[CHFS2010]慢性心力衰竭合并心房抖动诊断与治疗中国专家共识 （一）定义和分类 心房抖动（房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常，以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消逝，代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或抖动波。假如房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤能够单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。 房颤分为以下4类： 阵发性房颤：房颤发作2次以上，持续时刻<7天，一般
<24h，多为自限性，可自行终止。 持续性房颤：持续时刻>7天的房产，一般不能自行转律。能够是房颤的首发的表现，也能够是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。 永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h内复发，或未曾复律。 初发房颤：首次发觉房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。 慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。 （二）流行病学 临床上10%—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一，随着心脏疾病严峻程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%，心功能II—III级房颤发病率为10—26%，III—IV级20—29%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。 我国流行病学研究显示，房颤患病率约为0.77%，标准化率为0.61%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发觉，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压
病40.3％、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9％。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。 国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。 （三）发生机制 临床观看发觉心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常，而且心脏射血分数的高低阻碍着抗心律失常药物的疗效，表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加，心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大，心房不应期缩短，传导减慢，增加触发活动。心房纤维化，心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散，容易产生折返。促使房颤发生和维持。 心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，增加血管紧张素II，促进细胞外基质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一；动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意
心衰合并房颤治疗策略解析首都医科大学附属北京安贞医院汤日波马长生“律”与“率”较量不止 近期公布的多中心、随机对照心房纤颤与充血性心力衰竭(AF-CHF)研究,纳入1376例有充血性心衰症状的房颤患者,并将其随机分为节律控制组和室率控制组,给予标准心衰治疗和抗凝治疗。受试者的左室射血分数≤35%。平均随访37个月的结果显示,两组心血管病死亡率、全因死亡率、卒中及心衰恶化发生率等均无显著性差异。 AF-CHF研究再次颠覆了医学传统认识。抗心律失常药物维持窦性心律的有效性不高,并且有增加死亡的风险,是AF-CHF研究未能获得预期结果的关键。节律控制未能降低死亡率的其他可能原因如下:①两组间抗凝药物的应用比例具有显著性差异,节律和室率控制组的口服抗凝药物的应用比例分别为88%和92%;②抗心律失常药物增加了死亡率,心衰猝死研究(SCD-HF)亚组分析显示,胺碘酮可增加纽约心功能Ⅲ级患者的死亡率,而AF-CHF研究中,八成节律控制组患者应用胺碘酮维持窦性心律;③两组间窦性心律比例相差不大。 然而,AF-CHF研究只能在一定程度上说明应用目前的抗心律失常药物控制节律效果并不优于控制心室率,并不能证明窦性心律与房颤对心功能和死亡率的影响相当。事实上,在AF-CHF研究中,一成室率控制组患者因心衰加重被交叉至节律控制组进行治疗,反映了维持窦性心律的重要意义。 对于阵发性房颤或慢性房颤,无论采取节律控制还是室率控制策略,均应根据患者的血栓栓塞风险进行抗栓治疗。此外,对于老年、活动量不大及症状不明显的房颤患者,可采取室率控制策略。然而,研究显示,即使将心室率控制在理想范围之内,也不能改善患者预后。