条目名称：肺嗜酸性粒细胞浸润症
所属科目：中医内科学。
条目性质：疾病类。中条目。
索引词：
条目释文：
Zhīqìguǎn xiào chuǎn
肺嗜酸性粒细胞浸润症(pulmonary infiltration with eosinophilia，PIE)或嗜酸性粒细胞性肺疾病(eosinophilic lung disease)是一组以循环或组织中嗜酸性粒细胞增高为特征的疾病。实际上在这类疾病中造成肺组织损伤的炎症细胞除嗜酸性粒细胞外，还包括肺泡巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞。
单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症轻症只有微热、疲倦及轻微干咳等，重者可发高热、阵发性咳嗽及哮喘等急性症状严重时，偶可发生呼吸衰竭。胸部有湿性或干性罗音，有时叩诊可得浊音。脾脏可稍肿大。嗜酸细胞增多，有时高达60%～70%，较正常嗜酸细胞大，并含有大型颗粒。伴发全身血管炎之重症患儿可呈多系统损害。
X线胸片可见云絮状斑片影，大小、形状及位置都不恒定，呈游走样，于短期内消失及另一部位再发。偶见双肺弥漫颗粒状阴影需与粟粒性肺结核鉴别。根据本病的定义和临床表现，本病相当于西医学的支气管哮喘，西医学的喘息性支气管炎、或其他急性肺部过敏性疾患所致的哮喘均可参考本病辨证论治。
临床上常见两种肺部浸润伴嗜酸细胞增多综合征，即单纯性肺嗜酸细胞增多症及热带性肺嗜酸细胞增多症，与寄生虫蚴虫移行有关，又可与药物或化学物质有关，症状较轻，哮喘或有或无，X线表现特点是肺浸润性病变呈暂时性和游走性，血清IgE正常，病程较短，多为数周左右。热带性嗜酸细胞增多症主要与丝虫、犬及猫蛔虫、钩虫感染有关，咳嗽伴哮喘，血清IgE增高，病程长短不定，有时可长达数周，慢性型可长达1年以上。
国外学者将嗜酸细胞性肺炎分为五型。除上述两型外又有：①持续性肺嗜酸细胞增多症，可能与寄生虫、真菌、细菌或药物有关；多不伴哮喘，血清IgE正常，病程迁延数月，有人认为Luffler氏综合征病程超过1月者即属本型；②肺嗜酸细胞增多症伴哮喘，多为肺曲霉菌感染如过敏性支气管肺曲霉菌病，其他致敏原可能为粉尘、药物、寄生虫或不明。哮喘著明，血清IgE增高，病程长短不定，一般短于1个月，但有时可复发或转变为慢性；③血管炎病（如结节性多动脉炎）伴肺嗜酸细胞增多症，乃多种胶原性疾患之一种表现，伴或不伴哮喘，多有心内膜、心肌和心包损害，血清IgE正常，病程多较长，病情较重，呈多器官损害时称播散性嗜酸细胞性胶原病（disseminatideosinophiliccollagendiseaseDECD）预后差。北京儿童医院曾见二例均死亡。
近年来有一种"嗜酸细胞增多性哮喘病"或"暴发性哮喘性嗜酸细胞增多综合征"，在国内若干地区暴发流行，可见于婴幼儿、年长儿至成人。患儿不发热或有低热，突出表现为哮喘与干咳，有时出现瘙痒性皮疹。病情严重时，偶可因支气管、毛细支气
管梗阻及心力衰竭而危及生命。X线胸片上多数有肺纹理增加及肺气肿，少数有片状或网点状阴影。血内嗜酸细胞增多可高达20%以上。病因未明，有些作者认为是蛔蚴在体内移行的表现，有人推测一部分流行可能与病毒感染或真菌孢子大量吸入有关。
此外，重庆第三军医大学病理教研组（1978年）所见40例急性恶性嗜酸性细胞浸润症中，31例为2～12岁的小儿，均与葡萄球菌感染有关。除嗜酸细胞性肺炎外，病变极广泛，涉及小肠、肝、脾、肠系膜、扁桃体、脑和骨髓等。患者大多突然发病，出现高热、昏迷、头痛、腹泻、咳嗽、抽搐和出血性皮疹，起病后多在1～2天内死亡。尸检时除上述病变外，还在一些病例中找到皮肤、肺、肝、脾及颈淋巴结等局部嗜酸性葡萄球菌性脓肿。少数病例在生前或死后血液培养获得凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌。所有病例均未发现任何组织有寄生虫或虫卵。报告者认为31小儿病例占该教研组同时期同年龄阶段小儿尸检病例的 6.7%，这类恶性病例提示嗜酸细胞反应与特殊感染之间存在着复杂联系，尚待进一步研究。
疾病的严重程度有关。早期或轻度HP患者的胸片可正常,急性型患者可见不规则斑片状阴影、弥散性肺泡渗出和粟粒样结节。明显的淋巴结肿大和胸膜反应少见。C T检查可见广泛的毛玻璃样改变和边缘不清的结节样密度影。慢性型可见广泛的网状阴影,甚至可见蜂窝肺。 5.3血清学检查对协助HP诊断非常重要,虽然所有接触变应原的人都会产生特异性抗体,但活动性患者的抗体反应更强烈。几乎所有急性型或亚急性型患者都存在相应变应原的循环沉淀性抗体。可惜的是用于检测抗体的变应原种类太少。且没有统一的方法检测半变应原。有一半的慢性型患者的抗体检测是阴性的,他们中一些人近期未再接触变应原,因此血中抗体反应的强度减弱。 5.4肺功能检查通常是限制型通气功能障碍,肺容量和弥散功能下降,可伴有低氧血症。 5.5支气管肺灌洗和经支气管镜肺活检大多数疑诊HP的患者需行支气管镜肺泡灌洗和经支气管镜肺活检。将支气管肺灌洗回收液的细胞进行分类,可见淋巴细胞和巨噬细胞增多,T淋巴细胞中以CD8+淋巴细胞为主。 5.6开胸肺活检对于一些病史不典型,支气管肺泡灌洗液和活组织检查也未能确定诊断的病例,又排除了其他疾病而疑诊HP的患者可能需开胸肺活检。 5.7支气管激发试验部分HP患者在行支气管激发试验吸入变应原后4~8小时,肺功能明显下降。但可应用的变应原不多,且激发可能会诱发非常严重的症状,因此选择此项检查应持慎重态度。 6诊断和鉴别诊断 典型的急性型HP诊断较容易,有变应原接触史,随后出现的症状和体征,相应的胸片改变、血清学检查和肺功能检查的特征,脱离接触变应原后病情缓解等,诊断即可确立。但急性型和亚急性型病例需同变态反应性支气管肺真菌病、嗜酸细胞性肺炎相鉴别,嗜酸细胞性肺炎通常和哮喘有关,且外周血嗜酸性粒细胞增多,可与HP鉴别。变态反应性支气管肺真菌病最常见的是变态反应性支气管肺曲菌病(AB-PA),AB PA多有哮喘症状,血清烟曲菌沉淀性(IgG)抗体阳性。