传染病学名词解释
1、传染病：是指由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。
2、感染：是病原体和人体之间相互作用、相互斗争的结果。
3、共生状态：有些微生物、寄生虫与人体宿主之间达到了互相适应、互不损害对方的状态，称为共生状态。
4、机会性感染：正常菌群在机体免疫功能低下，寄居部位改变或菌群失调等特定条件下引起的感染称为机会性感染。
5、首发感染：人体初次被某种病原体感染称为首发感染。
6、重复感染：人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染称为重复感染。
7、混合感染：人体同时被两种或两种以上的病原体感染称为混合感染。
8、重叠感染：人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染称为重叠感染。
9、继发性感染：在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染称为继发性感染。
10、医院获得性感染：住院患者在医院内获得的感染称为医院获得性感染。
11、社区获得性感染：指在医院为罹患的感染，包括具有明确潜伏期而在入院后平均潜伏期内发病的感染。
12、隐性感染：是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。
13、显性感染：是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。
14、病原携带状态：是指病原体侵入人体后，可以停留在入侵部位或侵入较远的脏器继续生长、繁殖，而人体不出现任何的疾病状态，但能携带并排出病原体，成为传染病流行的传染源。
15、潜伏性感染：病原体感染人体后，寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。
16、侵袭力：是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。
17、急性期改变：感染、创伤、炎症等过程所引起的一系列急性期机体应答称为急性期改变。
18、传染源：是指体内有病原体生存、繁殖并能将病原体排出体外的人和动物。
19、传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。
20、易感者：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感性。
21、再感染：指同一传染病在痊愈后，经过长短不等间隙再度感染，称为再感染。
22、潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，称为潜伏期。
23、前驱期：从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。
24、恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失，称为恢复期。
25、再燃：是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。
26、复发：是指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。
27、病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。
28、准种：即HCV感染后，在感染者体内形成以一个优势株为主的相关突变株病毒群。
29、免疫重建：通过抗病毒治疗及其他医疗手段使HIV感染者受损的免疫功能恢复或接近正常称为免疫重建。
30、免疫重建炎症反应综合征（IRSI):在免疫重建的的过程中，患者可能会出现一组临床综合征，临床表现为发热、潜伏感染的出现或原有感染的加重或恶化，称为免疫重建炎症反应综合征。
31、败血症：是指病原微生物侵入血液循环并生长繁殖，产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症症状的全身感染综合征。
32、菌血症：若病原微生物进入血液循环后迅速被人体免疫功能所清除，未引起明显毒血症的即称为菌血症。
33、脓毒血症：细菌栓子随血流栓塞可出现迁徙性炎症，全身多处脓肿形成称为脓毒血症。
34、严重败血症：当败血症导致组织灌流不足或器官功能障碍，引起感染性休克或一个以上器官衰竭者称为严重败血症。
35、医院感染：是指住院患者在医院内获得的感染，包括在住院期间发生的感染和在医院内获得但在出院后发生的感染，但不包括入院前已开始或入院时已存在的感染。
36、外源性感染：是指携带病原微生物的医院内患者、工作人员或探视者，以及医院环境中病原微生物所引起的医院感染。
37、内源性感染：是指患者自身皮肤或腔道等处定植的条件致病菌，或从外界获得的定植菌由于数量或定植部位的改变而引起的感染。
38、感染后免疫：人体感染病原体后，在一定时间内对同种病原体不再易感称为感染后免疫。
39、传播途径：病原体离开传染源后通过一定方式，到达一个易感者的途径，称为传播途径，如空气、水、食物、苍蝇、手、吸血节肢动物、血液、土壤等。40、自然疫源地：某些自然生态环境为传染病在野生动物之间传播创造了良好条件，人类进入这些地区时亦科感染，称为自然疫源性传染病或人兽共患病，如流行性出血热、鼠疫等，这种病所在的地区称为自然疫源地。
41、稽留热：体温39℃以上，24小时体温相差不超过1℃，见于伤寒、斑疹伤寒等。