因此,对于绝大多数房颤患者,转复并维持窦性心律仍是应予考虑的治疗策略。 抗心律失常药物难以摆脱宿命? 胺碘酮是心衰合并房颤的一线抗心律失常药物,但AF-CHF研究发现,应用胺碘酮控制节律并不能使心衰患者受益,加之长期应用胺碘酮副作用明显且不能降低死亡率,使其在临床的广泛应用失去了立足之本。 近年来,胺碘酮的改良药物决奈达隆开始崭露头角并被寄予厚望。一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究显示,决奈达隆维持窦性心律效果显著优于安慰剂,并且不增加肺脏和肝脏的毒副作用,一时间决奈达隆声名鹊起。然而,最近发表的随机、双盲、安慰剂对照决奈达隆对中重度心衰患者抗心律失常治疗降低死亡率研究(ANDROMEDA)却使新型抗心律失常药物的希望破灭。 ANDROMEDA研究纳入627例收缩性心衰和左室收缩功能严重障碍者,给予其决奈达隆或安慰剂治疗2个月后结果显示,两组间全因死亡与心衰住院复合发生率无显著差异,但决奈达隆组患者死亡率显著高于安慰剂组(8.1%对3.8%),此外,决奈达隆组患者血清肌酐水平增高大于安慰剂组。因此,出于安全性方面的考虑,ANDROMEDA研究提前终止。至此,决奈达隆折戟沉沙,并未摆脱抗心律失常药物的“宿命”,即抗心律失常药物难以确保安全、高效地维持窦性心律。 导管消融优越性尚待进一步研究证实 目前,多项观察性研究提示导管消融治疗可降低死亡及卒中发生率等,但尚待随机对照研究证实。 意大利一项研究对1171例症状性房颤患者随访900天后发现,与接受抗心律失常药物维持窦性心律者相比,接受导管消融治疗者的全因死亡率、心衰和缺血性脑血管事件发生率与房颤复发率均显著降低,且生活质量得以改善。美国一项研究对635例高危房颤患者进行导管消融后836天内,八成患者维持窦性心律,窦性心律是生存率的独立预测因素。 美国导管消融与药物治疗房颤效果比较研究(CABANA)正在百余家中心进行,该研究纳入3000例患者,旨在探索在降低总死亡率方面,导
关于胺碘酮治疗重度左心衰合并房颤 发表时间：2017-05-02T15:33:18.250Z 来源：《医药前沿》2017年4月第11期作者：黄仁勇 [导读] 与常规抗心衰药物治疗相比更具优势，临床治疗无过敏与其它不良反应，是治疗重度左心衰合并房颤安全有效药物。 （资中县中医医院四川内江 641200） 【摘要】目的：胺碘酮治疗重度左心衰合并房颤的临床效果评价。方法：取72例我院2014-2015年接诊的重度左心衰合并房颤患者作为本次研究对象，依据临床治疗方法不同随机将纳入病例分为接受常规抗心律失常药物治疗的对照组与服用碘胺酮治疗的观察组，将本次两组患者治疗效果进行对比分析。结果：观察组24h内AF转复率为86.1％高于对照组55.5％，差异有统计学意义（P<0.05)。结论：胺碘酮在重度左心衰合并房颤治疗中效果肯定，显著改善患者心功能提高24h内AF转复率。 【关键词】胺碘酮；左心衰；房颤 【中图分类号】R541.6+2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）11-0232-02 肺循环瘀血的缺血、缺氧，呼吸困难是重度左室心衰的主要症状表现。房颤是重度左室心衰的常见并发症之一[1]，重度左室心衰合并房颤的主要症状表现包括胸闷气短、呼吸困难、心悸，临床治疗主要采取抗心衰与控制心律失常[2]。本文对我院2014-2015年收治的部分重度左心衰合并房颤患者使用胺碘酮治疗获得理想疗效，现报道如下。 1.一般资料与方法 1.1 一般资料 将我院2014-2015年收治的72例重度左心衰合并房颤患者基本临床资料收集齐全，观察组与对照组各36例，观察组男21例，女15例；年龄48～67岁，平均年龄（57.4±7.8）岁；12例心功能Ⅱ级，17例心功能Ⅲ级，7例心功能Ⅳ级。对照组男19例，女17例；年龄46～69岁，平均年龄（59.1±7.4）岁；11例心功能Ⅱ级，19例心功能Ⅲ级，6例心功能Ⅳ级，两组患者基本资料差异无统计学意义（P>0.05)。 1.2 方法 予以对照组患者使用抗心衰药物治疗，于7min内静脉注射70mg普罗帕酮与20ml葡萄糖混合液，在未见转复的情况下静脉滴注200mg 普罗帕酮，注射速率控制在0.5～1.0mg/min,辅之每天口服450mg普罗帕酮，待心律稳定后每天坚持口服300mg普罗帕酮。 结合观察组患者病情，于10min内静脉推注150mg胺碘酮与20ml葡萄糖混合液，视情况而定，在首次给药10～15min后可追加75～100mg，之后维持长达6h静脉滴注，滴注速率控制在1.0～1.5mg/min，然后维持长达18h静脉滴注，滴注速率控制在0.5～1.0mg/min，将24h治疗总剂量控制在1200mg以下，辅之每天口服600mg胺碘酮，待心律稳定后每天坚持服用200mg胺碘酮。两组患者均接受为期30d治疗。 1.3 观察指标 1.3.1 AF转复判定指标[3] ①AF停止；②AF偶尔呈阵发性发作，阵发后能自行停止，无具体临床症状表现，未见血液流变学改变； ③AF发作为得到显著改善。 1.3.2心功能改善心功能改善评估标准以《心血管药物临床试验评价方法建议》作为参考依据，结合两组患者用药后心功能改善情况对心功能进行分级。结合用药后患者心功能情况分为心功能改善达到Ⅱ级、心功能改善Ⅰ级或未达到Ⅰ级、心功能无改善。 1.4 统计学处理 采用SPSS17.0软件处理实验数据，计量资料使用x-±s表示，采用t检验；计数资料使用χ2检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。 