急性型HP还需与有机粉尘中毒综合征(ODTS)相鉴别,OD TS也发生在接触大量有机粉尘后,以短暂发热和肌肉疼痛为特点,伴或不伴咳嗽和呼吸困难。其血清沉淀性抗体阴性,胸片通常正常。一个很重要的特点是OD TS有自限性,没有明显的长期后遗症。 慢性型的诊断较困难,需与其他肺间质疾病相鉴别,如特发性肺间质纤维化、结节病、药物诱发的肺部病变等。无相关药物服用史和其他系统病变可帮助排除药物诱发的肺部病变和胶原血管疾病,特发性肺间质纤维化患者肺泡灌洗液中以中性粒细胞为主,结节病肺泡灌洗液中淋巴细胞以CD4+淋巴细胞为主,肺门/气管旁淋巴结肿大和多系统累及亦提示结节病的可能。有时需要病理学检查结果帮助诊断。 7治疗 一旦发病,脱离接触变应原是最重要的治疗措施。因为许多暴露与环境有关,因此改善通风、防尘、戴口罩或调换工作都是有效地措施。对于急性HP 和复发性HP患者,在脱离变应原后往往可自行恢复,所以不需糖皮质激素治疗。 对有持续症状和肺功能明显减退的HP患者,主张口服或静脉给予糖皮质激素治疗。经过治疗,患者的症状和肺功能通常会有明显的改善。糖皮质激素治疗对改善HP患者的长期预后和减少肺纤维化可能有一定作用,因此建议用于症状严重的或有明显肺功能减退的患者。糖皮质激素治疗剂量和疗程目前尚未形成共识,通常建议初始剂量采用强的松30~ 60mg/d,将1天的总剂量在早晨8时1次吞服,症状减轻后逐渐减量,总疗程可控制在2个月左右。 8预后 患者的预后取决于两方面的因素,即患者就诊时不可逆性肺纤维化的程度和患者能否避免接触变应原。这一点也强调了早期诊断的重要性。 嗜酸粒细胞性肺炎 张春玲 266042青岛大学医学院第二附属医院 嗜酸粒细胞性肺炎(eosinophilic pneumonia)又称嗜酸细胞增多综合征(eosinophilic syndromes)或嗜酸粒细胞性肺浸润,是一组病因尚不明确、发病机制与变态反应有关的疾病。临床上可分为4型:1单纯型嗜酸性粒细胞肺浸润或Loffler综合征;o慢性嗜酸性肺炎或迁延型嗜酸性粒细胞肺浸润;?热带型肺嗜酸粒细胞浸润症;?哮喘型嗜酸粒细胞肺浸润症或过敏性支气管曲菌病。各型常交叉重叠,临床上不易截然划分。本病四个类型有着共同的呼吸道症状,包括咳嗽、气短、胸闷和哮喘等。 1单纯型肺嗜酸粒细胞浸润症 1.1特点单纯型全身症状轻微,X线检查呈一过性肺部阴影,外周血嗜酸粒细胞计数增多,病程2~4周。患者往往有个人或家族过敏史。病因主要为寄生虫感染和药物引起的变态反应。病理改变为肺部暂时的变态反应性炎症。炎症部位的肺泡内可充满渗出液和大量嗜酸粒细胞及巨噬细胞,很少累及血管,在血管周围有白细胞聚集。 1.2诊断标准1多数患者仅仅表现为咳嗽,可有少许痰液,也可有气短或胸闷,少数患者有全身不适、
【参考值】男性：0.10--0.7×109/L；女性：0.10--0.65×109/L。【生物学变异】妇女绝经约升高8%，4-10岁儿童（农村环境）夜间较白天约高45%。昼夜律中午比早晨约低20%；高海拔约低48%；妊娠约降低25%。【药物影响】⒈增加引起过敏反应导致嗜酸性粒细胞增加的药物有：眠尔通（偶尔）、苯妥英钠（偶尔）、吩噻嗪、氯奋乃静、丙咪嗪、甲基多巴、氨苯喋啶、链激酶、碘化钾、碘化物、氯碘丙脲、碘胺药、碘胺二甲基异恶唑、磺胺甲异恶唑、二甲氧苯青霉素钠、羧苄青霉素、氨苄青霉素、先锋霉素I、III、IV、红霉素、新生霉素、卡那霉素、强力霉素、金霉素（可能）、四环素、氯霉素、紫霉素、利福平、氨基水杨酸、青霉胺（伴皮疹）、氟化物、金（一时性）、去郁敏。异烟肼可引起过敏现象。别嘌呤醇可引起严重的过敏反应。泮地黄中毒时可有过敏反应。仅1%病倒对呋喃啶发生过敏反应。竹桃霉素引起过敏性胆汁郁积致嗜酸性粒细胞增加。青霉素的过敏反应致嗜酸性粒细胞增至20%，1%的病人应用先锋霉素II可增至10%，卷须霉素可增至35%，砷剂一般增加至10%-20%个别病例增至50%.苯茚二酮仅报道一例用药15天后发生过敏反应导致嗜酸性粒细胞增加。应用链霉素的一半病例发生造血的反应引起嗜酸性粒细胞增加。⒉减少注射肾上腺素的直接作用引起嗜酸性粒细胞减少。氢化考的松和糖皮质激素则通过对肾上腺的直接作用引起嗜酸性粒细胞减少。考的松和促皮质素为正常的生理反应，正常人注射促皮质素后，嗜酸性粒细胞可减少80%-90%。消炎痛和普鲁卡因酰胺可出现一时性减少。阿司匹林可引起再生障碍性贫血或全血细胞减少，嗜酸性粒细胞亦减少。用烟酸后2小时嗜酸性粒细胞减少60%，24小时后则增加。用烟酰胺4小时后显著减少。【病理学变异】⒈升高见于变态反应疾病[哮喘、荨麻疹、支气管肺曲霉病、过敏（嗜酸性粒细胞达8%--29%）、湿疹、某些药物反应（青霉素、链霉素、红霉素、阿片等）]、寄生虫病、结节性动脉周围炎和Voisins综合征、皮肤病、恶性血液病和新生物疾患（结节病、何杰金氏病、原发性红细胞增多症、肝癌、卵巢癌、髓样白血病）、射线、苯、猩红热早期（嗜酸性粒细胞8%-20%）、甲状腺机能亢进，心内膜炎和心肌病。⒉减少嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、疟疾急性期、糖尿病酸中毒、肾上肾功能亢进，Surrenales和应激状态。
肺浸润影（阴影）的诊断及鉴别诊断 发表者：辛建保 2843人已访问 肺浸润影的诊断及鉴别诊断 华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸内科辛建保 肺浸润影可见于感染性疾病，也见于非感染性疾病。如果没有任何临床资料、或没有经过详细的病史询问和体格检查，对一个发热伴肺部浸润影的病人请不要做任何结论。如对于一个右下肺炎性浸润影伴随发热的病人，临床上往往诊断为右下肺炎，多考虑为细菌感染，如果忽视了该病人有呼吸道感染病人的接触史，具有聚集性病例的征象，则有可能因未采取适当的措施而导致该病的流行和传播。 一、肺浸润影的常见原因 肺组织内浸入了异常细胞或出现了正常情况下不应出现的组织、细胞或其他物质或原有的某些物质的堆积过多均可称之为肺浸润。在影像学上常常表现为肺部阴影。一般而言，肺浸润影往往是病理性的，提示肺组织出现了异常。引起肺浸润影的原因众多，大致可分为感染性和非感染性原因两大类（表1）。 表1 肺部浸润影的常见原因