42、传染：病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程称为感染，亦称为传染。
43、获得性免疫缺陷综合征：是指在免疫缺陷病毒的直接与间接作用下，CD4+T 淋巴细胞功能受损和大量细胞破坏，造成细胞免疫缺陷，易致各种严重机会性感染和恶性肿瘤，这一慢性致命性传染病称为获得性免疫缺陷综合征。
44、窗口期：急性乙型肝炎在HBsAg消失后，但尚未出现抗-HBs之前这一段时间称为窗口期。
传染病学重点
第一章总论
1、构成传染和感染过程必须具备三个因素，即病原体、人体和它们所处的环境。
2、感染过程的表现：
（一）清除病原体
（二）隐性感染：是最常见的表现。
（三）显性感染
（四）病原携带状态
（五）潜伏性感染
3、致病能力包括以下几方面：
（一）侵袭力
（二）毒力
（三）数量
（四）变异性
4、C反应蛋白是急性感染的重要标志。
5、流行过程的基本条件：
（一）传染源：包括患者、隐性感染者、病原携带者和感染动物。
（二）传播途径：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播和血液、体液传播。
（三）人群易感
6、传染病的基本特征：
（一）病原体
（二）传染性
（三）流行病学特征：流行性、季节性、、地方性、外来性
（四）感染后免疫：感染后免疫如果持续时间短，可出现下列现象：再感染和重复感染。
7、传染病的临床特点：
（一）病程发展的阶段性：
通常分为以下几个阶段：①潜伏期：潜伏期的长短通常与病原体的感染量成反比。
②前驱期；③症状明显期；④恢复期
（二）常见的症状与体征
①发热：
A.发热程度：以口腔温度为标准，发热的程度可分为：a.低热：体
温为37.5~38度；b.中度发热：体温为>38~39度；c.高热：体温为>39~41度；超高热：体温41度以上。
B.传染病的发热过程，可分为以下三个阶段：
I：体温上升期
II：极期
III：体温下降期
C、热型及其意义：
I、稽留热：体温升高超过39度且24小时内体温高低相差不超
过1度，可见于伤害、斑疹伤寒等。
II、弛张热：24小时内体温高低相差超过1度，但最低点未达
正常水平，可见于败血症、伤寒、肾综合征出血热
III、间歇热：24小时内体温波动于高热与正常体温之下，可见
于疟疾、败血症
IV、回归热：可见于回归热
V、不规则热：可见于流行性感冒、败血症。
②出疹：
水痘、风疹第一天出疹；猩红热第二天出疹；麻疹多于第三天；斑疹伤寒第五天；伤寒第六天。
水痘的出疹主要分布于；麻疹的皮疹先出现于耳后、面部，然后向躯干、四肢蔓延，同时有黏膜疹（科氏斑）。
皮疹的形态可分为四大类：斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹。
③毒血症状
④单核—吞噬细胞系统反应。
8、传染病的预防：
（一）管理传染源
甲类：①鼠疫；②霍乱。
乙类：传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎；脊髓灰质炎、人感染高级致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒流行性脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风发、猩红热、布氏杆菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、人感染H7N9禽流感。
丙类：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、棘球蚴病、丝虫病、除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病、手足口病、甲型H1N1流感。
第二章病毒性传染病
第一节病毒性肝炎
可分为甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒。临床表现以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸。
【病原学】
（一）甲型肝炎病毒（HAV）：感染后早期产生IgM型抗体，是近期感染的标志；IgG型抗体则是既往感染或免疫接种后的标志，可长期存在
（二）乙型肝炎病毒（HBV）：HBV感染者血清中存在三种形式的颗粒：①大球形颗粒；②小球形颗粒；③丝状或核状颗粒。
（三）丙型肝炎病毒（HCV）：
抗原抗体系统：
①HCV Ag与抗-HCV：抗-HCV不是保护性抗体，是HCV感染的标志。如果抗-HCV IgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。
②HCV RNA：HCV RNA阳性是病毒感染和复制的标志。
（四）丁型肝炎病毒（HDV）：HDV是一种缺陷病毒。
（五）戊型肝炎病毒（HEV）
【流行病学】
（一）甲型肝炎
①传染源：传染源为急性期患者和隐性感染者。粪便排毒期在起病前
2周至血清丙氨酸转氨酶（ALT）高峰期后1周。
②传播途径：主要由粪-口途径传播。
③易感人群：抗-HAV阴性者均为易感人群。
（二）乙型肝炎
①传染源：主要是急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者。慢性患者和
病毒携带者作为传染源的意义最大。
②传播途径：a.母婴传播；b.血液、体液传播；c.其他途径传播
③易感人群：抗HBs阴性者均为易感人群。高危人群包括HBsAg阳性