2.结果 观察组AF停止10例（27.8％），偶见AF阵发21例（58.3％），AF无改善5例（13.9％），AF转复率为86.1％。对照组AF停止4例（11.1％),偶见AF阵发性发作16例（44.4％），AF无改善16例（44.4％），AF转复率为55.5％，观察组AF转复率高于对照组，两组差异有统计学意义（P<0.05)。 观察组心功能改善Ⅱ级11例（30.6％），改善Ⅰ级19例（52.8％），无改善6例（16.7％），心功能改善率为83.4％。对照组改善Ⅱ级5例（13.9％），改善Ⅰ级16例（44.4％），无改善15例（41.7％），心功能改善率为58.3％，观察组心功能改善率优于对照组，组间差异有统计学意义（P<0.05)。 3.讨论 多种因素造成心室负荷过重或心肌收缩降低心排量减少继发机体重要器官灌注不足的心力衰竭是心血管疾病终末期，心力衰竭晚期并发症较多，临床最常见的并发症之一即为房颤，房颤是一种严重心律失常表现，在心衰进展中起到促进作用，可能增加脑卒中和栓塞发生的风险性[4]。对于房颤转复与维持窦性心律稳定临床常采取药物治疗[5]。 临床常用广谱抗心律失常药物胺碘酮在控制心房扑动、心房颤动、室上性心动过速、室性心动过速等方面效果显著，抑制心脏钾、钠、钙等多种离子通道，其次发挥血管扩张、降低外周阻力、扩张冠状动脉、降低心率、改善心肌供血等作用[6]。药物作用下患者交感神经兴奋性降低，神经内分泌系统得到有效调节，是治疗各种不同类型心律失常的有效药物。本文观察组使用胺碘酮治疗重度左心室心衰合并房颤取得86.1％AF转复率与83.4％心功能改善率远优于采取抗心衰药物治疗所取得55.5％AF转复率与58.3％心功能改善率。 综上所述，胺碘酮治疗重度左心衰合并房颤疗效肯定，与常规抗心衰药物治疗相比更具优势，临床治疗无过敏与其它不良反应，是治疗重度左心衰合并房颤安全有效药物。 【参考文献】 [1]白帆.胺碘酮治疗重度左心衰竭并房颤临床研究[J].当代医学，2013(10):143-144. [2]韩冬.胺碘酮治疗重度左心衰竭并房颤临床研究[J].中国伤残医学，2014(10):142. [3]黄千晓.探讨胺碘酮在重度左心衰竭合并房颤临床治疗中的应用[J].心血管病防治知识，2016(6):64-66. [4]江波，江挺.胺碘酮治疗重度左心衰竭并房颤56例临床报道[J].中国卫生标准管理，2015(19):86-88. [5]钱东初.胺碘酮治疗重度左心衰竭并房颤患者56例的临床报道[J].中西医结合心血管病电子杂志，2015(8):136-137. [6]林新宇，黄丽斯，吴卓红.胺碘酮在重度左心衰竭合并房颤患者治疗中的效果观察[J].中国实用医药，2016，11(25):145-146.
房颤导管射频消融术的风险导管射频消融术是治疗心房颤动（房颤）安全而有效的方法，效果显着优于抗心律失常药和电复律。前面我们也分多次介绍了有关内容，主要是积极方面。但实际上，我们知道，患者在接受一项治疗之前可能更加关心的是这种治疗的风险。我们不能“老王卖瓜”，射频消融是一种介入治疗技术，介入操作都存在风险。当然，我们也并非“打官腔”。希望通过本文使患者更加理性地认识和选择射频消融术，也希望帮助已经接受了该项治疗的患者了解围术期需要注意观察的异常情况以尽早发现可能的并发症。 本期首先介绍导管射频消融术最严重、对患者影响最大的并发症，也是我们最为担心和关注的，研究报道的总发生率约为5%左右。 1.栓塞 血管本是封闭系统，血液里面的成分不能接触到外面的物质，一旦接触（割破、划伤等）就会在破损局部形成血栓以利止血。导管射频消融术属于介入操作，需要将各种导管沿血管送入体内，消融时心脏局部也会形成创面，因而有形成微小血栓的风险。此外，前面曾介绍过，房颤最大的危害在于心房内的血栓。术前经食道超声心动检查可以发现绝大多数心房血栓，是目前最精确的检查，但遗憾的是，它也无法做到100%。无论介入相关的微小血栓还是心房里房颤形成的血栓，在操作时均有脱落可能。血栓脱落后形成栓子，沿血流移动，直至到达口径较小的血管无法继续通行便堵住了，这种情况下就会形成栓塞。最严重的情况是栓子堵塞在脑血管发生脑栓塞，发生率不足1%，一般出现于术中或术后短
时间内，可以出现头晕、头痛、偏侧肢体无力、口齿不清等表现。如果阻塞的血管较小或阻塞时间较短（栓子自溶），不产生症状或症状自行消失，不遗留后遗症。仅有少数患者卒中较为严重，脑梗死面积大，甚至遗留后遗症。因此，房颤射频消融术前及术后均要抗凝治疗，术中也会在血管内注入抗凝药物。患者在术后同样需要注意有无上述脑梗表现。 2.心脏压塞 前面曾经介绍过心脏的解剖及导管射频消融术操作的主要方式。我们知道，消融导管由股静脉进入体内，直达右心房，穿刺房间隔到达左心房，于肺静脉开口周围进行射频放电，使部分心肌坏死、瘢痕化，形成隔离带。心房壁的厚度远远小于心室壁，心肌含量也较少。射频消融就像在心脏内面做雕刻，仅使心脏里面部分心肌坏死而不能透壁。此外，射频放电时还有可能在消融局部发生微小爆裂。因此，在进行房间隔穿刺及射频放电操作时均有造成心房壁破损的可能，心房壁如果出现破口或穿孔，毫无疑问，心脏里面的血液就会涌出来，流到心脏外面的心包里。心包就像一个口袋，把心脏装在里面。心包内聚积大量血液会挤压心脏，影响心脏的功能。患者可以突然出现喘憋，伴随血压明显下降，甚至意识丧失。这种情况就被称为心脏压塞，是房颤导管射频消融术比较严重的并发症之一，发生率1%左右。 心脏压塞大多发生于消融过程中，极少数可推迟术后数小时。这种情况一旦发生，需要立即终止介入操作进行抢救，措施为心包穿刺。一般由剑突下（俗称的“心窝处”）进针，向上穿刺进入心包，将血液释放出来，缓解心包里的压力。射频损伤造成的心房壁破口一般较小，多数能自行愈合。穿刺引流积血干净后留置引流管数日即可拔除，患者也会
