甲状腺激素与儿童先天性心脏病合并肺炎心力衰竭的相关性研究目的观察先天性心脏病合并肺炎心力衰竭患儿甲状腺激素水平变化，探讨
不同心功能分级下甲状腺激素水平与心功能的相关性变化。方法选取2012～2014年我院儿科先天性心脏病合并肺炎心力衰竭住院患儿112例作为研究对象，将其设为先心合并肺炎心衰组，采用改良Ross标准评分法将其分为轻度心衰组、中度心衰组、重度心衰组，选取同期体检的健康正常儿童48例作为对照组，比较各组甲状腺激素水平及与心功能的相关性变化。结果先心合并肺炎心衰组T3、FT3、FT4水平降低，与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。随着心功能不全程度的加重，T3、FT3水平下降程度越明显，心功能不全的严重程度与T3呈负相关（r=-0.562）。结论动态观察先天性心脏病合并心衰患儿血清甲状腺激素变化，可作为疾病严重程度及预后的新客观指标，对改善心力衰竭的预后及生长发育、机体代谢平衡有重要的临床意义。
[Abstract] Objective To observe the changes of thyroid hormones in different levels in pediatric patients suffering from congenital heart disease（CHD）combined with cardiac failure due to pneumonia，and to probe into the correlations between thyroid hormones levels in different cardiac functional grading and cardiac function. Methods From 2012 to 2014，112 pediatric patients suffering from CHD with cardiac failure due to pneumonia in our department were selected as research objects and were set as congenital heart disease complicated with pneumonia and heart failure group.They were divided into mild，moderate，and severe cardiac failure groups based on modified Ross standard evaluation method.Forty-eight healthy children in the same period after physical examinations were classified into control group.The levels of thyroid hormones among groups and correlations between different levels of thyroid hormones and cardiac functions were compared. Results In CHD with cardiac failure due to pneumonia，there were changes in thyroid hormones levels，like decrease of T3，FT3，FT4，which were displayed statistical differences in the control group（P＜0.01）.With the severity of cardiac insufficiency，the decreases in T3 and FT3 were more significant.The severity of cardiac insufficiency was in a negative correlation between changes of T3（r=-0.562）. Conclusion Dynamic observation of serum thyroid hormones changes in children suffering from CHD with cardiac failure can be considered as a new objective index on disease severity and prognosis，which plays an important clinical significance on improving its prognosis，growth and development，and metabolic balance.
[Key words] Thyroid hormone；Congenital heart disease with cardiac failure due to pneumonia；Cardiac function
先天性心脏病是胎儿期心脏血管发育异常所引起的心脏和（或）血管畸形，是儿童最常见的心血管疾病类型。先天性心脏病合并心力衰竭（心衰）是心衰的常见病因，神经激素和细胞因子等生物标志物在心衰的病理、生理机制中发挥十分重要的作用[1]。
细化护理对小儿先天性心脏病合并肺炎治愈率的影响 发表时间：2020-01-10T10:54:16.447Z 来源：《中国结合医学杂志》2019年13期作者：童银凤[导读] 目的：探究细化护理对小儿先天性心脏病合并肺炎治愈率的影响。 童银凤 福建省医科大学附属南平第一医院儿科护理福建南平 353000 【摘要】目的：探究细化护理对小儿先天性心脏病合并肺炎治愈率的影响。方法：选取我院2018年1月—2019年6月收治的78例小儿先天性心脏病合并肺炎患者作为研究对象，按照奇偶数法分组（每组39例），对照组采用常规临床护理，观察组采用细化护理，对比两组应用效果。结果：护理后，观察组患儿治愈率高于对照组（P<0.05）；观察组患儿家属护理满意度高于对照组患儿家属满意度 （P<0.05）。结论：将细化护理应用于小儿先天性心脏病合并肺炎患者中，可促进患儿治愈，改善患儿家属对护理的满意度。【关键词】细化护理；小儿先天性心脏病合并肺炎；治愈率；护理满意度 先天性心脏病属于儿科常见疾病，多数患儿是在胚胎发育过程中，受到病毒、药物、遗传基因的影响，导致心脏发育异常[1]。