如何早期识别肺栓塞
【摘要】肺栓塞为临床常见心血管疾病，其患病率及死亡率均较高，许多临床医师对该病的认识不足。本文旨在介绍肺栓塞的多种早期检查手段，以达到早诊断及早治疗肺栓塞的目的。【关键词】早期；识别；肺栓塞
肺栓塞（PE）是临床疾病的一种危重并发症，患病率和死亡率都很高，其临床表现缺乏特异性，鉴别诊断困难[1]，极容易与急性心肌梗死、主动脉夹层、气胸等疾病混淆。PE的诊断包括：PE发生的危险因素、临床症状及体征、D-二聚体（DD）、血气分析、心肌损伤标志物、心电图、多普勒血管超声、超声心动图及胸片等基本检查[2]。因此，早发现、早治疗PE可
明显降低其死亡率及医疗风险。
1、危险因素
PE的危险因素包括三方面：凝血功能亢进、静脉血液淤滞及静脉系统内皮损伤，具体可分为遗传性和获得性两类，遗传性危险因素包括活化蛋白C抵抗、抗凝血酶缺乏、抗心磷脂抗体
综合征及先天性异常纤维蛋白原血症等；获得性危险因素包括：下肢深静脉血栓形成、创伤
手术、骨折；长期旅行、制动或卧床；恶性肿瘤；妊娠；还有肥胖、吸烟（每天>25支）、
心血管疾病（如中风、心梗、心衰）；肾病综合征、口服避孕药等。
2、临床症状及体征
PE在临床上无特异性表现，其病情轻重与疾病的发展速度、肺动脉堵塞的程度以及患者基础心肺功能的水平有关，临床上可无任何临床症状，也有严重者直接猝死。资料显示，PE主要
症状有呼吸困难、胸痛和咳嗽，胸痛三联征发生率仅为8%左右，且老年人的发生率更低，故不能仅凭三联征来疑诊PE。肺动脉小分支的栓塞可无明显症状，或仅有发热、气紧、心悸、
胸痛等。肺动脉主干或主要分支的急性PE，可出现呼吸困难等三联征症状，可造成肺动脉压
急剧升高、右心衰竭而猝死。临床体征中，不明原因的休克或急性右心衰竭、肺动脉瓣区收
缩期杂音、P2亢进应高度怀疑PE。PE血流动力学不稳定者提示预后比较差，而伴有休克的
患者病死率是其他患者的3倍以上。
3、DD
DD是交联纤维蛋白在纤溶酶作用下产生的，广泛用于辅助诊断深静脉血栓和PE。DD对PE
诊断的敏感性较高，但特异性差，在感染、肿瘤、创伤、心肌梗塞、肝硬化、结核、恶性肿
瘤等疾病中均有升高，且随着年龄的升高，DD升高的特异性下降。吴宗文[2]等实验中发现
PE组患者的血清DD明显高于对照组（健康患者），差异有统计学意义（P<0.01）。DD对急
性PE诊断的敏感性高达99%，特异性仅40%左右，阳性不能肯定PE。研究发现，DD对PE
的灵敏度段以上为93%，段以下为50%，且与栓塞位置、大小密切相关。因此，临床不能凭DD阴性就轻易排除PE诊断，尤其对于有器质性病变的老年人，而DD>500ug/L可作为PE的
高危因素进一步行确诊检查。
4、血气分析
正常生理下，老年患者血氧分压会出现降低，血气分析异常是非特异性的。PE由于栓塞远端的通气血流比例失调，因此，低PaO2、低PaCO2和及P（A-a）O2增大很常见。研究表明，PE肺动脉阻塞程度与PaCO2、PaO2、P（A-a）O2有明显的相关性。文献发现，71例PE患者血气分析低氧血症的占74.6%，低碳酸血症的占71.8%，且PaCO2、PaO2越低，其发生死亡
的可能性也越大，但也有个别患者血气分析完全正常，提示血气分析尚不能作为确诊PE的
主要依据。
5、心肌损伤标志物及心电图
2021年急性肺栓塞诊断和治疗（全文） 摘要 急性肺栓塞发病率高，症状的不典型性容易引起误诊。诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择，腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。尤其对于存在出血风险的病人，可能可以达到降低病人的总体风险，改善预后的作用。仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是全球第三大心血管病死亡原因。以往常常认为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）的发病率在亚洲人群中低于西方国家。近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用，对于VTE的诊治率得到大大提高［1－2］。由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天，＜70％的死亡发生在第一个小时，因此，早期识别和诊断PE，并进行适当的干预至关重要。 1 急性PE的诊断和危险分层
