嗜酸细胞增多性肺炎 急性嗜酸粒细胞肺炎 刘富光 急性嗜酸粒细胞肺炎(acute eosinophilic pneumononia，AEP)是一非感染性肺部炎症性疾病，自1989年Badesch[1]及Allen[2]先后提出以来，报道日渐增多，据不完全统计，近2年来世界各地的有关报道便达200余篇之多，但由于诊断标准及作者对本病认识的不同，其中一部分很可能与某些其它原因引起的肺部嗜酸粒细胞增多性疾病相混淆。1996年Pope Harman等将本病称之为特发性急性嗜酸粒细胞肺炎(idiopathic acute eosinophilic pneumonia)，并提出6条诊断标准。本病不属于Crofton等于1952年提出的肺嗜酸粒细胞浸润(pulmonary infiltration eosinophilia，PIE)范畴。现就本病有关方面略述如下。 1、病因和发病机制 AEP的确切病因迄今未明，可能与抗原、尘埃、海洛因、烟雾或病毒等吸入有关。近年有多篇报道第1次吸烟或戒烟多年后又重新吸烟诱发本病，并且有人观察到吸烟负荷试验可重现AEP临床表现。至于发病机制较多的看法是吸入上述抗原后引起的肺部急性过敏反应，由于部分患者发病时血中IgE、IL－5增高，故亦疑及类似Ⅰ型变态反应。 2、病理 AEP主要病理特征是以嗜酸粒细胞浸润为主的肺泡炎，肺泡腔、肺泡壁、肺泡间隔、细支气管周围、小叶间隔以及胸膜有广泛嗜酸粒细胞和小圆细胞浸润及纤维素性渗出，亦可出现单侧或双侧胸膜反应、胸腔积液，病情严重者有肺泡内出血及嗜酸粒细胞破碎。浅野等认为肺、胸膜嗜酸粒细胞浸润及胸液嗜酸粒细胞增加是本病病理学的特征。 3、临床表现 3.1 发病AEP好发于以往健康的青年，Pope Harman报道1组15例，年龄14～65岁，平均(28.4± 4.3)岁，男性居多[3]。与夏季性过敏性肺炎不同，本病四季可发。常急性起病，表现为发热(37.5～40.0℃)、畏寒、干咳、呼吸困难、胸痛、肌肉酸痛、上腹部不适等，重者可出现急性呼吸衰竭。体检80%患者可闻及爆裂音(Crackles音)或小水泡音，部分患者可听到哮鸣音，多伴心动过速。症状持续时间多短暂，平均3d左右，有自愈倾向，但亦可有迅速恶化，24h内便需行机械通气者。 3.2 实验室检查AEP患者外周血白细胞一般均升高，可达(15～20)×109/L或以上，以中性粒细胞为主，多数患者症状明显时外周血嗜酸粒细胞正常或降低(嗜酸粒细胞向肺聚集)，但在病后5～10d及20～30d，可分别出现2次外周血嗜酸粒细胞增多，这种现象是AEP重要的临床特点。茆原等认为第1次(病后5～10d)外周血嗜酸粒细胞出现高峰是由于残留的抗原刺激
球形肺炎的影像学诊断与鉴别诊断 作者；杨玉娥，郝敬明，胡春艾，赵宝忠，师毅冰，夏平 ［摘要］目的探讨球形肺炎的影像学特点，以便与其他球形病灶，特别是周围型肺癌做出鉴别诊断。方法搜集32例经临床证实的球形肺炎的临床和CT、X线平片检查资料，进行回顾性分析。结果 32例球形肺炎的主要表现：（1）病变两侧缘垂直于胸膜呈刀切样平直边缘，病变呈方形，是球形肺炎的特征；（2）病变局部及周围胸膜肥厚；病变所属支气管非狭窄性均匀增厚；肺门侧血管增多、增粗、扭曲，但无僵直及牵拉；病变非胸膜侧浅淡小片状高密度等强烈支持球形肺炎诊断；（3）抗炎治疗后病变疏散或明显缩小支持球形肺炎，提示可以继续抗炎治疗；（4）纵隔、肺门无明显淋巴结肿大，趋向支持肺炎诊断；（5）晕征、支气管充气征、病灶内肺泡征，不能过分强调其诊断价值。首诊平片显示病变的病例，平片可作为经济、简便有效的随诊方法。结论 CT检查是球形肺炎诊断和鉴别诊断的有效方法。 ［关键词］肺炎；体层摄影术，X线计算机；诊断，鉴别 Imaging and differential diagnosis of spherical pneumonia:a report of 32 cases ［Abstract］ Objective To evaluate the imaging features of spherical pneumonia （SP）and to differentiate it from other spherical lesions，particularly in pulmonary carcinoma.Methods 32 cases of SP clinically proved were analyzed retrospectively.Results The CT findings were as follows:（1）Bilateral margins of the lesions were perpendicular to pleura with a straight cut edge presenting a square sign.