中风（脑梗死急性期）中医护理方案 一、常见证候要点 （一）中脏腑 1.痰蒙清窍证：意识障碍，半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，痰鸣漉漉，面白唇暗，肢体瘫软，手足不温，静卧不烦，二便自遗。舌质紫暗，苔白腻。 2.痰热内闭证：意识障碍，半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，鼻鼾痰鸣，或肢体拘急，或躁扰不宁，或身热，或口臭，或抽搐，或呕血。舌质红，舌苔黄腻。 3.元气败脱证：昏语不知，目合口开，四肢松懈瘫软，肢冷汗多，二便自遗。舌卷缩，舌质紫暗，苔白腻。 （二）中经络 1.风火上扰证：眩晕头痛，面红耳赤，口苦咽干，心烦易怒，尿赤便干。舌质红绛，舌苔黄腻而干，脉弦数。 2.风痰阻络证：头晕目眩，痰多而黏。舌质暗淡，舌苔薄白或白腻，脉弦滑。 3.痰热腑实证：腹胀便干便秘，头痛目眩，咯痰或痰多。舌质暗红，苔黄腻，脉弦滑或偏瘫侧弦滑而大。 4.气虚血瘀证：面色晄白，气短乏力，口角流涎，自汗出，心悸便溏，手足肿胀。舌质暗淡，舌苔白腻，有齿痕，脉沉细。 5.阴虚风动证：眩晕耳鸣，手足心热，咽干口燥。舌质红而体瘦，少苔或无苔，脉弦细数。 二、常见症状/证候施护 （一）意识障碍
1.密切观察神志、瞳孔、心率、血压、呼吸、汗出等生命体征等变化，及时报告医师，配合抢救。 2.保持病室空气流通，温湿度适宜，保持安静，避免人多惊扰。 3.取适宜体位，避免引起颅内压增高的因素，如头颈部过度扭曲、用力，保持呼吸道通畅等。 4.定时变换体位，用温水擦身，保持局部气血运行，预防压疮发生。 5.眼睑不能闭合者，覆盖生理盐水纱布或涂金霉素眼膏；遵医嘱取藿香、佩兰、金银花、荷叶等煎煮后做口腔护理。 6.遵医嘱鼻饲流质饮食，如肠外营养液、匀浆膳、混合奶、米汤等。 7.遵医嘱留置导尿，做好尿管护理。 8.遵医嘱给予醒脑开窍药枕，置于患者枕部，借中药之辛散香窜挥发性刺激头部腧穴，如风池、风府、哑门、大椎等。 （二）半身不遂 1.观察患侧肢体的感觉、肌力、肌张力、关节活动度和肢体活动的变化。 2.加强对患者的安全保护，如床边上床挡，防止坠床摔伤，每日用温水擦拭全身1～2次，按摩骨隆突处和经常受压部位，促进血液循环预防压疮发生等。 3.协助康复医师进行良肢位摆放，经常观察并及时予以纠正，指导并协助患者进行肢体功能锻炼，如伸屈、抬肢等被动运动，注意患肢保暖防寒。 4.遵医嘱穴位按摩，患侧上肢取穴：极泉、尺泽、肩髃、合谷等；患侧下肢取穴：委中、阳陵泉、足三里等。 5.遵医嘱艾条灸，患侧上肢取穴：极泉、尺泽、肩髃、合谷等；患侧下肢取穴：委中、阳陵泉、足三里等。 6.遵医嘱中药熏洗：在辨证论治原则下给予具有活血通络的中药局部熏洗患
卒中急性期的血压管理 徐明，石广志，周建新 【关键词】卒中；血压；管理 作者单位 100050 北京市 首都医科大学附属北京 天坛医院ICU 通信作者 石广志 shigzh@https://www.doczj.com/doc/b88121006.html, 血压升高是卒中急性期患者的常见并发症， 对缺血性卒中而言，高血压与脑水肿有关，升 高的血压可以避免脑灌注压及脑血流量的降 低，而且已有升高血压治疗急性脑缺血的研究 报道[1]；对于出血性卒中的急性期患者，由于缺 乏有力的临床证据，高血压与患者预后的关系 目前还不明确。 高血压[收缩压>140 mm Hg和（或）舒张 压>90 mm Hg]被世界卫生组织及国际高血压 协会确定为卒中最常见的危险因素。超过80% 卒中急性期患者出现高血压，约25%的患者出现 显著的高血压（收缩压>180 mm Hg）[2-3]。全部 卒中患者的85%为缺血性卒中，15%的患者是出 血性卒中，高血压是脑出血的最常见诱因[4]。 尽管有一级或二级预防的关于高血压管理 获益的证据，但有关卒中急性期时如何最好的 控制血压目前仍未达成一致意见[5-6]。本文拟 就目前卒中急性期患者血压管理的研究现状及 治疗策略做一综述。 1 缺血性卒中急性期的血压管理 Schrader等[7]随机选择342例有高血压的 缺血性卒中急性期患者，用血管紧张素II转换 酶抑制剂治疗高血压，结果表明早期过快降 低血压对患者的预后是有害的。Stead等[8]研 究了357例缺血性卒中患者就诊时的血压，发 现舒张压<70 mm Hg、收缩压<155 mm Hg、 平均动脉压<100m m H g的患者比舒张压 70～105 mm Hg、收缩压155～220 mm Hg、平 均动脉压110～140 mm Hg的患者90 d时的病 死率明显增加。过高血压的患者90 d的病死率 也倾向于增加，但差异没有统计学意义。说明 缺血性卒中进行降压治疗时，除了要注意血压 下降的绝对值外，还应该注意血压下降的速度， 如果迅速下降也会引起不良后果[9]。 有一些研究结果显示在缺血性卒中急性期 时积极降低血压使患者的预后变差，分析原因 可能为：（1）在缺血性卒中发作几个小时或几天 内血压将自然恢复至正常水平[10-11]；（2）依据 脑血流自动调节的原理，正常情况下脑血流可 以在较宽的收缩压范围内保持稳定。而在脑缺 血急性期，脑血流自我调节功能受损，脑血流 依赖于灌注压，因此血压不能过分降低以免引 起脑灌注压的减少进而导致脑血流下降。在缺 血性卒中急性期的治疗中挽救有风险的脑组织、 保证缺血半暗带组织的灌注至关重要[12]。