1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样，由于缺少特异性症状，临床上容易误诊漏诊。临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关，包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、胸痛、晕厥、低血压等，胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。轻者可以无症状，严重者发生猝死。在临床上如果有以下情况，应注意警惕PE 的发生：与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；呼吸困难但病人可以平卧；突发昏厥或休克；急性右心室负荷增加的临床表现，特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。笔者中心常采用Wells评分进行评估。在辅助检查方面，常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。D－二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。它具有很高的敏感度，但特异度低，肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D－二聚体升高。其阴性结果可基本排除PE。但由于阳性预测值低，阳性结果不能确诊PE。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）可以发现心内或肺动脉主干的栓子，并能观察到右心室负荷过重的征象。肺动脉CT血管成像（CTA）是诊断PE的金标准，其敏感度和特异度高。在肺动脉CTA中可以观察到肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断。肺通气灌注核素扫描（V/Q）可用于不适合行CTA的病人，或当病人无法进行CTA使用便携式V/Q扫描。当怀疑有PE且无法进行肺血管检查时，双下肢静脉超声检查可能是一种辅助方法。诊断流程和检查方法的选择主要基于病人的PE临床可能性预测，见图1。
肺栓塞的鉴别诊断与治疗 一．肺栓塞的鉴别诊断： 1．呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快等呼吸系统表现为主的患者多被诊断为其它的胸肺疾病如肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺不张、肺间质病等。 2．以胸痛、心悸、心脏杂音、肺动脉高压等循环系统表现为主的患者易被诊断为其它的心脏疾病如冠心病（心肌缺血、心肌梗死）、风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压病、肺源性心脏病、心肌炎、主动脉夹层等和内分泌疾病如甲状腺机能亢进。 3．以晕厥、惊恐等表现为主的患者有时被诊断为其它心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、脑血管病、癫痫等。 二．误诊分析 1．主要误诊疾病类型为心脏疾病（冠心病、风心病、先心病、肺心病、扩张型心肌病、心肌炎、感染性心内膜炎等），呼吸系统疾病（支气管炎、肺炎、原发性肺动脉高压、支气管扩张、肺结核、哮喘等），高血压病，脑血管病，右房黏液瘤，肿瘤，癫痫等。其中以冠心病为各种误诊疾病首位。 肺栓塞时除在肺血管处形成第一个恶性环路外，由于在冠状动脉局部转化为内皮素量也明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠脉灌流不足，心肌缺血，在心脏冠脉处形成第二个恶性环路。因此一些肺栓塞患者心电图可表现出V1-4导联，n、川、aVF导联T波倒置等心肌缺 血的表现。 心电图是肺栓塞诊断的双刃剑，恰当应用可以辅助肺栓塞的诊断，相反则造成误诊，其中最容易误诊为冠心病和心肌梗塞, Lefebrvre 等认为胸前导联心电图出现T 波倒置是肺栓塞的诊断陷阱"。对这种心电图变化，临床医生应该加强认识，鉴别诊断时必须考虑肺栓塞，而不能一概而论诊断为"冠心病"或"心内膜下心肌梗死"。 2. 肺栓塞约有10%的患者出现晕厥，远低于肺栓塞主要症状-呼吸困难的发生率（约 85%-90%），因而极易被忽视，鉴别诊断时也不易考虑到肺栓塞，正如Varon 所指出的那样：晕厥是被人遗忘的肺栓塞征象。可能被误诊为冠心病、癫痫、右房粘液瘤、心肌炎、扩张性心肌病、甲状腺机能亢进等。 肺栓塞为何会发生晕厥呢？主要原因如下：①急性右心室衰竭，影响左心室充盈，使心输出量下降，导致脑动脉供血减少。②肺栓塞加重心脏负荷，导致一些引起血流动力学不稳定的快速或缓慢心律失常，继而出现晕厥。③肺栓塞可以引起血管迷走性反射，导致晕厥。这一 被人忽略的症状往往是大的栓子阻塞了肺动脉所致，也是致命性肺栓塞的一种征兆。 3. 我们看到在肺栓塞的误诊率并没有随着诊断意识的提高和新技术的出现而呈现十分显著 的下降，这提示我们虽然肺栓塞的确诊主要是依靠高科技的检查手段如核医学、放射学及超 声学检查等，但病史中的高危因素、临床症状和体征的采集和分析也是至关重要的，两者必 须相互结合。