（2）Following manifestations strongly means SP:adjacent pleural thickness；symmetrical bronchial wall thickness without bronchial stenosis；intensified vascular markings but not hardening；small patches of slight high density around lesions apart from pleura （3）Reduce of lesions after anti inflammatory therapy was inclined to SP.（4）There were not mediastinal and hilar lymph enlargememt.（5）“Halo sign”，“bronchiologram”，“vacuole” were not special to SP.Conclusion CT exam is a effective way of diagnosis and differentiation to SP. ［Key words］ pneumonia；tomography，X-ray computed；diagnosis，differentiation 球形肺炎作为一种特殊类型的肺部炎症，被认为是误诊率较高的病变。笔者继1996年及1999年报告［1，2］后又搜集近年资料完整的病例，再行进一步分析、讨论，以进一步提高对本病的认识和诊断水平。
疾病的严重程度有关。早期或轻度HP患者的胸片可正常,急性型患者可见不规则斑片状阴影、弥散性肺泡渗出和粟粒样结节。明显的淋巴结肿大和胸膜反应少见。C T检查可见广泛的毛玻璃样改变和边缘不清的结节样密度影。慢性型可见广泛的网状阴影,甚至可见蜂窝肺。 5.3血清学检查对协助HP诊断非常重要,虽然所有接触变应原的人都会产生特异性抗体,但活动性患者的抗体反应更强烈。几乎所有急性型或亚急性型患者都存在相应变应原的循环沉淀性抗体。可惜的是用于检测抗体的变应原种类太少。且没有统一的方法检测半变应原。有一半的慢性型患者的抗体检测是阴性的,他们中一些人近期未再接触变应原,因此血中抗体反应的强度减弱。 5.4肺功能检查通常是限制型通气功能障碍,肺容量和弥散功能下降,可伴有低氧血症。 5.5支气管肺灌洗和经支气管镜肺活检大多数疑诊HP的患者需行支气管镜肺泡灌洗和经支气管镜肺活检。将支气管肺灌洗回收液的细胞进行分类,可见淋巴细胞和巨噬细胞增多,T淋巴细胞中以CD8+淋巴细胞为主。 5.6开胸肺活检对于一些病史不典型,支气管肺泡灌洗液和活组织检查也未能确定诊断的病例,又排除了其他疾病而疑诊HP的患者可能需开胸肺活检。 5.7支气管激发试验部分HP患者在行支气管激发试验吸入变应原后4~8小时,肺功能明显下降。但可应用的变应原不多,且激发可能会诱发非常严重的症状,因此选择此项检查应持慎重态度。 6诊断和鉴别诊断 典型的急性型HP诊断较容易,有变应原接触史,随后出现的症状和体征,相应的胸片改变、血清学检查和肺功能检查的特征,脱离接触变应原后病情缓解等,诊断即可确立。但急性型和亚急性型病例需同变态反应性支气管肺真菌病、嗜酸细胞性肺炎相鉴别,嗜酸细胞性肺炎通常和哮喘有关,且外周血嗜酸性粒细胞增多,可与HP鉴别。变态反应性支气管肺真菌病最常见的是变态反应性支气管肺曲菌病(AB-PA),AB PA多有哮喘症状,血清烟曲菌沉淀性(IgG)抗体阳性。急性型HP还需与有机粉尘中毒综合征(ODTS)相鉴别,OD TS也发生在接触大量有机粉尘后,以短暂发热和肌肉疼痛为特点,伴或不伴咳嗽和呼吸困难。其血清沉淀性抗体阴性,胸片通常正常。一个很重要的特点是OD TS有自限性,没有明显的长期后遗症。 慢性型的诊断较困难,需与其他肺间质疾病相鉴别,如特发性肺间质纤维化、结节病、药物诱发的肺部病变等。无相关药物服用史和其他系统病变可帮助排除药物诱发的肺部病变和胶原血管疾病,特发性肺间质纤维化患者肺泡灌洗液中以中性粒细胞为主,结节病肺泡灌洗液中淋巴细胞以CD4+淋巴细胞为主,肺门/气管旁淋巴结肿大和多系统累及亦提示结节病的可能。有时需要病理学检查结果帮助诊断。 7治疗 一旦发病,脱离接触变应原是最重要的治疗措施。因为许多暴露与环境有关,因此改善通风、防尘、戴口罩或调换工作都是有效地措施。对于急性HP 和复发性HP患者,在脱离变应原后往往可自行恢复,所以不需糖皮质激素治疗。 对有持续症状和肺功能明显减退的HP患者,主张口服或静脉给予糖皮质激素治疗。经过治疗,患者的症状和肺功能通常会有明显的改善。糖皮质激素治疗对改善HP患者的长期预后和减少肺纤维化可能有一定作用,因此建议用于症状严重的或有明显肺功能减退的患者。糖皮质激素治疗剂量和疗程目前尚未形成共识,通常建议初始剂量采用强的松30~ 60mg/d,将1天的总剂量在早晨8时1次吞服,症状减轻后逐渐减量,总疗程可控制在2个月左右。 8预后 患者的预后取决于两方面的因素,即患者就诊时不可逆性肺纤维化的程度和患者能否避免接触变应原。这一点也强调了早期诊断的重要性。 嗜酸粒细胞性肺炎 张春玲 266042青岛大学医学院第二附属医院 嗜酸粒细胞性肺炎(eosinophilic pneumonia)又称嗜酸细胞增多综合征(eosinophilic syndromes)或嗜酸粒细胞性肺浸润,是一组病因尚不明确、发病机制与变态反应有关的疾病。临床上可分为4型:1单纯型嗜酸性粒细胞肺浸润或Loffler综合征;o慢性嗜酸性肺炎或迁延型嗜酸性粒细胞肺浸润;?热带型肺嗜酸粒细胞浸润症;?哮喘型嗜酸粒细胞肺浸润症或过敏性支气管曲菌病。各型常交叉重叠,临床上不易截然划分。本病四个类型有着共同的呼吸道症状,包括咳嗽、气短、胸闷和哮喘等。 1单纯型肺嗜酸粒细胞浸润症 1.1特点单纯型全身症状轻微,X线检查呈一过性肺部阴影,外周血嗜酸粒细胞计数增多,病程2~4周。患者往往有个人或家族过敏史。病因主要为寄生虫感染和药物引起的变态反应。病理改变为肺部暂时的变态反应性炎症。炎症部位的肺泡内可充满渗出液和大量嗜酸粒细胞及巨噬细胞,很少累及血管,在血管周围有白细胞聚集。 1.2诊断标准1多数患者仅仅表现为咳嗽,可有少许痰液,也可有气短或胸闷,少数患者有全身不适、