二、诊断肺浸润影应注意的若干问题 ㈠病史询问和体格检查是获得准确诊断的重要线索 肺部浸润性阴影基本上涵盖了炎症、肿瘤、免疫等肺部各方面的疾病，且异病同像，同病异像的影像学特征在肺部浸润影上的表现尤为突出，如果离开了细致可靠的临床资料，单纯从影像学到影像学分析是难以获得对肺部浸润影准确判断的。 1、病史询问 ⑴流行病学史 认真询问流行病学史往往可获得某些疾病诊断的重要线索。如接触高致病性禽流感A(H5N1)感染的病/死禽或暴露A(H5N1)污染环境后发生的肺部感染，则是考虑人禽流感的重要依据；在甲型H1N1流感流行期间罹患的肺浸润影应注意是否与甲型H1N1流感有关，生食蟹或蝲蛄史，尤其是肺吸虫病的流行地区，是考虑有无肺吸虫病的重要线索。 ⑵职业史 依据短期内接触大量化学物的职业史，具有急性呼吸道损害的临床表现，结合血气分析和其他检查所见，参考现场职业卫生调查资料，综合分析，在排除其他疾病的基础上则可考虑职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病的诊断。由于该病往往具有群发的特征，且具有明确的职业史，诊断一般不难。尤其是接触水溶性大的刺激性气体（如氨、氯、氯化氢、二氧化硫、三氧化硫等），其无潜伏期，一旦接触该类气体后即会出现刺激性症状，如流泪、畏光、结膜充血、流涕、喷嚏、咽痛、呛咳等。突然吸入高浓度气体时，可引起喉痉挛、水肿，气管和支气管炎，甚至肺炎、肺水肿而危机生命。但在接触水溶性小的气体（如氮氧化物、光气等），因接触该类气体后有潜伏期，吸人后早期无症状或症状很轻，并不引起当事人的注意，尤其是单发者，若不详细询问病史，容易误诊。 根据可靠的生产性粉尘接触史，依据高千伏X射线后前位胸片表现，参考现场职业卫生学、尘肺流行病学调查资料和健康监护资料及临床表现和实验室检查，排除其他肺部类似疾病后方可作出尘肺病的诊断。值得注意的是职业病的诊断具有相当强的法规要求，必须是由经过相关卫生行政部门批准的职业病诊断机构方有
?标准与讨论? 嗜酸粒细胞增多症诊断与治疗中国专家共识（2017年版） 中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组DOI ：10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2017.07.001 通信作者：肖志坚，中国医学科学院血液学研究所、血液病医院，Email ：zjxiao@https://www.doczj.com/doc/aa18246486.html, ；王建祥，中国医学科学院血液学研究所、血液病医院，Email ：wangjx@https://www.doczj.com/doc/aa18246486.html, Chinese expert consensus on the diagnosis and treatment of eosinophilia （2017）Leukemia and Lymphoma Group,Chinese Society of Hematology,Chinese Medical Association Corresponding author:Xiao Zhijian,Institute of Hematology and Blood Diseases Hospital,CAMS &PUMC,Tianjin 300020,China,Email:zjxiao @https://www.doczj.com/doc/aa18246486.html,;Wang jianxiang,Institute of Hematology and Blood Diseases Hospital,CAMS &PUMC,Tianjin 300020,China,Email:wangjx @https://www.doczj.com/doc/aa18246486.html, 为了进一步规范我国血液科医师对嗜酸粒细胞增多症患者的临床诊治，由中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组牵头，在广泛征求国内专家意见基础上，最终达成了嗜酸粒细胞增多症的诊断程序、实验室检查、诊断标准和治疗原则等方面的共识。 一、定义和分类［1-6］1.嗜酸粒细胞增多症（Eosinophilia ）：外周血嗜酸粒细胞绝对计数＞0.5×109/L 。 2.高嗜酸粒细胞增多症（Hypereosinophilia,HE ）：外周血2次检查（间隔时间>1个月）嗜酸粒细胞绝对计数＞1.5×109/L 和（或）骨髓有核细胞计数嗜酸粒细胞比例≥20%和（或）病理证实组织嗜酸粒细胞广泛浸润和（或）发现嗜酸粒细胞颗粒蛋白显著沉积（在有或没有较明显的组织嗜酸粒细胞浸润情况下）。 3.HE 的分类：分为遗传性（家族性）HE （HE FA ）、继发性（反应性）HE （HE R ）、原发性（克隆性）HE （HE N ）和意义未定（特发性）HE （HE US ）的四大类。 （1）HE FA ：发病机制不明，呈家族聚集，无遗传性 免疫缺陷症状或体征，无HE R 和HE N 证据。 （2）HE R ：主要可能原因有：①过敏性疾病：如哮喘、异位性皮炎、花粉症等；②皮肤病（非过敏性）：Wells 综合征等；③药物：包括抗生素和抗痉挛剂；④感染性疾病：寄生虫感染和真菌感染等；⑤胃肠道疾病：嗜酸细胞性胃肠炎、肠道炎症性疾病、慢性胰腺炎、乳糜泄等；⑥脉管炎：Churg-Strauss 综合征、结节性多动脉炎等；⑦风湿病：系统性红斑狼疮、Shulman 病、类风湿性关节炎等；⑧呼吸道疾病：L ǒeffler 综合征、过敏性支气管肺曲霉菌病等；⑨肿瘤：实体瘤、淋巴瘤和急性淋巴细胞白血病（嗜酸粒细胞为非克隆性）、系统性肥大细胞增多症（嗜酸粒细胞为非克隆性）等；⑩其他：慢性移植物抗宿主病、Gleich 病等。 （3）HE N ：是指嗜酸粒细胞起源于血液肿瘤克隆。主要包括：①髓系和淋系肿瘤伴PDGFRA 、PDGFRB 、FGFR1重排或PCM1-JAK2、ETV6-JAK2或BCR-JAK2融合基因［7-9］；②慢性嗜酸粒细胞白血病-非特指型（CEL-NOS ），包括那些伴ETV6-ABL1、ETV6-FLT3或其他激酶融合基因；③不典型慢性髓性白血病伴嗜酸粒细胞增多（aCML-Eo ）；④慢性粒单核细胞白血病伴嗜酸粒细胞增多（CMML-Eo ）；⑤慢性髓性白血病加速期或急变期（偶见）；⑥其他骨髓增殖性肿瘤急变期（偶见）； ⑦急性髓系白血病伴嗜酸粒细胞增多（AML-Eo ），特别是伴t （8;21）（q22;q22）或inv （16）（p13.1q22）（仅偶见）；⑧急性淋巴细胞白血病，如果证实嗜酸粒细胞来源于恶性克隆；⑨系统性肥大细胞增多症（嗜酸粒细胞证实为克隆性）。 （4）HE US ：查不到上述引起嗜酸粒细胞增多的原发或继发原因。 4.HE 相关的器官受损［1,5］：器官功能受损，伴显著的组织嗜酸粒细胞浸润和（或）发现嗜酸粒细胞颗粒蛋白广泛沉积（在有或没有较显著的组织嗜酸粒细胞浸润情况下）且至少有以下1条：①纤维化（肺、心脏、消化道、皮肤和其他脏器组织）；② 血栓
慢性嗜酸性粒细胞性肺炎,慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的症状,慢性嗜酸性粒细胞性肺 炎治疗【专业知识】 疾病简介 慢性嗜酸性粒细胞性肺炎(CEP)又称迁延型嗜酸粒细胞增多症、慢性粒细胞性肺炎 (chronic eosinophilic pneumonia，CEP)。本病较单纯型嗜酸粒细胞增多症病程长，通常为2～6个月，甚至超过1年，症状也较严重。 疾病病因 一、发病原因 CEP的病因可能与单纯型嗜酸粒细胞增多症相似，亦可能是自身免疫性疾病。由Ⅲ、Ⅳ型变态反应的协同作用所引起，也可由Ⅱ型变态反应所致。尽管确切的免疫发病机制 还不清楚，但许多证据表明，嗜酸粒细胞在对肺组织损伤中发挥着初始的重要的作用。在临床症状发作前，周围血中及骨髓中嗜酸粒细胞数目已增多，BALF中，也是以嗜酸粒细胞为主，在肺实质和微血管上可见嗜酸粒细胞衍化颗粒蛋白(EDGP)，与对照组相比，CEP病人的BALF中的EDGP也是增加的、包括Ⅱ型组织相溶性抗原在内的BALF衍化的嗜酸粒细胞表达激活标记物也增高，虽然这些在CEP中调节嗜酸粒细胞激活和脱颗粒的过程中并不清楚，但表明这些嗜酸粒细胞是活化的。从Ⅱ型组织相溶性抗原和其他激活标记物是在BALF中而非血液中的衍生嗜酸粒细胞表达增加说明免疫炎症反应是局限在肺中。在体外，免疫球蛋白能放大嗜酸粒细胞趋化和脱颗粒。免疫循环复合物和IgE滴度的升高与疾病的临床突发有关。到目前为止，嗜酸粒细胞活化和免疫球蛋白之间的关系还不清楚。 二、发病机制
肺损害表现为肺泡和间质以嗜酸粒细胞为主的浸润，并见有相关的巨噬细胞和少到中等的淋巴细胞和偶尔的浆细胞。肺泡壁结构破坏，毛细血管内皮局限性水肿，灶性Ⅱ型上皮细胞增生，肺泡蛋白渗出和多核组织细胞浸润，有1/3病例有增生的阻塞性的细支气管炎的表现，也可以看到轻度非坏死的微血管炎，主要影响小静脉，少数病例(不到20%)可见明显的坏死、嗜酸粒细胞微脓肿、或非干酪样肉芽肿，纵隔内的淋巴活检标本见淋巴增生和嗜酸粒细胞浸润。 症状体征 一、症状 该病任何年龄均可发病，但高峰年龄是30～40岁，妇女几乎是男性的2倍。大部分病例为高加索人，1/3～1/2的患者有过敏性鼻炎或鼻息肉等病史，另外有2/3的病人有成人发作性哮喘或有其他呼吸道症状。呈亚急性临床表现，常见的症状有低热、夜间大量出汗，中度体重下降，咳嗽，有少许黏痰，约有2/9患者少量咯血，病人最后发展为渐进性的呼吸困难，与发作性哮喘有关。少数病人表现为急性严重的呼吸衰竭或ARDS。 根据病史、病程、两肺存在哮喘音、周围血嗜酸粒细胞增高及胸部X线阴影可作出临床诊断。不典型者，可经肺活检进行病理检查，以明确诊断。必要时可用泼尼松试验性治疗以帮助诊断。 用药治疗 一、西医 1、治疗 泼尼松是CEP最主要的治疗药物，大多数病例用泼尼松(40mg/d，为最初剂量)治疗后，6h内退热，24～48h呼吸困难、咳嗽和嗜酸粒细胞浸润减轻，低氧血症在2～3天得到缓解，1～2周X线改善，快者2～4天。症状完全缓解在2～3周，X线在2个月内恢复正常。待症状好转和肺部症状吸收后逐渐减量(约10～14天)，疗程4～6个月。 2、预后 CEP预后一般良好，但偶可致死。未经治疗的病人很少能缓解，经糖皮质激素治疗的病人病死率明
慢性阻塞性肺疾病与血嗜酸性粒细胞关系的研究进展 发表时间：2019-04-17T10:05:49.453Z 来源：《医药前沿》2019年5期作者：王瑞彬 [导读] 本文就近些年来报道文献报道进行总结，为后续临床工作者提供理论参考意见。 （1昆明医科大学研究生院云南昆明 650500） （2云南省第一人民医院呼吸与危重症医学科云南昆明 650500） 【摘要】慢性阻塞性肺疾病（COPD）又称之为慢阻肺，是一种常见的以持续性呼吸道症状和气流受限为特征的，并且可预防及治疗的疾病。该病特点表现为病程时间长、反复发作、迁延难愈，好发于老年人群。作为一类气道阻塞不完全可逆性疾病，患者症状表现以呼吸困难、气促、咳痰、喘息为主，呈进行性加重，临床诊断明确。临床部分研究提示，COPD发病与血嗜酸性细胞关系密切，因此，早期检测COPD患者嗜酸细胞含量，对临床诊断、治疗具有重要参考价值。本文就近些年来报道文献报道进行总结，为后续临床工作者提供理论参考意见。 【关键词】慢性阻塞性肺疾病；血嗜酸性粒细胞；参考；临床诊断 【中图分类号】R563 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2019）05-0014-02 Research progress on the relationship between chronic obstructive pulmonary disease and eosinophils Wang Ruibin. 