欧洲 尼莫地平试验也说明积极降低血压与患者的神 经功能恶化有关，进一步的研究认为舒张压下 降>20%的患者脑灌注压明显下降，造成缺血 半暗带的血流进一步低灌注从而加重损伤[13-14]。 也有研究表明血压的降低与神经功能恶化，梗 死面积增加，病死率增加等不良后果相关[15-17]。 因此，血压升高可能是急性缺血性卒中的代偿 性反应，积极降低血压对患者的神经功能可能 有害。 目前也有一些研究认为在缺血性卒中急性 期时应该降低血压。Lisk等[18]进行的双盲对照 研究比较了用尼卡地平、卡托普利、可乐定和安 慰剂的降压作用，结果显示降压后患者的脑血 流获得改善。但该研究的病例数总共只有16例， 所以其结论尚需商榷。纳入17 398例患者的国 际缺血性卒中试验[19]及Vemmos等[20]对缺血性 卒中超急性期患者24 h血压变化与脑水肿关系 的研究结果表明，高血压与随后的脑水肿形成
脑梗死临床路径 一、脑梗死临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性脑梗死（ICD-10：I63）。 （二）诊断依据。 根据《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定，中华神经科杂志；2015;48:246-257） 1. 急性起病； 2. 局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功能缺损； 3. 症状或体征持续时间不限（当影像学显示有责任缺血性病灶时），或持续24 h以上（当缺乏影像学责任病灶时）； 4. 排除非血管性病因； 5. 脑CT/MRI排除脑出血 （三）治疗方案选择依据。 《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定，中华神经科杂志；2015;48:246-257） 1.一般治疗：维持呼吸循环功能，监测控制体温、血压、血糖
2.改善脑血循环治疗：根据患者具体情况选择如溶栓、血管介入、抗血小板、抗凝、降纤、扩容等方法 3.神经保护剂：结合患者具体情况选择 4.中医中药：结合具体情况选择 5.并发症处理：监测控制脑水肿及颅内压增高，必要时选择手术；癫痫防治；感染及褥疮防治、深静脉血栓防治； 6.早期营养支持及康复治疗 7.根据个体情况启动二级预防措施 （四）标准住院日为7-10天。 （五）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合脑梗死疾病编码（ICD-10：I63）。 2. 当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后检查项目。 1.必需检查的项目： （1）血常规、尿常规、大小便常规； （2）肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）胸部X线片、心电图； （4）颈部动脉血管超声；经颅多普勒超声（TCD） （5）颅脑CT，有条件的可行颅脑MRI+DWI（弥散加权
2016 年中国脑卒中大会发布了《中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范》，现整理如下，供各位参考学习。 急性缺血性脑卒中的发病率、致残率和病死率均高，严重影响人类健康和生活。目前 超早期采用重组组织型纤溶酶原激活剂 (recombinant tissue plasmmogen activator, rt-PA) 静脉溶栓是改善急性缺血性脑卒中结局最有效的药物治疗手段，已被我国和许多 国家指南推荐，但目前急性缺血性脑卒中溶栓治疗的比例仍然很低。 近期研究显示，约 20% 的患者于发病 3 小时之内到达急诊室，12.6% 的患者适合溶 栓治疗，只有2.4% 的患者进行了溶栓治疗，其中使用rt-PA 静脉溶栓治疗为1.6% 。开展急性缺血性脑卒中超早期溶栓治疗的一个主要难点是，大多数患者没有及时送达 医院或各种原因的院内延迟。 为使更多急性缺血性脑卒中患者获得溶栓治疗并从中受益，美国等西方发达国家已普遍进行相应的医疗救治体系改革，包括完善院外医疗急救转运网络，组建院内卒中快速抢救小组，开通急诊「绿色通道」，建立卒中中心和卒中中心的认证体系等措施， 其核心就是要让公众都知道卒中是急症，卒中发生后应尽快送达有能力进行卒中溶栓 治疗的医院，并获得规范性溶栓治疗。 为使溶栓这一有效疗法能更好、更广泛地在我国使用，提高缺血性脑卒中急性期的救治率，脑防委特组织全国脑血管病权威专家制定静脉溶栓指导规范如下，其中的推荐 强度和证据等级采用《中国急性缺血性脑卒中诊治指南 2014》的标准。 溶栓相关公众教育 为使急性缺血性脑卒中患者获得及时救治，首先应能够识别脑卒中的发生。研究显示 公众对脑卒中临床表现的相关知识仍然十分匮乏。根据加利福尼亚州急性卒中登记(California Acute Stroke Pilot Registry, CASPR) 报告若所有患者能在发病后早期就诊，则 3 h 内溶栓治疗的总体比例可由 4.3% 上升至 28.6%, 因此开展更多的以教育卒中 患者更早寻求治疗的宣传活动是必要的。 有效的社区教育工具包括印刷材料、视听节目、网络在线宣传、社区宣讲、板报以及 电视广告。卒中教育不应仅针对潜在的患者，也应包括他们的亲属、公共服务部门比 如警察以及医护人员，使他们能够在必要时启动急救医疗服务系统。公众教育的关键是当可疑卒中发生时应立即拨打 120 等急救电话。 推荐：应积极开展针对大众的科普宣传和对医生进行脑卒中规范化诊治的相关培训， 加强全社会脑卒中应尽早救治的意识，减少脑卒中就医的时间延误，尽可能提高急性缺血性脑卒中患者的静脉溶栓使用率。 院前处理