慢性嗜酸粒细胞性肺炎 慢性嗜酸粒细胞性肺炎是一种肺部嗜酸性粒细胞浸润的疾病，病程一般2－6个月或更长，其病因未明，可能与寄生虫（钩虫、蛔虫等）和药物（呋喃妥因等）所致的变态反应有关，也可能是一种自身免疫病。 慢性嗜酸粒细胞性肺炎是一种肺部嗜酸性粒细胞浸润的疾病，病程一般2－6个月或更长，其病因未明，可能与寄生虫（钩虫、蛔虫等）和药物（呋喃妥因等）所致的变态反应有关 慢性嗜酸粒细胞性肺炎 ，也可能是一种自身免疫病。实验室检查可见周围血嗜酸粒细胞比例多在20％－70％。肺间质、肺泡和细支气管内有白细胞浸润，主要为成熟嗜酸粒细胞，少量组织细胞和淋巴细胞，肺泡中可见细胞内含有嗜酸性颗粒和尖棱结晶的多核巨细胞，糖皮质激素（30－40mg/d）治疗显著，常可恢复正常，因停药较易复发，故全疗程需在1年以上。本病是寄生虫（钩虫、蛔虫等）和药物（呋喃妥因等）所致的变态反应，为肺部嗜酸粒细胞浸润的一种消耗性疾病.患者多见于中青年女性，发热、体重减轻、盗汗。咳嗽多粘痰，伴气急和咯血。周围血嗜酸粒细胞比例多在20％－70％。肺间质、肺泡和细支气管内有白细胞浸润，主要为成熟嗜酸粒细胞，少量组织细胞和淋巴细胞，肺泡中可见细胞内含有嗜酸性颗粒和尖棱结晶的多核巨细胞，此为本病的病理特点。有些肺小血管，主要是肺静脉有血管炎，有时见多核巨细胞及嗜酸肉芽肿。特征是肺部嗜酸粒细胞渗出伴有或不伴有外周血嗜酸粒细胞增多。持续的嗜酸粒细胞性肺炎可以导致肺纤维化和限制性肺功能障碍。
反应有关，也可能是一种自身免疫病。肺间质、肺泡和细支气管内有白细胞浸润，主要为成熟嗜酸性粒细胞，少量组织细胞 慢性嗜酸粒细胞性肺炎 核淋巴细胞。肺泡中可见嗜酸性粒细胞聚集在尖棱结晶的多核巨细胞，可形成“嗜酸性脓肿”。有些肺小血管，主要是肺静脉有血管炎，有时见得多数核巨细胞及嗜酸肉芽肿。 患者多见于中青年女性，发热、咳嗽多粘痰，伴气促和咯血。并有体重减轻、盗汗。周围血嗜酸性粒细胞比例多在20％－70％。 X线胸片显示不呈段或叶性分布的周围片状阴影，常为双侧分布（“肺水肿反转”表现）。糖皮质激素治疗后48小时内症状和X线表现可迅速消失。在同一局部可反复发生，数年后变为纤维化或蜂窝状改变。胸部X片显示不呈段或叶性分布的周围片状阴影，常为双侧分布。糖皮质激素治疗后48h内症状和胸片可迅速消失。在同一局部可反复发生，数年后变为纤维化或蜂窝状改变。糖皮质激素治疗效果显著，常可恢复正常，因停药较易复发，故全疗程需在一年以上。 根据典型病史、病程及X线胸片表现等可作出诊断。但需与其他嗜酸性粒细胞增多伴肺部病变作鉴别。 单纯性肺嗜酸性粒细胞浸润症亦为寄生虫和药物所引起的变态反应，病程较短（2－ 慢性嗜酸粒细胞性肺炎 4周），在肺间质、肺泡壁及终末细支气管壁扇有关嗜酸性粒细胞浸润灶，可无临床症状，轻咳，少量粘液痰，胸部X线示小片或大片模糊阴影，呈游走性。一般无需治疗。 哮喘型肺嗜酸性粒细胞增多症以曲菌为主所致的反复哮喘发作为特征的变态反应，亦可因花粉、药物和镍烟雾引起。在肺泡和间质有多量嗜酸性粒细胞浸润，终末细支气管扩张并充满粘稠痰，可找到真菌丝。X线胸片多见两肺上部游走性阴影，支气管痰栓阻塞时可形成V或Y字型或葡萄状影。用糖皮质激素治疗可使哮喘控制，阴影消散。 热带嗜酸粒细胞增多症为丝虫等感染所致，肺部嗜酸性粒细胞核组织细胞浸润，可呈支气管肺炎分布，伴小支气管坏死和嗜酸性脓肿。有哮喘样发作性剧咳，痰少，不易咳嗽出去，感胸闷、乏力、纳差。X线胸片示两肺纹理增多，伴粟粒状或模糊阴影，慢性者可有间质纤维化。经抗丝虫药治疗后，症状数天缓解，肺部病变较慢消失。
肺炎的鉴别诊断 一、呼吸系统 肺结核 肺癌 急性肺脓肿 肺血栓栓塞 支气管扩张症 二、其他系统 心肌炎 心包炎 心内膜炎 脑膜炎 带状疱疹 肺结核： 1.全身中毒症、发热，盗汗，乏力，食欲减退，纳差，女性月经失调 2.咳痰可少量，或大量脓性带血，咯血。 3.胸片病灶多位于肺尖，密度不均缓慢消散。且向内播散。 4.结核杆菌或结核菌素试验阳性 肺癌：1.年龄大、有吸烟史。 2.咳嗽、痰中带血。 3.对抗感染治疗反应差 4.可通过CT、MRI、纤维支气管镜和脱落细胞等检查来诊断 急性肺脓肿： 1.早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随病程进展，咳出大量脓臭 痰为肺脓肿的特征。 2.X线检查显示胸腔和液平。 肺血栓栓塞： 1.可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显，颈静脉充盈。 2.X线胸片示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴 影，动脉血气分析常见低血氧及低碳酸血症。 3.D-二聚体、CT肺动脉造影（CTPA）、放射性核素肺通气/灌注扫描和 MRI等检查可帮助鉴别。
