卒中急性期的血压管理
徐明，石广志，周建新
【关键词】卒中；血压；管理
作者单位
100050 北京市
首都医科大学附属北京
天坛医院ICU
通信作者
石广志
shigzh@https://www.doczj.com/doc/1315684485.html,
血压升高是卒中急性期患者的常见并发症，
对缺血性卒中而言，高血压与脑水肿有关，升
高的血压可以避免脑灌注压及脑血流量的降
低，而且已有升高血压治疗急性脑缺血的研究
报道[1]；对于出血性卒中的急性期患者，由于缺
乏有力的临床证据，高血压与患者预后的关系
目前还不明确。
高血压[收缩压>140 mm Hg和（或）舒张
压>90 mm Hg]被世界卫生组织及国际高血压
协会确定为卒中最常见的危险因素。超过80%
卒中急性期患者出现高血压，约25%的患者出现
显著的高血压（收缩压>180 mm Hg）[2-3]。全部
卒中患者的85%为缺血性卒中，15%的患者是出
血性卒中，高血压是脑出血的最常见诱因[4]。
尽管有一级或二级预防的关于高血压管理
获益的证据，但有关卒中急性期时如何最好的
控制血压目前仍未达成一致意见[5-6]。本文拟
就目前卒中急性期患者血压管理的研究现状及
治疗策略做一综述。
1 缺血性卒中急性期的血压管理
Schrader等[7]随机选择342例有高血压的
缺血性卒中急性期患者，用血管紧张素II转换
酶抑制剂治疗高血压，结果表明早期过快降
低血压对患者的预后是有害的。Stead等[8]研
究了357例缺血性卒中患者就诊时的血压，发
现舒张压<70 mm Hg、收缩压<155 mm Hg、
平均动脉压<100m m H g的患者比舒张压
70～105 mm Hg、收缩压155～220 mm Hg、平
均动脉压110～140 mm Hg的患者90 d时的病
死率明显增加。过高血压的患者90 d的病死率
也倾向于增加，但差异没有统计学意义。说明
缺血性卒中进行降压治疗时，除了要注意血压
下降的绝对值外，还应该注意血压下降的速度，
如果迅速下降也会引起不良后果[9]。
有一些研究结果显示在缺血性卒中急性期
时积极降低血压使患者的预后变差，分析原因
可能为：（1）在缺血性卒中发作几个小时或几天
内血压将自然恢复至正常水平[10-11]；（2）依据
脑血流自动调节的原理，正常情况下脑血流可
以在较宽的收缩压范围内保持稳定。而在脑缺
血急性期，脑血流自我调节功能受损，脑血流
依赖于灌注压，因此血压不能过分降低以免引
起脑灌注压的减少进而导致脑血流下降。在缺
血性卒中急性期的治疗中挽救有风险的脑组织、
保证缺血半暗带组织的灌注至关重要[12]。欧洲
尼莫地平试验也说明积极降低血压与患者的神
经功能恶化有关，进一步的研究认为舒张压下
降>20%的患者脑灌注压明显下降，造成缺血
半暗带的血流进一步低灌注从而加重损伤[13-14]。
也有研究表明血压的降低与神经功能恶化，梗
死面积增加，病死率增加等不良后果相关[15-17]。
因此，血压升高可能是急性缺血性卒中的代偿
性反应，积极降低血压对患者的神经功能可能
有害。
目前也有一些研究认为在缺血性卒中急性
期时应该降低血压。Lisk等[18]进行的双盲对照
研究比较了用尼卡地平、卡托普利、可乐定和安
慰剂的降压作用，结果显示降压后患者的脑血
流获得改善。但该研究的病例数总共只有16例，
所以其结论尚需商榷。纳入17 398例患者的国
际缺血性卒中试验[19]及Vemmos等[20]对缺血性
卒中超急性期患者24 h血压变化与脑水肿关系
的研究结果表明，高血压与随后的脑水肿形成
表1 急性缺血性卒中的血压管理[30]
以及死亡明确相关。缺血性卒中急性期的最佳血压水平目前还不清楚[21-23]。但如果存在由于高血压导致的如肾功能衰竭或心功能衰竭的情况则应该更积极控制血压[23]。
血压与缺血性卒中急性期的预后之间存在U型曲线关系，即当收缩压在121～170 mm Hg，舒张压在81～110 mm Hg，病死率最低，预后最佳；而极端的高或低的血压患者预后差，病死率增加[19]。新近的研究表明，卒中的高或低的初始血压与高的早期病死率及晚期病死率相关[24]。