肺栓塞的快速识别和治疗技术 肺栓塞（PE）是一种常见的临床急症，具有高发病率、高漏诊率、高死亡率、低检出率的“三高一低”特点，必须引起临床医师的重视。 一、肺栓塞的定义 肺栓塞是一种因内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。包括肺血栓栓塞征、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。 1.大面积肺栓塞（高危） 急性肺栓塞伴有持续性低血压（收缩压<90mmHg至少15分钟，排除非肺栓塞所致的心律失常、血容量不足、败血症或左室功能障碍）、症状性心动过缓（有休克症状或体征，且心率<40次/分）。 2.次大面积肺栓塞（中危） 急性肺栓塞不伴低血压（收缩压≧90mmHg），但有右心室功能障碍或心肌缺血证据。 3.低危肺栓塞 存在急性肺栓塞但缺乏大面积及次大面积肺栓塞的临床指标。 二、肺栓塞的临床表现 肺栓塞的临床表现多样，缺乏特异性，可以无症状，也可以表现为血流动力学不稳定，甚至发生猝死。主要取决于栓子的大小、多少、栓塞部位和范围、发病速度、发病前的心肺功能状态。临床上所谓的“肺栓塞三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血）不足30%。表1为肺栓塞的常见症状及其发生概率。
表1肺栓塞常见症状及其发生概率 三、肺栓塞临床预测评分 2014年欧洲心脏病学会（ESC）发布了第3版急性肺栓塞诊断和治疗指南，对肺栓塞的临床判断评分进行了修订，如表2。 表2肺栓塞临床预测评分 四、发现可疑肺栓塞患者 1.有静脉血栓栓塞症的易发因素，如骨折、骨科手术史、久坐不动（如乘坐长途车或飞机）、卧床>3天、静脉曲张等。
2.突发“原因不明”的气短、胸痛、咯血、晕厥、低血压、紫绀，低氧血症、慢性阻塞性肺病（COPD）恶化、手术后肺炎等。 3.注意排除急性心肌梗死、主动脉夹层、肺炎、胸膜炎等。 4.常规行D-二聚体检测，做出排除诊断。 5.超声检查。 五、辅助检查 1.动脉血气分析 2.血浆D-二聚体 血浆D-二聚体对急性肺栓塞具有较大的排除诊断价值，若其含量低于500μg/L，可基本除外急性肺栓塞。但手术、外伤、肿瘤、感染及组织坏死等情况D-二聚体也可增高。因此，其阴性预测价值较大，主要用于排除诊断。 3.心电图 图1肺栓塞心电图表现1
肺栓塞患者的危险分层及早期识别 内容导学 肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的 临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。本节课内容主要探讨急性肺栓塞的危险分层以及在临床上应该样能够早期识别肺栓塞。 一、肺栓塞 （一）命名变化 从命名变化可以得出：命名更注重功能上的描述。 （二）肺栓塞危险分层的意义 1. 肺栓塞的严重程度取决于肺栓塞的面积、发展速度、原有的心肺功能状态、肺血管 内皮细胞及神经体液反应. 2. 累及2-3 肺段无任何症状，重症15-16 肺段可发生休克或猝死. 3. 患者预后决定于病情的轻重和治疗策略的选择。 （三）肺栓塞危险分层的方法 1. 血液动力学分层2008 ESC：SBP<90mmHg 或降低40mmHg 持续15min 或需要血管活性药物维持；2011 AHA：无脉或持续心动过缓（HR<40bpm 伴有休克症状或体征）。 2. 右心功能不全的分层（1）右心功能不全的临床表现；（2）右心室扩张；（3）右心 室/左心室舒张内经比率>0.9；(4）右心室游离壁运动机能减弱；（5）右心功能下降伴右心室后负荷增加；（6）心室间隔左移；（7）左心室舒张充盈障碍；（8）心电图出现完全或不完全右束支传导阻滞图形。 2004 ACCP ?大块 ?次大块 ?非大块 2008 ESC ?高危 ?中危 ?低危3. 生物标记物 （1）对于肺栓塞并发血液动力学异常患者无意义. （2）血液动力学稳定的患者依据生物标记物进行分层有意义：BNP>90pg/mL ， pro-BNP>500pg/mL，TNI >0.4ng/mL ，TNT>0.1ng/mL. （3）TNI or BNP 正常，多无右心功能不全. （4）TNI or BNP 增高者，右心功能不全、正常或不正常。 4.解剖学分层CT 下发现典型的充盈缺损，肺栓塞2 个肺叶或7-8 个肺段以上，PIOPED I、PIOPED II、PIOPED III。 （四）心脏超声检查意义 1. 作为高危组患者确诊的手段. 2. 显示肺栓塞的阳性表现，甚至可以提示肺动脉内血栓. 3. UCG 可以做出快速鉴别诊断：心源性休克、急性瓣膜性功能障碍、心包填塞及主动 脉层。UCG 诊断肺栓塞的特异性是90%，敏感性60%～70% ，阴性也不能除外。
肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗（天津大港区医院300270） 肺栓塞的临床和病理综合征，它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉，引起一系列病理生理变化。PE的栓子99%为血栓性状[1]，其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型[2]我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞[3],其中1小时内死亡占10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位[4],仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至2--8%[5]，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。 