脑梗塞急性期血压控制 规范 The manuscript was revised on the evening of 2021
脑梗死急性期血压控制规范 1. NIH国家教育计划(第6次报告) 临床证据证实，伴随高血压时要给予降压治疗，但是对于脑梗死急性期患者的高血压，最好不给予治疗除非血压特别高，应等到病情稳定后再处理。即使给予降压治疗，也要缓慢进行，避免造成直立性低血压。当使用溶栓药物时，要仔细监测血压，当收缩压>180 mmHg，舒张压>105 mmHg时，才考虑使用静脉制剂控制血压。 2. 美国心脏病学会(AHA)卒中专家委员会制定的急性缺血性脑卒中治疗指南(1 994年) 脑卒中后，常常出现动脉血压升高，但是还没有建立理想的治疗方案。血压升高可能是多方面的原因，包括脑卒中后应急反应、膀胱充盈、疼痛、隐性高血压以及机体本身对脑缺氧和颅内压增高的生理反应。当患者转移到安静的房间、膀胱排空、疼痛控制和休息后，血压可自然下降。如果颅内压得到控制，血压也会下降。但是大多数患者血压不会下降。在重度高血压的情况下，降压治疗要谨慎，因为降压药物可能会使神经功能缺损症状加重。 一般学者认为，大多数急性期脑卒中患者不需要给予抗高血压药物。如果使用降压药物，应首选口服降压药物。对于血压明显升高的患者平均血压>130 m mHg或收缩压>220 mmHg，建议谨慎给予降压药物。 3. 欧洲卒中促进会(EUSI)急性缺血性脑卒中治疗建议(2000年)
血压的监测和治疗是一个关键问题。传统观念认为，每一个急性脑卒中患者都应该进行常规的降压治疗。但现在观念已经有所改变。许多急性脑梗死患者都会出现血压升高。另外，梗死区域局部脑血流rCBF自动调节功能会存在障碍，而半暗带血流量明显依赖平均动脉压MAP。缺血性梗死区血流和脑组织代谢需求出现不平衡，导致脑组织损伤。因此，为了预防不可逆的脑损害，应维持rCBF在梗死阈15 mk/100 g脑组织/min以上。正常时，平均rCBF 约为55 mk/100 g/min，正常情况下平均动脉压在80～140 mmHg时，rCBF保持不变。如果维持合适的脑灌注压CPP，可避免血压下降。对于既往有高血压的患者，建议将收缩压维持在180 mmHg，舒张压维持在100～105 mmH g之间。对既往没有高血压的患者，最好维持收缩压在160～180 mmHg，舒张压在90～100 mmHg。从这一情况来看，在缺血性脑卒中发病后，最好维持一定水平的高血压，但不是指极度的血压升高。当收缩压>220 mmHg或舒张压> 120 mmHg时在某些医疗中心，尤其是北美地区，收缩压>240 mmHg，舒张压>130 mmHg，为早期药物治疗的指征，即使如此，血压也不能降得过快。 在症状出现前1小时，下列指征提示应立即进行降压治疗，伴有心肌缺血、心功能不全、急性和急性高血压性脑病。在缺血性脑卒中发病后前1小时给予降压治疗是危险的，因为平均动脉压的下降可直接降低梗死区域的rCBF。另外，由于慢性高血压造成某些脑卒中患者脑血流自动调节曲线右移。
急性缺血性脑卒中诊疗规范 一、评估和诊断： 包括：病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。 3．用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有：(1)NIHSS。是目前国际上最常用量表。⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS） (二)脑病变与血管病变检查 1．脑病变检查： (1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。 (2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。
(3)标准MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶 (4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI 显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者，可考虑进行CT灌注或MR 灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。 2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。DSA 的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择 所有患者都应做的检查： ①平扫脑CT/MRI； ②血糖、肝肾功能和电解质； ③心电图和心肌缺血标志物； ④全血计数，包括血小板计数；