母亲的新生儿、HBsAg阳性者的家属、反复输血及血制品者（如血友病患者）、血液透析患者、多个性伴侣者、静脉药瘾者、接触血液的医务工作者等。
④流行特征：a.有地区性差异；b.有性别差异；c.无明显季节性；d.
以散发为主；e.有家庭聚集现象；f.婴幼儿感染多见。
（三）丙型肝炎
①传染源：急、慢性患者和无症状病毒携带者。
②传播途径：a.输血及血制品；b.注射、针刺、器官移植、骨髓移植、
血液透析；c.生活密切接触传播；d.性传播；e.母婴传播。
③易感人群：普遍易感。
（四）丁型肝炎：传染源和传播途径与乙型肝炎相似
（五）戊型肝炎：与甲型肝炎相似。
【病理解剖】
（一）基本病变：各型肝炎的基本病理改变表现为干细胞变性、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润、间质增生和干细胞再生。
（二）各临床型肝炎的病理特点：
（1）急性肝炎：肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死。
（2）慢性肝炎
（3）重型肝炎：①急性重型肝炎：坏死肝细胞占2/3以上
②亚急性重型肝炎：坏死面积小于1/2
③慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病变基础上出现
亚大块或大块坏死，大部分病例尚可见桥接及碎屑状坏死。
（4）肝炎肝硬化：①活动性肝硬化；②静止性肝硬化。
（5）淤胆型肝炎
（6）慢性无症状携带者
【病理生理】
（一）黄疸：以肝细胞性黄疸为主
（二）肝性脑病：
（1）血氨及其他毒性物质的潴积
（2）支链氨基酸/芳香氨基酸比例失调
（3）假性神经递质假说
***肝性脑病的诱因：大量利尿引起低钾和低钠血症、消化道大出血、高蛋白饮食、合并感染、使用镇静剂、大量放腹水等。
（三）出血：①凝血因子减少；②肝硬化脾功能亢进致血小板减少；③骨髓造血系统受到抑制；④DIC及继发性纤溶；⑤胃粘膜广泛的糜烂和溃疡；⑥门脉高压引起食管或胃底曲张静脉破裂。
（四）急性肾功能不全
（五）肝肺综合征
（六）腹水
【临床表现】
（一）急性肝炎：包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎。
（1）急性黄疸型肝炎：
可分为三期：①黄疸前期；②黄疸期；③恢复期
（2）急性无黄疸型肝炎
（二）慢性肝炎：
（1）轻度：可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区
不适。肝功能指标仅1项或2项轻度异常。
（2）中度
（3）重度：伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大。
（三）重型肝炎：
可分为以下四类：
①急性重型肝炎（急性肝衰竭，ALF）：发病2周内出现以II度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。
②亚急性重型肝炎：发病15天~26周内出现肝衰竭症候群。
③慢加急性重型肝炎
④慢性重型肝炎
（四）淤胆型肝炎
（五）肝炎肝硬化
【实验室检查】
（一）血常规
肝炎肝硬化伴脾功能亢进者可有血小板、红细胞、白细胞减少的“三少”现象。（二）尿常规
尿胆红素和尿胆原的检测有助于黄疸的鉴别诊断。肝细胞性黄疸时两者均阳性，溶血性黄疸以尿胆原为主，梗阻性黄疸以尿胆红素为主。
（三）肝功能检查
（1）血清酶测定
①丙氨酸氨基转移酶（ALT）：是目前临床上反映肝细胞功能的最常用指标。
②天冬氨酸氨基转移酶（AST）：AST 80%存在于肝细胞线粒体中。肝病时血清AST升高，提示线粒体损伤。
③乳酸脱氢酶
④r-氨酰转肽酶
⑤胆碱酯酶：其活性降低提示肝细胞已有较明显损伤。
⑥碱性磷酸酶
（2）血清蛋白
（3）胆红素：急性或慢性黄疸型肝炎时血清胆红素升高；重型肝炎常超过171umol/L；胆红素含量是反映肝细胞损伤严重程度的重要指标。
（4）PTA（凝血酶原活动度）≤40%是诊断重型肝炎或肝衰竭的重要依据。
（5）血氨：血氨升高常见于重型肝炎，提示肝性脑病存在。
（6）血糖
（7）血浆胆固醇（8）补体（9）胆汁酸
（四）甲胎蛋白（AFP）
（五）肝纤维化指标
（六）病原学检查：
（1）甲型肝炎：
A.抗-HAV IgM：是早期诊断甲型肝炎最简便而可靠的血清学标志。
B.抗-HAV IgG
（2）乙型肝炎
A.HBsAg 与抗HBs：HBsAg 阳性反映现症HBV感染，阴性不能排除HBV感染。抗HBs为保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力。
B.HBeAg与抗HBe:HBeAg的存在表示病毒复制活跃且有较强的传染性。长期抗HBe阳性者并不代表病毒复制停止或无传染性。
C.HBcAg与抗HBc:抗HBc IgM是HBV感染后较早出现的抗体。
D.HBV DNA：是病毒复制和传染性的直接标志。
E.组织中HBV标志物的监测
（3）丙型肝炎：
A.抗-HCV IgM和抗-HCV IgG:HCV抗体不是保护性抗体，是HCV感染的标志。抗-HCV IgM阳性提示现症HCV感染。抗-HCV IgG阳性提示现症感染既往感染。
B.HCV RNA
（4）丁型肝炎
（5）戊型肝炎
A.抗-HEV IgM 和抗-HEV IgG：抗-HEV IgM在发病初期产生，是近期HEV感染的标志。抗-HEV IgG 在急性期滴度较高，恢复期则明显下降。
【并发症】
①肝性脑病
②上消化道出血
③肝肾综合征
④感染
【临床诊断】
①急性肝炎：起病较急，ALT显著升高。黄疸性肝炎血清胆红素正常或>17.1umol/L，尿胆红素阳性，病程不超过6个月。