下面对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗几方面进行综述 一、肺栓塞病因与发病机制： 肺栓塞栓子主要是血栓。血栓形成有三个因素，即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。在老年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具有血流淤滞，利于血液凝固，形成血栓。高凝状态存在于外科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液，血小板增多，凝血因子增多。抗凝血酶III减少或纤维蛋白溶解活力减弱等。血管内皮损伤亦为重要因素，内皮细胞释放前列环素有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶一旦内皮损伤，促进血液凝固，形成血栓。肺栓塞的栓子多来源于下肢，多为深静脉血栓，据报道下肢血栓79.1%，盆腔静脉为11.5%，右心8.2%，下腔静脉5.3%,其他0.4%[6]．肺栓塞后发生肺梗塞不多10%--30%，主要因为肺含有氧气,双重血液供应,既有肺动脉供血又有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血,它们之间有吻合支,栓塞后吻合支扩大,从而减少肺梗塞发生,但原有心肺疾患较易发生.肺栓塞病因研究中，30岁以下的年轻患者中,基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近1/3无明显诱因;在60岁以
急性肺栓塞的诊断与治疗 南昌大学第三附属医院 南昌市第一医院心内科 郑春华 肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。 PTE是最常见PE。 15%发生肺梗死 深静脉血栓形成(DVT) 症状 典型肺梗死三联症状（呼吸困难、胸痛及咯血）仅占所有肺栓塞患者的1/3 常见症状顺序依次为：呼吸困难，胸痛，心悸，咳嗽，咯血，焦虑，晕厥 特别强调 “不能解释”的呼吸困难：仔细询问病史，明确呼吸困难的诱因、加重、缓解方式及对治疗的反应。误诊为心功能不全的患者，经强心利尿，扩血管治疗仍无好转迹象时，应进一步行血气分析及其他各项检查。 胸痛：常有持续性胸痛，患者经硝酸甘油等不能缓解疼痛。 晕厥：大面积肺栓塞导致脑供血不足时，可引起晕厥，晕厥也常常是慢性栓塞性肺动脉高压最早的症状之一。一些肺栓塞以晕厥为首发症状，常被误诊为心源性及血管源性晕厥。如果能排除其它因素引起的晕厥，因该警惕是否存在肺栓塞。 咯血 体征 低热，紫绀，呼吸次数增加，窦性心动过速，P2 亢进，胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，三尖瓣返流性杂音，胸膜摩擦音等。 血气分析 严重的低氧血症 心电图 目前则认为，几乎所有有症状的急性PE患者，心电图都会有不同程度的改变，因此心电图对肺栓塞的诊断具有比较重要的价值。 肺栓塞最为常见的心电图表现为SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，胸前导联V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞。 既往无慢性肺病疾患病史的患者，还有一些心电图异常也应警惕肺栓塞的可能 avL导联S波>1.5mm； 胸前导联过渡区左移至V5导联 肢体导联QRS波群低电压（<5mm）等。 还要留心观察一些心电图不典型或轻微的改变 TV1-2倒置，SV1 （或V3R-V5R）粗钝挫折，也可能提示PE。 这些异常的心电图尤其注意与冠心病不稳定性心绞痛，急性及陈旧性心肌梗塞鉴别。 年龄较大的急性肺栓塞患者，如果有胸痛，同时心电图一些导联出现T波改变，易首先考虑为“冠心病、心绞痛”，但是肺栓塞多伴有不同程度的呼吸困难，血气分析及放射性核素肺
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。 一、流行病学 急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相