急性脑梗死诊疗规范 一、评估和诊断： 包括：病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。 3．用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有： (1)NIHSS。是目前国际上最常用量表。⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS） (二)脑病变与血管病变检查 1．脑病变检查： (1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。 (2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。 (3)标准MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶
(4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者，可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。 2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、 MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。 DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择 所有患者都应做的检查： ①平扫脑CT/MRI； ②血糖、肝肾功能和电解质； ③心电图和心肌缺血标志物； ④全血计数，包括血小板计数； ⑤凝血酶原时间(PT)/国际标准化比值(INR)和活化部分凝血活酶时 间(APTT)；
急性脑梗死的诊疗常规 主讲人：李成 一．定义 脑梗死又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死和脑软化，脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死和分水岭性脑梗死。二．病因学 1．栓塞性脑梗死：心源性包括房颤，近期心肌梗死、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎；动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子，发展自动脉弓和颅外动脉（如颈内动脉和椎动脉）。 2．血栓形成性脑梗死：包括内皮细胞损伤和缺失，显露内皮下结构激活血小板，促发血栓形成，抑制纤溶系统，血液凝滞，患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内动脉的粥样硬化。 3．腔隙性脑梗死：指发生在大脑深部的小型软化灶，大多数腔隙直径在0.5cm左右，最大直径可到1.8cm，病因包括继发于高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死；但大多数与高血压有关。4．分水岭性脑梗死：是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带局部缺血，一般多在颈内动脉狭窄或闭塞的基础上，由于血流动力学障碍所致，也可由心源性和动脉源性微栓子停留在末梢的小动脉，引起分水岭区脑组织缺血性坏死。 5．其它原因：动脉壁的炎症如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等，还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血液高凝状态等。 6．原因不明：有些脑血管病病因不明。 三．诊断 1．明确是否为脑梗死：临床上突然出现的局灶性症状、体征都要怀
疑脑梗死的可能。 2．不同类型脑梗死的诊断： ⑴栓塞性脑梗死： ①突然起病、症状须速达到高峰 ②病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史 ③心电图表明由房颤 ④颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块 ⑤TCD栓子检测发现脑血流中有过量栓子存在 ⑵血栓形成性脑梗死 ①发病年龄多较高 ②多有动脉硬化及高血压 ③发病前可有TIA ④安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状 ⑤症状多在数小时或更长时间内逐渐加重 ⑥多数病人意识清楚，偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显 ⑦CT检查早期多正常，24-48小时出现低密度灶。 ⑶腔隙性脑梗死 ①多发生于40-60岁及以上的中老年人，常伴有高血压 ②急性发病，20%以下表现TIA样起病，多数在白天活动中发病 ③临床表现多样、症状较轻、体征单一，无头痛、颅内高压和意识障碍等。常见的临床腔隙综合症有纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍综合征、感觉运动性卒中。 ⑷分水岭性脑梗死