1 Graduate School of Kunming Medical University,Kunming,Yunnan 650500,China 2 Department of Respiratory and Critical Care Medicine, First People's Hospital of Yunnan, Kunming, Yunnan 650500,China 【Abstract】Chronic obstructive pulmonary disease (COPD), also known as chronic obstructive pulmonary disease (COPD), is a common disease characterized by persistent respiratory symptoms and airflow limitation, which can be prevented and treated. The disease is characterized by a long course of disease, repeated attacks, protracted and difficult to recover, predisposing to the elderly. As a kind of incomplete reversible airway obstruction disease, the main symptoms of patients are dyspnea, shortness of breath, expectoration and wheezing, which are progressively aggravated, and the clinical diagnosis is clear. Clinical studies suggest that the pathogenesis of COPD is closely related to blood eosinophils. Therefore, early detection of eosinophils in patients with COPD has important reference value for clinical diagnosis and treatment. This article summarizes the reports in recent years and provides theoretical reference for follow-up clinical workers. 【Key words】Chronic obstructive pulmonary disease; Eosinophils in blood; Reference; Clinical diagnosis 慢性阻塞性肺疾病（COPD）作为世界公认一种常见呼吸系统慢性疾病，该病发病率、病死率高，为世界第四位致死病因，影响到患者正常劳动能力、生活质量。我国作为COPD高发地区，近些年来，该病发病率呈直线上升[1]。一项流行病学调查结果提示[2]，我国7个地区约20245位成年人群流行病学调查提示，我国40岁以上患有COPD人数高达8.2%。造成COPD急性加重发生与气道中性粒细胞炎症联系密切，部分与嗜酸性粒细胞炎症相关，临床约20%～40%慢性阻塞性肺疾病稳定期患者气道存在嗜酸性粒细胞性炎症存在。临床部分研究表明[3]，外周嗜酸性粒细胞可作为COPD急性加重期标志物，与痰嗜酸性粒细胞相同。本文就血嗜酸性粒细胞与COPD之间关系研究进行以下综述，现报道如下。 1.嗜酸性粒细胞的生物学特征 嗜酸性粒细胞为白细胞一种，占白细胞总数1%～4%，特点表现为细胞核呈双叶，胞浆内含有大量嗜酸性颗粒。因病理过程发生于组织内，因此，会涉及到嗜酸性粒细胞选择性募集的分子机制。正常骨髓CD34+的多能干细胞为嗜酸性粒细胞主要来源。上述分化结果早期为粒细胞-单核细胞集落刺激因、白介素-3影响下形成，晚期会受到IL-5影响。在IL-5调节下成熟嗜酸性粒会释放入骨髓中循环中。上述启动因子使嗜酸性粒细胞从静止状态到高反应状态，启动过程中并非只为激活细胞过程，同时为趋化、脱颗粒及产生细胞因子过程。嗜酸性粒细胞会随着血液流动，会进入支气管血管上但不会浸润，除非通过黏附迁移方式通过整个支气管血管内皮。这种嗜酸性粒细胞从血液中优先黏附在各种不同组织，主要是通过嗜酸性粒细胞表面整合素、内皮上黏附分子相关作用下产生，常见为P-选择素、P-选择素糖蛋白配体-1。嗜酸性粒细胞胞质中次级颗粒中含有主要碱性蛋白、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、嗜酸性粒过氧化物酶、嗜酸性粒细胞衍生神经毒素四种特异性蛋白质。研究表明[6]，嗜酸性粒细胞阳离子蛋白会附着于细胞膜上，进一步引起靶细胞膜电位不敏感，粒子非选择性毒性通道开放方便，能进一步促进毒分子进入，释放活性氧，碱性蛋白能引起迷走神经功能障碍，增加M2毒覃碱型受体平滑肌反应性，当吸入性抗原渗透进一步造成肺泡上皮裂解。上述颗粒自身存在细胞毒性作用，具有破坏保护性肺上皮屏障作用，促进炎症反应发生。 2.与慢性阻塞性疾病接受糖皮质激素治疗效果关系 血液中嗜酸性粒细胞的数量表现为昼夜周期性波动。清晨血嗜酸性粒细胞数减少，夜间细胞数增多。这种细胞数的周期性变化是与肾上腺皮质释放糖皮质激素量的昼夜波动有关的。当血液中皮质激素浓度增高时，嗜酸性粒细胞数减少；而当皮质激素浓度降低时，嗜酸性粒细胞数增加。提示我们是否能以血嗜酸粒细胞计数作为激素治疗COPD急性加重的效果预测及评估。何浪涛，何奕涛[7]早期小样本研究中发现，将临床60例COPD患者分为激素组，常规组，分别予以30mg波尼松治疗、安慰剂治疗，结果提示，激素组患者血液中嗜酸性粒细胞计数显著降低。