急性肺栓塞的规范化诊断与治疗 中南大学湘雅医院邓跃林 肺动脉栓塞(pulmonary embolism, PE 肺栓塞)是欧美等发达国家最常见致死性急症,也是 各个年龄组主要的致死原因。在美国的肺栓塞死亡率仅次于恶性肿瘤和心肌梗死而排在第3位，每年至少65万病人死于肺栓塞。英国的年发病率60-70/100万，年死亡率100/1000万。 肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,肺栓塞引起的肺出血或坏死称为肺梗死(pulmonary infarction)。其临床表现可从无症状到咯血乃至猝死,症状与栓子大小、栓塞发生速度及基础心、肺功能相关，75%血栓来源于下肢或盆腔的深静脉系统。 在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中，大约有60%死于肺栓塞，其误诊率高达70%。肺栓塞在我国一直被认为是少见病,近10年来有关临床流行病学调查,发现病例数呈稳步上升趋势,应引起临床医生警惕。 1．肺栓塞的临床表现 典型症状为呼吸困难、胸痛和咯血,有人称为肺梗死三联征。呼吸困难发生率高达60% ,多表现为劳力性呼吸困难。临床医生应注意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间。以胸憋闷为主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别。 胸痛发生率17%。多为胸膜痛,为肺梗死累及到胸膜所致。少数病人表现为“心绞痛样痛”, 可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。 咯血发生率3%,血量不多,鲜红色,数日后变为暗红色,提示有肺梗死。其他症状有咳嗽, 多表现为干咳,可伴哮鸣音;惊恐,由胸痛或低氧血症所致。 当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时,可引起一时性脑缺血,表现为晕厥,可为肺梗死的首发症状。应特别强调的是,临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足20%。 肺梗死体格检查可发现，96%患者有呼吸加快，58%患者可闻干啰音、湿啰音，53%患者可闻到高音调的第二心音，44%患者有心动过速（>100/min），43%的患者有发热（>37.8°C），36%患者有出汗，32%患者有血栓性静脉炎的症状和体征。24%患者有下肢水肿，23%患者有心脏杂音。 心动过速和血压下降通常提示肺动脉主干栓塞，大块肺栓塞,发绀提示病情严重。胸部检查可无任何异常体征,如一侧肺栓塞范围较大,肺容积缩小。心包摩擦音和胸膜摩擦音,或有胸腔积液、肺动脉高压和右心衰竭体征。重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。颈静脉充盈和异常搏动有诊断和鉴别诊断意义。 肺栓塞的栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢静脉。因此,下肢深静脉血栓形成(de
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南( 2015) 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组 急性肺栓塞(pulmonary embolism , PE)是我国常见的心血管系统疾病 [1],在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性 或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism ，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis ,DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT 多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(ve nous thromboembolism ，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE 发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010 年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识” [3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略， 提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管 疾病领域发展迅速,尤其在PE 患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010 年专家共识的基础上，对新近出现的临床