10 分钟掌握房颤合并心衰治疗策略 近年来，房颤和心衰的发生率越来越高，在未来50 年，这两种疾病将会占据心脏病监护病房的半壁江山，两者高危因素和病理反应过程均存在相似点。而并发心衰和房颤的患者临床症状更为严重，预后更差。 近期，来自英国伯明翰大学心血管研究所的Kotecha 教授在European Heart Journal 上发表了对心衰合并房颤患者的病理生理机制以及临床演变方面的综述，总结了心衰和房颤之间的关系并提供了治疗方案。 随着寿命及总体心脏死亡事件的下降，心衰和房颤成为21 世纪的主流疾病。在未来20 年内，房颤的发生率会发生翻倍。心衰合并房颤患者的房颤类型有33% 是阵发性房颤，44% 是持续性房颤，56% 的患者为永久性房颤。 病理生理学 房颤和心衰之间的病理生理机制和危险因素紧密相关。房颤可导致心衰，同时也可能是心衰继发并发症。房颤可增加心衰发生风险，心衰引起的心脏结构、神经反应紊乱会加剧房颤的发展。合并心衰和房颤的患者预后更差。 发生机制 心衰与房颤患者之间存在有共同的病理过程。高血压、吸烟、肥胖、糖尿病、肾功能受损、睡眠呼吸暂停、冠脉疾病都会增加心衰和房颤发生风险。 在心衰患者中，神经调节紊乱、RAAS 系统激活导致个体生理条件改变，增加左室充盈压和后负荷，使得左房延伸和纤维化，导致电生理传导异常从而引起房颤。RAAS 系统激活导致心脏重塑，引起左房纤维化和心律失常。在心衰患者中发现存在钙超载，可以导致后除极和心律失常。 房颤可加剧心衰的发展。房颤患者左房收缩功能下降，左室充盈受损，心脏输出量可减少25%，特别在舒张功能受损的患者中更为明显。房颤患者心室传导异常或者过快可引起左室功能受损，从而引起心动过速相关心肌病。窦房结功能恢复的患者每搏输出量增加以及左室排空能力增加，这解释了为什么心衰患者在恢复窦性心律后可快速提高血流动力学。 预防措施 Framingham 研究中发现，在心衰合并房颤患者中，有41% 患者首发为心衰，38% 首发为房颤，而剩余的21% 则同时发生。 目前在房颤患者中并无明确的治疗方案可以预防心衰的发作。对可逆的心血管疾病危险因素进行干预，特别是高血压，有效的控制率、相关合并症的诊断治疗均有一定的效果。 如何对确诊的心衰患者进行房颤预防。对大量RCT 研究进行荟萃分析提示ACEI 和ARB 均可以减少房颤的发生风险。CHARM 研究表明ARBs 可减少射血分数保留或减弱心衰患者的新发房颤。除此之外也有研究表明β 受体阻滞剂能减少房颤的发生风险。布新洛尔可以减少心衰患者的新发房颤发生率。 治疗手段 左室射血分数降低的心衰（HFrEF）合并房颤治疗 HFrEF 合并房颤的治疗目前仍无标准的治疗方案。CAN-TREAT 治疗是指在血流动力学不稳定的患者应紧急给予复律（C），同时进行抗凝治疗预防血栓形成（A）、利尿治疗维持体液稳定(N) 和减轻心衰症状。随后治疗（T）需将心率控制< 110 次/min，并且进行RAAS 拮抗治疗（R）、难治性心衰患者早期进行心律控制（E）以及进一步心衰治疗（A）。例如心脏同步化治疗以及对其他心血管并发症的治疗（T），特别是缺血性心脏病和高血压。抗凝治疗
【关键词】心力衰竭;心房颤动;心脏再同步化治疗;房室结消融 【摘要】心力衰竭患者中有很大一部分合并心房颤动,这类患者也可存在不同程度的机械不同步运动,心脏再同步化治疗(CRT) 可以改善他们的心功能、运动耐量及生活质量。但这些患者容易产生双室起搏不完全,使CRT 有效性明显降低。有试验证明房室结消融能提高这类患者CRT 的成功率。该文将对心力衰竭合并心房颤动的流行病学特征、病理机制、CRT 及房室结消融在CRT 中的必要性进行叙述。 心力衰竭(心衰) 和心房颤动(房颤) 是两种常见的心血管疾病,两者间相互作用复杂,常合并存在,且一种疾病可以增加另一种疾病的发病率和死亡率。它们已经成为当前社会最主要的公共健康问题。 1 心衰合并房颤的流行病学特征 心衰合并房颤是一种常见的临床现象。许多基础研究或流行病学调查表明两者互相影响。房颤的发生率与患者的心功能分级有着密切的联系,近年的研究表明,NYHA Ⅰ级的人群中有5 %是房颤患者,NYHA Ⅱ～Ⅲ级人群中,比例10 %～25 %,在NYHAⅣ级人群中,比例高达50 %[1 , 2 ] 。而有10 %～30 %的房颤患者伴有心衰,这部分人群通常预后不良,死亡率明显上升[3 ,4 ] 。有研究显示伴有房颤的心衰死亡率几乎是一般心衰患者的2 倍。 我国2001 年心血管健康多中心合作研究显示:成年人心衰患病率为0. 9 % ,男性为0. 7 % ,女性为1. 0 % ,心衰中房颤发生率高达15 %～27 %。按此计算,我国目前35～74 岁成年人中约有400 万例心衰患者,其中80 万例患者合并房颤[ 5 ] 。https://www.doczj.com/doc/da4824792.html, 2 心衰与房颤两者共存的病理机制及影响 慢性心衰与持续性房颤经常同时存在,相互影响促进,它们的共存机制是:房颤引起的快速心室反应可以通过心肌缺血、钙通道调节异常或者细胞外基质的重塑导致心肌进一步重构、扩张,进而心功能异常。另外,心房收缩功能的丧失和心室节律的不规则导致心输出量下降使患者更易于发生心衰。在动物实验中,诱发心衰的动物发生房颤后心率明显增快,同时心输出量及左室射血分数(LVEF) 进一步下降[6 ] 。反之,心衰患者因为心肌细胞凋亡、心房扩大、纤维化、传导减慢和不应期的离散等因素的共同参与决定了心衰是房颤的高危因素。 