高血压合并脑卒中的血压管理（完整版） 我国是高血压大国，根据《中国高血压防治指南（2018年修订版）》[[1] 中国高血压防治指南修订委员会高血压联盟(中国), 中华医学会心血管病学分会, 中国医师协会高血压专业委员会,等. 中国高血压防治指南(2018年修订版)[J]. 中国心血管杂志, 2019(1):24－56.][1]数据显示，我国高血压患病率已接近30％，是临床中最常见的慢性疾病。随着优质医疗资源下沉和慢病的社区化管理，在医务工作者的不懈努力下，高血压的知晓率、治疗率和控制率等指标都在不断提高，但是，由于血压控制不佳而引起的并发症对医务工作者来说仍旧是严峻的挑战。 脑卒中是我国高血压患者致残、致死的最主要原因，是单病种致残率最高的疾病[[2] 中华医学会神经病学分会.中国脑血管病一级预防指南2015[J].中华神经科杂志,2015,(第8期).629－643][2]。大量试验证明表明，我国高血压患者的脑卒中发病率明显高于欧美国家，约为心肌梗死 5~8倍。在《中国高血压防治指南（2018年修订版）》也指出，预防脑卒中是我国治疗高血压的重要目标。积极控制高血压患者的血压对于脑卒中的一级预防和二级预防有十分重要的意义。 1.脑循环的特点
脑组织主要由颈内动脉和椎动脉供血。两套动脉系统在颅内反复发出分支，形成侧支循环及大脑动脉环，后逐渐汇成静脉。颈内动脉供应眼及前3/5大脑半球，椎动脉则供应剩余的大脑半球及小脑、脑干等[[3] 吴江,贾建平,崔丽英等,神经病学（第2版）.人民卫生出版社.2010.][3][[4] 陈主初，郭恒怡，王树人，病理生理学.人民卫生出版社.2009.][4]。脑组织对葡萄糖和氧的需求十分巨大，但自身储备很少，在静息状态，成年人全脑的血流量可达800~1000ml/分钟，约为心输出量的20％，脑血流只需中断数秒，即可导致意识丧失，如果中断数分钟，则将引起永久性脑损害。 正常情况下，脑循环的灌注压约80~100mmHg，当平均动脉压在60~160mmHg范围波动时，脑血管可通过Bayliss效应调节血管平滑肌收缩与舒张，使脑血流量保持相对稳定。但当动脉压进一步下降时，血管平滑肌舒张达最大值，脑血流量将出现明显下降，而引起脑功能障碍，若动脉压进一步升高，脑血流量可明显增加，进而引起脑水肿。脑血流自动调节受多种因素影响。 2.血压对脑血管疾病的影响 高血压是动脉粥样硬化的重要危险因素，血压升高会损伤血管内皮细胞，在引起内皮细胞增生的同时促进脂滴渗入血管壁，进而引起和加重动
. . . . 急性缺血性脑卒中诊疗规范一、评估和诊断：包括：病史和体格检查、影像学检查、实验
室检查、疾病诊断和病因分型等。(一)病史和体征1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。。是目前NIHSS．用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有：3 (1)国际上最常用量表。 ⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS）(二)脑病变与血管病变检查1．脑病变检查：(1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。(2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优 于平扫MRI标准(3)。可识别亚临床缺血灶CT专业资 料．
. . . . (4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏
感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI 可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显 示低灌)提示可能存在缺血半暗带。已超过静注 区而无与之相应大小的弥散异常CT灌注或MR 灌注和弥脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者，可考虑进行散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如)的患者。这些影像技术能提供更多静脉/动脉溶栓及其他血 管内介入方法信息，有助于更好的临床决策。颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机2．血管病变检查：制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA) 和数字减影血管造影(DSA)等、MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。实验室检查及选择(三)所有患者都应做的检查：；①平扫脑CT/MRI②血糖、肝肾功能和电解质；③心电图和心肌缺血标志物；④全血计数，包括血小板计数；和活化部分凝血活酶时(INR)国际标