另一方面，从上世纪50年代开始就有学者在使用升高血压的方法治疗缺血性卒中，但至今只有少数机构在应用。原因主要考虑潜在的不良反应，包括脑出血和再灌注后的脑水肿、心肌缺血、心律失常及肾功能损伤等[25-27]。最近，美国麻省总医院的Rordorf等[1]对13例缺血性卒中急性期患者静点苯肾上腺素升高患者收缩压，升压目标是>160 mm Hg或在发病时血压基础上升压20%，升压上限为≤200 mm Hg。结果7例患者的美国国立卫生研究院卒中评分（NIHSS）获得超过2分的改善，而且没有出现明显副作用。该研究建议对那些伴有严重的1支颈内动脉和（或）1支大脑中动脉狭窄或者闭塞的患者也许可以从升高血压中获益。由于该研究的病例数较少，因此其治疗效果仍需大样本
的进一步研究。
总体而言，目前有关缺血性卒中的血压管理的指南较多，但由于缺乏严格的循证医学证据，所以对如何调控此期间的血压尚无一致意见[28-30]。美国心脏协会（AHA）和美国卒中协会（ASA）
2007年发布的有关缺血性卒中血压管理的指南意见[31]指出，收缩压>220 mm Hg、舒张压>120 mm Hg是紧急降压治疗的指征；溶栓开始后应保持血压在180/105 mm Hg以下；降压治疗的适当水平是缺血性卒中发生24 h内，目标血压下降范围大约为起病时血压的15％，降压药物由医生根据个体情况选择（表1）。同时，相关的研究表明收缩压>185 mm Hg或舒张压>110 mm Hg是溶栓治疗的禁忌证[32]。
另一方面，不论血压水平如何，如果有下面的情况则须紧急降压治疗：急性心肌梗死、急性左心衰竭、主动脉夹层动脉瘤、急性肾衰、急性肺水肿、高血压性脑病[33]。
2 出血性卒中患者急性期的血压管理
本节所讨论的是自发性脑出血的血压管理，其他如颅内动脉瘤、动静脉畸形、创伤等所致的出血则不在讨论之列。有关出血性卒中治疗的研究资料相对匮乏，标准治疗方法就是支持治疗及并发症的及时处理。Nishiyama等[34]
表2 急性脑出血的血压管理[36]
表3 脑出血患者常用的控制血压的药物[36]
对22例豆状核出血行血肿清除术患者的研究中，观察到尼卡地平可以降低颅内压而对脑血流没有影响、也没有再出血和脑水肿恶化的表现。而Powers等[35]对14例出血性卒中患者在降低血压的同时进行PET扫描的研究中显示，平均动脉压从143 mm Hg降到119 mm Hg波动时脑血流没有明显变化。出血性卒中患者急性期的血压进行轻到中度的降低是安全的，同时，当平均动脉压超过130 mm Hg时需要进行降压治疗[36]。
尽管出血性卒中的高血压与患者预后的关系还不明确，但目前的一些指南均强调出血性卒中降压治疗的重要性[36-37]。2007年AHA和ASA更新的对自发性脑出血血压控制的推荐意见指出收缩压>200 mm Hg或平均动脉压>150 mm Hg应该积极降压，收缩压>180 mm Hg、平均动脉压>130 mm Hg且怀疑颅内压增高者，建议监测颅内压、适当降压以保证脑灌注压>60～80 mm Hg；单纯血压
增高不伴有颅内压升高者，可以适度降压，保证平均动脉压维持在110 mm Hg或目标血压
160/90 mm Hg的水平（表2）
[36]
。2007版的新指南还推荐了常用的调整血压药物和用法（表3），建议使用短效、易于静点的制剂，例如拉贝洛尔，艾司洛尔，依那普利或尼卡地平；在降低血压的过程中，硝普钠仅在非常高的血压时采用（收缩压>230 mm Hg，舒张压>140 mm Hg）[38]，
过大幅度的降低血压（>20％）应当避免[39]；如果收缩压<90 mm Hg，应当进行升压治疗[40]。3 小结
卒中是临床常见疾病，卒中急性期患者常伴有血压升高，目前尚缺乏有关卒中急性期时怎样的血压范围才是较理想的资料，缺血性卒中的血压管理目前也还存在争议。缺血性卒中患者溶栓时血压应该更严格控制。出血性卒中患者控制血压是安全的，进一步的结论则需要更大规模的随机对照研究来证实。
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（收稿日期：2008-03-05）
（本文编辑：王冠）