3 心衰合并房颤患者的心脏再同步化治疗 心衰的治疗模式已从传统的生物力学转变成神经体液抑制,从而改善心衰患者的生存和预后,但许多终末期心衰患者即使得到最佳药物治疗的情况下,生存质量仍然堪忧。心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization t herapy ,CRT) 提高了这些人的生活质量,CRT 改善心脏机械不同步,提高心脏做功效率,从而改善心功能。既往的一系列大型临床研究, 如心肌病多部位起搏治疗试验(multisite stimulation in cardiomyopat hy , MUSTIC) 、多中心InSync 随机临床评估试验(multi2center insync randomied clinical evaluation ,MIRACLE) 、慢性心衰起搏和除颤器治疗对比研究(comparison of medical therapy , pacing and defibrillation in chronic heart failure , COMPANION) 、心衰的CRT 试验(cardic resnychronisation in heart failure ,CAREHF) 等证实了CRT 不但能改善患者的心功能, 提高其生活质量, 还能降低患者的死亡率。
[CHFS2010]慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专 家共识 （一）定义和分类 心房颤动（房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常，以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消失，代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或颤动波。如果房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤可以单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。 房颤分为以下4类： 阵发性房颤：房颤发作2次以上，持续时间<7天，一般<24h，多为自限性，可自行终止。 持续性房颤：持续时间>7天的房产，一般不能自行转律。可以是房颤的首发的表现，也可以是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。 永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h 内复发，或未曾复律。 初发房颤：首次发现房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。 慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。 （二）流行病学 临床上10%—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一，随着心脏疾病严重程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%，心功能II—
III级房颤发病率为10—26%，III—IV级20—29%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。 我国流行病学研究显示，房颤患病率约为0.77%，标准化率为0.61%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压病40.3％、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9％。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。 国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。 （三）发生机制 临床观察发现心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常，而且心脏射血分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效，表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加，心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大，心房不应期缩短，传导减慢，增加触发活动。心房纤维化，心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散，容易产生折返。促使房颤发生和维持。 心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，增加血管紧张素II，促进细胞外基质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一；动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意义的是Na+-Ca2+交换增加，导致延迟后