【中文标题】 脑梗死急性期血压控制规范 【制订者】 美国心脏病学会 欧洲卒中促进会 美国国家卒中学会 【发布日期】 2002 【出处】 心脑血管病防治 2003年12月第3卷第6期 王拥军 【中文正文】 本文包括6个国外有关脑梗死急性期血压控制的标准与方法，供临床处理时参考，具体如下： 1 NIH国家高血压教育计划(第6次报告) 临床证据证实，脑血管病伴随高血压时要给予降压治疗，但是对于脑梗死急性期患者的高血压，最好不给予治疗除非血压特别高，应等到病情稳定后再处理。即使给予降压治疗，也要缓慢进行，避免造成直立性低曲压。当使用溶栓药物时，要仔细监测血压，当收缩压>180mmHg，舒张压>105mmHg时，才考虑使用静脉制剂控制血压。 2 美国心脏病学会(AHA)卒中专家委员会制定的急性缺血性脑卒中治疗指南(1994年) 脑卒中后，常常出现动脉血压升高，但是还没有建立理想的治疗方案。血压升高可能是多方面的原因，包括脑卒中后应急反应、膀胱充盈、疼痛、隐性高血压以及机体本身对脑缺氧和颅内压增高的生理反应。当患者转移到安静的房间、膀胱排空、疼痛控制和休息后，血压可自然下降。如果颅内压得到控制，血压也会下降。但是大多数患者血压不会下降。在重度高血压的情况下，降压治疗要谨慎，因为降压药物可能会使神经功能缺损症状加重。 一般学者认为，大多数急性期脑卒中患者不需要给予抗高血压药物。如果使用降压药物，应首选口服降压药物。对于血压明显升高的患者平均血压>130mmHg或收缩压>220mmHg，建议谨慎给予降压药物。 3 欧洲卒中促进会(EUSI)急性缺血性脑卒中治疗建议(2000年) 血压的监测和治疗是一个关键问题。传统观念认为，每一个急性脑卒中患者都应该进行常规的降压治疗。但现在观念已经有所改变。许多急性脑梗死患者都会出现血压升高。另外，梗死区域局部脑血流rCBF自动调节功能会存在障碍，而半暗带血流量明显依赖平均动脉压MAP。缺血性梗死区血流和脑组织代谢需求出现不平衡，导致脑组织损伤。因此，为了预防不可逆的脑损害，应维持rCBF在梗死阈15ml/100g脑组织/min以上。正常时，平均rCBF约为55ml/100g/min，正常情况下平均动脉压在80～140mmHg时，rcBF保持不变。如果维持合适的脑灌注压CPP，可避免血压下降。对于既往有高血压的患者，建议将收缩压维持在180mmHg，舒张压维持在100～105mmHg之间。对既往没有高血压的患者，最好维持收缩压在160～180mmHg，舒张压在90～100mmHg。从这一情况来看，在缺血性脑卒中发病后，最好维持一定水平的高血压，但不是指极度的血压升高。当收缩压>220mmHg或舒张压>120mmHg时在某些医疗中心，尤其是北美地区，收缩压>240mmHg，舒张压>130mmHg，为早期药物治疗的指征，即使如此，血压也不能降得过快。
脑梗死急性期血压控制规范 1. NIH国家高血压教育计划(第6次报告) 临床证据证实，脑血管病伴随高血压时要给予降压治疗，但是对于脑梗死急性期患者的高血压，最好不给予治疗 除非血压特别高，应等到病情稳定后再处理。即使给予降压治疗，也要缓慢进行，避免造成直立性低血压。当使用溶栓药物时，要仔细监测血压，当收缩压>180 mmHg，舒张压>105 mmHg时，才考虑使用静脉制剂控制血压。 2. 美国心脏病学会(AHA)卒中专家委员会制定的急性缺血性脑卒中治疗指南(1994年) 脑卒中后，常常出现动脉血压升高，但是还没有建立理想的治疗方案。血压升高可能是多方面的原因，包括脑卒中后应急反应、膀胱充盈、疼痛、隐性高血压以及机体本身对脑缺氧和颅内压增高的生理反应。当患者转移到安静的房间、膀胱排空、疼痛控制和休息后，血压可自然下降。如果颅内压得到控制，血压也会下降。但是大多数患者血压不会下降。在重度高血压的情况下，降压治疗要谨慎，因为降压药物可能会使神经功能缺损症状加重。 一般学者认为，大多数急性期脑卒中患者不需要给予抗高血压药物。如果使用降压药物，应首选口服降压药物。对于血压明显升高的患者 平均血压>130 mmHg 或收缩压>220 mmHg，建议谨慎给予降压药物。 3. 欧洲卒中促进会(EUSI)急性缺血性脑卒中治疗建议(2000年) 血压的监测和治疗是一个关键问题。传统观念认为，每一个急性脑卒中患者都应该进行常规的降压治疗。但现在观念已经有所改变。许多急性脑梗死患者都会出现血压升高。另外，梗死区域局部脑血流 rCBF自动调节功能会存在障碍，而半暗带血流量明显依赖平均动脉压 MAP。缺血性梗死区血流和脑组织代谢需求出现不平衡，导致脑组织损伤。因此，为了预防不可逆的脑损害，应维持rCBF在梗死阈 15 mk/100 g脑组织/min以上。正常时，平均rCBF约为55 mk/100 g/min，正常情况下平均动脉压在80～140 mmHg时，rC BF保持不变。如果维持合适的脑灌注压 CPP，可避免血压下降。对于既往有高血压的患者，建议将收缩压维持在180 mmHg，舒张压维持在100～105 mmHg之间。对既往没有高血压的患者，最好维持收缩压在160～180 mmHg，舒张压在90～100 mmHg。从这一情况来看，在缺血性脑卒中发病后，最好维持一定水平的高血压，但不是指极度的血压升高。当收缩压>220 mmHg或舒张压>120 mmHg时 在某些医疗中心，尤其是北美地区，收缩压>240 mmHg，舒张压>130 mmHg，为早期药物治疗的指征，即使如此，血压也不能降得过快。 在症状出现前1小时，下列指征提示应立即进行降压治疗，伴有心肌缺血、心功能不全、