支气管扩张症： 1.病程长，有反复发作史，咯血。 2.X线病变下叶多于上叶，肺纹理粗乱或呈卷发 3.支气管造影或CT可见支气管囊状或柱状的特征 心肌炎： 1.感染引起的常有原发感染的症状。 2.心力衰竭引起呼吸困难，会有胸痛或类心绞痛 3.可听到奔马律。 4.心电图异常，主要是ST段下移，T波低平或倒置 心包炎： 1.心前区疼痛。 2.呼吸困难。 3.全身炎症反应。 4.心包积液。 5.心电图ST段抬高，数日后回至等电线上，T波低平或倒置。 心内膜炎： 1.全身感染症状 2.心脏症状心脏杂音随体位变化，海鸥音。偶有 3.栓塞及血管症状 4.超声心动图可见瓣膜上有赘生物。 脑膜炎： 1.急性起病，伴有其他感染症状。 2.脑膜刺激征：剧烈头痛、发热、腹泻、肌痛，颈 3.脑脊液检查 带状疱疹： 1.可有轻度乏力 2.丘疹、水疱、皮损沿神经分布 3.神经痛 模板引用：1、肺癌：中年患者，急性起病，胸片未见明显占位，暂可排除此病。2、肺结核：否认“肺结核”病史，否认结核接触史，胸片未见明显结核病灶，可排除此病。3.急性肺脓肿：早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及齐液平，易与肺炎鉴别。4.肺血栓栓塞症：多有静脉血栓的危险因素，如血栓性
慢性嗜酸性粒细胞性肺炎,慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的症状,慢性嗜酸性粒细胞性肺 炎治疗【专业知识】 疾病简介 慢性嗜酸性粒细胞性肺炎(CEP)又称迁延型嗜酸粒细胞增多症、慢性粒细胞性肺炎 (chronic eosinophilic pneumonia，CEP)。本病较单纯型嗜酸粒细胞增多症病程长，通常为2～6个月，甚至超过1年，症状也较严重。 疾病病因 一、发病原因 CEP的病因可能与单纯型嗜酸粒细胞增多症相似，亦可能是自身免疫性疾病。由Ⅲ、Ⅳ型变态反应的协同作用所引起，也可由Ⅱ型变态反应所致。尽管确切的免疫发病机制 还不清楚，但许多证据表明，嗜酸粒细胞在对肺组织损伤中发挥着初始的重要的作用。在临床症状发作前，周围血中及骨髓中嗜酸粒细胞数目已增多，BALF中，也是以嗜酸粒细胞为主，在肺实质和微血管上可见嗜酸粒细胞衍化颗粒蛋白(EDGP)，与对照组相比，CEP病人的BALF中的EDGP也是增加的、包括Ⅱ型组织相溶性抗原在内的BALF衍化的嗜酸粒细胞表达激活标记物也增高，虽然这些在CEP中调节嗜酸粒细胞激活和脱颗粒的过程中并不清楚，但表明这些嗜酸粒细胞是活化的。从Ⅱ型组织相溶性抗原和其他激活标记物是在BALF中而非血液中的衍生嗜酸粒细胞表达增加说明免疫炎症反应是局限在肺中。在体外，免疫球蛋白能放大嗜酸粒细胞趋化和脱颗粒。免疫循环复合物和IgE滴度的升高与疾病的临床突发有关。到目前为止，嗜酸粒细胞活化和免疫球蛋白之间的关系还不清楚。 二、发病机制
肺损害表现为肺泡和间质以嗜酸粒细胞为主的浸润，并见有相关的巨噬细胞和少到中等的淋巴细胞和偶尔的浆细胞。肺泡壁结构破坏，毛细血管内皮局限性水肿，灶性Ⅱ型上皮细胞增生，肺泡蛋白渗出和多核组织细胞浸润，有1/3病例有增生的阻塞性的细支气管炎的表现，也可以看到轻度非坏死的微血管炎，主要影响小静脉，少数病例(不到20%)可见明显的坏死、嗜酸粒细胞微脓肿、或非干酪样肉芽肿，纵隔内的淋巴活检标本见淋巴增生和嗜酸粒细胞浸润。 症状体征 一、症状 该病任何年龄均可发病，但高峰年龄是30～40岁，妇女几乎是男性的2倍。大部分病例为高加索人，1/3～1/2的患者有过敏性鼻炎或鼻息肉等病史，另外有2/3的病人有成人发作性哮喘或有其他呼吸道症状。呈亚急性临床表现，常见的症状有低热、夜间大量出汗，中度体重下降，咳嗽，有少许黏痰，约有2/9患者少量咯血，病人最后发展为渐进性的呼吸困难，与发作性哮喘有关。少数病人表现为急性严重的呼吸衰竭或ARDS。 根据病史、病程、两肺存在哮喘音、周围血嗜酸粒细胞增高及胸部X线阴影可作出临床诊断。不典型者，可经肺活检进行病理检查，以明确诊断。必要时可用泼尼松试验性治疗以帮助诊断。 用药治疗 一、西医 1、治疗 泼尼松是CEP最主要的治疗药物，大多数病例用泼尼松(40mg/d，为最初剂量)治疗后，6h内退热，24～48h呼吸困难、咳嗽和嗜酸粒细胞浸润减轻，低氧血症在2～3天得到缓解，1～2周X线改善，快者2～4天。症状完全缓解在2～3周，X线在2个月内恢复正常。待症状好转和肺部症状吸收后逐渐减量(约10～14天)，疗程4～6个月。 2、预后 CEP预后一般良好，但偶可致死。未经治疗的病人很少能缓解，经糖皮质激素治疗的病人病死率明