因心血管发育异常，先天性心脏病患儿的血液流向改变，作用于肺部，易诱发肺炎等疾病，如不及时治疗，可威胁患儿的生命健康。临床研究指出，在小儿先天性心脏病合并肺炎治疗期间，配合准确的护理措施，可改善治疗效果[2]。细化护理具有严格护理操作规范，在临床护理中秉持精细化态度，临床应用反馈较好[3]，因此，本次研究将细化护理应用于小儿先天性心脏病合并肺炎的治疗中，并合理分析该护理模式的临床影响。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取我院2018年1月—2019年6月收治的78例小儿先天性心脏病合并肺炎患者作为研究对象。按照奇偶数法分组：对照组共39例，男21例，女18例，年龄6个月至6岁，平均年龄（3.23±0.82）岁；观察组共39例，男20例，女19例，年龄6个月至7岁，平均年龄（3.12±0.56）岁。本次研究为自愿参与，参与本次研究的患儿家属均签署知情同意书。组间基线资料对比，差异呈均衡性分布（P>0.05）。 1.2 方法 两组患儿入院后，均行胸片及心脏彩超检查，给予对症治疗，存在呼吸障碍的患儿可借助呼吸机治疗。对照组采用常规临床护理方法：保持患儿病房环境的舒适、整洁、安静；协助患儿选择舒适体位；监测其生命体征变化；合理规划患儿家属的探视次数及时间等。 观察组在常规护理基础上，加用细化护理，具体内容如下：①呼吸道护理：给予患儿低流量供氧，促进治疗效果；若患儿存在呼吸困难症状，及时清除其口腔分泌物，给予适量药物雾化吸入，稀释痰液，促进排痰；协助患儿选择半卧位，并进行面罩吸痰干预，以保证排痰顺利；监测治疗期间的血氧饱和度变化，出现异常及时上报并正确处理，如，出现心力衰竭时，在医嘱下给予强心剂、利尿剂；出现肺部感染时，根据痰细菌培养结果使用抗生素治疗。 ②心理护理：护理人员与患儿家属建立良好沟通，通过当面宣讲的方式告知患儿家属疾病的病理机制、治疗流程、治疗期间注意事项等，提升其对疾病的认知，改善负面情绪，降低对患儿情绪状态的影响；允许患儿携带喜爱的玩具，通过讲故事、播放儿童歌曲等方式，降低患儿对陌生环境的恐慌感，提高其治疗依从性；与患儿交流时使用简单易懂的语言叙述，尽量采用儿童化的语言，与患儿拉近距离，使患儿对护理人员产生信任；对患儿提出的问题及时反馈，并鼓励患儿树立面对疾病的信心，使患儿保持良好的治疗心态。 ③并发症护理：密切关注患儿生命体征的变化，如，定期触碰患儿手脚等部位，观察是否出现肢端体温较低的情况；观察穿刺位置是否出现感染症状等。督促患儿规律作息，鼓励其多饮水，以稀释痰液，提升机体抵抗力。 1.3 观察指标 统计两组患儿治愈率，并调查患儿家属对护理的满意度。 ①治愈标准：患儿肺炎相关症状及体征消失，心功能提高≧2级；治愈率=达到治愈标准例数/39×100%。②护理满意度：采用我院自制的护理满意度调查表，由患儿家属填写，内容包含环境设施、质量与安全、服务态度、操作熟练度等4个方面，每项25分，总分100分，评分越高，满意度越高。 1.4 统计学处理 将本次研究数据输入至SSPS20.0统计学软件中进行分析处理，定量资料采用t 检验，以（）表示，定性资料采用检验，以（％、n）表示，数据差异具有统计学意义时P＜0.05。 2 结果 2.1 两组患儿治愈率的比较 观察组患儿治愈率明显高于对照组（P<0.05），见表1：
磷酸肌酸钠在小儿肺炎合并心衰的治疗中的应用体会 发表时间：2018-11-06T14:31:22.880Z 来源：《中国结合医学杂志》2018年5期作者：陈超亮 [导读] 结论：通过对小儿肺炎合并心衰患儿使用磷酸肌酸钠治疗，患儿的临床症状有效改善，心肌损害降低，值得推广应用。 邵阳市中心医院湖南邵阳 422000 【摘要】目的：分析探究磷酸肌酸钠治疗小儿肺炎合并心衰的临床疗效。方法：将2017年5月-2018年5月期间我院收治的66例小儿肺炎合并心衰患儿作为临床研究对象，按照不同的治疗方法分成对照组和观察组，对照组采取常规治疗方式，观察组采用磷酸肌酸钠进行治疗，将两组的临床治疗效果统计比较。结果：对照组的临床治疗有效率为81.82%，观察组的临床治疗有效率为90.91%，结果比较后具有显著性差异，P＜0.05。结论：通过对小儿肺炎合并心衰患儿使用磷酸肌酸钠治疗，患儿的临床症状有效改善，心肌损害降低，值得推广应用。 【关键词】磷酸肌酸钠；小儿肺炎合并心衰；治疗体会 小儿肺炎作为感染性强的呼吸道疾病容易反复发作，如果没有及时治疗会使肺部炎症加重，进而出现合并心力衰竭的情况，严重威胁着患儿的身体健康。合并心衰作为小儿肺炎比较常见的并发症，存在着一定的治疗难度。及时采取专业的措施进行治疗并制定针对性的方案，可将临床疗效有效提高。本次实验将患儿分组后进行磷酸肌酸钠治疗，取得了较好的疗效，现将结果报告如下。 1资料和方法 1.1一般资料 选取2017年5月-2018年5月期间，来我院治疗的66例小儿肺炎合并心衰患儿作为本次实验的临床样本，根据不同的治疗方式分成每组各33例的观察与对照两组。观察组患儿男女各有15例和18例，对照组患儿男女各有17例和16例，所有患儿的年龄在2-8岁，平均年龄范围（5.3±0.6）岁。 1.2方法 对照组采用常规治疗方式，医生结合患儿的实际病情进行抗感染和如利尿、强心等对症治疗，对其病情发展密切观察，一旦有异常情况出现及时对症处理。观察组采用磷酸肌酸钠进行治疗，药物使用剂量根据患儿的年龄制定，＜5岁的患儿静脉滴注磷酸肌酸钠，1次/d， 0.5g/次，疗程以7d为准；＞5岁的患儿静脉滴注磷酸肌酸钠，1次/d，1.0g/次，疗程以7d为准。 1.3观察指标 统计两组的临床治疗效果并进行对比。临床疗效评价标准：显效：患儿咳嗽、呼吸困难等临床症状消失，心率恢复正常；有效：患儿的临床不良症状经过治疗后得到缓解，生命体征有显著改善；无效：患儿的各项生命指标没有变化，症状甚至更加严重。 1.4统计学处理 文章数据用SPSS22.0软件处理，以χ2检验，若P＜0.05，则有统计学意义。 2结果 本次实验结果表明，对照组的治疗有效率为81.82%，观察组的治疗有效率为90.91%，两组结果比较差异性显著，P＜0.05。 表1 观察与对照两组患者的治疗效果比较分析（n%） 3讨论 小儿肺炎作为婴幼儿时期的常见疾病，冬春季节是该病的多发时间段。小儿由于受到病原体感染、过敏反应、吸入羊水等引发肺部出现炎症，通常会有呼吸困难急、肺部啰音、咳嗽发热等主要临床表现。