卒中急性期的血压管理 徐明，石广志，周建新 【关键词】卒中；血压；管理 作者单位 100050 北京市 首都医科大学附属北京 天坛医院ICU 通信作者 石广志 shigzh@https://www.doczj.com/doc/1315684485.html, 血压升高是卒中急性期患者的常见并发症， 对缺血性卒中而言，高血压与脑水肿有关，升 高的血压可以避免脑灌注压及脑血流量的降 低，而且已有升高血压治疗急性脑缺血的研究 报道[1]；对于出血性卒中的急性期患者，由于缺 乏有力的临床证据，高血压与患者预后的关系 目前还不明确。 高血压[收缩压>140 mm Hg和（或）舒张 压>90 mm Hg]被世界卫生组织及国际高血压 协会确定为卒中最常见的危险因素。超过80% 卒中急性期患者出现高血压，约25%的患者出现 显著的高血压（收缩压>180 mm Hg）[2-3]。全部 卒中患者的85%为缺血性卒中，15%的患者是出 血性卒中，高血压是脑出血的最常见诱因[4]。 尽管有一级或二级预防的关于高血压管理 获益的证据，但有关卒中急性期时如何最好的 控制血压目前仍未达成一致意见[5-6]。本文拟 就目前卒中急性期患者血压管理的研究现状及 治疗策略做一综述。 1 缺血性卒中急性期的血压管理 Schrader等[7]随机选择342例有高血压的 缺血性卒中急性期患者，用血管紧张素II转换 酶抑制剂治疗高血压，结果表明早期过快降 低血压对患者的预后是有害的。Stead等[8]研 究了357例缺血性卒中患者就诊时的血压，发 现舒张压<70 mm Hg、收缩压<155 mm Hg、 平均动脉压<100m m H g的患者比舒张压 70～105 mm Hg、收缩压155～220 mm Hg、平 均动脉压110～140 mm Hg的患者90 d时的病 死率明显增加。过高血压的患者90 d的病死率 也倾向于增加，但差异没有统计学意义。说明 缺血性卒中进行降压治疗时，除了要注意血压 下降的绝对值外，还应该注意血压下降的速度， 如果迅速下降也会引起不良后果[9]。 有一些研究结果显示在缺血性卒中急性期 时积极降低血压使患者的预后变差，分析原因 可能为：（1）在缺血性卒中发作几个小时或几天 内血压将自然恢复至正常水平[10-11]；（2）依据 脑血流自动调节的原理，正常情况下脑血流可 以在较宽的收缩压范围内保持稳定。而在脑缺 血急性期，脑血流自我调节功能受损，脑血流 依赖于灌注压，因此血压不能过分降低以免引 起脑灌注压的减少进而导致脑血流下降。在缺 血性卒中急性期的治疗中挽救有风险的脑组织、 保证缺血半暗带组织的灌注至关重要[12]。欧洲 尼莫地平试验也说明积极降低血压与患者的神 经功能恶化有关，进一步的研究认为舒张压下 降>20%的患者脑灌注压明显下降，造成缺血 半暗带的血流进一步低灌注从而加重损伤[13-14]。 也有研究表明血压的降低与神经功能恶化，梗 死面积增加，病死率增加等不良后果相关[15-17]。 因此，血压升高可能是急性缺血性卒中的代偿 性反应，积极降低血压对患者的神经功能可能 有害。 目前也有一些研究认为在缺血性卒中急性 期时应该降低血压。Lisk等[18]进行的双盲对照 研究比较了用尼卡地平、卡托普利、可乐定和安 慰剂的降压作用，结果显示降压后患者的脑血 流获得改善。但该研究的病例数总共只有16例， 所以其结论尚需商榷。纳入17 398例患者的国 际缺血性卒中试验[19]及Vemmos等[20]对缺血性 卒中超急性期患者24 h血压变化与脑水肿关系 的研究结果表明，高血压与随后的脑水肿形成
2016 年中国脑卒中大会发布了《中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范》，现整理如下，供各位参考学习。 急性缺血性脑卒中的发病率、致残率和病死率均高，严重影响人类健康和生活。目前 超早期采用重组组织型纤溶酶原激活剂 (recombinant tissue plasmmogen activator, rt-PA) 静脉溶栓是改善急性缺血性脑卒中结局最有效的药物治疗手段，已被我国和许多 国家指南推荐，但目前急性缺血性脑卒中溶栓治疗的比例仍然很低。 近期研究显示，约 20% 的患者于发病 3 小时之内到达急诊室，12.6% 的患者适合溶 栓治疗，只有2.4% 的患者进行了溶栓治疗，其中使用rt-PA 静脉溶栓治疗为1.6% 。