持续性房颤导管消融策略新进展 发表时间：2016-06-16T15:24:53.383Z 来源：《健康世界》2016年第5期作者：张芳夏振伟[导读] 本文将从以下几个方面总结。 辽宁省大连市中心医院辽宁大连 116033近年来，心房颤动（房颤）的导管消融发展迅猛，它已经成为阵发性房颤治疗的I类适应症、持续性房颤IIa类适应症。然而，持续性房颤消融成功率低、二次或多次消融的比例高等问题仍未得到理想的解决方法。随着房颤触发机制及维持机制，尤其是维持机制的研究和标 测新技术不断涌现，也衍生出多种消融策略，本文将从以下几个方面总结 1.环肺静脉隔离（CPVI） 环肺静脉隔离最早由意大利的Pappone等1提出，是在三维电解剖标测系统指导下，建立肺静脉和左心房的模拟三维图像，分别于两侧肺静脉外口1-2cm处做环状消融，实际上，相比节段性肺静脉电隔离达到的肺静脉与心房之间的完全电隔离，环肺静脉隔离实现了肺静脉的解剖学隔离，它不仅隔离了来源于肺静脉的触发灶，而且改良了左心房基质，即破坏了房颤的维持机制。Pratola等2随访经环肺静脉隔离治疗成功的持续性房颤患者后发现，只需完整的解剖学隔离即可彻底治愈大部分持续性房颤。如何达到完整的解剖学隔离呢，Ouyang等3认为环肺静脉隔离术中的消融径线必须连续而完整，对此，我国的施海峰等4的研究提示下述原因可能是影响消融成功率的因素：由于心房特殊解剖结构导致标测及消融导管不能准确贴靠；术中为减少患者疼痛而减少消融能量；担心消融损伤而降低消融能量和温度。 2.心房线性消融 左房线性消融是借鉴房颤外科迷宫术，在左心房增加线性消融，将心房分为不同部分，即可终止左心房内折返。目前，多数研究也证实，左房线性消融术可以明显降低持续性房颤术后大折返性房速的发生。常用的消融径线包括左房顶部、二尖瓣峡部、三尖瓣峡部，消融终点是双向阻滞。而实践中，多数情况是只完成了三维标测下消融径线连续而完整，并未达到双向阻滞的消融终点，尤其是二尖瓣峡部消融径线。二尖瓣峡部消融困难的主要原因是导管贴壁不佳，组织较厚，形态多变。刘旭等5研究发现二尖瓣峡部的消融阻滞率80%，其中60%二尖瓣峡部消融需要深入冠状窦内消融，使消融难度增大。如果径线不能消融彻底，同样是术后房速的复发的重要因素。此外左心房的大面积消融也可引起左房功能下降。 3.心房碎裂电位（CFAEs）消融 2004年，Nademanee首次定义复杂碎裂电图（complex fractionated atrial electrograms，CFAEs），并提出CFAEs是房颤维持基质，对其消融后可提高的持续性房颤消融治疗的成功率6，但遗憾的是该结果没有在多家心脏电生理中心复制，考虑原因如下：各电生理中心对CFAEs的定义不同，记录及分析的方法有差异，术者的经验也时刻影响标测的结果，消融终点缺乏统一标准，消融造成的心房损伤更大，术后“医源性”心律失常发生更高。鉴于上述多种问题尚未解决，目前多家电生理中心更愿意将CFAEs作为消融的辅助措施。新近，刘兴鹏等7另辟蹊径，通过术中应用伊布利特评估心房基质，进而减少不必要的CFAEs消融。该方法简单易行，适合在临床大范围推广，更值得注意的是在短时期内标测及消融设备尚不能满足所有临床需要的时候，这种方法更像是“四两拨千斤”的解决了问题，节省的大量的人力物力，值得学习和借鉴。 4.转子（rolor）消融 转子是指规则的功能性折返激动，可能是快速性心律失常和颤动的驱动灶，因为标测困难，所以临床开展较少。2012年，Narayan等8通过特殊的篮状电极标测出心房转子后对其进行消融，单次随访成功率高于单纯肺静脉隔离，且心房损伤小、消融时间短。但该标测电极及软件未能在临床广泛开展，因而缺乏大规模的临床对照结果。 尽管新的消融策略不断涌现，但持续性房颤的单次消融成功率仍不满意，甚至单纯的环肺静脉隔离与环肺静脉隔离+左房线性消融及环肺静脉隔离+碎裂电位消融相比，三者的复发率无差异9。考虑到诱发及维持房颤的因素多种多样，持续性房颤的触发及维持机制不明，目前的基质标测不满意，所有我们期待更多的基础及临床研究结果、更方便有效的标测消融设备，最终攻克持续性房颤。参考文献： [1]Pappone C，RosanioS，Chunlmonary J，et al.Circumferential radiofrequency ablation of pulmonary vein ostia：A new anatomic approach for curing atrial fibrillation [J].Circulation，2000，102：2619-2628. [2]姜伟峰，刘旭，王新华，施海峰，等。环肺静脉电隔离术后心房-肺静脉电位恢复情况的随访。中国心脏起搏与心电生理杂志，2010，24：329-332。 [3]王新华，刘旭，施海峰，等。慢性心房颤动导管消融：碎裂电位消融和线性消融的比较。中国心脏起搏与心电生理杂志，2011，25：206-209。 [4]Nademanee K，McKenzie J，Kosar E，et al.A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation：mapping of electrophysiologic substrate.J Am Coll Cardiol，2004，43：2044-2053. [5]刘兴鹏，田颖，尹先东，等。小剂量伊布利特辅助的持续性房颤导管消融治疗。中华心律失常学杂志，2014，18：83-88。 [6]AtulVerma，Chen-yang Jiang，Timothy R，et al.Approaches to Catheter Ablation for Persistent Atrial Fibrillation.N ENGL J MED 2015 372；19 1812-1822.