肺栓塞的诊断与治疗指南 2005-5-9 1.一、前言（略） 二、名词与定义 肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓 栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓 阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的 最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因 血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。 PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)，为VTE的二种类别。 三、危险因素（略） 四、病理与病理生理（略） 五、临床征象 1.症状：PTE的临床症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。各病例所表现症 状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。以下根据国内外对 PTE症状学的描述性研究，列出各临床症状、体征及其出现的比率：(1)呼吸困难及气促(80%～90%),是 最常见的症状，尤以活动后明显。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40%～70%）或心绞痛样疼痛(4%～12%)。 (3)晕厥（11%～20%)，可为PTE的唯一或首发症状。(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55%）。(5)咯血 （11%～30%），常为小量咯血，大咯血少见。(6)咳嗽（20%～37%)。(7)心悸（10%～18%）。需注意临 床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血〉者不足30%。 2．体征：(1)呼吸急促（70%），呼吸频率>20次／分，是最常见的体征。(2)心动过速（30%～40%）。 (3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀(11%～16%）。(5)发热（43%），多为低热， 少数患者可有中度以上的发热(7%)。(6)颈静脉充盈或搏动（12%）。(7)肺部可闻及哮鸣音（5%）和（或） 细湿罗音（18%～51%），偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征（24%～30%）。(9)肺动脉瓣区第 二音亢进或分裂（23%），P2 > A2，三尖瓣区收缩期杂音。 3．深静脉血栓的症状与体征：注意PTE的相关症状和体征，并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否 存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮 肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明 显体征。 4．动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡－动脉血氧分压差[P（A－a）O2]增大。部分 患者的结果可以正常。 5．心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1－V4的T波改变和ST 段异常；部分病例可出现SIQⅢTⅢ征（即I导S波加深，IE导出现Q／q波及T波倒置）；其他心电图 改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后 即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示 PTE具有更大意义。 6．胸部X线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失， 肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干 增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。仅凭X 线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。
小儿危重症早期识别 小儿疾病的特点是起病急，病情变化快，病死率高，尤其各种急重症对儿童健康危害极大，及时有效地救治危重患儿是降低儿童死亡率的关键，而早期识别小儿可能存在或发展的危重征象是及时救治的前提。下面就告知各位家长如何做到小儿常见危重症的早期识别。 一、危重症患儿与一般患儿的识别 1、一般危险症状：不能喝水或吃奶；频繁呕吐；嗜睡或精神差；有过惊厥或正在惊厥 2、一般体征： ㈠体温：应注意体温升降的方式、发热的程度、发热的类型及发热伴随症状，休克或极度衰弱患儿体温常有下降，体温过高41℃以上或过低35℃以下，都提示病情严重。 （1）是否过高或过低 （2）四肢是否温暖 （3）体温维持情况 ㈡皮肤： （1）是否红润或苍白、青紫、发花 （2）是否有出血点、有无瘀斑、黄疸、水肿或皮疹等 （3）是否有压疮 ㈢意识状态： 凡能影响大脑功能获得的疾病皆能引起意识状态的改变：如兴奋、恐惧、不安、焦虑、抑郁及不同程度的意识障碍等。根据其程度分：清醒、嗜睡、意识模糊、瞻望、昏睡、浅昏迷、深昏迷。 二、各系统症状判断： 1、呼吸系统： （1）呼吸频率、节律是否规则 （2）呼吸是否费力、有无吸气时凹陷，鼻扇、有无呻吟、点头状呼吸等，呼吸音是否有罗音 （3）痰量、颜色、性质 2、心血管系统： （1）心率及心律 （2）心音，是否有杂音 （3）血压、脉压差 （4）四肢循环情况（毛细血管再充盈情况） 3、神经、运动系统： （1）前囟是否饱满或凹陷 （2）瞳孔反应 （3）四肢肌张力高或低 （4）对刺激的反应，是否剧烈头痛 （5）哭声是否尖直或微弱 （6）是否有抽搐（全身或局部） 4、胃肠道： （1）是否有腹胀或肠形 （2）是否排便，担保是否带脓血，是否有异味 （3）是否有胃肠减压，减压液量、颜色、性质