②慢性肝炎
③重型肝炎（肝衰竭）：主要有肝衰竭症候群表现。
④淤胆型肝炎：黄疸持续3周以上，诊断为急性淤胆型肝炎
⑤肝炎肝硬化
第二节流行性感冒病毒感染
一、流行性感冒（简称流感）：是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，其潜伏期短、传染性强、传播速度快。临床主要表现为高热、乏力、头痛、全身肌肉酸痛等中毒症状，而呼吸道症状轻微。
【病原学】病毒包囊中有两种重要的糖蛋白，即血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）。
抗原漂移和抗原转变是主要的抗原变异形式。
【流行病学】：
（一）传染源：患者和隐性感染者从潜伏期即有传染性，发病3天内传染性最强，是主要传染源。
（二）传播途径：主要通过飞沫经呼吸道传播
（三）人群易感性
【临床表现】
（一）典型流感：前驱期即出现乏力，高热，寒战，头痛，全身酸痛等全身中毒症状。查体可见结膜充血。肺部听诊可闻及干啰音。
（二）轻型流感：全身及呼吸道症状轻
（三）肺炎型流感：多发生于老年人、婴幼儿、慢性病患者及免疫力低下者。
起病1天后病情迅速加重、出现高热、咳嗽、呼吸困难及发绀，可伴有心、肝、肾衰竭。体检双肺遍及干、湿啰音，但无肺实变体征。
【并发症】
（一）呼吸系统并发症：主要为继发性细菌感染。
（二）肺外并发症：中毒性休克、中毒性心肌炎和瑞式综合征
【实验室检查】
（一）血象：白细胞总数减少，中性粒细胞减少显著，淋巴细胞相对增加，大单核细胞也可增加。合并细菌感染时，白细胞和中性粒细胞增多。
（二）病毒分离
（三）血清学检查
【治疗】
（一）一般治疗：高热者予解热镇痛药；儿童忌服含阿司匹林成分的药物。
（二）抗流感病毒治疗：
①离子通道阻滞剂：金刚烷胺
②神经氨酸酶抑制剂：奥司他韦
二、人感染高致病性禽流感
【流行病学】
（一）传染源：主要为患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽。（二）传播途径：主要通过呼吸道传播
（三）人群易感性：普遍易感
【临床表现】
感染H9N2亚型的患者通常仅有轻微的上呼吸道感染症状。感染H7N7亚型的患者常表现为结膜炎。重症患者一般均为H5N1亚型病毒感染。
【治疗】
（一）隔离
（二）一般治疗
（三）抗病毒治疗：应在发病48小时内试用抗流感病毒药物。
（四）重症患者的治疗：①营养支持；②加强血氧监测和呼吸支持；③防治继发性细菌感染；④防治其他并发症
三、甲型H1N1流感
【流行病学】
（一）传染源：甲型H1N1流感患者为主要传染源，无症状感染者也具有传染性
（二）传播途径：主要通过飞沫经呼吸道传播
（三）易感人群：普遍易感
【临床表现】典型患者起病急，以发热为首发症状，表现为急速发热、数小时内达38度以上，可呈稽留热、弛张热或不规则热，可伴有畏寒或寒战，有咽痛、流涕、鼻塞、咳嗽、咳痰、头痛、全身酸痛、乏力。
第三节麻疹
麻疹是由麻疹病毒引起的病毒性传染病。其主要临床表现有发热、咳嗽、流涕等卡他症状及眼结合膜炎；特征性表现为口腔麻疹黏膜斑及皮肤斑丘疹。
【病原学】
麻疹病毒属于副粘液病毒科，只有一个血清型。对寒冷及干燥环境有较强的抵抗力。
【流行病学】
（一）传染源
人是麻疹病毒的唯一宿主，因此麻疹患者是唯一的传染源。传染期患者口、鼻、咽、眼结合膜分泌物均含有病毒。
（二）传播途径
经呼吸道飞沫传播是主要的传播途径。
（三）人群易感性
普遍易感。该病主要在6个月至5岁小儿间流行。
（四）流行特征
发病以冬、春季为多见
【病理】麻疹的病理特征是感染部位数个细胞融合形成多核巨细胞。
*【临床表现】
（一）典型麻疹
典型麻疹临床过程可分为以下三期：
①前驱期：一般持续3~4天。此期主要为上呼吸道及眼结合膜炎症所
致的卡他症状，表现为急性起病，发热、咳嗽、流涕、流泪，眼结合膜充血、畏光，咽痛、全身乏力等。90%以上患者口腔可出现麻疹黏膜斑（科氏斑），它是麻疹前驱期的特征性体征，具有诊断价值。科氏斑位于双侧第二磨牙对面的颊粘膜上。
②出疹期：皮疹首先见于耳后、发际，渐进前额、面、颈部，自上而
下至胸、腹、背及四肢，2~3天遍及全身，最后达手掌与足底。皮疹初为淡红色斑丘疹，大小不等，疹间皮肤正常。
③恢复期：皮疹消退，可留有浅褐色色素沉着斑。疹退时有细小脱屑。
（二）非典型麻疹
①轻型麻疹
②重型麻疹：多见于全身情况差、免疫力低下或继发严重感染者。
A.中毒性麻疹
B.休克性麻疹
C.出血性麻疹
D.疱疹性麻疹
（三）异型麻疹：主要发生在接种麻疹灭活疫苗后4~6年，再接触麻疹患者时出现。表现为突起高热，头痛、肌痛、腹痛，无麻疹黏膜斑。
【实验室检查】
（一）血常规：白细胞总数减少，淋巴细胞比例相对增多。
（二）血清学检查：IgG抗体恢复期较早期增高4倍以上即为阳性，可
以诊断麻疹。
（三）病原学麻疹：
①病毒分离；②病毒抗原监测；③核酸监测
【并发症】
（一）喉炎
喉炎以2~3岁以下小儿多见，继发于细菌感染导致喉部组织水肿，极易引起喉梗阻。表现为声音嘶哑、犬吠样咳嗽、呼吸困难、发绀
等，严重时须及早做气管切开。
（二）肺炎
肺炎为麻疹最常见的并发症，多见于5岁以下儿童。表现为病情突然加重，咳嗽、咳脓痰，患儿出现鼻翼扇动、口唇发绀，肺部有明显
的啰音
（三）心肌炎：表现为气促、烦躁、面色苍白、发绀，听诊心音低钝、
心率快。
（四）脑炎
（五）亚急性硬化性全脑炎
【鉴别诊断】
①风疹：发热1~2天出疹、皮疹分布以面、颈、躯干为主。1~2天皮疹消退，无色素沉着和脱屑，常伴耳后、颈部淋巴结肿大。
②幼儿急疹：突起高热，热退后出疹。
③猩红热：口周呈苍白圈
④药物疹：皮疹多有瘙痒，停药后皮疹渐消退。