[CＨＦS２０10]慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专家共识 (一)定义和分类 心房颤动(房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常,以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消失,代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或颤动波。如果房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤可以单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。?房颤分为以下４类: 阵发性房颤:房颤发作2次以上，持续时间<７天，一般＜2４h,多为自限性，可自行终止。 持续性房颤:持续时间>7天的房产,一般不能自行转律。可以是房颤的首发的表现，也可以是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。 永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24ｈ内复发，或未曾复律。初发房颤：首次发现房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。 慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。 （二）流行病学 临床上10％—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一,随着心脏疾病严重程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为４%,心功能ＩI—ＩＩI级房颤发病率为10—２6%,IIＩ—IＶ级20—２9%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。 我国流行病学研究显示,房颤患病率约为0.77%,标准化率为0.６1%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1／3为阵发性房颤,2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中，老年为58．１%,高血压病40.3％、冠心病34.8%、心力衰竭３3．1%、风湿性瓣膜病２3.９%。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。 国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。?（三）发生机制 临床观察发现心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常,而且心脏射血分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效,表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加,心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大,心房不应期缩短，传导减慢,增加触发活动。心房纤维化,心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散,容易产生折返。促使房颤发生和维持。?心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用,如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,增加血管紧张素ＩI,促进细胞外基质纤维化,导致缓慢传导,心房复极不均一;动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意义的是Na+－Ｃａ２＋交换增加,导致延迟后除极和触发活动。此外,Ｌ-Ca2+电流、瞬时外向钾电流Ｉｔｏ、延迟整流钾通道电流Iｋｓ减少,都可引起心房传导速度和不应期改变，从而诱发房颤发生。?房颤第一天就存在电重构情况，电重构使得房颤易于持续存在，并使房颤转复后窦性心律较难维持,即房颤致房颤作用,这种加重的过程与心房结构和功能的改变有关。 合并房颤的慢性心衰患者每搏量、心输出量、峰值耗氧量均较窦律时进一步下降。房颤导致的快速、不规则心室率使心肌缺血,心肌顿抑,基质重构、心肌溶解进一步降低心肌功能,可引起心动过速性心肌病。因此，慢性心衰和房颤之间互为促进，形成恶性循环。 （四)临床症状和危害 １.临床症状 房颤的临床表现多样。多数患者出现心悸、气短，出现和加重呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、乏力、头晕和黑矇、浮肿、咳嗽、咳痰、咳血、少尿等症状。冠心病患者还可能出
心房颤动导管消融和手术治疗专家共识解读 心房颤动（房颤）是临床上最常见的心律失常之一。近十余年，导管和外科消融治疗房颤取得了较大进展，已成为心律失常领域临床实践和研究的重点。随着对房颤机制认识的不断深入以及大量导管和外科消融相关临床研究结果的公布，美国心律学会（Heart Rhythm Society，HRS）/欧洲心律学会（European Heart Rhythm Association，EHRA）/欧洲心律协会（European Cardiac Arrhythmia Society，ECAS）协同美国心脏病学会（American College of Cardiology，ACC）及美国心脏协会（American Heart Association，AHA）联合组织了全球46名在房颤机制研究、导管消融和外科治疗方面成就突出的专家共同撰写了《房颤导管和外科消融专家共识》（以下简称《共识》）并于近期发表。该《共识》是2007年专家《共识》的延续，并根据临床实践及相关的循证医学证据进行了较为全面的更新。本文重点解读《共识》中与临床实践密切相关的部分内容。 一、房颤的分类 本《共识》除仍将房颤分为阵发性房颤、持续性房颤和长程持续性房颤三类外，对阵发性和持续性房颤的定义略作修订：把房颤发作48小时内行药物或电复律终止的归入阵发性房颤，已发作48小时但未超过7天行药物或电复律终止的归为持续性房颤。具体到某一患者可能同时符合阵