对于“过敏性肺炎和嗜酸性肺炎”，本人有些困惑，请熟悉这两种疾病的朋友谈谈自己对这两种疾病的认识。当然自己也参考过一些书籍，对这两种疾病的认识感觉不统一，有些书籍甚至把这两种疾病等同起来，到底应该怎么认识这两种疾病呢？ 解答一： 过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis）是一组由不同致敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，以弥漫性间质炎为其病理特征。系由于吸入含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃微粒（直径＜10μ）所引起的过敏反应，因此又称为外源性变应性肺泡炎.一般认为是Ⅲ型变态反应（由于免疫复合物的沉着），但肺活检未发现Ⅱ型变态反应的组织损害所特有的肺血管炎，因此，有人支持Ⅳ型变态反应（迟缓反应）观点，因为它的组织学损害在急性期是以肺泡壁为主的淋巴细胞浸润，继而是单核细胞浸润和散在的非干酪化性巨细胞肉芽肿，后期是肺组织纤维化和机化的阻塞性细支气管炎，与Ⅳ型变态反应一致。但亦有报告指出Ⅱ型变态反应及非免疫学机理均参与此症的发病。本病多见于吸入抗原3～6小时后开始出现症状，6～8小时达高峰，24小时左右消失，如接触含真菌之稻草引起的“农民肺”，对鸟粪中动物蛋白过敏的“饲鸽者肺”等。有人报告患者组织相容性抗原（HLA）系统和过敏性肺炎的发生有一定关联. 慢性嗜酸粒细胞性肺炎是一种肺部嗜酸性粒细胞浸润的疾病，其病因未明，可能与寄生虫（钩虫、蛔虫等）和药物（呋喃妥因等）所致的变态反应有关，也可能是一种自身免疫病。实验室检查可见周围血嗜酸粒细胞比例多在20％－70％。肺间质、肺泡和细支气管内有白细
胞浸润，主要为成熟嗜酸粒细胞，少量组织细胞和淋巴细胞，肺泡中可见细胞内含有嗜酸性颗粒和尖棱结晶的多核巨细胞。患者多见于中青年女性，发热、咳嗽多粘痰，伴气促和咯血。并有体重减轻、盗汗。周围血嗜酸性粒细胞比例多在20％－70％。X线胸片显示不呈段或叶性分布的周围片状阴影，常为双侧分布（“肺水肿反转”表现）。糖皮质激素治疗后48小时内症状和X线表现可迅速消失。在同一局部可反复发生，数年后变为纤维化或蜂窝状改变。胸部X片显示不呈段或叶性分布的周围片状阴影，常为双侧分布。糖皮质激素治疗后48h内症状和胸片可迅速消失。在同一局部可反复发生，数年后变为纤维化或蜂窝状改变。糖皮质激素治疗效果显著，常可恢复正常，因停药较易复发，故全疗程需在一年以上。 解答二: 过敏性肺炎的临床现和影像学表现 临床： 病人可无症状而只是在常规胸透或体检时才被发现，急性型可在接触抗原物质4～6小时后出现干咳、发热等临床症状。病人血液和痰内可见嗜酸性粒细胞增高。 影像： 1.一侧或双肺中、下野沿支气管走行分布的斑片状云雾状阴影。呈非节段性分布。 2.两肺弥漫分布的粟粒状和网线状阴影，边缘模糊，两肺中、下肺野病灶较密集。
临床执业医师——慢性嗜酸粒细胞性肺炎 本病是寄生虫（钩虫、蛔虫等）和药物（呋喃妥因等）所致的变态反应，为肺部嗜酸粒细胞浸润的一种消耗性疾病。 [病理] 肺间质、肺泡和细支气管内有白细胞浸润，主要为成熟嗜酸粒细胞，少量组织细胞和淋巴细胞，肺泡中可见细胞内含有嗜酸性颗粒和尖棱结晶的多核巨细胞，此为本病的病理特点。有些肺小血管，主要是肺静脉有血管炎，有时见多核巨细胞及嗜酸肉芽肿。 [临床表现] 患者多见于中青年女性，发热、体重减轻、盗汗。咳嗽多粘痰，伴气急和咯血。周围血嗜酸粒细胞比例多在20％－70％。 胸部X片显示不呈段或叶性分布的周围片状阴影，常为双侧分布。糖皮质激素治疗后48h 内症状和胸片可迅速消失。在同一局部可反复发生，数年后变为纤维化或蜂窝状改变。 [诊断和鉴别诊断] 根据典型病史、病程及X线表现等可作出诊断。但与其它嗜酸性细胞增多伴肺部病变需作鉴别。 单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症亦为寄生虫和药物所引起的变态反应，在肺间质、肺泡壁及终末细支气管壁有嗜酸粒细胞浸润灶，可无临床症状，轻咳少量粘液痰，胸部X线示小片或大片模糊阴影，呈游走性。一般无需治疗。 哮喘型肺嗜酸粒细胞增多症是以曲菌为主所致的反复哮喘发作为特征的变态反应。在肺泡和间质有多量嗜酸粒细胞浸润，终末细支气管扩张并充满稠性粘痰，可找到真菌丝。胸部X片多见于两肺上部游走阴影。用糖皮质激素和抗真菌药物治疗可使哮喘控制，阴影消散。 热带嗜酸粒细胞增多症为丝虫等感染所致，肺部嗜酸粒细胞和组织细胞浸润，可呈支气管肺炎分布，伴小支气管坏死和嗜酸性脓肿。有哮喘样发作性剧咳、痰少，不易咳出，感胸闷、乏力、纳差。X胸片示两肺纹理增多，伴粟粒或模糊阴影，慢性者可有间质纤维化。经抗丝虫药治疗后，症状数天缓解，肺部病变较慢消失。
轻度：嗜酸粒细胞数~，计数<×10*9/L 中度：嗜酸粒细胞数~，计数<~×10*9/L 重度：嗜酸粒细胞数~，计数>×10*9/L。继发性 过敏性疾病 支气管哮喘 过敏性鼻炎 药物过敏 感染 寄生虫 结核 衣原体 真菌 皮肤病 银屑病 湿疹 剥脱性皮炎 结缔组织病 类风湿关节炎 Wegener肉芽肿 结节性多动脉炎等 肿瘤