【预防】
（一）管理传染源：患者隔离至出疹后5天，伴呼吸道并发症者应延长到出疹后10天。
（二）切断传播途径
（三）保护易感人群：初次接种时间为8个月。
第四节水痘和带状疱疹
用阿昔洛韦治疗水痘—带状疱疹病毒感染，每天600~800mg。
第五节流行性腮腺炎
流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒所引起的急性呼吸道传染病。以腮腺非化脓性炎症、腮腺区肿痛为临床特征。主要发生在儿童和青少年。
【流行病学】
（一）传染源：早期患者及隐性感染者均为传染源。患者腮腺肿大前7
天至肿大后9天可从唾液中分离出病毒。
（二）传播途径：主要通过飞沫传播
（三）易感人群：普遍易感
（四）流行情况：感染后一般可获得较持久的免疫力。
【病理】腮腺炎的病理特征是腮腺非化脓性炎症。
【临床表现】潜伏期14~25天，平均18天。部分病例有发热、头痛、无力、食欲缺乏等前驱症状。腮腺肿大是以耳垂为中心，向前、后、下发展，使下颌骨边缘不清。腮腺管口早期有红肿。
腮腺肿胀具有特征性：①淀粉酶：增高；②肿大时间：1-3-7；③肿大顺序：一侧-双侧-颌-舌下腺；④色泽：亮而不红；⑤质地：坚韧、触痛，局部皮肤温度高；⑥边界不清；⑦腮腺导管堵塞、红肿，无脓。
【实验室检查】
（一）常规检查：尿常规和白细胞计数一般正常。
（二）血清和尿液中淀粉酶测定：90%患者血清和尿淀粉酶增高；血脂肪
酶增高，有利于胰腺炎的诊断。
（三）脑脊液检查
（四）血清学检查：ELISA法检测血清中IgM抗体可作出近期感染的诊断。
（五）病毒分离
【并发症】常见并发症包括神经系统并发症、生殖系统并发症以及胰腺炎、肾炎。
【鉴别诊断】流行性腮腺炎和化脓性腮腺炎鉴别
【治疗】可试用利巴韦林。
第六节肾综合征出血热
肾综合征出血热，又称为流行性出血热，是由汉坦病毒属的各型病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害；临床上以发热、低血压休克、充血出血和肾损害为主要表现。
【流行病学】
（一）传染源：主要宿主动物是啮齿类，其他动物包括猫、猪、犬和兔。主要传染源为鼠
（二）传播途径：①呼吸道传播：最主要的传播途径
②消化道传播
③接触传播
④虫媒传播
（三）易感性：普遍易感
（四）流行特征：姬鼠传播者以11~1月份为高峰，5~7月为小高峰。
【病理生理】①休克；②出血；③急性肾衰
【病理解剖】本病病理变化以小血管和肾脏病变最明显。基本病变是小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）内皮细胞肿胀，变性和坏死。
【临床表现】典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的五期经过。
（一）发热期：发热是本病最早出现的必备症状。热型以弛张热为多。头痛、腰痛、眼眶痛一般称为“三痛”。
（二）低血压休克期：脸色苍白、四肢厥冷、脉搏细速或不能触及，尿量减少等
（三）少尿期：一般认为24小时尿量少于400ml为少尿；少于50ml为无尿。主要表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱、严重患者可出现高血容量综合征和肺水肿。临床表现为厌食、恶心、呕吐、腹胀和腹泻等，常有顽固性呃逆，可出现头晕、头痛、烦躁、嗜睡、谵妄，甚至昏迷和抽搐等症状。
（四）多尿期：
根据尿量和氮质血症情况可分为以下三期：①移行期：每日尿量由400ml增至2000ml；
②多尿早期：每天尿量超过2000ml；
③多尿后期：每天尿量超过3000ml.
（五）恢复期：尿量恢复为2000ml以下。
临床必备三大主症：发热、出血、省损害。
充血（三红）：①皮肤三红：颜面、颈、胸潮红（醉酒貌）；②黏膜三红：眼结膜、软腭和咽部；
三水肿征：球结膜、面部和眼睑。
【实验室检查】①血常规：第三病日后逐渐升高，可达（15~30）×10^9/L，第4~5病日后，淋巴细胞增多，并出现较多的异型淋巴细胞。从发热后期开始至低血压休克期，血红蛋白和红细胞数均升高，血小板从第2病日开始减少。
②尿常规；③血液生化检查；④凝血功能检查；⑤免疫学检查；⑥分子生物学方法；⑦病毒分离；⑧其他检查
【并发症】
（一）腔道出血
（二）中枢神经系统并发症
（三）肺水肿：①急性呼吸窘迫综合征；②心源性肺水肿
（四）其他：包括继发感染，自发性肾破裂、心肌损害和肝损害。
【诊断】
（一）流行病学资料
（二）临床特症
（三）实验室检查：包括血液浓缩、血红蛋白和红细胞增高、血小板减少。
尿蛋白大量出现和尿中带膜状物有助于诊断。
【鉴别诊断】
发热期应与上呼吸道感染、败血症、急性胃肠炎和菌痢鉴别；
休克期应与其他感染性休克鉴别。
少尿期应与急性肾炎及其他原因引起的急性肾功能衰竭相鉴别
出血明显者需与消化性溃疡、血小板减少性紫癜鉴别。
腹痛为主要表现着与外科急腹症相鉴别
【治疗】“三早一就”是本病治疗原则，即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。
（一）发热期：治疗原则是抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC。
（二）低血压休克期：治疗原则是积极补充血容量、注意纠正酸中毒和改善微循环。
（三）少尿期：治疗原则为“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。（透析疗法的适应症：少尿持续4天以上或无尿24小时以上，或出现下列情况者：①明显氮质血症，血BUN>28.56mmol/L，有严重尿毒症表现者；②高分解状态，每天BUN升高>7.14mmol/L；③血钾>6mmol/L，EKG有高耸T波的高钾表现；④高血容量综合征）