脑梗死急性期血压控制规范 1。 NＩＨ国家高血压教育计划(第６次报告) 临床证据证实,脑血管病伴随高血压时要给予降压治疗,但就是对于脑梗死急性期患者得高血压,最好不给予治疗除非血压特别高,应等到病情稳定后再处理。即使给予降压治疗,也要缓慢进行,避免造成直立性低血压。当使用溶栓药物时,要仔细监测血压,当收缩压〉１８０ｍｍＨg,舒张压＞105 mmＨg时,才考虑使用静脉制剂控制血压。 2、美国心脏病学会(ＡＨA)卒中专家委员会制定得急性缺血性脑卒中治疗指南(199４年) 脑卒中后,常常出现动脉血压升高,但就是还没有建立理想得治疗方案。血压升高可能就是多方面得原因,包括脑卒中后应急反应、膀胱充盈、疼痛、隐性高血压以及机体本身对脑缺氧与颅内压增高得生理反应、当患者转移到安静得房间、膀胱排空、疼痛控制与休息后,血压可自然下降。如果颅内压得到控制,血压也会下降。但就是大多数患者血压不会下降。在重度高血压得情况下,降压治疗要谨慎,因为降压药物可能会使神经功能缺损症状加重、一般学者认为,大多数急性期脑卒中患者不需要给予抗高血压药物。如果使用降压药物,应首选口服降压药物。对于血压明显升高得患者平均血压>1３０ｍｍＨg或收缩压＞22０mmHg,建议谨慎给予降压药物、３、欧洲卒中促进会(EUＳＩ)急性缺血性脑卒中治疗建议(２00０年) 血压得监测与治疗就是一个关键问题、传统观念认为,每一个急性脑卒中患者都应该进行常规得降压治疗、但
现在观念已经有所改变。许多急性脑梗死患者都会出现血压升高。另外,梗死区域局部脑血流rＣBＦ自动调节功能会存在障碍,而半暗带血流量明显依赖平均动脉压ＭＡP。缺血性梗死区血流与脑组织代谢需求出现不平衡,导致脑组织损伤。因此,为了预防不可逆得脑损害,应维持rＣＢＦ在梗死阈15 ｍl／10０ｇ脑组织／mｉｎ以上。正常时,平均rCBF约为５５ｍｌ／１０0 ｇ／miｎ,正常情况下平均动脉压在80～1４０ mｍHg时,rCBＦ保持不变、如果维持合适得脑灌注压CＰP,可避免血压下降。对于既往有高血压得患者,建议将收缩压维持在１８０ mmHｇ,舒张压维持在100~1０５ｍmＨｇ之间。对既往没有高血压得患者,最好维持收缩压在１６0～１８０ mmＨｇ,舒张压在90～1０0 mmHｇ。从这一情况来瞧,在缺血性脑卒中发病后,最好维持一定水平得高血压,但不就是指极度得血压升高。当收缩压＞220 ｍｍHｇ或舒张压＞１２０ｍmＨｇ时在某些医疗中心,尤其就是北美地区,收缩压＞240 ｍｍHｇ,舒张压＞１30 ｍmHg,为早期药物治疗得指征,即使如此,血压也不能降得过快。在症状出现前1小时,下列指征提示应立即进行降压治疗,伴有心肌缺血、心功能不全、急性肾功能衰竭与急性高血压性脑病。在缺血性脑卒中发病后前１小时给予降压治疗就是危险得,因为平均动脉压得下降可直接降低梗死区域得rＣＢＦ。另外,由于慢性高血压造成某些脑卒中患者脑血流自动调节曲线右移。急性缺血性脑卒中发病后２4～4８小时患者降压治
脑梗死急性期血压控制规范 １．ＮＩＨ国家高血压教育计划（第６次报告）临床证据证实，脑血管病伴随高血压时要给予降压治疗，但是对于脑梗死急性期患者的高血压，最好不给予治疗除非血压特别高，应等到病情稳定后再处理。即使给予降压治疗，也要缓慢进行，避免造成直立性低血压。当使用溶栓药物时，要仔细监测血压，当收缩压＞１８０ｍｍＨｇ，舒张压＞１０５ｍｍＨｇ时，才考虑使用静脉制剂控制血压。２．美国心脏病学会（ＡＨＡ）卒中专家委员会制定的急性缺血性脑卒中治疗指南（１９９４年）脑卒中后，常常出现动脉血压升高，但是还没有建立理想的治疗方案。血压升高可能是多方面的原因，包括脑卒中后应急反应、膀胱充盈、疼痛、隐性高血压以及机体本身对脑缺氧和颅内压增高的生理反应。当患者转移到安静的房间、膀胱排空、疼痛控制和休息后，血压可自然下降。如果颅内压得到控制，血压也会下降。但是大多数患者血压不会下降。在重度高血压的情况下，降压治疗要谨慎，因为降压药物可能会使神经功能缺损症状加重。一般学者认为，大多数急性期脑卒中患者不需要给予抗高血压药物。如果使用降压药物，应首选口服降压药物。对于血压明显升高的患者平均血压＞１３０ｍｍＨｇ或收缩压＞２２０ｍｍＨｇ，建议谨慎给予降压药物。３．欧洲卒中促进会（ＥＵＳＩ）急性缺血性脑卒中治疗建议（２０００年）血压的监测和治疗是一个关键问题。传统观念认为，每一个急性脑卒中患
者都应该进行常规的降压治疗。但现在观念已经有所改变。许多急性脑梗死患者都会出现血压升高。另外，梗死区域局部脑血流ｒＣＢＦ自动调节功能会存在障碍，而半暗带血流量明显依赖平均动脉压ＭＡＰ。缺血性梗死区血流和脑组织代谢需求出现不平衡，导致脑组织损伤。因此，为了预防不可逆的脑损害，应维持ｒＣＢＦ在梗死阈１５ｍｌ／１００ｇ脑组织／ｍｉｎ以上。正常时，平均ｒＣＢＦ约为５５ｍｌ／１００ｇ／ｍｉｎ，正常情况下平均动脉压在８０～１４０ｍｍＨｇ时，ｒＣＢＦ保持不变。如果维持合适的脑灌注压ＣＰＰ，可避免血压下降。对于既往有高血压的患者，建议将收缩压维持在１８０ｍｍＨｇ，舒张压维持在１００～１０５ｍｍＨｇ之间。对既往没有高血压的患者，最好维持收缩压在１６０～１８０ｍｍＨｇ，舒张压在９０～１００ｍｍＨｇ。从这一情况来看，在缺血性脑卒中发病后，最好维持一定水平的高血压，但不是指极度的血压升高。当收缩压＞２２０ｍｍＨｇ或舒张压＞１２０ｍｍＨｇ时在某些医疗中心，尤其是北美地区，收缩压＞２４０ｍｍＨｇ，舒张压＞１３０ｍｍＨｇ，为早期药物治疗的指征，即使如此，血压也不能降得过快。在症状出现前１小时，下列指征提示应立即进行降压治疗，伴有心肌缺血、心功能不全、急性肾功能衰竭和急性高血压性脑病。在缺血性脑卒中发病后前１小时给予降压治疗是危险的，因为平均动脉压的下降可直接降低梗死区域的ｒＣＢＦ。另外，由于慢性高血压造成