小儿肺炎会引发许多类型的并发症，最常见的是心力衰竭，患儿会有胸闷和低血压的主要临床症状，严重威胁生命健康。当小儿患有肺炎时，由于没有较大的空气交换面积，常会引发缺氧症状，重症小儿肺炎导致的缺氧症状会更加明显。炎症会使患儿的通气功能在一定程度上受到损伤，肺部通气和换气功能出现障碍产生过多的脂质过氧化物，导致低氧血症被诱发，腺苷三磷酸水平在机体组织中大幅度降低，功能细胞出现异常、心肌收缩力受到损伤。加上无氧酵解、微循环障碍、各种炎症因子的共同作用，使患儿的心肌细胞受到不同程度的损害，进而出现心力衰竭和心功能不全等，这种较大的危险性甚至会使症状严重的患儿死亡。 磷酸肌酸属于间接性能源，是在人体如神经和脑等兴奋性组织与肌肉中的一种高能磷酸化合物，也是高能磷酸基的暂时贮存形式。在肌酸激酶的催化作用下，二磷酸腺苷分子可以得到磷酸肌酸转移的磷酸基。当部分腺苷三磷酸用于肌肉收缩时，便会产生二磷酸腺苷[1-3]。磷酸肌酸受到肌酸激酶的作用可以很快为二磷酸腺苷提供磷酸基，从而使腺苷三磷酸的高水平恢复正常。磷酸肌酸在肌肉细胞中的含量是其腺苷三磷酸含量的3-4倍，前者可以贮存足够的供以段时间活动使用的磷酸基，积累的肌酸在活动后的恢复期阶段会被腺苷三磷酸磷酸化，通过同一个酶催化的逆反应，重新生成磷酸肌酸。由于细胞中没有磷酸肌酸分解与其他合成的代谢途径，这种暂时贮存的功能与该化合物十分适应。多数无脊椎动物中磷酸肌酸可以被磷酸氢氨酸代替为能的贮存形式，比如人类短跑。 磷酸肌酸可以对人体细胞的整个代谢过程直接参与，同时也能够将能量物质腺苷三磷酸进行缓冲，使人体细胞中的腺苷三磷酸维持稳定。作为对心脏细胞功能维持的重要能源，主要存在于胞浆、线粒体膜间隙等的磷酸肌酸能够对不同位置上的心脏细胞给予能量，使人体的心肌能源得到充足的储备。磷酸肌酸对5-核苷酸起到抑制作用，将抗二磷酸腺苷对磷酸肌酸糖焦磷酸合成酶的抑制作用和磷酸腺苷的降解降低，同时促进磷酸腺苷合成。另外腺苷酸池在细胞中可以受到磷酸肌酸的保护，进一步使细胞的高能量得以保持[4-6]。钙离子通过磷酸肌酸可以均匀的分布，将再次灌注心肌缺血后氧自由基生成减少，进一步将心肌过氧化降低，防止由于钙离子超载引发的心脏僵直。磷
先天性心脏病的分类标准? 传统分类方法 主要根据血流动力学变化将先天性心脏病分为三组。 (1)无分流型(无青紫型) 即心脏左右两侧或动静脉之间无异常通路和分流，不产生紫绀。包括主动脉缩窄、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄以及肺动脉瓣狭窄、单纯性肺动脉扩张、原发性肺动脉高压等。 (2)左向右分流组(潜伏青紫型)此型有心脏左右两侧血流循环途径之间异常的通道。早期由于心脏左半侧体循环的压力大于右半侧肺循环压力，所以平时血流从左向右分流而不出现青紫。当啼哭、屏气或任何病理情况，致使肺动脉或右心室压力增高，并超过左心压力时，则可使血液自右向左分流而出现暂时性青紫。如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主肺动脉隔缺损，以及主动脉窦动脉瘤破入右心或肺动脉等。 (3)右向左分流组(青紫型) 该组所包括的畸形也构成了左右两侧心血管腔内的异常交通。右侧心血管腔内的静脉血，通过异常交通分流入左侧心血管腔，大量静脉血注入体循环，故可出现持续性青紫。如法洛四联症、法洛三联症、右心室双出口和完全性大动脉转位、永存动脉干等。 遗传学分类 遗传病共分五大类，即单基因病、多基因病、染色体病、线粒体病和体细胞遗传病，除体细胞病主要与肿瘤有关外，其余四种均与心血管病有关。 (1)单基因病即孟德尔遗传病，包括常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、X连锁遗传、Y连锁遗传。目前约有120种单基因病伴有心血管系统缺陷性综合征，其中部分已确定了分子遗传缺陷的基因定位及基因突变，如常染色体显性遗传方式的马凡综合征、Noonan综合征、Holt-Oram综合征、不伴耳聋的长Q-T综合征(LQT)和主动脉瓣上狭窄等;常染色体隐性遗传方式的Ellis-Van综合征、伴耳聋的LQT综合征等。 (2)染色体病即由染色体畸变所致疾病。在人类染色体病中约有50种伴有心血管异常。常见的主要有21-三体综合征(Down综合征)，该综合征心血管受累的频率为40%～50%，主要为心内膜垫缺损、室间隔缺损和房间隔缺损，法洛四联症和大动脉转位也有报道。18-三体综合征(Eward综合征)心血管受累的频率
婴幼儿支气管肺炎合并心力衰竭的护理 【摘要】目的总结婴幼儿支气管肺炎合并心力衰竭的护理。方法回顾分析35例婴幼儿支气管肺炎合并心力衰竭患儿的临床资料。结果 35例患儿均痊愈出院，均未出现并发症。结论及时发现婴幼儿支气管肺炎合并心力衰竭，并通过有效护理，积极救治，能提高治愈率。 【关键词】肺炎;心力衰竭;护理 支气管肺炎，由支气管炎或细支气管炎发展蔓延而来，多见于婴幼儿占儿科住院总人数24.5%～56.3%，在小儿死亡中婴幼儿肺炎占死亡原因的第一位[1]，而绝大多数死亡的肺炎患儿乃因并发心力衰竭所致。故加强对小儿肺炎并发心力衰竭的早期观察和护理十分重要。 1 临床资料 我院于2007年1月至2009年2月共收治支气管炎合并心力衰竭患儿35例，其中男20例，女3例，年龄2个月～1岁8个月，平均10个月。患儿呼吸急促，达60次/min以上，脉搏160次/min 以上，面色苍白，肢体发凉，颈静脉怒张，心界增大，眼睑水肿，符合合并心力衰竭的诊断。
2 护理 2.1 心理护理患儿极度烦躁不安、焦虑、怕痛、怕打针，对医护人员的恐惧心理，使患儿不配合治疗，加重病情，因此，护理人员要在家长的帮助下，多与患儿交流，取得患儿信任，保持病区安静，避免一切不必要的刺激，防止患儿情绪激动。穿衣适量以免出汗过多造成不适但要慎用镇静剂。 2.2 一般护理病房空气流通，室温18 ℃～22 ℃，患儿卧床，保持充足睡眠，必要时给予镇静剂以减少患儿的耗氧量，从而减轻患儿的心脏负担。患儿机体整体功能下降，消化能力减弱，故应给予高热量、多维生素、高蛋白、易消化的食物，必要时可少食多餐。 2.3 严格控制液体入量每天控制入液量60～80 ml/kg，滴速以每小时5 ml/kg为宜。应认真观察并记录24 h出入量[2]。 2.4 做好用药护理 (1)药物剂量要准确;(2)静脉推注药物要缓慢均匀;(3)每次应用洋地黄时要测心率，心率<100次/min要立即与医生联系;(4)观察有无洋地黄毒副作用发生;(5)记录每次用药时间，需补充钙剂时应与用洋地黄间隔时间≥6 h[3]。