稳定期中重度COPD患者中常见细胞为嗜酸性粒细胞气道炎症，当予以波尼松龙治疗可可降低患者血液中嗜酸性粒细胞计数，并进一步改善患者健康状况、运动能力。吴艳，赵寅滢，范晓东等[8]小样本双盲实验中发现，临床COPD患者接受短效波尼松治疗后，与临床上未接受激素治疗患者相比较，机体内血液嗜酸性粒细胞计数显著降低，结果证实，激素治疗能改善FEV1及生活状态。上述研究结果虽然表明血液中嗜酸性粒细胞计数与激素治疗COPD患者效果相关，但因样本量偏小，为进一步证实上述观点，需加大样本量。多数研究同样证实若患者嗜酸性粒细胞计数偏高，当COPD患者口服、吸入糖皮质激素能进一步改善症状，血液嗜酸性粒细胞为COPD患者停用糖皮质激素预测性指标。临床一项长期研究结果表明[9]，当予以激素治疗COPD患者直至血液中嗜酸性粒细胞计数恢复正常，能进一步减少COPD恶化。但临床部分研究表明[10]，对临床COPD患者予以糖皮质激素治疗，并不能有效缓解急性加重期患者症状，甚至会引起肺炎发生风险。因此，临床是否能根据血嗜酸性细胞计数作为选择激素治疗COPD的适应症，为一个亟待解决的问题。 3.血嗜酸性粒计数在COPD患者中的稳定性研究 造成机体内血嗜酸性粒细胞水平受多种因素影响，常见为昼夜变化、运动、糖皮质激素应用等。相关研究表明吸入性糖皮质激素、口服糖皮质激素会对COPD患者机体内血嗜酸性粒细胞计数造成一定影响[11]。吸入性糖皮质激素会对机体外周血嗜酸性粒细胞水平有轻微影
2012年2月摘要：目的：探讨钢丝联合光固化复合树脂应用于牙外伤固定的临床效果。方法：选择30例恒前牙外伤患者共38颗患牙，应用钢丝联合 光固化复合树脂固定4周。结果： 30例外伤患者均取得满意效果。结论：钢丝-光固化复合树脂在治疗前牙外伤中成功率高，临床疗效好。关键词：钢丝；光固化复合树脂；牙外伤；固定 中图分类号：R783.4 文献标识码：B 文章编号：1006-0979（2012）04-0081-01 钢丝－光固化复合树脂用于牙外伤固定的研究 刘彩虹*段蔚泓*顾勤益* *苏州市中医医院口腔修复科（215009）2011年12月2日收稿 牙外伤是口腔科的常见病、多发病。牙外伤常常引起牙体松动，移位，脱位及牙周损伤，临床上对此治疗手段主要采用牙周固 位术，目前临床上采用牙周固位术的方法较多[1]， 钢丝联合光固化复合树脂固定外伤牙是保留牙列的完整性，恢复正常咀嚼功能的有效方法。笔者采用钢丝-光固化复合树脂的方法固定外伤的前 牙患者30例， 取得了较好的临床效果，现报道如下。1临床资料1.1一般资料：本组患者男性18例，女性12例；共38颗患牙，患牙均为恒前牙；患者年龄在20～40岁。1.2方法 1.2.1所有患牙均先拍摄X 线片以了解牙根及牙周组织情况，如有牙体牙髓损伤，做相应处理，对移位及脱位牙，在局部浸润麻醉后，将患牙手法复位至正常的咬牙合位置，消除咬牙合创伤。1.2.2制备钢丝：用0.3mm 正畸结扎丝八股拧成麻花状后，修剪成与需固定牙齿唇面一致的长度（需固定牙齿应包括患牙两侧1～2颗健康邻牙），并与牙弓弧度一致。1.2.3处理牙面：将需固定牙的唇面用3%双氧水彻底清洁，棉球擦干隔湿，用小毛刷蘸酸蚀剂涂于唇面中三分之一，酸蚀牙面30秒，冲洗，隔湿后吹干，在酸蚀牙面的相应相应部位涂布光固化粘结剂，光照20秒。 1.2.4固定：将制备好的钢丝置于需固定牙齿唇面的中三分之一处与牙面贴合，并用手固定好，将光固化复合树脂涂于唇面中三 分之一并包埋钢丝，修整外形后光照40秒固化， 按此方法依次将各个患牙固定。 1.2.5术后嘱患者应用抗生素治疗1周，给予潄口水液含潄，勿咬硬物并按时复诊。2结果 30例患者经固定4周复查，去除固定装置。其患牙35颗无 松动，X 线片示：牙周膜清晰，硬骨板完整，根尖无阴影；3颗患牙 松动度为I 度，无叩痛，X 线片示：牙周膜间隙增宽，牙根吸收未超过根长1/3。3讨论 牙外伤易引起牙周组织损伤，例如牙周膜增宽、牙松动、牙移位等，因此对松动的牙体进行固定，是牙外伤治疗中非常重要的 治疗手段。 松动牙连接固定是建立在解剖生理和生物力学原理之上，将松动的牙连接固定在较稳定的牙上，形成一个新的咀嚼平衡协调的咬牙合关系，使原来单个牙所承受的合力改变为现在的多根的牙周膜纤维共同担负，分散了咬合压力，保护和固定受损的松动牙，减轻松动牙牙周组织的负荷，使牙周组织得到生理休息有利于牙周组织恢复，增强牙的稳固性。牙周固定术的作用力的大小与固定装置的刚度有关，与牙和固定装置之间的密合程度也有关系[2]。传统的牙外伤固定方法如牙弓夹板法，钢丝结扎法，自凝塑胶固定法，单纯的光固化复合树脂粘结法等，都有其局限和不足：金属牙弓夹板体积较大，易损伤牙龈甚至牙周组织，异物 感明显；用不锈钢丝在牙上做 “8”字结扎，容易存留食物残渣，不易清洁；自凝胶料易灼伤牙龈；单纯的光固化复合树脂易松脱、断裂，而无法获得良好的固位。钢丝与光固化复合树脂的联合应用，为外伤牙获得良好的固位提供了有力的支持，既解决了以上的不 利因素，又因其体积小、 易清洁、适应证广泛、固位良好而在临床上得到应用，既能固定伤牙，又不会伤及牙龈及牙周组织，利于伤牙的恢复。 综上所述，钢丝-光固化复合树脂法用于牙外伤固定是临床上较为理想的固定方法。参考文献 [1]马琳.4种牙周固定术治疗外伤性牙松动脱位的临床观察.甘肃科技，2010,29（1）：67-68. [2]王少萍.牙周夹板固定的基础与临床研究.医学综述,2009,15(6)：847-850. 摘要：目的：通过观察嗜酸粒细胞改变与哮喘患者在发病期的变化来研究其临床意义。方法：采用114个案例哮喘患者做测定和取外周血EOS 的计数，然后把符合缓解期标准的100列患者，做肺功能测定，再进行外周血EOS 的计数，比较其结果。结果：缓解期组的（P ＜0.01）远远低于急性发作期哮喘患者外周血EOS ，但相对来说，急性发展期患者的FEVI 明显低于缓解组，差异有显著性（P ＜0.05），在急性发作期与缓解期相比较均差异无显著性（P ＞0.05）。结论：外周血EOS 在哮喘急性发作时明显增加，提示EOS 是反映气道炎症程度的可靠指标。