（四）多尿期：治疗原则是移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。
（五）恢复期：补充营养
第七节流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎，简称乙脑，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。本病经蚊传播，流行与夏、秋季，临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。
【流行病学】
（一）传染源：乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物都可以成为本病的传染源。猪是本病的主要传染源。
（二）传播途径：乙脑主要通过蚊叮咬而传播，三带喙库蚊是主要的传播媒介。
（三）人群易感性：普遍易感，主要集中在10岁以下儿童。
（四）流行特征：病例集中在7、8、9三个月。
【病理解剖】可出现以下病变：①神经细胞变性、坏死；②软化灶形成；
③血管变化和炎症反应；④胶质细胞增生。
【临床表现】三大主症：高热、抽搐、呼吸衰竭
（一）典型的临床表现
可分为四期：
①初期：为病初的1~3天，发热，伴有头痛、精神倦怠、食欲差、恶心、呕吐和嗜睡，此期易误认为上呼吸道感染。
②极其：a.高热；b.意识障碍；c.惊厥或抽搐；d.呼吸衰竭：主要为中枢呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则及幅度不均。 e.其他神经系统症状和体征；
f.循环衰竭
③恢复期
④后遗症期：主要有失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等
（二）临床分型
①轻型
②普通型
③重型
④极重型
【实验室检查】
（一）血象：白细胞总数增高，一般在（10~20）×10^9/L
（二）脑脊液：蛋白轻度增高，糖正常或偏高，氯化物正常。
（三）血清学检查:
①特异性IgM抗体测定：该抗体在病后3~4天出现，可作为早期诊断指标。
②补体结合实验
③血凝抑制实验
（四）病原学检查
【诊断】
（一）流行病学情况：季节性（夏秋季，7、8、9月），10岁以下儿童多见。
（二）临床特点：起病急，高热、头痛、呕吐，意识障碍，抽搐，病理反射及脑膜刺激征阳性等。
（三）实验室检查
【鉴别诊断】
（一）中毒性菌痢：常于发病24小时内出现高热、抽搐、昏迷和感染性休克。作肛拭子或生理盐水灌肠镜检粪便，可见大量脓、白细胞。
（二）化脓性脑膜炎：有皮肤、黏膜瘀斑
（三）结核性脑膜炎：脑膜刺激征较明显
（四）其他病毒性脑炎
【治疗】
（一）一般治疗：患者应隔离于有防蚊和降温设施的病房。
（二）对症治疗
第八节艾滋病
艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的简称，是由人免疫缺陷病毒引起的慢性传染病。本病主要经过性接触、血液及母婴传播。
【流行病学】
（一）传染源：HIV感染者和艾滋病患者是本病唯一的传染源。血清病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期为2~6周。
（二）传播途径：①性接触传播；②血液接触传播；③母婴传播
（三）易感人群：高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。
【病理解剖】AIDS的病理特点是组织炎症反应少，机会性感染病原体多。
病变主要在淋巴结和胸腺等免疫器官。
【临床表现】
（一）临床分期：
①急性期：发生在初次感染HIV的2~4周，临床表现以发热最为常见，可伴有全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、淋巴结肿大以及神经系统症状等。
②无症状期：此期具有传染性
③艾滋病期：为感染HIV的最终阶段。患者CD4+T淋巴细胞计数明显下
降。
A.HIV相关症状：主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻。还
可出现持续性全身淋巴结肿大，其特点为：a.除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大。b.淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连;c.持续时间三个月以上
B.各种机会性感染及肿瘤：a.呼吸系统：人肺孢子菌引起的肺孢子菌
肺炎，表现为慢性咳嗽、发热、发绀、血氧分压降低，少有肺部啰音。胸部x线显示间质性肺炎。
【实验室检查】
（一）一般检查：白细胞、血红蛋白、红细胞及血小板均可有不同程度的减少。尿蛋白阳性。
（二）免疫学检查：HIV特异性侵犯CD4+T淋巴细胞。
（三）血生化检查
（四）病毒及特异性抗原和（或）抗体检测：
①分离病毒：患者血浆、单核细胞和脑脊液可分离出HIV
②抗体检测：HIV-1/HIV-2抗体检测是HIV感染诊断的金标准。
③抗原监测
④病毒载量测定
⑤耐药监测
⑥蛋白质芯片
【诊断】
诊断标准:
有流行病学史，实验室检查HIV抗体阳性，加之以下各项中的任何一项，即可诊断为艾滋病。
（1）原因不明的持续不规则发热一个月以上，体温高于38度
（2）慢性腹泻1个月以上，次数>3次/天。