房间隔缺损ASD 室间隔缺损VSD 动脉导管未闭 PDA 法洛四联症F4 定义房间隔连续性中 断室间隔连续性中 断 大动脉之间异常 的管状通道，出 生后一年管状通 道未闭合时称动 脉导管未闭 室间隔缺损，肺 动脉狭窄，右心 室肥厚，主动脉 骑跨 血流方向左向右分流右向左分流 病理分型原发孔型 继发孔型（卵圆 孔型房缺最常 见） 静脉窦型（上腔 静脉窦型，下腔 静脉窦型） 冠状窦型 混合型膜周部（膜部室 缺最常见） 漏斗部 肌部 管型 漏斗型 窗型 主动脉瘤型 临床听诊胸骨左缘2/3肋 间可闻及收缩期 喷射性杂音，肺 动脉瓣区S2固 定性分裂胸骨左缘3/4肋 间可闻及收缩期 杂音并伴有震 颤，肺动脉瓣区 S2亢进 胸骨左缘第2肋 间外侧可闻及收 缩期及舒张期连 续性响亮、粗糙 的杂音，伴有震 颤，部分存在周 围血管征 胸骨左缘可闻及 响亮的收缩期杂 音,S2明显减弱 或消失，多伴发 绀或仵状指 分流量大小两房间的压力差 缺口面积 右心室的舒张期 顺应性缺口面积 两室间的压力差 肺血管的阻力大 小 导管粗细 体循环及肺循环 间的压力差 体循环阻力及右 心室射血阻力的 比值 血流动力学右心受累为主左心受累为主左心受累为主取决于体循环阻 力及右心室射血 阻力的比值 超声表现直接征象：房间 隔回声连续性中 断，断端回声增 强增宽。 间接征象：右心 房右心室扩大， 右心室流出道增 宽，肺动脉内径 增宽，室间隔及 左心室后壁呈同 向运动。 CDFI：房水平可 探及左向右分流直接征象：室间 隔回声连续性中 断，断端回声增 强，增宽。 间接征象：左心 室左心房增大， 左心室壁运动增 强，二尖瓣活动 幅度增大。右心 室流出道增宽及 肺动脉扩大，肺 动脉瓣开放时间 短及收缩期振 直接征象：多切 面可见显示降主 动脉及主肺动脉 之间异常通道。 间接征象：左心 房、左心室扩大， 肺动脉增宽，三 尖瓣、肺动脉瓣 反流速度增快； 右室壁增厚；右 心扩大、左心不 大、室间隔异常 运动。 直接征象：1、肺 动脉狭窄。2、室 间隔缺损。3、主 动脉骑跨。3、右 心室前壁增厚， 右心房，右心室 增大。 CDFI示：左室长 轴观，收缩期见 一束红色血流信 号从左室流出道 进入主动脉，同 时右室侧见一束
成人先天性心脏病 第一节先天性心脏病的病理生理 一、房间隔缺损 房间隔缺损（ASD）是指原始心房间隔在发生、吸收和融合时出现异常，左右心房之间仍残留未闭的房间孔。 【病理解剖及分型】 根据房间隔缺损发生的部位，分为原发孔型房间隔缺损和继发孔型房间隔缺损。原发孔型房间隔缺损常伴有二尖瓣前瓣叶的裂缺，导致二尖瓣关闭不全，少数有三尖瓣隔瓣叶的裂缺。 继发孔型房间隔缺损系胚胎发育过程中，原始房间隔吸收过多，或继发性房间隔发育障碍，导致左右房间隔存在通道所致。继发孔型房间隔缺损根据其发生部位分为4型：①中央型，②下腔型，③上腔型，④混合型。 【病理生理】 左向右分流→右房、右室扩大→肺循环血量增多、肺动脉高压→肺动脉高压从动力性变为阻力性→左向右分流逐渐减少→右向左分流（右心房压力超过左心房时）——艾森曼格综合征（Eisebmenger 综合征）。
二、室间隔缺损 室间隔缺损（VSD）是胚胎期心室间隔发育不全造成的左、右心室之间的异常通道，并在心室水平出现左向右血液分流的先天性心血管畸形。 【病理解剖及分型】 （一）分类：膜部缺损、漏斗部缺损及肌部缺损。 （二）缺损与邻近组织的关系： 【病理生理】 小型缺损：缺损口直径0.2～0.7cm； 中等缺损：缺损口直径0.7～1.5cm； 大型缺损：缺损口直径1.5～3.0cm。 三、动脉导管未闭 胎儿的动脉导管从第六主动脉鳃弓背部发育而来，构成胎儿血循环主动脉、肺动脉间的生理性通道。胎儿期肺小泡全部萎陷，不含有空气，且无呼吸活动，因而肺血管阻力很大，故右心室排出的静脉血，大都不能进入肺内循环进行氧合。由于肺动脉压力高于主动脉，因此进入肺动脉的大部分血液将经动脉导管流入主动脉再经脐动脉而达胎盘，在胚盘内与母体血液进行代谢交换，然后纳入脐静脉回流入胎儿血循环。
项目四先天性心脏病合并肺炎患儿的护理 实训目标：能够对先天性心脏病合并肺炎的患儿进行护理评估、分析和确立护理诊断/问题，初步具有对先天性心脏病合并肺炎患儿实施病情观察，出现重症肺炎心衰时能进行急救的能力，具有对先天性心脏病和小儿肺炎进行预防宣教和康复指导的能力，建立关爱患儿的护理职业情感。 知识储备：先天性心脏病的分类，先天性心脏病和肺炎的主要症状、体征，以及重症肺炎的表现，肺炎的治疗要点，先天性心脏病和肺炎患儿的护理评估要点、主要护理诊断/问题、护理措施 技能储备：健康史采集及护理体检、 实训过程 任务一：入院护理评估 1.情景有一2月男婴，因“咳嗽气喘2天，发热1天”入院，父亲怀抱患 儿急匆匆走进儿科病房。 2.问题假若你是当班护士，在入院评估中，对该患儿应询问哪些健 康史？重点进行哪些护理体检？怎样问？如何检查？ 3.要求3—4个同学一组，模拟上述患儿的入院护理评估。首先要计 划、分工，撰写模拟情景剧，然后分别扮演患儿父母、护士、医生，进行情景模拟演练，最后进行展示与评价。 任务二：护理案例分析 1.案例假若经过评估，获得资料： （1）健康史：患儿2天前无明显诱因出现咳嗽，伴气喘，1天前，
出现发热，体温波动于37.5℃，伴痰鸣，平时吃奶数口后气促需停歇，一向多汗，无发绀，无恶心、呕吐、腹泻，院外未用药。 患病来，患儿精神差，哺乳量差，大小便正常。 患儿系第3胎，第3产，足月顺产。生后人工喂养，喂养量可。母孕两个月时曾感冒。已按时接种卡介苗、乙肝疫苗等，无不良反应；否认传染病接触史。父母及二个姐姐体健，非近亲婚配，否认家族中遗传性、过敏性或急、慢性传染病患者。患儿出生时为低体重儿，曾因高胆红素血症在附近医院治疗，住院期间，查心脏彩超示：先天性心脏病，具体类型不详。 (2)护理体检：T37.7℃， P 148次/分， R 50次/分，体重 4Kg。神志清，呼吸呈点头状，鼻翼煽动，唇周轻度发绀，三凹征阳性，双肺叩诊清音，听诊呼吸音粗，可闻及大量细湿啰音。心前区无隆起，心尖搏动弥散，可触及震颤，心界不大，左界位于左乳线上，右界接近右胸骨线，心率148次/分，律齐，心音低钝，心前区可闻及SMⅢ/6级吹风样杂音，向四周传导。四肢肌肉松弛，肌张力差。 （3）辅助检查：胸片：双肺纹理增粗，双下肺野见较多小斑片状阴影，肺动脉段膨隆，左心缘饱满。 2.问题 （1）该患儿目前最主要的护理诊断是什么？诊断依据有哪些？ （2）患儿突出的医护合作性问题有哪些？遵医嘱治疗时应注意什么？ （3）患儿有可能发生的潜在护理诊断是什么，如何预防？ （4）针对上述的护理诊断/问题，应采取哪些护理措施？ 3.要求 （1）分为4人小组针对上述问题进行讨论分析，并写出讨论意
