心衰的治疗： 1心气不足型：心悸气短、活动加重，乏力、头晕、盗汗等。 方药：葶苈生脉五苓散加减 2脾肾阳虚型：咳嗽、气喘、畏寒尿少、面色苍白。 方药：真武汤加减 真武汤 -茯苓9克芍药9克白术6克生姜(切)9克附子5克(炮) 真武汤 - 用法 上五味，以水800毫升，煮取300毫升，去滓，每次温服100毫升，日三服。 3气虚血瘀型：口唇青紫、咳嗽气喘 方药：血府逐瘀汤加减 方诀 :血府当归生地桃，红花甘桔赤芍熬，柴胡芎枳加牛膝，活血化瘀功效高。 组方当归三钱（9克），生地三钱（9克），桃仁四钱（12克），红花三钱（9克）、枳壳二钱（6克），赤芍二钱（6克）、柴胡一钱（3克），甘草二钱（6克），桔梗一钱半（克），川芎一钱 半（克），牛膝三钱（9克）。 方剂特点功效本方由桃红四物汤（桃仁、红花、当归、川芎、生地、赤芍）合四逆散（柴胡、枳壳、甘草、赤芍）加桔梗、牛膝而成。方中以桃红四物汤活血化瘀而养血，防纯化瘀之伤正；四逆散疏 理肝气，使气行则血行；加桔梗引药上行达于胸中（血府）；牛膝引瘀血下行而通利血脉。诸药相合，构成理气活血之剂。本方以活血化瘀而不伤正、疏肝理气而不耗气为特点，达到运气活血、祛 瘀止痛的功效。 方剂主治本方为王清任用于治疗“胸中血府血瘀”诸症之名方。即由于肝郁气滞、气滞血瘀所致头痛、胸痛、憋闷、急躁、肝气病及用归脾治疗无效的心跳心忙、胸不任物或胸任重物、夜睡多梦、 失眠不安、发热、饮水即呛、干呕、呃逆、食从胸后下等症，均可用本方治疗。 4痰瘀阻肺型：心慌气短、憋闷，泡沫样痰 方药：葶苈大枣泻肺汤加减 【处方】葶苈15克（熬令黄色，捣丸）大枣12枚
【功能主治】泻肺去痰，利水平喘。治肺痈，胸中胀满，痰涎壅塞，喘咳不得卧，甚则一身 面目浮肿，鼻塞流涕，不闻香臭酸辛；亦抬支饮不得息者。 【用法用量】先以水600毫升，煮枣取400毫升，去枣，纳葶苈，煮取200毫升，顿服。 【备注】方中葶苈子入肺泻气，开结利水，使肺气通利，痰水俱下，则喘可平，肿可退；但 又恐其性猛力峻，故佐以大枣之甘温安中而缓和药力，使驱邪而不伤正。 患者性别：女 ●患者年龄：78 ●详细病情及咨询目的：患者现在自觉胸口发闷,患者自诉:晚上躺下就开始咳嗽.不能正常 入睡.在他院诊断为心脏衰竭. 请问,对于这样的病情应该怎样进行治疗,应给予什么进行治疗. 心衰是由于慢性变和长期心室负荷过重，以致心肌收缩力减损，因心血液排出困难，静脉系 统瘀血，而动脉系统搏出量减少，不能满足组织代谢需要的一种心脏。 本病临床又分左心衰，右心衰和合心衰三种。多数右心衰乃左心衰影响到右心所致。其主要 临床是心胸绞痛，紧缩不舒，或心胸憋闷如有物压，或胸闷气短、心悸、舌质偏黯、脉弦滑，常用的，如下。 1、辨证论治： ●心气不足，心阴（血）亏型 症状：心悸、气短，活动后加重，疲乏无力，头晕，心烦，，，，舌质偏红，脉细结代或细数。 治法：益气敛阴，活血利水 方药：葶苈生脉五苓散加减。 【方剂名称】：五苓散 【方剂出处】：《伤寒论》 【方剂歌诀】：五苓散治太阳府，泽泻白术与二苓，温阳化气添桂枝，利便解表治水停。 【方解】： 方中茯苓、猪苓、泽泻利水渗湿为主药；白术健脾运湿，与茯苓配合更增强健脾去湿之作用，为辅药；桂枝温阳以助膀胱气化，气化则水自行，为佐药。诸药合用，既可淡渗以利水湿，也可健 脾以运水湿，气化以行水湿，故对水湿内停所致的各种水湿证均可治之。
治疗心力衰竭的药物 一、选择题 （一）单项选择 1、强心苷治疗心衰的原发作用是（B） A.心室容量缩小 B. 正性肌力作用 C．减慢心率 D.减慢房室传导 2、强心苷中毒引起的窦性心动过缓的治疗可选用（B）A．氯化钾 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 4、血管扩张药治疗心衰的主要药理依据是（C） A.扩张冠脉，增加心肌供氧 B.降低心输出量 C.减轻心脏的前、后负荷 D.降低血压，反射性兴奋交感神经 5、强心苷治疗房颤的机制主要是（B） A.缩短心房有效不应期 B.减慢房室传导 C.抑制房室结 D.降低浦肯野纤维自律性 6、下列药物中作为血管扩张药治疗心衰的是(A) A.硝普钠 B.洋地黄毒苷 C.吗啡 D.地高辛 7、强心苷中毒时，哪种情况不应给钾盐(B) A.室性前收缩 B.严重房室传导阻滞 C.室上性阵发性心动过速 C.二联律 8、强心苷引起的传导阻滞可选用(B)