发性房颤或持续性房颤的诊断，在这种情况下应根据近6个月的主要表现类型作出诊断。 二、导管和外科消融适应证 参照2006年ACC/AHA/ESC（欧洲心脏病学会）房颤指南，《共识》首次在适应证部分采用推荐级别和证据水平的分级，相关推荐的级别分为Ⅰ、Ⅱ（Ⅱa、Ⅱb）、Ⅲ类，证据水平分为A、B、C三个级别，含义与指南相同，表明在适应证选择方面由总结专家经验和意见转为更多的根据循证医学证据。 与2007年相比，《共识》中导管消融在房颤治疗中的地位明显提升。对于抗心律失常药物治疗无效、有明显症状的阵发性房颤“推荐”行导管消融，抗心律失常药物治疗无效持续性房颤导管消融治疗是合理的房颤导管消融适应证
慢性房颤导管消融技术操作技巧 北京安贞医院董建增 慢性房颤包括持久性房颤和部分持续时间较长的持续性房颤。无论采用肺静脉隔离或是采用CFAE消融策略，阵发性房颤导管消融较高的成功率已经被人们接受，而慢性房颤结果总是不够一致。究其原因，除策略之外还有既通俗又重要的问题——即操作技术问题。 首先是要为导管消融创造出良好的操作环境：那么第一位的就是有效的镇静止痛。心房后壁消融时多数患者有疼痛，疼痛时身体移位，会改变之前建立的心房三维构型图，影响操作准确性，使每一点的消融时间不够。其次是保证顺畅的血管入路。一方面减少误穿股动脉导致血肿；另一方面如果皮肤切口不合适或导管经股动脉进入静脉会导致导管操作困难，使术者对导管远端阻力的感知能力降低，有增加并发症的风险；再者，房颤导管操作很多，如果外围阻力很大，术者不能保证足够的体力（手力）。静脉穿刺之前先切开皮肤有利于避免鞘管过紧。第三要求房间隔穿刺位置理想。一般情况下，穿刺点位置以前后方向上居中、上下方向上偏低为理想，因为此时双侧前庭和二尖瓣环均易到位。第四要求减少X线投照。R AO能较LAO减少60%的X线，缩小影像、缩小光圈，仅仅显示左心房，可数倍减少曝光量。 其次才是消融。首先讲策略。单纯隔离肺静脉离根治慢性持久性房颤还有较大的距离，Haissagurre等为代表的“STEP BY STE P”逐步消融，包括肺静脉隔离+CFAE消融+线性消融等的复合消融对于慢性房颤已经获得了极高的成功率，国内学者马长生等对此采用相似的复合消融策略，结果类似。因此慢性房颤消融部位不仅涵盖左右肺静脉，而且还包括左右心耳（主要是基底部）、冠状静脉窦、Marshall韧带（LOM)、SVC、CFAE以及ROOF 线、二尖瓣环峡部线（MI）、三尖瓣环峡部线（CTI）及局灶等。第二是特殊部位的导管到位。左右侧前庭顶部消融电极不易理想贴靠，通过“反弯法”操作反而变得容易，需要强调的是不同部位有不同的到位方法和特点，“准确到位”不单纯是以三维影像为标准，而是根据导管到位过程、局部电图特征及持续的恒力结合三维影像判断。第三讲如何消融好每一点。消融损伤程度主要取决于放电时间，但长时间放电POP风险不能忽视。因此可单点消融30秒后移开半点，然后再返回半点，即“动态线性消融”。局部损伤效果的监测不是无章可循，局部电图的振幅、宽度、单极电图形态等均有参考意义，另外后壁消融时单点消融时间控制在20秒左右或食管温度监测以避免过度损伤。第四是几个特殊结构的消融。①SVC 70%以上的S VC与右房之间只有2个连接点，间隔侧及右侧壁各一。游离壁侧消融之前均需起搏排除正对膈神经的可能，放电过程中监测膈肌运动和心影搏动，以及早发现隔神经损伤，尤其是心影搏动幅度增大比膈肌麻痹运动消失出现的还要早，有助于及早发现隔神经损伤。SVC口内1cm消融有助于降低损伤窦房结的风险。②线性消融 CTI 、MI和ROOF 线的消融均存在一定的技巧性。初始消融后未完全阻滞，不必单纯重复全程消融线，而是应在消融线上标测残余缝隙的精确位置并重点消融。因此对于机制明确的房扑激进消融仍不能中止者，可通过B URST刺激或电复律中止房扑，恢复窦性心律后起搏标测。③特殊部位如CS口周围、RAA 和LAA等均可能是消融靶点。第五消融终点除熟练程度外这是影响操作时间最重要的因素，同时也与成功率密切相关，以不能诱发持续性心动过速为终点者一次成功率高，难度也大，风险也会相应地有所增加。 结论 慢性房颤导管消融在经验丰富的中心成功率高、并发症率低，已经成为一项成熟的技术。尽管目前还没有普及，但是事实上已经是慢性房颤维持窦性心律的一线选择。慢性房颤导管消融是一组复合消融的组合，包括PVI、线性消融、CFAE消融、LOM消融及一些选择性消融
心房颤动诊疗的中国专家共识 心房颤动（房颤）是临床最常见的心律失常之一。特点是心房丧失规则有序的电活动，代之以快速无序的颤动波。心房因失去了有效的收缩与舒张，泵血功能恶化或丧失，并导致心室极不规则的反应。房颤的发病机制包括多种，如快速的局灶异位活动、单环路折返机制、多环路折返机制；也包括炎症介质以及自主神经系统活动参与等。不同人群房颤发病机制并不相同，不同发病机制的房颤对不同治疗方法的反应也不相同 一、房颤的分类 根据房颤的发作特点，房颤可分为三类：阵发性房颤（paroxysmal AF）、持续性房颤（persistent AF）及永久性房颤（permanent AF）。 阵发性房颤：指持续时间< 7d 的房颤，一般< 24 h，多为自限性。 持续性房颤：指持续时间>7d的房颤，一般不能自行复律，药物复律的成功率较低，常需电复律。 永久性房颤：指复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证的房颤。 有些患者房颤病史不详，没有症状或症状轻微，可采用新近发生的（recent onset）或新近发现（recent discovered）房颤来命名，
对于这种房颤，我们很难判定其持续时间，也不能确定以前是否有房颤发作。有些房颤很难界定发生时间。一个患者有可能存在多种房颤的类型，如多次阵发性房颤和偶尔发作的持续性房颤。 二、房颤的流行病学和危害 在普通人群中房颤的患病率约为0.4%～1.0%。房颤的患病随着年龄的增加而增加，小于60岁的人群患病率较低，而80岁以上的人群可高达8%。40岁以下者房颤的发病率为0.1%/年，80岁以上的男性和女性房颤的发病率分别为2%/年和1.5%/年。 房颤患者远期脑卒中、心力衰竭和全因死亡率风险增加，特别是女性患者。与窦性心律者相比，房颤患者的死亡率增加一倍。非瓣膜性房颤患者缺血性卒中的发生率为5%/年，是无房颤者的2～7倍。若考虑短暂脑缺血发作（TIA）和无症状的脑卒中，伴随房颤的脑缺血发作的发生率为7%/年。与年龄匹配的对照者相比，房颤的风湿性心脏病患者发生脑卒中的风险增加17倍；与非风湿性房颤患者相比，风险增加5倍。房颤患者栓塞发生率随着年龄的增加而增加，50～59岁患者因房颤所致的脑卒中每年发生率为1.5%，而80～89岁者则升高到23.5%。男性患者栓塞发病率在各年龄段均高于女性。 心力衰竭患者中房颤发生率增加，房颤使心功能恶化。心功能Ⅰ级的患者（NYHA分级），房颤的发生率≤5%，随着心功能恶化，房颤的发生率增加，在心功能Ⅳ级的患者中，有近一半患者发生房颤。