小儿肺炎合并心衰患者临床疗效观察 发表时间：2019-05-28T10:26:42.907Z 来源：《药物与人》2019年2月作者：靳海燕 [导读] 探讨分析小儿肺炎合并心衰患者的临床疗效。 新疆省精河县人民医院儿科靳海燕 [摘要] 目的：探讨分析小儿肺炎合并心衰患者的临床疗效。方法：选取我院2016年9月至2018年8月收治的小儿肺炎合并心衰的患儿200例作为研究对象，随机分为观察组和对照组各100例，对照组给予常规治疗，观察组在对照组的基础上给予洋地黄治疗，对比两组患儿的临床总有效率。结果：观察组患儿的总有效率为95.00%，明显高于对照组患儿的82.00%，两组数据对比差异显著，有统计学意义，P<0.05。结论：在小儿肺炎合并心衰予以洋地黄治疗效果理想，可促使患儿临床症状快速缓解或消失，疗效显著，值得推广应用。 [关键词] 小儿肺炎；心衰；疗效 Clinical Observation of Children Pneumonia Complicated with Heart Failure JIN Haiyan Pediatrics Department, People's Hospital of Jinghe County, Xinjiang Province, 833300 [abstract] Objective: To investigate and analyze the clinical efficacy of children with pneumonia and heart failure. Methods: 200 children with pneumonia and heart failure admitted to our hospital from September 2016 to August 2018 were randomly divided into observation group and control group with 100 cases in each group. The control group was given routine treatment, while the observation group was given digitalis treatment on the basis of the control group. The total clinical efficiency of the two groups was compared. Results: The total effective rate of the observation group was 95.00%, which was significantly higher than that of the control group (82.00%). There was significant difference between the two groups, with statistical significance (P < 0.05). CONCLUSION: Digitalis is an ideal treatment for children with pneumonia and heart failure, which can prompt the rapid relief or disappearance of clinical symptoms in children. The effect is remarkable and worthy of popularization and application. [Key words] Pediatric pneumonia; Heart failure; Therapeutic effect [中图分类号]R725 [文献标识码]A [文章编号]1439-3768-（2019）-02-ZM 肺炎在人群中是一种多发病，小儿肺炎的发病主要以婴幼儿为主，发病多发于冬春季节。由于小儿的特殊体质，以及诊断不及时或者治疗不得当，小儿肺炎的发生过程中易见各种并发症，肺炎合并心衰就是一种最为常见且严重的并发症之一。为探讨小儿肺炎合并心衰患者的临床疗效，我院选取2016年9月至2018年8月收治的小儿肺炎合并心衰的患儿200例作为研究对象，现报告如下： 1. 资料和方法 1.1 一般资料 选取我院2016年9月至2018年8月收治的小儿肺炎合并心衰的患儿200例作为研究对象，随机分为观察组和对照组，每组各100例。其中对照组男50例、女50例，最大年龄6岁，最小年龄2个月，平均年龄（3.65±1.16）岁。观察组男48例、女52例，最大年龄5.5岁，最小年龄1.5个月，平均年龄（3.38±1.27）岁。所有患儿均符合中华人民共和国卫生部小儿肺炎防治方案中小儿肺炎合并心衰的诊断标准。 对比两组患儿的性别、年龄等资料，无显著差异，具有可比性,P>0.05。 1.2 方法 对照组患儿给予常规治疗：患儿收治入院后体位均采取平卧位或者半卧位，避免患儿哭闹、躁动，必要时可盐酸异丙嗪镇静，给药方式选择静注，给药用量为1mg/kg，同时给予氧气吸入。对患儿积极去除病因，抗感染，减轻患儿呼吸不畅状态，憋喘严重的患儿可以给予糖皮质激素琥珀酸氢化可的松，用量5～10mg/kg/d。痰多者可给予特布他林雾化吸入。 观察组患儿治疗：观察组患儿在对照组的基础上针对患儿心衰给予洋地黄，洋地黄化药物选择静注毛花苷，总量一般为0.03～ 0.04mg/kg。但对于大于2岁的患儿应降为0.02～0.03mg/kg。用药方式：首次给药给予洋地黄总量的二分之一，其余分两次给，间隔4～6小时给予，洋地黄化可在8～12小时达到。12小时后可予维持剂量。所有患儿均给予利尿剂呋塞米静注缓推5～10min，用量1mg/kg，给药时稀释成2mg/ml使用。 1.3观察指标 观察两组患儿的临床治疗总有效率。疗效判定：显效：心率、呼吸正常；化验各指标正常；尿量增多；肺部以及心衰症状、体征消失，肺部X线显示双肺清晰无阴影；肝缩小至正常。有效：心率、呼吸基本正常；化验各指标正常；尿量增多；肺部以及心衰症状、体征基本消失；肝缩小。无效：上述各项指标均无改善甚至加重。 1.4统计学处理 所有数据用统计学软件SPSS21.0分析处理，计数资料用%表示，行卡方检验，当P<0.05时，表示数据有统计学意义。 