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 肺栓塞诊断与治疗指南 肺栓塞的诊断与治疗指南日期： 2007-10-10 15:27:51 来源： 责任编辑： 常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）。 三者溶栓效果相仿，临床上可根据条件选用。 rtPA 可能对血栓有较快的溶解作用。 目前尚未确定完全适用于国人的溶栓药物剂量。 以下方案与剂量主要参照欧美的推荐方案，供参考使用： （1）尿激酶负荷量 4400 IU／ kg，静注 10 分钟，随后以2200 IU／ kg/h 持续静滴 12 小时;另可考虑 2 小时溶栓方案： 2 万 IU/kg 持续静滴 2 小时。 （2）链激酶负荷量 25 万 IU，静注 30 分钟，随后以 10 万IU／ h 持续静滴 24 小时。 链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。 （3） rtPA50～l00mg 持续静滴 2 小时。 使用尿激酶、链激酶溶栓期间勿同用肝素。 对以 rtPA 溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。 溶栓治疗结束后，应每 24 小时测定一次凝血酶原时间（PT） 1 / 6
或活化部分凝血激酶时间（APTT），当其水平低于正常值的 2 倍，即应重新开始规范的肝素治疗。 溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。 抗凝治疗为 PTE 和 DVT 的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，同时，机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。 目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素(以下简称肝素)、低分子量肝素和华法林。 一般认为，抗血小板药物的抗凝作用尚不能满足 PTE 或 DVT 的抗凝要求。 临床疑诊 PTE 时，即可安排使用肝素或低分子量肝素进行有效的抗凝治疗。 应用肝素／低分子量肝素前，应测定基础 APTT、 PT 及血常规(含血小板计数、血红蛋白），注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未予控制的严重高血压等。 对于确诊的 PTE 病例，大部分禁忌证属相对禁忌证。 肝素的推荐用法（供参考)： 予 2019～5000 IU 或按 80IU／ kg 静注，继之以 18IU/kg/h 持续静滴。 在开始治疗后的最初 24 小时内每 4～6 小时测定 APTT，根据APTT 调整剂量，尽快使 APTT 达到并维持于正常值的 1.5～2.5
肺栓塞症的诊断和早期识别 写在课前的话 肺血栓栓塞症是指血凝块突然堵塞肺动脉，引起相应肺实质血液供应受阻的一组临床和病理生理综合症。早期识别肺栓塞关系到患者的预后和转归。通过本课件的学习，学员将能了解早期识别肺栓塞的重要性，知晓早期识别的方法以及掌握识别要点。 一、早期识别肺栓塞的重要性 实践证明肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE )是可以治疗的，大部分是可以治愈的。如果诊治及时，方法正确，92%以上的病人可以生存或治愈。目前有资料表明经治疗的PTE比未经治疗的患者病死率低5～6倍。规范的治疗会明显减少肺栓塞的复发率,减少慢性栓塞性肺动脉高压发生。 二、肺栓塞的早期识别方法 （一）PTE的临床表现 1. 肺血栓栓塞症的症状 （1）呼吸困难及气短，尤其在活动后加重，常伴烦躁不安， 惊恐甚至濒死感； （2）胸痛，可是胸膜性胸痛或心绞痛样胸痛； （3）咯血，常见小量咯血，大咯血少见； （4）晕厥，可为唯一或首发症状； （5）咳嗽、心悸、发热等。 2. 肺血栓栓塞症的体征 （1）呼吸系统：显著特征为呼吸困难，为持续性可有紫绀，肺部有哮鸣音和/或细湿性罗音，偶在肺野有血管杂音；合并肺不张或胸膜炎时有胸膜摩擦音肺实变、胸腔积液相应体征。 （2）循环系统：心动过速；低血压或休克；颈静脉充盈或异常搏动；右心室抬举性搏动、奔马律、肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进或分裂，三尖瓣区收缩其杂音。急性右心功能不全体征。