开展急性缺血性脑卒中超早期溶栓治疗的一个主要难点是，大多数患者没有及时送达 医院或各种原因的院内延迟。 为使更多急性缺血性脑卒中患者获得溶栓治疗并从中受益，美国等西方发达国家已普遍进行相应的医疗救治体系改革，包括完善院外医疗急救转运网络，组建院内卒中快速抢救小组，开通急诊「绿色通道」，建立卒中中心和卒中中心的认证体系等措施， 其核心就是要让公众都知道卒中是急症，卒中发生后应尽快送达有能力进行卒中溶栓 治疗的医院，并获得规范性溶栓治疗。 为使溶栓这一有效疗法能更好、更广泛地在我国使用，提高缺血性脑卒中急性期的救治率，脑防委特组织全国脑血管病权威专家制定静脉溶栓指导规范如下，其中的推荐 强度和证据等级采用《中国急性缺血性脑卒中诊治指南 2014》的标准。 溶栓相关公众教育 为使急性缺血性脑卒中患者获得及时救治，首先应能够识别脑卒中的发生。研究显示 公众对脑卒中临床表现的相关知识仍然十分匮乏。根据加利福尼亚州急性卒中登记(California Acute Stroke Pilot Registry, CASPR) 报告若所有患者能在发病后早期就诊，则 3 h 内溶栓治疗的总体比例可由 4.3% 上升至 28.6%, 因此开展更多的以教育卒中 患者更早寻求治疗的宣传活动是必要的。 有效的社区教育工具包括印刷材料、视听节目、网络在线宣传、社区宣讲、板报以及 电视广告。卒中教育不应仅针对潜在的患者，也应包括他们的亲属、公共服务部门比 如警察以及医护人员，使他们能够在必要时启动急救医疗服务系统。公众教育的关键是当可疑卒中发生时应立即拨打 120 等急救电话。 推荐：应积极开展针对大众的科普宣传和对医生进行脑卒中规范化诊治的相关培训， 加强全社会脑卒中应尽早救治的意识，减少脑卒中就医的时间延误，尽可能提高急性缺血性脑卒中患者的静脉溶栓使用率。 院前处理
急性缺血性脑卒中诊疗规范 一、评估和诊断： 包括：病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。 3．用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有：(1)NIHSS。是目前国际上最常用量表。⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS） (二)脑病变与血管病变检查 1．脑病变检查： (1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。 (2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。
(3)标准MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶 (4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI 显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者，可考虑进行CT灌注或MR 灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。 2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。DSA 的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择 所有患者都应做的检查： ①平扫脑CT/MRI； ②血糖、肝肾功能和电解质； ③心电图和心肌缺血标志物； ④全血计数，包括血小板计数；