2.结果 观察组患儿的总有效率为95.00%，明显高于对照组患儿的82.00%，两组数据对比差异显著，有统计学意义，P<0.05。详见表1：表1：对比两组患儿的临床疗效[n(%)] 组别例数显效有效无效总有效率观察组10070(70.00)25(25.00)5(5.00)95(95.00)对照组10060(60.00)22(22.00)18(18.00)82(82.00) 3.讨论 小儿肺炎并发心衰的原因主要是缺氧联合肺动脉高压等等诸多因素的共同作用导致的，由于小儿由于肺部组织的弹性差、肺泡少，而血管和间质发育又相对丰富旺盛，含氧量低，易被黏液所阻塞，因此肺炎的发病率较高。据有关资料报道，我国每年死于肺炎的婴幼儿大约有30万左右，死亡率达到了5岁儿童的第一位。小儿肺炎一年四季均可发病，但最多见于冬春季，且多见于支气管肺炎，临床表现主要为发热、咳嗽、呼吸困难以及肺部固定湿啰音。对于6个月以内的患儿则多见憋喘性肺炎，一般是由呼吸道合胞病毒引起。婴幼儿重症肺炎
小儿肺炎合并心力衰竭的护理小儿肺炎合并心力衰竭的护理 目的：探讨小儿肺炎合并心力衰竭的临床护理。方法：以2012年1月至2016年1月我院收治的38例肺炎合并心力衰竭患儿为研究对象。全部患儿入院后进行紧急治疗，同时评估患儿具体情况，给予患儿全面护理。结果：32例患儿肺炎体征消失，胸透正常，心功能显著改善，护理显效，5例患儿肺炎体征基本消失，心功能有待进一步恢复，护理有效，总有效率93.37%。结论：给予肺炎合并心力衰竭患儿全面护理，能有效控制病情，改善患儿肺炎症状，帮助患儿心功能恢复，护理效果显著，值得推广使用。 标签：小儿；肺炎；心力衰竭；临床护理 肺炎属临床常见呼吸系统疾病，多由致病微生物导致肺部感染所引起，主要临床表现为发热、咳嗽、咳痰等，可发病于各个年龄段的人群。小儿性肺炎是儿科常见严重疾病之一，存在一定死亡率，加之小儿肺炎病症表现不明显，故临床诊治需加以重视[1]。心功能不全是小儿肺炎常见并发症，严重时可能诱发充血性心力衰竭，而心力衰竭又往往始于左侧心脏，首要表现为肺循环淤血，这会进一步加重肺功能障碍，诱发肺炎加重，对小儿生命健康威胁极大[2]。临床研究表明，给予肺炎合并心力衰竭患儿科学有效的护理措施能够控制病情、提高救治率。文章现以38例患儿为研究对象进行分析，具体报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 以2012年1月至2016年1月我院收治的38例肺炎合并心力衰竭患儿为研究对象，所有患儿均无其它肺部疾病和心脏疾病。患儿肺炎诊断符合《儿科学》相关诊断标准，心衰诊断标准如下：1）非发热或缺氧所致心率加快，每分钟心跳次数160次以上；2）呼吸困难，频率每分钟60次以上，青紫加重；3）肝脏短时间内增大；4）舒张期奔马律或心音低钝；5）下肢水肿，面色灰白，口周发绀。入选病例中，男20例，女18例，患儿年龄4个月～37个月，平均年龄（19.8±7.4）个月，患儿病程3～17天，平均病程（6.3±2.1）天。 1.2 方法 全部患儿入院后立即进行给氧、强心等基础抢救。同时建立静脉通道，常规给予患儿血管活性药物或抗感染药物。给予发热患儿物理降温，必要者用药肾上腺糖皮质激素。治疗期间密切给予患儿生命体征检测，给予患儿全面护理，具体内容如下：1）患儿入院后，密切观察呼吸情况，建立循环系统检测，定期测量记录肝下缘，以实现心衰早期判断，尽早治疗。2）控制好病房温湿度，保持室内空气流通，安静舒适；日常巡视病房动作轻缓，打扫使用湿拖布，尽量避免灰尘飞扬；针对没有特殊护理要求者，日常治疗和护理应尽量集中进行，避免频繁刺激患儿。3）充分让心力衰竭患儿卧床休息是减轻患儿心脏负担的重要方法，
小儿重症肺炎伴心衰 重症肺炎的表现:重症肺炎由于严重的缺氧及毒血症,除呼吸系 统的改变外,可发生循环、神经和消化等系统功能障碍。 (1)循环系统:可发生心肌炎、心力衰竭。肺炎合并心衰的表现:1呼吸突然加快>180 次∕分。2心率突然>180 次∕分。3突然极度烦躁不安,明显发绀,面色苍白或发灰,指(趾) 甲微血管再充盈时间延长。以上三项不能用发热、肺炎本身和其他合并症解释者。4心音低钝、奔马律,颈静脉怒张。5肝脏迅速增大。6尿少或无尿,眼睑或双下肢水肿。具备前5 项即可诊断为肺炎合并心衰。 (2)神经系统:肺炎并发中毒性脑病至今尚无可靠的诊断方法,在 确诊肺炎后出现下列症状与体征者,可考虑为中毒性脑病:1烦躁嗜睡,眼球上窜、凝视;2球结膜水肿,前囟隆起; 3昏睡、昏迷、惊厥;4 瞳孔的改变:对光反应迟钝或消失;5呼吸节率不整,呼吸心跳解离(有心跳、无呼吸);6有脑膜刺激征,脑脊液检查除压力增高外,其他均正常。 (3)消化系统:一般为食欲减退、呕吐和腹泻。发生中毒性肠麻痹时表现为严重腹胀,膈肌升高,加重了呼吸困难,听诊肠鸣音消失。重症患儿还可呕吐咖啡样物,大便潜血试验阳性或柏油样便。 (4)抗利尿激素异常分泌综合征:1血钠≤130mmol∕L,血渗透压 <275mmol∕L;2肾脏排钠增加,尿钠≥20mmol;3临床上无血容量不足,皮肤弹性正常;4尿渗透克分子浓度高于血渗透克分子浓度;5肾功 能正常;6肾上腺皮质功能正常7ADH 升高。 (5)DIC:可表现为血压下降,四肢冷,脉速而弱,皮肤、黏膜及胃肠道出血。
心力衰竭 1、临床诊断依据:1安静时心率增快,婴儿>180 次∕分,幼儿>160 次∕分,不能用发热或缺氧解释;2呼吸困难,青紫突然加重,安静时呼吸达60 次/分以上;3肝大达肋下3cm 以上,或在密切观察下短时间内较前增大,而不能以横膈下移等原因解释者;4心音明显低钝,或出现奔马律;5突然烦躁不安,面色苍白或发灰,而不能用原有疾病解释;6尿少、下肢浮肿,以除外营养不良、肾炎、维生素B1 缺乏等原因所造成者。 2、治疗: (1) 一般治疗:充分的休息和睡眠可减轻心脏的负担,平卧或 取半卧位,尽力避免患儿烦躁、哭闹,必要时适当使用镇静剂,吸氧往往是需要的。 (2) 强心:西地兰饱和量:小于2 岁0.03-0.04mg/kg,大于2 岁0.02-0.03mg/kg,静推/肌 注(静推时用10%葡萄糖稀释,速度要慢),首剂给饱和量1/2,余量分2次,Q4-6h 一次。维持量:饱和量的1/4,洋地黄化后12 小时给予。洋地黄的毒性反应:心力衰竭愈重、心功能愈差者,其治疗量和中毒量愈接近,故易发生中毒。肝肾功能障碍、电解质紊乱、低钾、高钙、心肌炎和大剂量利尿之后的患儿均易发生洋地黄中毒。小儿洋地黄中毒最常见的表现为心率失常,其次为恶心、呕吐等胃肠道症状。洋地黄中毒时应立即停用洋地黄和利尿剂,同时补充钾盐。 (3)利尿剂：钠、水潴留为心力衰竭的一个重要病理生理改变, 故合理应用利尿剂为治疗心力衰竭的一项重要措施