脑卒中急性期血压的调控 摘要】目的了解脑卒中患者在急性期治疗过程中，对血压监测与调控的必要性。方法科学的掌握临床用药指征，采取合理，适宜的降压药物进行调控。结果血 压的调控对脑卒中患者的预后起着重要作用。 【关键词】脑卒中急性期血压治疗调控 脑卒中是急性脑血管疾病的统称，起病急，致残致死率高。可分为出血性脑 血管疾病和缺血性脑血管疾病两大类。脑中风发生后80%以上的患者24 h内血压 值偏高,血压能否调控在一个合理水平,在较大程度上影响脑卒中患者的转归及预 后[1]。截至目前，脑血管病急性期的血压管理还没有规范，但是国内外同道们已 达成一个共识，即：脑血管病急性期血压在一段时间内应维持在相对较高的水平，不宜过急过快的降压。 1 资料与方法 1.1一般资料选择我院2006年1月-2009年12月收治的脑卒中急性发作患 者36例临床资料，进行回顾性分析，其中男21例，女15例，年龄51-86岁。发病24h内血压增高患者31例(86.1%)。缺血性脑卒中9例（血压增高7例），出 血性脑卒中15例（血压增高15例），蛛网膜下腔静脉出血12例（无高血压史，非动脉瘤破裂的蛛网膜下腔静脉出血患者，血压增高9例）。 1.2方法缺血性脑卒中：稳定患者的情绪，给予脱水药物，以缓解颅内高压，同时有间接的降压作用。观察30分钟后，仍有2例患者平均动脉压仍>140mmHg，给予尼莫地平后缓慢降低；出血性脑卒中：以有效的脱水、降颅压治疗为主，当 颅内压下降时患者血压也随之下降；蛛网膜下腔静脉出血后血：给予止痛、镇静 治疗，血压自行恢复正常。 2 结果 31例伴有血压升高患者中，有29例平均动脉压在发病5天内呈明显的自发 性下降，并趋于平稳。2例经药物降压的患者血压均维持在正常或接近正常范围内。 3 讨论 3.1调控方法缺血性脑卒中的急性期血压多较高，对血压的管理应特别谨慎，一般不作降压处理，应保持血压在较高的水平，除非合并严重的并发症。必须进 行压降时，药物尽量选择具有降压作用又不影响脑血流的药物。临床常用降压药 的特点及用法如下：硫酸镁：深部肌肉注射，降压安全有效，并且镁离子具有拮 抗兴奋性氨基酸的毒性、对抗钙离子的超载等脑细胞保护作用。尼莫地平：有降 压及脑保护的双重作用，可选用针剂静滴。硝普钠：起效快，代谢快，临床可根 据血压及时调整用量，故可选用。硝酸甘油：小剂量应用时对脑血流的影响不大，大量时可降低脑血流。β受体阻滞剂：降压作用不强且起效慢，并且有使脑血流 下降之弊。α受体阻滞剂：降压明显，有直立性低血压之弊。利血平：作用慢， 有镇静作用，但有抑制呼吸及诱发应激性溃疡之弊。心痛定：不主张应用，因其 降压作用太快，无法及时调整用量，且有引起踝部水肿，升高颅内压的副作用。 急性脑梗死合并心力衰竭时：适当降压，但应首选强心、利尿及抗感染治疗，慎 用或不用静脉降压及血管扩张的药物。对于老年脑血管病患者（部分患者可能伴 有血管狭窄）如果迅速将血压降低，将导致脑梗死加重，可出现昏迷，甚至死亡。出血性脑卒中患者，应首先降低颅内压，当颅内压下降时血压可随之下降。如果 收缩压仍然在200mmHg以上，应适当给予温和的降压药，如速尿或25％硫酸镁,
中国脑卒中防治血压管理指导规范 目前，我国脑卒中高危风险人群的高血压控制状况堪忧。因此，国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会组织相关专家制定了《中国脑卒中防治血压管理指导规范》，旨在总结现有循证医学证据及结合国内临床实践情况为相关医务人员管理脑卒中及其高危风险人群的高血压工作提供合理有效地科学依据。 脑卒中一级预防中的血压管理 [指导规范] ?对卒中高危人群，应当长期监测并规范管理血压； ?生活方式调整（包括不吸烟或戒烟，限制酒精及过高食盐摄入量，摄入富含钾和叶酸的蔬菜及水果的饮食，规律体育锻炼和控制体重水平等）是血压管理的重要手段； ?单纯生活方式调整控制血压的观察期限不宜超过3月； ?对于生活方式调整无效者，应当及时启动药物降压治疗； ?卒中一级预防中推荐140/90 mmHg作为标准降压目标，在可耐受的前提下，可进一步降至120/80mmHg的理想血压水平。 脑卒中急性期血压管理 [指导规范] ?卒中发病24小时内应密切监测血压，尽量消除血压波动的相关诱因和减少血压变异性；
?对自发性脑出血急性期收缩压超过160mmHg的患者，推荐使用静脉降压药物快速控制在收缩压＜160mmHg，同时严密观察血压水平的变化； ?对蛛网膜下腔出血患者，应当将血压控制在收缩压＜160mmHg的水平，同时应当注意保持脑灌注压； ?对缺血性卒中，若预备进行血管再通治疗，推荐应用静脉注射药物（如乌拉地尔、尼卡地平等）将血压控制在180/100mmHg以下； ?若未进行血管再通治疗，而且血压不超过200/110mmHg，不推荐早期过度积极的药物降压，建议在卒中病情稳定后再启动降压药物治疗。 脑卒中二级预防中的血压管理 [指导规范] ?对脑卒中患者，建议长期持续性控制血压以降低脑卒中复发风险； ?其中大多数情况下，推荐标准降压目标为≤140/90mmHg，耐受的情况下可降至 ≤130/80mmHg的理想血压水平； ?降压治疗过程中应当避免降压过快和注意减少血压变异性； ?降压治疗的临床获益主要来自于降压作用本身，需要从用药依从性、药物副反应和经济费用等因素综合考虑个体化的抗高血压药物。 特殊类型的卒中高危人群血压管理 [指导规范]