高血压合并脑卒中的血压管理（完整版） 我国是高血压大国，根据《中国高血压防治指南（2018年修订版）》[[1] 中国高血压防治指南修订委员会高血压联盟(中国), 中华医学会心血管病学分会, 中国医师协会高血压专业委员会,等. 中国高血压防治指南(2018年修订版)[J]. 中国心血管杂志, 2019(1):24－56.][1]数据显示，我国高血压患病率已接近30％，是临床中最常见的慢性疾病。随着优质医疗资源下沉和慢病的社区化管理，在医务工作者的不懈努力下，高血压的知晓率、治疗率和控制率等指标都在不断提高，但是，由于血压控制不佳而引起的并发症对医务工作者来说仍旧是严峻的挑战。 脑卒中是我国高血压患者致残、致死的最主要原因，是单病种致残率最高的疾病[[2] 中华医学会神经病学分会.中国脑血管病一级预防指南2015[J].中华神经科杂志,2015,(第8期).629－643][2]。大量试验证明表明，我国高血压患者的脑卒中发病率明显高于欧美国家，约为心肌梗死 5~8倍。在《中国高血压防治指南（2018年修订版）》也指出，预防脑卒中是我国治疗高血压的重要目标。积极控制高血压患者的血压对于脑卒中的一级预防和二级预防有十分重要的意义。 1.脑循环的特点
脑组织主要由颈内动脉和椎动脉供血。两套动脉系统在颅内反复发出分支，形成侧支循环及大脑动脉环，后逐渐汇成静脉。颈内动脉供应眼及前3/5大脑半球，椎动脉则供应剩余的大脑半球及小脑、脑干等[[3] 吴江,贾建平,崔丽英等,神经病学（第2版）.人民卫生出版社.2010.][3][[4] 陈主初，郭恒怡，王树人，病理生理学.人民卫生出版社.2009.][4]。脑组织对葡萄糖和氧的需求十分巨大，但自身储备很少，在静息状态，成年人全脑的血流量可达800~1000ml/分钟，约为心输出量的20％，脑血流只需中断数秒，即可导致意识丧失，如果中断数分钟，则将引起永久性脑损害。 正常情况下，脑循环的灌注压约80~100mmHg，当平均动脉压在60~160mmHg范围波动时，脑血管可通过Bayliss效应调节血管平滑肌收缩与舒张，使脑血流量保持相对稳定。但当动脉压进一步下降时，血管平滑肌舒张达最大值，脑血流量将出现明显下降，而引起脑功能障碍，若动脉压进一步升高，脑血流量可明显增加，进而引起脑水肿。脑血流自动调节受多种因素影响。 2.血压对脑血管疾病的影响 高血压是动脉粥样硬化的重要危险因素，血压升高会损伤血管内皮细胞，在引起内皮细胞增生的同时促进脂滴渗入血管壁，进而引起和加重动
. . . . 急性缺血性脑卒中诊疗规范一、评估和诊断：包括：病史和体格检查、影像学检查、实验
室检查、疾病诊断和病因分型等。(一)病史和体征1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。。是目前NIHSS．用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有：3 (1)国际上最常用量表。 ⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS）(二)脑病变与血管病变检查1．脑病变检查：(1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。(2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优 于平扫MRI标准(3)。可识别亚临床缺血灶CT专业资 料．
. . . . (4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏
感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI 可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显 示低灌)提示可能存在缺血半暗带。已超过静注 区而无与之相应大小的弥散异常CT灌注或MR 灌注和弥脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者，可考虑进行散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如)的患者。这些影像技术能提供更多静脉/动脉溶栓及其他血 管内介入方法信息，有助于更好的临床决策。颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机2．血管病变检查：制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA) 和数字减影血管造影(DSA)等、MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。实验室检查及选择(三)所有患者都应做的检查：；①平扫脑CT/MRI②血糖、肝肾功能和电解质；③心电图和心肌缺血标志物；④全血计数，包括血小板计数；和活化部分凝血活酶时(INR)国际标