小儿肺炎合并心力衰竭的研究进展 小儿肺炎是儿科临床中常见的一种疾病，心力衰竭是本病较为常见的并发症，其也是导致患儿死亡的重要原因之一。有关本病发病机制的研究层出不穷，但目前还尚未统一标准，国内外很多研究者从神经体液因子以及细胞因子和基因水平分别对其进行阐述，并且目前已经有大量的研究证实，小儿肺炎合并心力衰竭发生时机体内血浆内皮素、利钠肽、一氧化氮等因子会伴随病程的进展发生变化。对于小儿肺炎并发心力衰竭临床需严谨观察，及时、有效地实施抢救。 标签：小儿肺炎；心力衰竭；病因机制；治疗；研究进展 小儿肺炎是临床中婴幼儿时期常见的疾病之一，该病可导致严重的心力衰竭，其主要发病机制在于缺血、缺氧、感染等因素导致肺动脉高压、心脏负荷加重以及心悸功能损伤，继而导致的心排出量减少。据相关临床调查显示，我国小儿住院患者中24.5%～56%的患儿为小儿肺炎合并心力衰竭，发展到心衰阶段是患儿最危险的阶段，严重威胁患儿的生命安全。因此，探讨本病的发病机制，早期进行诊断，及早实施有效治疗是提高患儿治愈率、降低病死率的关键。以下是小儿肺炎合并心力衰竭的相关性研究。 1病因机制 1.1肺动脉压增加/容量超负荷 早期已有大量的临床研究证实导致小儿肺炎合并心力衰竭的发生主要是由于缺氧、二氧化碳潴留以及酸中毒等进一步导致的肺动脉压力升高。近几年来随着国内外相关性研究的增多，有研究者表示内皮素合成释放是导致肺动脉压增高的重要原因之一，此外一氧化碳含量的减少也是致使肺血管发生缺血性收缩的原因。有研究者为证实这一论点，特针对患有肺炎的60例小儿的极期和恢复期的血清一氧化氮含量进行检测，研究发现，患儿极期一氧化含量显著下降，并且右心输出量也出现下降，同时还发现左心前负荷降低，进一步导致左心顺应性下降。也有研究者表明，致使肺炎合并心力衰竭患者出现的左心室后负荷增加，是血管紧张素导致的。 1.2心肌代谢障碍及离子分布异常 心力衰竭是心排出量下降、冠脉供血不足、心肌缺血缺氧、酸中毒以及能量代谢障碍等原因致使心肌细胞膜的完整性遭到破坏，导致机体不能对钠离子以及钙离子进行正常的交换，继而导致大量钙离子进入细胞内，导致细胞受损。有研究者表示，心力衰竭越严重，心功能则越差，而细胞内的钙离子含量越高。 1.3神经体液因素 机体发生缺氧、感染等情况时极易引发机体神经体液因子发生改变，比如氧
江苏大学继续教育学院 毕业论文 论文题目：支气管肺炎合并心力衰竭的发病机理研究专业：护理学 姓名： 学号： 教学点： 联系方式：
支气管肺炎合并心力衰竭的发病机理研究 摘要目的探讨支气管肺炎合并心力衰竭(简称心衰)的发病机理。方法对15例肺炎合并心力衰竭患儿和17例肺炎患儿及17例正常健康小儿应用超声心动图检查测定左室收缩末室壁应力、射血分数(EF)、缩短分数(FS)和心率矫正之左室周径平均缩短速度(mVcfc)；测定血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和红细胞内游离钙水平。结果左室收缩末室壁应力：支气管肺炎合并心衰组(49±6 g/cm2)较肺炎组(42±9 g/cm2)和正常对照组(41±8 g/cm2)增加；AⅡ：支气管肺炎合并心衰组(366±160 ng/L)较肺炎组(56±16 ng/L)和正常组(38±8 ng/L)增高；红细胞内游离钙水平：支气管肺炎合并心衰组F335/F385(1.90±0.28)和肺炎组F335/F385(1.86±0.26)较正常组F335/F385(1.66±0.24)增加；EF、FS和mVcfc 无改变。结论支气管肺炎合并心衰无心肌收缩力下降，而AⅡ增加、心脏后负荷增加。它们在支气管肺炎合并心衰的发病中起到重要作用。 关键词：支气管肺炎；心力衰竭；充血性；血管紧张素Ⅱ The pathogenesis of congestive heart failure associated with bronchopneumomia Pizhou Dongfang Hospital MA Li-li Abstract: Objective To understand the mechanism of congestive heart failure associated with bronchopneumonia.Methods End-systolic wall stress, ejection fraction(EF), fractional shortening (FS) and heart rate corrected mean velocity of circumferential fiber shortening (mVcfc) were measured in 15 cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia, 17 cases of pneumonia and 17 controls by using echocardiography. The levels of plasma angiotensin Ⅱ and intra-erythrocyte free calcium were also detected.Results End-systolic wall stress was elevated with an increment in levels of plasma angiotensin Ⅱ and intra-erythrocyte free calcium in cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia as compared with either cases of bronchopneumonia or normal controls (end-systolic wall stress: 49±6 g/cm2in cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia: 42±9 g/cm2 in cases of pneumonia and 41±8 g/cm2 in controls; plasma A Ⅱ level: 366±160 ng/L in cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia, 