反映小气道功能的V50、V25在急性发作期与缓解期变化不大，多数患者在缓解期仍存在小气道功能异常，提示缓解期气道炎症仍持续存在，需要做长期的维持治疗。关键词：嗜酸粒细胞；肺功能测定；哮喘 中图分类号：R562.2+5 文献标识码：B 文章编号：1006-0979（2012）04-0081-02 嗜酸粒细胞改变与哮喘肺功能改善的临床观察 南钟浩* *内蒙古自治区中蒙医医院（010020） 2011年12月12日收稿 通过测定哮喘患者两期状态中的EOS 水平及肺功能的改 变，探索其关系，旨在为临床监测哮喘气道炎症变化提供新的观察指标，并着重评价支气管哮喘缓解期小气道状态及变化情况，为临床合理应用抗炎药提供依据。1对象与方法 1.1选择2007年2月～2008年8月在我院呼吸内科住院的哮喘患者，入选患者均符合1997年中华医学会制订的《支气管哮喘防 治指南》诊断标准。缓解期判断标准：经过治疗或未经治疗症状、 体征消失，并维持4周以上。急性发作期114例（急性发作组），男50例，女64例；平均年龄40.5岁。入院治疗后达到缓解期标准者，收集患者100例（缓解组），男44例，女56例；平均年龄39岁。1.2方法 1.2.1标本采集及准备：严格无菌操作，收集各组肘静脉血1ml 立即行外周血EOS 计数；用血涂片法瑞氏染色，间接计数法计数。1.2.2肺功能测定：基础肺通气功能检查，应用意大利Quark PFT4全功能肺功能仪测定流速一容量环。参照美国胸科协会标准，患 81
嗜酸性粒细胞 嗜酸性粒细胞是白细胞的一种。白细胞根据形态差异可分为颗粒和无颗粒两大类。颗 粒白细胞（粒细胞）中含有特殊染色颗粒，用瑞氏染料染色可分辨出三种颗粒白细胞 即中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞；无颗粒白细胞包括单核细胞和淋巴细 胞。嗜酸性粒细胞具有粗大的嗜酸性颗粒，颗粒内含有过氧化物酶和酸性磷酸酶 【参考值】：嗜酸性粒细胞占白细胞总数的0.5%-3%；其绝对值为0-0.7×10^9/L。 血液中嗜酸性粒细胞的数目有明显的昼夜周期性波动，清晨细胞数减少，午夜时细胞 数增多。这种细胞数的周期性变化是与肾上腺皮质释放糖皮质激素量的昼夜波动有关 的。当血液中皮质激素浓度增高时，嗜酸性粒细胞数减少；而当皮质激素浓度降低时， 细胞数增加。嗜酸性粒细胞的胞质内含有较大的、椭圆形的嗜酸性颗粒。这类白细胞 也具有吞噬功能。 1.嗜酸性粒细胞增多 （1）.过敏性疾病 2）.寄生虫病（3）.皮肤病（4）.血液病（5）.某些恶性肿瘤（6）. 某些传染病 7）.其他：风湿性疾病、脑腺垂体功能减低症、过敏性间质性肾炎等也常 伴有嗜酸性粒细胞增多 2.嗜酸性粒细胞减少（eosinopenia）： 常见于伤寒、副伤寒初期，大手术、烧伤等应激状态，或长期应用肾上腺皮质激 素后，其临床意义甚小。 红细胞平均体积 【参考值】自动分析仪法为男性83～93FL；女性82～92FL 生理学变异】 1.升高新生儿升高约12%，妊娠约高5%。饮酒约升高4%，吸烟约升高3%。口服避孕药约升高1%。 2.降低激烈的肌肉活动约降低4%，6个月以前的儿童约降低10%。 【药物影响】 1.升高可引起巨幼红细胞贫血的药物有巴比妥酸盐、鲁米那（叶酸代谢障碍）、导眠能、苯妥英钠、非那西丁（偶尔）、氨苯喋啶、雌激素、降糖灵（致叶酸或 vitB12缺乏）、呋喃类、新霉素、异烟肼、环丝氨酸、氨基苯甲酸（诱致消化道吸收障碍所致）、氨基水杨酸、氨甲喋呤、秋水仙碱（伴vitB12缺乏），其中抗惊厥药约升高3%。 2.降低新双香豆素可发生小细胞低色素性贫血。 【病理学变异】
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2020, 10(8), 1777-1781 Published Online August 2020 in Hans. https://www.doczj.com/doc/aa18246486.html,/journal/acm https://https://www.doczj.com/doc/aa18246486.html,/10.12677/acm.2020.108267 A Case of Pulmonary Embolism with Hypereosinophilia and Literature Review Linhui Luan1, Deng Pan1, Shimeng Wang1, Jinpeng Cong2, Zhenhui Liu1, Wencheng Yu2* 1Qingdao University, Qingdao Shandong 2Affiliated Hospital of Qingdao University, Qingdao Shandong Received: Aug. 3rd, 2020; accepted: Aug. 20th, 2020; published: Aug. 27th, 2020 Abstract Purpose: To analyze the clinical characteristics and treatment experience of pulmonary embolism with hypereosinophilia. Methods: We retrospectively analyzed the clinical data of a patient with pulmonary embolism and hypereosinophilia admitted to the Department of Respiratory and Crit-ical Care Medicine, Affiliated Hospital of Qingdao University, and reviewed relevant literature. Results: He was relieved and discharged from the hospital after receiving