（3）6个月内体重下降10%以上
（4）反复发作的口腔白念珠菌感染
（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染
（6）肺孢子菌肺炎
（7）反复发作的细菌性肺炎
（8）活动性结核或非结核分枝杆菌病
（9）深部真菌感染
（10）中枢神经系统病变
（11）中青年人出现痴呆
（12）活动性巨细胞病毒感染
（13）弓形虫脑病
（14）青霉菌感染
（15）反复发作的败血症
（16）皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤
HIV抗体阳性，虽无上述表现或症状，但CD4+T淋巴细胞数<200/mm^3,也可诊断为艾滋病。
【治疗】
（一）高效抗反转录病毒治疗
目前抗反转录病毒有六类30余种，分为核苷类反转录酶抑制剂（NRTIs）、非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTIs）、蛋白酶抑制剂（PIs）、融合抑制剂（FIs）、整合酶抑制剂和CCR5抑制剂
（二）免疫重建
（三）治疗机会性感染及肿瘤
（四）对症支持
（五）预防性治疗
第九节手足口病
手足口病是由一组肠道病毒引起的急性传染病，其中以柯萨奇病毒A组16型和肠道病毒71型感染最常见。主要通过密切接触传播，以夏、秋季节最多。多发生于10岁以下的婴幼儿，以手、足、口腔等部位皮肤黏膜的皮疹、疱疹、溃疡为典型表现，少数患儿可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑脊髓膜炎、脑炎等并发症。
【流行病学】
（一）传染源：包括患者和隐性感染者。患者为主要传染源，以发病后1周内传染性最强
（二）传播途径：手足口病主要经粪-口途径传播，其次是经呼吸道飞沫传播。污染的手是传播中的关键媒介。
（三）易感人群：主要为学龄前儿童3岁以内婴幼儿易感。
【病理解剖】皮疹或疱疹是手足口病特征性组织学病变。
脑膜脑炎、心肌炎和肺炎是手足口病的三个严重并发症。
【临床表现】
（一）轻症病例：发病期主要以手、足、臀皮疹及口痛为特征。婴儿可表现为流涎拒食。口腔黏膜疹出现较早，起初为粟粒样斑丘疹或水疱，周围有红晕，主要位于舌及两颊部或口唇。
（二）重症病例：在发病1~5天出现脑膜炎、脑炎（以脑干脑炎最为凶险）、脑脊髓膜炎、肺水肿、循环障碍等
手足口病皮疹特点：①四部曲—主要侵犯手、足、口、屁股四个部位
②四不像：疹子不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘。
③四不特征：不痛、不痒、不结痂、不结疤
【诊断】
（一）临床诊断：
（1）流行病学资料:①好发于4~7月；②常见于学龄前儿童，婴幼儿多见；
③常在婴幼儿集聚场所发生。
（2）临床表现：典型病例表现为口痛、厌食、低热或不发热；口腔、手、足皮肤斑丘疹及疱疹样损害，肛周黏膜也可有类似表现。如手足口病或疱疹性咽峡炎表现加上下列并发症一项以上者为重症病例：①肺炎；②无菌性脑膜炎；③迟缓性瘫痪；④肺水肿或肺出血；⑤心肌炎
具有以下临床特征，年龄<3岁的患儿，可能在短期内发展为危重病例：
①持续高热不退；②精神萎靡、呕吐、肌阵挛，肢体无力、抽搐；③呼吸、
心率加快；④出冷汗、末梢循环不良；⑤高血压或低血压；⑥外周白细胞计数明显增高；⑦高血糖
（二）实验室确诊
【治疗】
（一）一般治疗
（1）消毒隔离，避免交叉感染
（2）休息及饮食
（3）口咽部疱疹治疗
（4）手足皮肤疱疹治疗
（二）对症治疗
（三）病原治疗：可选用利巴韦林抗病毒治疗
（四）重症病例的治疗
第三章细菌性传染病
第一节伤寒与副伤寒
一、伤寒
伤寒是由伤寒沙门菌引起的一种急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。
【流行病学】
（一）传染源：带菌者或患者为伤寒的唯一传染源。带菌者有以下几种情形：①潜伏期带菌者，即伤寒患者在潜伏期已经从粪便排菌。②暂时带菌者，即恢复期仍然排菌但在三个月内停止者；③慢性带菌者，即恢复期排菌超过3个月者。典型伤寒患者在病程2~4周排菌量最大。
（二）传播途径：通过粪-口途径传播。
（三）人群易感性：未患过伤寒和未接种过伤寒菌苗的个体，均属易感。伤寒发病后可获得较稳固的免疫力。
（四）流行特征：以夏秋季多见。发病以学龄前儿童红润青年多见。
【发病机制】伤寒沙门菌摄入量达10^5以上才能引起发病，超过10^7或更多时将引起伤寒的典型疾病经过。
【病理特点】全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应。回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征。
第一周：淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起
第二周：坏死
第三周：溃疡（易出血、穿孔）
第四周：愈合
【临床表现】
（一）典型伤寒的临床表现
①初期：为病程的第一周。最早出现的症状是发热，发热前可伴有畏寒，寒战少见。右下腹可有轻压痛（因为侵犯回肠）
②极期：为病程的第2`3周。
（1）持续发热
（2）神经系统中毒症状
（3）相对缓脉
（4）玫瑰疹
（5）消化系统症状
（6）肝脾大
③缓解期：为病程的第四周。由于本期小肠病理改变仍处于溃疡期，还有可能出现肠出血、肠穿孔等并发症。
（二）其他类型
①轻型
②爆发型
③迁移型
④逍遥型
（三）特殊临床背景下以及病理发展阶段中伤寒的特点
①小儿伤寒：肝脾大明显，容易并发支气管炎或肺炎
②老年伤寒