脑梗死急性期血压控制规范 1. NIH国家高血压教育计划(第6次报告) 临床证据证实，脑血管病伴随高血压时要给予降压治疗，但是对于脑梗死急性期患者的高血压，最好不给予治疗 除非血压特别高，应等到病情稳定后再处理。即使给予降压治疗，也要缓慢进行，避免造成直立性低血压。当使用溶栓药物时，要仔细监测血压，当收缩压>180 mmHg，舒张压>105 mmHg时，才考虑使用静脉制剂控制血压。 2. 美国心脏病学会(AHA)卒中专家委员会制定的急性缺血性脑卒中治疗指南(1994年) 脑卒中后，常常出现动脉血压升高，但是还没有建立理想的治疗方案。血压升高可能是多方面的原因，包括脑卒中后应急反应、膀胱充盈、疼痛、隐性高血压以及机体本身对脑缺氧和颅内压增高的生理反应。当患者转移到安静的房间、膀胱排空、疼痛控制和休息后，血压可自然下降。如果颅内压得到控制，血压也会下降。但是大多数患者血压不会下降。在重度高血压的情况下，降压治疗要谨慎，因为降压药物可能会使神经功能缺损症状加重。 一般学者认为，大多数急性期脑卒中患者不需要给予抗高血压药物。如果使用降压药物，应首选口服降压药物。对于血压明显升高的患者 平均血压>130 mmHg 或收缩压>220 mmHg，建议谨慎给予降压药物。 3. 欧洲卒中促进会(EUSI)急性缺血性脑卒中治疗建议(2000年) 血压的监测和治疗是一个关键问题。传统观念认为，每一个急性脑卒中患者都应该进行常规的降压治疗。但现在观念已经有所改变。许多急性脑梗死患者都会出现血压升高。另外，梗死区域局部脑血流 rCBF自动调节功能会存在障碍，而半暗带血流量明显依赖平均动脉压 MAP。缺血性梗死区血流和脑组织代谢需求出现不平衡，导致脑组织损伤。因此，为了预防不可逆的脑损害，应维持rCBF在梗死阈 15 mk/100 g脑组织/min以上。正常时，平均rCBF约为55 mk/100 g/min，正常情况下平均动脉压在80～140 mmHg时，rC BF保持不变。如果维持合适的脑灌注压 CPP，可避免血压下降。对于既往有高血压的患者，建议将收缩压维持在180 mmHg，舒张压维持在100～105 mmHg之间。对既往没有高血压的患者，最好维持收缩压在160～180 mmHg，舒张压在90～100 mmHg。从这一情况来看，在缺血性脑卒中发病后，最好维持一定水平的高血压，但不是指极度的血压升高。当收缩压>220 mmHg或舒张压>120 mmHg时 在某些医疗中心，尤其是北美地区，收缩压>240 mmHg，舒张压>130 mmHg，为早期药物治疗的指征，即使如此，血压也不能降得过快。 在症状出现前1小时，下列指征提示应立即进行降压治疗，伴有心肌缺血、心功能不全、
脑卒中急性期血压的调控 摘要】目的了解脑卒中患者在急性期治疗过程中，对血压监测与调控的必要性。方法科学的掌握临床用药指征，采取合理，适宜的降压药物进行调控。结果血 压的调控对脑卒中患者的预后起着重要作用。 【关键词】脑卒中急性期血压治疗调控 脑卒中是急性脑血管疾病的统称，起病急，致残致死率高。可分为出血性脑 血管疾病和缺血性脑血管疾病两大类。脑中风发生后80%以上的患者24 h内血压 值偏高,血压能否调控在一个合理水平,在较大程度上影响脑卒中患者的转归及预 后[1]。截至目前，脑血管病急性期的血压管理还没有规范，但是国内外同道们已 达成一个共识，即：脑血管病急性期血压在一段时间内应维持在相对较高的水平，不宜过急过快的降压。 1 资料与方法 1.1一般资料选择我院2006年1月-2009年12月收治的脑卒中急性发作患 者36例临床资料，进行回顾性分析，其中男21例，女15例，年龄51-86岁。发病24h内血压增高患者31例(86.1%)。缺血性脑卒中9例（血压增高7例），出 血性脑卒中15例（血压增高15例），蛛网膜下腔静脉出血12例（无高血压史，非动脉瘤破裂的蛛网膜下腔静脉出血患者，血压增高9例）。 