（3）深静脉血栓的体征：患肢肿胀、周径增粗、疼痛和压痛、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀 加重。但半数或以上病人无自觉症状或无明显体征。 目前确定肺栓塞诊断的检查方法技术要求高，操作难度较大，在一般医院难于开 展；而且敏感性、特异性不高、有一定局限性、需要多项检查互补。让我们看一 下哪些是可以确诊PTE 的检查方法？ （二）辅助检查 1. 有创检查 有创检查主要是肺动脉造影，主要有普通肺动脉造影（CPA ） 和数字减影肺动脉造影（DSA ）两类，该项技术60年代末被广泛 接受，至今被公认为诊断PTE 的“金标准”。 诊断PTE 的“金标准”是以下哪种方法？ A. 肺动脉造影 B. 血气分析 C. 心电图 D. X 线 正确答案：A 解析：CPA 可显示肺动脉及分支全貌，可直接显示动脉内充盈缺损、充盈排空延迟或肺内无血流灌注的截断征象，敏感性与特异性都达到95%以上，因而是当之无愧的PTE 诊断金标准。 （1）肺动脉造影（CPA ）临床应用评价 CPA 可显示肺动脉及分支全貌，可直接显示动脉内充盈缺损、充盈排空延迟或肺内无血流灌注的截断征象，敏感性为98%，特异性为95～98%。CPA 缺憾为：此项检查致残率1%，死亡率0.01%～0.5%；病人病情危急状态时，CPA 检查几乎不能实施；亚肺段以下的肺栓塞则很难以作出判断。 （2）CPA 的禁忌证 碘过敏、肾功能衰竭、左束枝传导阻滞、严重充血性心力衰竭、严重血小板减少症、严重肺动脉高压者。
如何早期识别肺栓塞 【摘要】肺栓塞为临床常见心血管疾病，其患病率及死亡率均较高，许多临床医师对该病的认识不足。本文旨在介绍肺栓塞的多种早期检查手段，以达到早诊断及早治疗肺栓塞的目的。【关键词】早期；识别；肺栓塞 肺栓塞（PE）是临床疾病的一种危重并发症，患病率和死亡率都很高，其临床表现缺乏特异性，鉴别诊断困难[1]，极容易与急性心肌梗死、主动脉夹层、气胸等疾病混淆。PE的诊断包括：PE发生的危险因素、临床症状及体征、D-二聚体（DD）、血气分析、心肌损伤标志物、心电图、多普勒血管超声、超声心动图及胸片等基本检查[2]。因此，早发现、早治疗PE可 明显降低其死亡率及医疗风险。 1、危险因素 PE的危险因素包括三方面：凝血功能亢进、静脉血液淤滞及静脉系统内皮损伤，具体可分为遗传性和获得性两类，遗传性危险因素包括活化蛋白C抵抗、抗凝血酶缺乏、抗心磷脂抗体 综合征及先天性异常纤维蛋白原血症等；获得性危险因素包括：下肢深静脉血栓形成、创伤 手术、骨折；长期旅行、制动或卧床；恶性肿瘤；妊娠；还有肥胖、吸烟（每天>25支）、 心血管疾病（如中风、心梗、心衰）；肾病综合征、口服避孕药等。 2、临床症状及体征 PE在临床上无特异性表现，其病情轻重与疾病的发展速度、肺动脉堵塞的程度以及患者基础心肺功能的水平有关，临床上可无任何临床症状，也有严重者直接猝死。资料显示，PE主要 症状有呼吸困难、胸痛和咳嗽，胸痛三联征发生率仅为8%左右，且老年人的发生率更低，故不能仅凭三联征来疑诊PE。肺动脉小分支的栓塞可无明显症状，或仅有发热、气紧、心悸、 胸痛等。肺动脉主干或主要分支的急性PE，可出现呼吸困难等三联征症状，可造成肺动脉压 急剧升高、右心衰竭而猝死。临床体征中，不明原因的休克或急性右心衰竭、肺动脉瓣区收 缩期杂音、P2亢进应高度怀疑PE。PE血流动力学不稳定者提示预后比较差，而伴有休克的 患者病死率是其他患者的3倍以上。 3、DD DD是交联纤维蛋白在纤溶酶作用下产生的，广泛用于辅助诊断深静脉血栓和PE。DD对PE 诊断的敏感性较高，但特异性差，在感染、肿瘤、创伤、心肌梗塞、肝硬化、结核、恶性肿 瘤等疾病中均有升高，且随着年龄的升高，DD升高的特异性下降。吴宗文[2]等实验中发现 PE组患者的血清DD明显高于对照组（健康患者），差异有统计学意义（P<0.01）。DD对急 性PE诊断的敏感性高达99%，特异性仅40%左右，阳性不能肯定PE。研究发现，DD对PE 的灵敏度段以上为93%，段以下为50%，且与栓塞位置、大小密切相关。因此，临床不能凭DD阴性就轻易排除PE诊断，尤其对于有器质性病变的老年人，而DD>500ug/L可作为PE的 高危因素进一步行确诊检查。 4、血气分析 正常生理下，老年患者血氧分压会出现降低，血气分析异常是非特异性的。PE由于栓塞远端的通气血流比例失调，因此，低PaO2、低PaCO2和及P（A-a）O2增大很常见。研究表明，PE肺动脉阻塞程度与PaCO2、PaO2、P（A-a）O2有明显的相关性。文献发现，71例PE患者血气分析低氧血症的占74.6%，低碳酸血症的占71.8%，且PaCO2、PaO2越低，其发生死亡 的可能性也越大，但也有个别患者血气分析完全正常，提示血气分析尚不能作为确诊PE的 主要依据。 5、心肌损伤标志物及心电图
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015） 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE 常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急