ＩＩI级房颤发病率为10—２6%,IIＩ—IＶ级20—２9%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。 我国流行病学研究显示,房颤患病率约为0.77%,标准化率为0.６1%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1／3为阵发性房颤,2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中，老年为58．１%,高血压病40.3％、冠心病34.8%、心力衰竭３3．1%、风湿性瓣膜病２3.９%。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。 国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。?（三）发生机制 临床观察发现心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常,而且心脏射血分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效,表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加,心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大,心房不应期缩短，传导减慢,增加触发活动。心房纤维化,心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散,容易产生折返。促使房颤发生和维持。?心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用,如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,增加血管紧张素ＩI,促进细胞外基质纤维化,导致缓慢传导,心房复极不均一;动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意义的是Na+－Ｃａ２＋交换增加,导致延迟后除极和触发活动。此外,Ｌ-Ca2+电流、瞬时外向钾电流Ｉｔｏ、延迟整流钾通道电流Iｋｓ减少,都可引起心房传导速度和不应期改变，从而诱发房颤发生。?房颤第一天就存在电重构情况，电重构使得房颤易于持续存在，并使房颤转复后窦性心律较难维持,即房颤致房颤作用,这种加重的过程与心房结构和功能的改变有关。 合并房颤的慢性心衰患者每搏量、心输出量、峰值耗氧量均较窦律时进一步下降。房颤导致的快速、不规则心室率使心肌缺血,心肌顿抑,基质重构、心肌溶解进一步降低心肌功能,可引起心动过速性心肌病。因此，慢性心衰和房颤之间互为促进，形成恶性循环。 （四)临床症状和危害 １.临床症状 房颤的临床表现多样。多数患者出现心悸、气短，出现和加重呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、乏力、头晕和黑矇、浮肿、咳嗽、咳痰、咳血、少尿等症状。冠心病患者还可能出
[CHFS2010]慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专家共识 （一）定义和分类 心房颤动（房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常，以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消失，代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或颤动波。如果房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤可以单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。 房颤分为以下4类： 阵发性房颤：房颤发作2次以上，持续时间<7天，一般<24h，多为自限性，可自行终止。持续性房颤：持续时间>7天的房产，一般不能自行转律。可以是房颤的首发的表现，也可以是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。 永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h内复发，或未曾复律。 初发房颤：首次发现房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。 慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。 （二）流行病学 临床上10%—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一，随着心脏疾病严重程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%，心功能II—III级房颤发病率为10—26%，III—IV级20—29%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。 我国流行病学研究显示，房颤患病率约为0.77%，标准化率为0.61%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压病40.3％、冠心病34.8%、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9％。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。 国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。