1.2方法缺血性脑卒中：稳定患者的情绪，给予脱水药物，以缓解颅内高压，同时有间接的降压作用。观察30分钟后，仍有2例患者平均动脉压仍>140mmHg，给予尼莫地平后缓慢降低；出血性脑卒中：以有效的脱水、降颅压治疗为主，当 颅内压下降时患者血压也随之下降；蛛网膜下腔静脉出血后血：给予止痛、镇静 治疗，血压自行恢复正常。 2 结果 31例伴有血压升高患者中，有29例平均动脉压在发病5天内呈明显的自发 性下降，并趋于平稳。2例经药物降压的患者血压均维持在正常或接近正常范围内。 3 讨论 3.1调控方法缺血性脑卒中的急性期血压多较高，对血压的管理应特别谨慎，一般不作降压处理，应保持血压在较高的水平，除非合并严重的并发症。必须进 行压降时，药物尽量选择具有降压作用又不影响脑血流的药物。临床常用降压药 的特点及用法如下：硫酸镁：深部肌肉注射，降压安全有效，并且镁离子具有拮 抗兴奋性氨基酸的毒性、对抗钙离子的超载等脑细胞保护作用。尼莫地平：有降 压及脑保护的双重作用，可选用针剂静滴。硝普钠：起效快，代谢快，临床可根 据血压及时调整用量，故可选用。硝酸甘油：小剂量应用时对脑血流的影响不大，大量时可降低脑血流。β受体阻滞剂：降压作用不强且起效慢，并且有使脑血流 下降之弊。α受体阻滞剂：降压明显，有直立性低血压之弊。利血平：作用慢， 有镇静作用，但有抑制呼吸及诱发应激性溃疡之弊。心痛定：不主张应用，因其 降压作用太快，无法及时调整用量，且有引起踝部水肿，升高颅内压的副作用。 急性脑梗死合并心力衰竭时：适当降压，但应首选强心、利尿及抗感染治疗，慎 用或不用静脉降压及血管扩张的药物。对于老年脑血管病患者（部分患者可能伴 有血管狭窄）如果迅速将血压降低，将导致脑梗死加重，可出现昏迷，甚至死亡。出血性脑卒中患者，应首先降低颅内压，当颅内压下降时血压可随之下降。如果 收缩压仍然在200mmHg以上，应适当给予温和的降压药，如速尿或25％硫酸镁,
中国脑卒中防治血压管理指导规范 目前，我国脑卒中高危风险人群的高血压控制状况堪忧。因此，国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会组织相关专家制定了《中国脑卒中防治血压管理指导规范》，旨在总结现有循证医学证据及结合国内临床实践情况为相关医务人员管理脑卒中及其高危风险人群的高血压工作提供合理有效地科学依据。 脑卒中一级预防中的血压管理 [指导规范] ?对卒中高危人群，应当长期监测并规范管理血压； ?生活方式调整（包括不吸烟或戒烟，限制酒精及过高食盐摄入量，摄入富含钾和叶酸的蔬菜及水果的饮食，规律体育锻炼和控制体重水平等）是血压管理的重要手段； ?单纯生活方式调整控制血压的观察期限不宜超过3月； ?对于生活方式调整无效者，应当及时启动药物降压治疗； ?卒中一级预防中推荐140/90 mmHg作为标准降压目标，在可耐受的前提下，可进一步降至120/80mmHg的理想血压水平。 脑卒中急性期血压管理 [指导规范] ?卒中发病24小时内应密切监测血压，尽量消除血压波动的相关诱因和减少血压变异性；
?对自发性脑出血急性期收缩压超过160mmHg的患者，推荐使用静脉降压药物快速控制在收缩压＜160mmHg，同时严密观察血压水平的变化； ?对蛛网膜下腔出血患者，应当将血压控制在收缩压＜160mmHg的水平，同时应当注意保持脑灌注压； ?对缺血性卒中，若预备进行血管再通治疗，推荐应用静脉注射药物（如乌拉地尔、尼卡地平等）将血压控制在180/100mmHg以下； ?若未进行血管再通治疗，而且血压不超过200/110mmHg，不推荐早期过度积极的药物降压，建议在卒中病情稳定后再启动降压药物治疗。 脑卒中二级预防中的血压管理 [指导规范] ?对脑卒中患者，建议长期持续性控制血压以降低脑卒中复发风险； ?其中大多数情况下，推荐标准降压目标为≤140/90mmHg，耐受的情况下可降至 ≤130/80mmHg的理想血压水平； ?降压治疗过程中应当避免降压过快和注意减少血压变异性； ?降压治疗的临床获益主要来自于降压作用本身，需要从用药依从性、药物副反应和经济费用等因素综合考虑个体化的抗高血压药物。 特殊类型的卒中高危人群血压管理 [指导规范]