淋巴瘤 各种实体肿瘤 内分泌疾病 Adison病 垂体功能不全 免疫缺陷病 IgA缺乏症 移植物抗宿主病等 间质性肾病 克隆性 克隆性：嗜酸性粒细胞本身为恶性克隆的组成部分 许多血液系统肿瘤常伴有嗜酸性粒细胞增高 慢性嗜酸细胞白血病(CEL) 骨髓增殖性肿瘤(MPN) 骨髓增生异常综合征(MDS)等 特发性 特发性：不能找出其确定的病因时（IHES） 克隆性与IHES的鉴别要点是找到克隆性增生的依据
嗜酸性粒细胞增多导致的常见疾病 嗜酸性粒细胞肺炎（PIE） 表现为干咳、低热，痰中嗜酸性粒细胞增多，肺X线检查呈游走性斑片影，多于四周内痊愈，不伴心脏、神经系统及其他系统损害 嗜酸性粒细胞胃肠炎 常有变态反应性疾病史，并与某种食物有关；表现为呕吐、腹痛、腹泻；重者可发生梗阻，少数出现脱水；胃镜可见粘膜皱襞粗大，呈乳头状或息肉样改变；活检显示大量嗜酸性粒细胞浸润 Churg-Strauss综合征（嗜酸性粒细胞肉芽肿血管炎） 男性多于女性；早期为反复鼻窦炎和哮喘；逐渐出现发热、关节肌肉疼痛，呼吸道症状加重，为血管炎期；X线检查为斑片状或结节状浸润，可形成空洞；皮肤、肾脏和神经均可受累；pANCA阳性 嗜酸性粒细胞性心内膜炎 嗜酸性粒细胞大量浸润，引起心内膜增厚、心肌纤维化和附壁血栓，导致心脏扩大、心律不齐和顽固性心力衰竭；嗜酸性粒细胞性肌痛综合征；为误服色氨酸所致，临床表现为骨骼肌疼痛
国昨医学暗啦系统分册’Ⅵ１年寨２ｌ毪第３觏 ０６８、嗜酸粒细胞肺病 浙江省中医ｂ宅（３１０００６）蔡宛如骆仙芳综述 ·１６ｌ· 舟昂Ａ 王会仍审校 摘要本文对嗜酸粒细胞肺病，按Ｆｒａ．靶ｒ氏的病因分类法将其分为特发性嗜酸粒细胞肺病、有特定原因的嗜酸粒细胞肺病厦伴有廊管炎或肉芽肿的嗜酸粒细胞肺病．并接各自的临床表现和治疗进行综述。 美ｔ词嗜酸粒细胞肺病；特发粒嗜酸粒细胞肺病；过敏反应性支气管肺曲茁病；过敏反应性肉芽肿性血管炎 嗜酸粒细胞肺病（ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃｌｕｎｇｄｉｓｅａｓｅ）是～ 组过敏反应性呼吸系疾病。于１９５２年，Ｒｅｅｄｅｒ和 （ｋｘｘ：ｌｒｉｃｈ因发现外周血中嗜酸粒细胞增多，同时Ｘ 线上伴有肺浸润阴影，而最早将之命名为嗜酸粒细 胞缦润症（ｐｕｌｍｏｎａｒｙｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｗｉｔｈｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉａ． ＰＩＥ综合征）。嗣后．Ｌｉｅｂｏｗ和Ｃｕｒｒｉｎｍｏｎ等对本 病进行了深入的病理学研究，指出不论外周血有无 嗜酸粒细胞增多，只要ｘ线上存在有肺嗜酸粒细胞 浸润就可诊断，同时将之统称为嗜酸粒细胞肺炎 （ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃｐｕｅｍｎｏｎｌａ）；Ｃｉｔｍ氏则从嗜酸粒细胞 肺炎的观点出发，并综合ｒ有关文献资料，再次将本 病统称为嗜酸粒细胞８市病．１“。笔者接Ｆｒａｓｅｒ氏所 提出的病因分类（表１）顺序将本病概述于下。 衰１嗜酸粒细胞肺病的病因分类（引自Ｆｒａｓｅｒ等） ｛－丹类次丹樊疾晡名弗 特技嗜醴粒 细胞时旃 有特定原附的晴醴粒细胞肺巍①一过愀＆性）肺嗜酸粒细胞症＠迁延性肺嗜酸钍细胞症 ①药物性 ＠哿生虫忡 ＠真茁性 ＃ｉ％ｉ§§２ｉ＃２§织病及血管肺病【棚日综合征 （急性嗜酸粒细胞肺炎） 慢性嗜酸粒细胞肺炎 麟 呋喃妥网、青霉素等 蛔虫、黄娄圆线虫、钩虫．血吸虫、热带性肺嗜酸粒细胞病 ＡＩｊＰＡ Ｗｅｇｅｎｅｒ内芽肿病 过敏反直性肉芽肿病 ±ｆ＝死性结节病性内芽肿宿 类风醒性疾病 １特发性嗜酸粒细胞肺病［２－ｓＪ １．１慢性嗜酸粒细胞肺炎（ｃｈｒｏｎｉｃｅｏｓｉｎｏｐｂｉｌｉｃ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ．ＣＥＰ）①概述：１９６９年，Ｃａｒｒｉｎｇｔｏｎ等首先报道９例患者，其ｘ线上具有特征性肺外周缦润性阴影，病程呈迁延性经过的一种疾病，遂称之为ＣＥＰ。本病病因不明，但认为与曲菌感染和结缔组织病有关，其发病推测ｎＴ能属自身免疫机制。临床症状为高热、全身倦怠感、体重减轻和呼吸困难等．但也有症状轻微或无症状者，其特点是对激素有良好反应。Ｃａｒｒｉｅｔｇｔｏｎ等所报道的上述病例．】１０天内肺浸润阴影均获改善，因此认为对病情迁延者宜采用激素治疗，但减量或停药复发率高达５０％以上。②诊断和检查：Ｘ线上多呈非区域性，其肺外周具有明显的浸润性阴影。本黼诊断的最大特征是，外扁血嗜酸粒细胞增多，可不需具备Ｉ亦升豳．但应 排除因特定原因所致的嗜酸粒细胞肺炎，同刚铪合ｘ线、血象、经支气管肺活检（ＴＢＬＢ）及支气管肺泡灌洗（ＢＡＬ）等检查证实有嗜酸粒细胞增多者．诊断 当可明确。本病Ｘ线征象和对激索有效这二点上与机化肺炎闭塞性细支气管（ＢＯＯＰ）相似，队Ｌ检查有助于鉴别诊断。③治疗：对激素有良好反应。常用强的松龙，开始剂量为３０～４０ｒｎｇ／ｄ，以后逐渐递减；呼吸衰竭者，可用甲基强的松龙进行冲击治疗，用量为ｌｇ／ｄ，疗程３天。因复发病例较多．往往难以脱离激素。近年报道对反复发作者，应用吸人型激素有一定疗效。 “２急性嗜酸粒细胞肺炎（ＡＥＰ）①概述：１９８９ 年，被Ｂａｄｅｓｃｈ和Ａｌｌｅｎ等所命名为ＡＥＰ后，柏继有一些病例报道。