warfarin anticoagulation and hormone treatment. Conclusion: The high incidence and fatality rate of pulmonary embolism has constituted an important medical care problem worldwide. Pulmonary embolism with hyper-eosinophilia is clinically rare, and there are serious clinical missed and misdiagnosed phenomena, which should be given full attention. Keywords Pulmonary Embolism, Hypereosinophilia, Anticoagulation Therapy, Hormone Therapy 肺栓塞合并高嗜酸性粒细胞增多症1例并文献 复习 栾琳慧1，潘登1，王诗梦1，丛金鹏2，刘珍慧1，于文成2* 1青岛大学，山东青岛 2青岛大学附属医院，山东青岛 *通讯作者。
对于“过敏性肺炎和嗜酸性肺炎”，本人有些困惑，请熟悉这两种疾病的朋友谈谈自己对这两种疾病的认识。当然自己也参考过一些书籍，对这两种疾病的认识感觉不统一，有些书籍甚至把这两种疾病等同起来，到底应该怎么认识这两种疾病呢？ 解答一： 过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis）是一组由不同致敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，以弥漫性间质炎为其病理特征。系由于吸入含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃微粒（直径＜10μ）所引起的过敏反应，因此又称为外源性变应性肺泡炎.一般认为是Ⅲ型变态反应（由于免疫复合物的沉着），但肺活检未发现Ⅱ型变态反应的组织损害所特有的肺血管炎，因此，有人支持Ⅳ型变态反应（迟缓反应）观点，因为它的组织学损害在急性期是以肺泡壁为主的淋巴细胞浸润，继而是单核细胞浸润和散在的非干酪化性巨细胞肉芽肿，后期是肺组织纤维化和机化的阻塞性细支气管炎，与Ⅳ型变态反应一致。但亦有报告指出Ⅱ型变态反应及非免疫学机理均参与此症的发病。本病多见于吸入抗原3～6小时后开始出现症状，6～8小时达高峰，24小时左右消失，如接触含真菌之稻草引起的“农民肺”，对鸟粪中动物蛋白过敏的“饲鸽者肺”等。有人报告患者组织相容性抗原（HLA）系统和过敏性肺炎的发生有一定关联. 慢性嗜酸粒细胞性肺炎是一种肺部嗜酸性粒细胞浸润的疾病，其病因未明，可能与寄生虫（钩虫、蛔虫等）和药物（呋喃妥因等）所致的变态反应有关，也可能是一种自身免疫病。实验室检查可见周围血嗜酸粒细胞比例多在20％－70％。肺间质、肺泡和细支气管内有白细
胞浸润，主要为成熟嗜酸粒细胞，少量组织细胞和淋巴细胞，肺泡中可见细胞内含有嗜酸性颗粒和尖棱结晶的多核巨细胞。患者多见于中青年女性，发热、咳嗽多粘痰，伴气促和咯血。并有体重减轻、盗汗。周围血嗜酸性粒细胞比例多在20％－70％。X线胸片显示不呈段或叶性分布的周围片状阴影，常为双侧分布（“肺水肿反转”表现）。糖皮质激素治疗后48小时内症状和X线表现可迅速消失。在同一局部可反复发生，数年后变为纤维化或蜂窝状改变。胸部X片显示不呈段或叶性分布的周围片状阴影，常为双侧分布。糖皮质激素治疗后48h内症状和胸片可迅速消失。在同一局部可反复发生，数年后变为纤维化或蜂窝状改变。糖皮质激素治疗效果显著，常可恢复正常，因停药较易复发，故全疗程需在一年以上。 解答二: 过敏性肺炎的临床现和影像学表现 临床： 病人可无症状而只是在常规胸透或体检时才被发现，急性型可在接触抗原物质4～6小时后出现干咳、发热等临床症状。病人血液和痰内可见嗜酸性粒细胞增高。 影像： 1.一侧或双肺中、下野沿支气管走行分布的斑片状云雾状阴影。呈非节段性分布。 2.两肺弥漫分布的粟粒状和网线状阴影，边缘模糊，两肺中、下肺野病灶较密集。
临床执业医师——慢性嗜酸粒细胞性肺炎 本病是寄生虫（钩虫、蛔虫等）和药物（呋喃妥因等）所致的变态反应，为肺部嗜酸粒细胞浸润的一种消耗性疾病。 [病理] 肺间质、肺泡和细支气管内有白细胞浸润，主要为成熟嗜酸粒细胞，少量组织细胞和淋巴细胞，肺泡中可见细胞内含有嗜酸性颗粒和尖棱结晶的多核巨细胞，此为本病的病理特点。有些肺小血管，主要是肺静脉有血管炎，有时见多核巨细胞及嗜酸肉芽肿。 [临床表现] 患者多见于中青年女性，发热、体重减轻、盗汗。咳嗽多粘痰，伴气急和咯血。周围血嗜酸粒细胞比例多在20％－70％。 胸部X片显示不呈段或叶性分布的周围片状阴影，常为双侧分布。糖皮质激素治疗后48h 内症状和胸片可迅速消失。在同一局部可反复发生，数年后变为纤维化或蜂窝状改变。 [诊断和鉴别诊断] 根据典型病史、病程及X线表现等可作出诊断。但与其它嗜酸性细胞增多伴肺部病变需作鉴别。 单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症亦为寄生虫和药物所引起的变态反应，在肺间质、肺泡壁及终末细支气管壁有嗜酸粒细胞浸润灶，可无临床症状，轻咳少量粘液痰，胸部X线示小片或大片模糊阴影，呈游走性。一般无需治疗。 哮喘型肺嗜酸粒细胞增多症是以曲菌为主所致的反复哮喘发作为特征的变态反应。在肺泡和间质有多量嗜酸粒细胞浸润，终末细支气管扩张并充满稠性粘痰，可找到真菌丝。胸部X片多见于两肺上部游走阴影。用糖皮质激素和抗真菌药物治疗可使哮喘控制，阴影消散。 热带嗜酸粒细胞增多症为丝虫等感染所致，肺部嗜酸粒细胞和组织细胞浸润，可呈支气管肺炎分布，伴小支气管坏死和嗜酸性脓肿。有哮喘样发作性剧咳、痰少，不易咳出，感胸闷、乏力、纳差。X胸片示两肺纹理增多，伴粟粒或模糊阴影，慢性者可有间质纤维化。经抗丝虫药治疗后，症状数天缓解，肺部病变较慢消失。