急性脑卒中的诊疗、管理流程 一、急性脑卒中诊疗流程： 二、急性脑卒中的管理流程 1）急性缺血性脑卒中的管理流程 ①静脉溶栓患者的管理：溶栓后第1小时每隔15分钟进行一次NIHSS评分；第2-4小时每隔30分钟进行一次NIHSS评分；4-12小时每2小时进行一次NIHSS评分；12小时后每隔4小时进行一次NIHSS评分；24小时候每天一次NIHSS评分。溶栓后当天4-6小时后复查头部CT，如无出血，可于溶栓后12小时候给予低分子肝素4100u 皮下注射或口服抗血小板聚集药物；溶栓24小时候复查头部CT，无出血，给予抗血小板聚集治疗。 ②动脉溶栓患者的管理：溶栓后立即复查头部CT。回病房后第1小时每30分钟观察一次肌力、意识、语言功能、瞳孔大小及光反射评定。第2-4小时每1小时观察一次肌力、意识、语言功能、瞳孔大小及光反射评定；每4-12小时观察肌力、意识、语言功能、瞳孔大小及光反射评定。溶栓后每天进行一次NIHSS评分。动脉溶栓后第2天复查头部CT，无出血给予抗血小板聚集治疗。 ③未行溶栓或不能行溶栓治疗患者的管理：给予双抗+强化抗动脉硬化治疗。发病24小时内观察肌力、言语功能、瞳孔变化，每2小时一次，要求上长期医嘱。 ④动-静脉溶栓的桥接治疗管理：急诊病人后第1时间完成血常规、凝血功能抽血检查。溶栓小组成员立即跟随患者前往CT行CT检查，无出血，随行的溶栓护士给予r-TPA 治疗。给予溶栓治疗过程中联系核磁共振，完善核磁平扫+血管成像检查。若为大血管病变，立即转入导管室行动脉溶栓（取栓）的补救治疗；若无大血管病变则回病房。 ⑤急性缺血性脑卒中的血压管理：静脉溶栓患者，血压超过180/110mmhg，需适度降压（140-170/90-100mmhg），控制在上述水平以下；动脉溶栓患者：血管完全再通者，血压控制水平不宜过高（110-130/70-80mmhg）；血管无再通者，血压可适当升高（140-160/80-90mmhg）；原则上急性脑梗死患者一周
1.什么是健康管理？ 答：健康管理是健康管理师在循证医学的基础上，使用医学基础、医学临床、营养保健、中医养生、心理保健、康复医学、运动医学、流行病学、环境医学、行为科学、社会学以及安全用药等多方面知识，综合运用多种现代管理方法与手段，针对个体或群体的健康状况和健康危险因素，开展健康教育与健康维护，以达到减少或延缓疾病的发生，提高生活质量，延长健康寿命，同时降低医疗费用和整个社会的医疗成本的目的。 2.为什么要对脑卒中人群做健康管理？ 答：脑卒中不仅严重危害人民健康，同时也给患者及其家庭和社会带来沉重的经济负担。健康管理运用其完善、周密的服务程序，可以结合预防医学与临床医学的综合理念，帮助人们干预和纠正不良生活方式，指导人们综合利用有限的卫生资源，有效控制脑卒中的危险因素，降低脑卒中的发生率；并预防和控制各种并发症的发生，提高病人的生活质量。 3.脑卒中人群健康管理的核心内容是什么？ 答：健康管理有四个核心内容。（1）健康监测：通过系统地、连续地收集与健康状况和影响健康状况的各种因素资料，经过归纳、整理、分析，产生与健康有关的信息，了解其存在的潜在健康问题。（2）健康风险因素评估和分析：根据健康监测所收集产生的健康信息，对个体或群体的健康状况及未来患病或死亡的危险性，用各种健康风险评估工具进行定性或定量评估，系统分析其所处健康状态及在未来患慢性病的危险程度、发展趋势及相关的危险因素，为干预管理和干预效果评价提供依据。（3）制定个体化的健康管理计划进行健康指导：帮助被管理者认识到自身存在的健康风险，指出消除或减轻影响健康的危险因素的行动方向。（4）健康危险因素干预：应用临床医学、预防医学、行为医学、心理学、营养学和其他健康相关学科的理论和方法对个体或群体的健康危险因素进行控制和处理。 4.脑卒中健康教育为什么重要？ 答：健康受生物学、环境、卫生服务、行为与生活方式等多种因素的影响。其中行为和生活方式因素的影响最大，占所有健康影响因素的60%。脑卒中作为一种慢性生活方式疾病，不良生活习惯的改变对脑卒中患者有非常重要的意义，脑卒中患者如不改变原有生活方式，不采取健康生活方式，则原有疾病很难取得较好的治疗效果。而健康教育作为一项投入