③再燃：部分患者于缓解期，体温还没有下降到正常时，又重新升高，持续5~7天后退热，称为再燃。
④复发：用氯霉素治疗的患者在退热后1~3周临床症状再度出现，称为复发。【实验室检查】
（一）常规检查
（1）外周血象：白细胞计数一般在（3~5）×10^9/L之间，中性粒细胞减少。。（2）尿常规
（3）粪便常规
（二）细菌性检查
（1）血培养
（2）骨髓培养：首选粪便培养
（3）粪便培养
（4）尿培养
（5）其他
（三）血清学检查
肥大实验，其原理是采用伤寒沙门菌菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H）、副伤寒甲、乙、丙沙门菌鞭毛抗原共5种，采用凝集法分别测定患者血清中相应抗体的凝集效价。当O抗体效价在1:80以上，H抗体效价在1:160以上；或者O抗体效价有4倍以上的升高，才有辅助诊断意义。（肥大实验阴性不能排除本病）
【并发症】
（一）肠出血：肠出血为常见的并发症，多出现在病程第2~3周。
（二）肠穿孔：为最严重的并发症，穿孔部位多发生在回肠末段。临床表现为右下腹突然疼痛，伴恶心、呕吐以及四肢冰冷、呼吸急促、脉搏细速、体温和血压下降等休克表现（休克期）
（三）中毒性肝炎
（四）中毒性心肌炎
（五）其他并发症
【诊断】三个症状：特殊热型（稽留热）、严重的消化道症状、特殊中毒症状（无欲貌）；四个体征：相对缓脉、伤寒舌、肝脾肿大、玫瑰疹；三个实验室检查：WBC下降、EOS减少或消失、细菌培养阳性、肥大实验阳性。
【鉴别诊断】
①病毒性上呼吸道感染：没有表情淡漠、玫瑰疹、肝脾大，病程不超过1~2周
②细菌性痢疾：以左下腹疼痛为主
③疟疾：红细胞和血红蛋白降低
④格兰阴性杆菌败血症：寒战明显、弛张热明显。常有皮肤瘀点、瘀斑。
⑤血行播撒性结核病
【治疗】
（一）一般治疗：连续两次阴性才可解除隔离
（二）对症治疗
（三）病原治疗：伤寒经验治疗的首选药物推荐使用第三代喹诺酮类药物，儿童和孕妇伤寒患者宜首先应用第三代头孢菌素。
（四）带菌者的治疗：喹诺酮类药物
（五）复发治疗
【预防】体温正常后的第15天才解除隔离；对易感人群进行伤寒和副伤寒甲、乙三联菌苗预防接种。
第二节细菌性食物中毒
细菌性食物中毒是指由于进食被细菌或细菌毒素所污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。
细菌性食物中毒的特征为：①潜伏期短；②中毒表现类似；③发病与某种食物有明确的关系；④人与人之间一般无直接传染。
一、胃肠型食物中毒
引起胃肠型食物中毒的细菌很多，常见的有以下几种：
（一）沙门菌属
（二）副溶血性弧菌
（三）变形杆菌
（四）葡萄球菌
（五）蜡样芽胞杆菌
（六）大肠埃希菌
【流行病学】
（一）传染源：被致病菌感染的动物和人为本病主要传染源
（二）传播途径：进食被细菌污染的食物而传播
（三）人群易感性：普遍易感
（四）流行特征：本病在5~10月份较多，7~9月份尤其易发生。病情轻重与进食量有关。
【发病机制与病理解剖】
细菌性食物中毒可分为感染型、毒素型和混合型三类。发病与否及病情轻重与摄入食物被细菌和毒素污染的程度、进食量的多少及人体抵抗力强弱等有关。致病因素有：
（一）肠毒素
（二）侵袭性损害
（三）内毒素
（四）过敏反应
【临床表现】
以急性胃肠炎症状为主。腹痛以上、中腹部持续或阵发性绞痛多见。①葡萄球菌、蜡样芽胞杆菌食物中毒呕吐较剧烈，呕吐物含胆汁，有时带血和粘液；②侵袭性细菌引起的食物中毒，可有发热、腹部阵发性绞痛，里急后重和粘液脓血便；③鼠伤寒沙门菌食物中毒的粪便呈水样或糊状，有腥臭味，也可见脓血便；④副溶血性弧菌食物中毒粪便呈血水样；⑤变形杆菌还可发生颜面潮红、头痛、荨麻疹等过敏症状。
（一）急性肾功能衰竭
（二）肺炎
（三）急性血脑循环障碍
（四）心肌梗死
（五）肠系膜血管血栓形成
（六）休克
【鉴别诊断】
（一）非细菌性食物中毒
（二）霍乱及副霍乱：粪便呈米泔水样
（三）急性菌痢
（四）病毒性胃肠炎
二、神经性食物中毒（肉毒中毒）
神经性食物中毒是因进食含有肉毒杆菌外毒素的食物而引起的中毒性疾病。临床上以中枢神经系统症状如眼肌及咽肌瘫痪为主要表现。
【发病机制】毒素抑制胆碱能神经传导介质乙酰胆碱的释放，使肌肉收缩运动障碍，发生软瘫。
【治疗】用5%碳酸氢钠或1:4000高锰酸钾溶液洗胃及灌肠。
第三节霍乱
霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。在我国，霍乱属于甲类传染病。典型的临床表现为：急性起病，剧烈的腹泻、呕吐，以及由此引起的脱水、肌肉痉挛，严重者导致循环衰竭和急性肾衰竭。
【病原学】
（一）霍乱弧菌生物学特点：霍乱弧菌革兰染色。O139群霍乱弧菌在菌体外还有荚膜。在暗视野悬滴镜检呈穿梭状运动，患者粪便直接涂片时可见弧菌纵列呈“鱼群”样。
霍乱弧菌可产生肠毒素、神经氨酸酶、血凝素，菌体裂解后还可释放内毒素。其中，霍乱肠毒素是产生霍乱症状的关键物质。
（二）分类
（1）01群霍乱弧菌
（2）非O1群霍乱弧菌
（3）不典型O1群霍乱弧菌
只有O1群和非O1群的O139群才能引起霍乱。
【流行病学】
（一）传染源：患者和带菌者是霍乱的主要传染源
（二）传播途径：患者及带菌者的粪便或排泄物污染水源或食物后可引起霍乱爆发流行。
（三）人群易感性：普遍易感
（四）流行季节：夏、秋季，以7~10月为多。
（五）现有的霍乱菌苗对O139群霍乱无保护作用。
【发病机制和病理解剖】
（一）发病机制：是否发病取决于机体的免疫力、食入弧菌的数量和致病力。（二）病理生理：①水和电解质紊乱；②代谢性酸中毒
（三）病理解剖：本病主要病理变化为严重脱水，脏器实质性损害不严重。