其临床症状为发热及急性呼吸霞竭，ｘ线表现为肺弥漫性阴影及嗜酸粒细胞向肺组织浸润征象，为非感染性的炎症性疾病。按ＡＩｌｅｎ的诊断标准为：１周以内的急性发作病程；低氧血症（ＰａＱ＜６０ｔＯ／Ｔ）；Ｘ线上表现为肺弥漫啦明够；ＢＡＬＦ中嗜酸粒细胞增多存２５％以上：有感染和喘息症状，但无明显的特应性反应病史；激素治疗具有良好的快速反应。本病病因不明，但多数认为属于对吸人抗原所产生的过敏性反应。因发病多见ｒ年青男性，故近来已注意到本病弓吸烟的关系，并有报道采用吸烟负荷试验可再现其临床表现。②诊断和检查：临床症状为发热、咳嗽和呼吸困难等．病程较短，仅数天，ｘ线胸片表现为肺野弥漫性薄雾状阴影；并可出现两侧少量胸水；电可出现象慢性嗜酸粒细胞肺炎样的肺外周斑片状阴影。ＣＴ检查表现为弥漫性雾状阴影；非区域性的斑状阴影；，Ｊ、叶间隔肥厚．但小叶间隔壁肥厚在过敏性肺炎和急性间质性肺炎ｒ往往不存在，这点有助于鉴别诊断。血象袭现为向细胞增多；ｃ反应蛋白（ＣＲＰ）阳性；初期外周血嗜酸粒细胞多见减少，护测可能系嗜酸粒细胞向肺局部聚集所导致的结果。应注意本病与急性间质 万方数据
重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎 的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO 2<60mmHg, 氧合指数( PaO 2 /FiO 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压<8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频
球形肺炎的CT诊断与鉴别诊断作者：杨玉娥，郝敬明，胡春艾，赵宝忠，师毅冰，夏平 【摘要】目的：探讨球形肺炎的影像学特点，以便与其它球形病灶特别是周围型肺癌鉴别。方法：搜集32例经临床证实的球形肺炎患者的临床检查资料，进行回顾性分析。结果：32例球形肺炎的主要表现：（1）病变两侧缘垂直于胸膜呈刀切样平直边缘，病变呈方形，是球形肺炎的特征。（2）病变局部及周围胸膜肥厚；病变所属支气管非狭窄性均匀增厚；肺门侧血管增多、增粗、扭曲，但无僵直及牵拉；病变非胸膜侧浅淡小片状高密度等支持球形肺炎诊断。（3）抗炎治疗后病变疏散或明显缩小支持球形肺炎，提示可以继续抗炎治疗。（4）纵隔、肺门无明显淋巴结肿大，趋向支持肺炎诊断。（5）“晕征”、支气管充气征和病灶内“肺泡征”，不能过分强调其诊断价值。结论：CT检查是球形肺炎诊断和鉴别诊断的有效方法。 【关键词】肺炎;X线计算机体层成像;诊断，鉴别 球形肺炎作为一种特殊类型的肺部炎症，被认为是误诊率较高的病变。笔者继1996和1999年报道球形肺炎诊断[12]后又搜集近年资料完整的病例再作分析、讨论，以期进一步提高对本病的认识和诊断水平。
1 资料和方法 1.1 资料搜集1987年6月至2004年12月间就诊我院的32例病人，男25例，女7例，年龄35～68岁，其中35～40岁5例，41～60岁23例，61～72岁4例，平均5 2.4岁。无临床症状12例，咳嗽13例，痰中带血丝7例，脓痰4例，胸痛10例，发热8例。实验室检查：白细胞增高（>10×109L-1）6例，血沉>20mm·（1h）-1 5例，痰菌培养12例，阳性5例，其中肺炎球菌2例，肺炎克雷白杆菌、肺炎链球菌、大肠杆菌各1例。痰查癌细胞21例、抗酸染色18例均阴性。13例行纤维支气管镜检查，其中10例表现为病灶段支气管腔黏膜充血、水肿或脓性分泌物，未见肿瘤直接或间接征象；余3例未见异常。经皮肺穿刺活检14例，其中3例行两次活检（共17病灶次），抽出血性物12病灶次，3个为脓性分泌物，2个为暗性血性物，均找到大量炎性细胞或血细胞，而无肿瘤细胞。 1.2 方法全部病例均经2～6次CT检查，其中22例同时摄胸部X线平片，CT和（或）平片随访18d～13周，除2例手术外其余30例均经抗炎治疗后病变吸收。抗炎治疗2～3周病灶吸收者22例，占未手术病例的73％；其余8例中7例抗炎4～6周，1例8周病变吸收，且遗留少许索条影。 2 影像学表现
嗜酸粒细胞性肺病CT 价值 一．概述 嗜酸粒细胞性肺病是嗜酸粒细胞增多、出现肺部病变的一组疾病。出现以下任何一项都可以诊断为嗜酸粒细胞性肺病：a. 嗜酸粒细胞增多而出现肺部病变；b.肺部活检确诊组织嗜酸粒细胞增多；c.支气管肺泡灌洗液内嗜酸粒细胞增多。许多疾病都可以偶尔出现嗜酸粒细胞轻微升高，包括：哮喘；不同原因的肺部感染如球孢子菌病，肺囊虫病及分枝杆菌感染；肿瘤（非小细胞性肺癌，淋巴瘤，淋巴细胞性白血病）；胶原血管性疾病（类风湿性疾病，韦氏肉芽肿，特发性肺纤维化，朗格汉斯组织细胞增多病），但这些疾病不属于嗜酸粒细胞性肺病。 嗜酸性粒细胞是胞浆内有嗜酸性蛋白的多形核白细胞,有时它会产生特异性蛋白对机体产生损伤，这些蛋白可以产生夏科特－莱登晶体，组织中出现这些晶体是嗜酸性粒细胞疾病的标志。 嗜酸粒细胞性肺病可分为不明原因（单纯性肺嗜酸细胞增多症〔SPE〕，急性嗜酸细胞增多性肺炎〔AEP〕，慢性嗜酸细胞增多性肺炎〔CEP〕，和特发性嗜酸性粒细胞增多综合征〔IHS〕）和原因明确（变态反应性支气管肺曲霉病〔ABPA〕，支气管肉芽肿病〔BG〕,寄生虫感染及药物反应）两种。