房颤合并心衰患者导管消融的远期疗效（2020完整版） 房颤(atrial fibrillation, AF)和心力衰竭(heart failure, HF)经常共存，并与全因死亡、HF再住院和中风的风险增加相关。目前对于AF合并HF 患者的最佳治疗仍缺乏共识。由于在这一人群中，药物对节律的控制尚未显示出长期的有效性，导管消融(catheter ablation, CA)已开始被用于减轻房颤负荷和改善心功能。 目前临床指南推荐在选定的心衰患者中采用CA治疗AF，但明确指出支持在该人群中使用CA的证据是有限的(IIb类推荐)。像CASTLE-AF和AATAC这样的随机试验表明，与药物治疗相比，CA与HF再住院的减少有关；然而，只有CASTLE-AF在全因死亡率上有统计学意义上的下降。CABANA试验最近的一项亚组分析表明，与使用抗心律失常药物相比，心衰患者CA后死亡、卒中、出血和心脏骤停联合终点的风险可能降低。另一方面，CA似乎对中风风险没有影响，而且这些试验都没有评估CA 的益处是否会随时间变化。 虽然随机试验的结果不错，但它们是否能在真实的AF-HF人群中得到复制，这些获益是长期持续的还是随时间而变化，仍有待确定。2020年5月发表于《Europace》上的一篇文章对CA在AF-HF患者中降低全
因死亡率、HF住院率和主要疾病（卒中/短暂性脑缺血发作(transient ischaemic attack, TIA)和出血）的长期有效性进行了研究。 图1 队列创建流程图 研究的终点事件包括(i)全因死亡率(主要终点)、(ii)心衰住院治疗、(iii)中风(包括TIAs)和(iv)大出血(颅内出血、或呼吸道、胃肠道或尿道出血)。
关于胺碘酮治疗重度左心衰合并房颤 摘要】目的：胺碘酮治疗重度左心衰合并房颤的临床效果评价。方法：取72例我院2014-2015年接诊的重度左心衰合并房颤患者作为本次研究对象，依据临床治疗方法不同随机将纳入病例分为接受常规抗心律失常药物治疗的对照组与服用碘胺酮治疗的观察组，将本次两组患者治疗效果进行对比分析。结果：观察组24h内AF转复率为86.1％高于对照组55.5％，差异有统计学意义（P<0.05)。结论：胺碘酮在重度左心衰合并房颤治疗中效果肯定，显著改善患者心功能提高24h内AF转复率。 【关键词】胺碘酮；左心衰；房颤 【中图分类号】R541.6+2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）11-0232-02 肺循环瘀血的缺血、缺氧，呼吸困难是重度左室心衰的主要症状表现。房颤是重度左室心衰的常见并发症之一[1]，重度左室心衰合并房颤的主要症状表现包括胸闷气短、呼吸困难、心悸，临床治疗主要采取抗心衰与控制心律失常[2]。本文对我院2014-2015年收治的部分重度左心衰合并房颤患者使用胺碘酮治疗获得理想疗效，现报道如下。 1.一般资料与方法 1.1 一般资料 将我院2014-2015年收治的72例重度左心衰合并房颤患者基本临床资料收集齐全，观察组与对照组各36例，观察组男21例，女15例；年龄48～67岁，平均年龄（57.4±7.8）岁；12例心功能Ⅱ级，17例心功能Ⅲ级，7例心功能Ⅳ级。对照组男19例，女17例；年龄46～69岁，平均年龄（59.1±7.4）岁；11例心功能Ⅱ级，19例心功能Ⅲ级，6例心功能Ⅳ级，两组患者基本资料差异无统计学意义（P>0.05)。 1.2 方法 予以对照组患者使用抗心衰药物治疗，于7min内静脉注射70mg普罗帕酮与20ml葡萄糖混合液，在未见转复的情况下静脉滴注200mg普罗帕酮，注射速率控制在0.5～1.0mg/min,辅之每天口服450mg普罗帕酮，待心律稳定后每天坚持口服300mg普罗帕酮。 结合观察组患者病情，于10min内静脉推注150mg胺碘酮与20ml葡萄糖混合液，视情况而定，在首次给药10～15min后可追加75～100mg，之后维持长达6h静脉滴注，滴注速率控制在1.0～1.5mg/min，然后维持长达18h静脉滴注，滴注速率控制在0.5～1.0mg/min，将24h治疗总剂量控制在1200mg以下，辅之每天口服600mg胺碘酮，待心律稳定后每天坚持服用200mg胺碘酮。两组患者均接受为期30d治疗。 1.3 观察指标 1.3.1 AF转复判定指标[3] ①AF停止；②AF偶尔呈阵发性发作，阵发后能自行停止，无具体临床症状表现，未见血液流变学改变；③AF发作为得到显著改善。 1.3.2心功能改善心功能改善评估标准以《心血管药物临床试验评价方法建议》作为参考依据，结合两组患者用药后心功能改善情况对心功能进行分级。结合用药后患者心功能情况分为心功能改善达到Ⅱ级、心功能改善Ⅰ级或未达到Ⅰ级、心功能无改善。