56±16 ng/L in cases of pneumonia and 38±8 ng/L in controls; intra-erythrocyte free calcium level F335/F385: 1.90±0.28 in cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia F335/F385: 1.86±0.26 in cases of bronchopneumonia and F335/F3851.66±0.24 in controls, but there were no changes in EF, FS and mVcfc in these cases. Conclusion Congestive heart failure secondary to bronchopneumonia is not associated with a decrease in cardiac contractility, but an increase in plasma level of angiotensin Ⅱas well as an increase in cardiac after-load, play an important role in its pathogenesis. Key words: Bronchopneumonia Heart failure, congestivee Angiotensin ⅡCalcium
杂音的听诊要点 心脏杂音病因： 病因分类 一、心尖区收缩期杂音 非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣关闭不全感染性心膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂（冠心病心肌梗死）特发性腹索断裂瓣膜松弛二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病扩性心肌病房间隔缺损动脉导管未闭心膜垫缺损妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病运动员心脏综合征高原性心脏病三度房室传导阻滞类癌综合征左已衰竭主动脉瓣关闭不全相对性二尖瓣关闭不全 二、心尖区舒期杂音
风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄感染性心膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓缩窄性心包炎Hurler综合征动脉导管未闭Lutembacher综合征重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全分流量大的室间隔缺损高血压性心脏病主动脉缩窄扩性心肌病贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病三度房室传导阻滞其他原因所致的心尖区舒期杂音 三、主动脉瓣区收缩期杂音 风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄主动脉粥样硬化高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征先天性二叶主动脉瓣主动脉缩窄梅毒性主动脉炎主动脉瘤Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全完全性房室传导阻滞甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病类癌综合征颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音 四、主动脉瓣区舒期杂音 风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全梅毒性主动脉瓣关闭不全感染性动膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮马凡综合征主动脉粥样硬化高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂其他原因所致的主动脉瓣关闭不全 五、胸骨左缘第34肋间收缩期杂音 室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉缩窄房间隔缺损梗阻型原发性心肌病三尖瓣关闭不全动脉导管未闭右室一右房通道 六、肺动脉瓣区收缩期杂音 非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎风湿性肺动脉瓣狭窄感染性动膜炎先天性肺动脉口狭窄肺动脉与分支狭窄Fallot四联症Lutembacner综合征特发性肺动脉扩症原发性肺动脉高压症继发性肺动脉高压症（Eisemmenger综合征）风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病高原性心脏病直背综合征房间隔缺损动脉导管未闭肺静脉畸形引流妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病颈动脉杂音 七、肺动脉瓣区舒期杂音 风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全感染性心膜炎肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam－stell杂音原发性肺动脉高压症（风湿性二尖瓣狭窄先天性心脏病左一右分流)先天性肺动脉瘤贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征 八、三尖瓣区收缩期杂音 风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不全感染性心膜炎乳头肌功能不全瓣膜松弛电高辐射损伤Ebstein畸形肺源性心脏病风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大先天性心脏病大量左一右分流（房间隔缺损肺静脉畸形引流）原发性肺动脉高压症 九、三尖瓣区舒期杂音