一些嗜酸粒细胞性肺病主要累计大气道，一些主要累计肺实质，还有两者都累计。此外，嗜酸性细支气管炎也属于此病范畴。 本文将叙述诊断嗜酸粒细胞性肺病的方法，以及临床、病理和影像学特征。 二．诊断方法 获取临床病史对诊断有重要意义。例如，有哮喘病史者，可以提示churg－strauss 综合征，ABPA,或BG。有旅游史，可提示寄生虫感染。 正常血内每微升嗜酸粒细胞为50-250。除了AFP外，大多嗜酸粒细胞性肺病会出现周围血象嗜酸粒细胞升高，粪便及血清学检查也有利于诊断寄生虫感染及ABPA。 肺功能检查有时对诊断某些原因不明的嗜酸粒细胞性肺病有帮助。AEP和CEP通常伴有限制性通气障碍，churg－strauss综合征和ABPA伴有阻塞性通气障碍。 正常的BAL中含有少于1%的嗜酸粒细胞。由于有些不伴有周围血象的嗜酸粒细胞的升高，BAL能够提供可靠的诊断依据。 通过肺部症状和胸片表现，以及嗜酸粒细胞增多可以确定嗜酸粒细胞性肺病的存在。胸片上该病表现多样，不具有特异性。CT检查能够比胸片提供更多特征性的表现和病变的分布方式，但是嗜酸粒细胞性肺病之间征像还是有许多重叠之处。 肺活检对确诊churg－strauss综合征和BG有必要。ABPA,HIS,药物反应和寄生虫感染不需要进行活检。 三．原因不明的嗜酸粒细胞性肺病 1.单纯性肺嗜酸细胞增多症 SPE，也称Loeffler综合征，起初被报道是一种不明原因的良性AEP，出现肺部浸润性病变，嗜酸粒细胞升高，没有或有轻微的临床症状，1个月之内病变可消失。病理为肺泡间隔和间质内水肿及嗜酸粒细胞的聚集。 SPE的影像表现为游走性实变，1个月内可以消失。实变呈非段性分布，可以单发或多发，通常边缘模糊，多为周边分布。HRCT上可以看到有磨玻璃密度影。肺部游走性病变可以为肺出血，肺血管炎，原因不明的极化性肺炎。病灶周围出现磨玻璃密度（晕征）可以为感染性疾病（侵入性肺霉菌病，毛霉菌病，念珠菌病）和非感染性疾病（韦氏肉芽肿，原发或转移性出血性肿瘤，细支气管肺泡癌和肺淋巴瘤）。
条目名称：肺嗜酸性粒细胞浸润症 所属科目：中医内科学。 条目性质：疾病类。中条目。 索引词： 条目释文： Zhīqìguǎn xiào chuǎn 肺嗜酸性粒细胞浸润症(pulmonary infiltration with eosinophilia，PIE)或嗜酸性粒细胞性肺疾病(eosinophilic lung disease)是一组以循环或组织中嗜酸性粒细胞增高为特征的疾病。实际上在这类疾病中造成肺组织损伤的炎症细胞除嗜酸性粒细胞外，还包括肺泡巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞。 单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症轻症只有微热、疲倦及轻微干咳等，重者可发高热、阵发性咳嗽及哮喘等急性症状严重时，偶可发生呼吸衰竭。胸部有湿性或干性罗音，有时叩诊可得浊音。脾脏可稍肿大。嗜酸细胞增多，有时高达60%～70%，较正常嗜酸细胞大，并含有大型颗粒。伴发全身血管炎之重症患儿可呈多系统损害。 X线胸片可见云絮状斑片影，大小、形状及位置都不恒定，呈游走样，于短期内消失及另一部位再发。偶见双肺弥漫颗粒状阴影需与粟粒性肺结核鉴别。根据本病的定义和临床表现，本病相当于西医学的支气管哮喘，西医学的喘息性支气管炎、或其他急性肺部过敏性疾患所致的哮喘均可参考本病辨证论治。 临床上常见两种肺部浸润伴嗜酸细胞增多综合征，即单纯性肺嗜酸细胞增多症及热带性肺嗜酸细胞增多症，与寄生虫蚴虫移行有关，又可与药物或化学物质有关，症状较轻，哮喘或有或无，X线表现特点是肺浸润性病变呈暂时性和游走性，血清IgE正常，病程较短，多为数周左右。热带性嗜酸细胞增多症主要与丝虫、犬及猫蛔虫、钩虫感染有关，咳嗽伴哮喘，血清IgE增高，病程长短不定，有时可长达数周，慢性型可长达1年以上。 国外学者将嗜酸细胞性肺炎分为五型。除上述两型外又有：①持续性肺嗜酸细胞增多症，可能与寄生虫、真菌、细菌或药物有关；多不伴哮喘，血清IgE正常，病程迁延数月，有人认为Luffler氏综合征病程超过1月者即属本型；②肺嗜酸细胞增多症伴哮喘，多为肺曲霉菌感染如过敏性支气管肺曲霉菌病，其他致敏原可能为粉尘、药物、寄生虫或不明。哮喘著明，血清IgE增高，病程长短不定，一般短于1个月，但有时可复发或转变为慢性；③血管炎病（如结节性多动脉炎）伴肺嗜酸细胞增多症，乃多种胶原性疾患之一种表现，伴或不伴哮喘，多有心内膜、心肌和心包损害，血清IgE正常，病程多较长，病情较重，呈多器官损害时称播散性嗜酸细胞性胶原病（disseminatideosinophiliccollagendiseaseDECD）预后差。北京儿童医院曾见二例均死亡。 近年来有一种"嗜酸细胞增多性哮喘病"或"暴发性哮喘性嗜酸细胞增多综合征"，在国内若干地区暴发流行，可见于婴幼儿、年长儿至成人。患儿不发热或有低热，突出表现为哮喘与干咳，有时出现瘙痒性皮疹。病情严重时，偶可因支气管、毛细支气