A.钾盐 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 9、下列哪种强心苷口服后吸收最完全(B) A.地高辛 B.洋地黄毒苷 C去乙酰毛花苷丙 D.毒毛花苷K 10、强心起效快慢决于(C) A.口服吸收率 B.肝肠循环率 C.血浆蛋白结合律 D.代谢转化率 11、强心苷正性肌力作用机制是(B) A.促进收缩蛋白 B.增加兴奋时心肌细胞内Ca2+ C.促进物质代谢量 D.增加能量供应 12、强心苷治疗充血性心力衰竭的最佳适应证是（C） A、肺源性心脏病导致的心力衰竭 B、甲状腺功能亢进诱发的心力衰竭 C. 高血压性心力衰竭伴有心房纤颤患者 D、重度贫血引起的心力衰竭 13、关于强心苷适应证错误的是（D） A.充血性心力衰竭 B.房颤 C.房扑 D.室颤 14、不属于地高辛不良反应的是（D） A.各种心律失常 B.中枢症状 C.胃肠道症状 D.肺纤维化
急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭的机械支持策略 作者:陈玉国(山东大学齐鲁医院) 顽固性心力衰竭或难治性心力衰竭是指经适当病因治疗和常规抗心衰处理（如吸氧、限盐、利尿、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂类药物等）后，心衰症状和体征仍然持续存在或进行性恶化。急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭预后凶险，属于心脏重症的范畴，其发生与患者心肌梗死面积大、存在多支病变、既往心衰病史、高龄等因素密切相关。广泛前壁心肌梗死（左冠状动脉前降支根部或左主干病变）患者如未能在发病后及时开通梗死相关动脉（infarction related artery, IRA）常可导致难以纠正的心力衰竭。 顽固性心力衰竭患者通常要进行指南导向的药物治疗（guideline-directed medical therapy, GDMT），但一般收效不大，而机械支持的作用和地位不断提高，目前在心脏重症监护病房主要使用的机械支持手段如下： 1 IABP 主动脉内球囊反搏（Intra-aortic balloon pump, IABP）的基本原理：主动脉内气囊在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气，增加冠状动脉血流灌注，在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量。 主动脉内球囊反搏的应用目前较为广泛，2013年ACCF/AHA发布的ST段抬高型心肌梗死指南推荐急性心肌梗死合并心源性休克患者应
用IABP作为暂时性循环支持（IIa类推荐，B类证据），但是IABP对患者远期预后的作用仍值得商榷。IABP-SHOCKII研究认为应用IABP不会降低心源性休克患者早期血运重建后30天的死亡率，然而，尚需要设计更为严格的临床试验来肯定或否定IABP的应用价值。目前心脏重症监护室对于尚未进行再灌注治疗的心肌梗死合并心功能不全患者（Killip III～IV级）短期内行床旁IABP支持以改善心功能，提高冠脉灌注压，改善微循环，或是在IABP支持下进行冠脉血运重建。 应注意IABP的主要并发症：出血，动脉夹层，球囊位置不佳引起的上肢缺血（少见）或急性肾前性肾功能衰竭，（部分为肝素相关性）血小板减少症，下肢动脉血栓栓塞等。注意穿刺的熟练程度，及时行床旁胸片以及血常规检查。目前IABP支持应用时间尚无明确规定，通常在病情（如血压水平、尿量等）好转后及早撤出，以3～5天为宜。 2 机械通气 机械通气主要包括无创机械通气和有创机械通气（经口或经鼻气管插管、气管切开）。通常在鼻导管或面罩吸氧不能满足SpO2＜90％或出现急性左心衰竭后应用。2012年ESC发布的急、慢性心力衰竭的诊断和治疗指南中推荐应用机械通气改善急性心衰患者氧合及肺水肿（IIa类推荐，B级证据），大部分患者需要无创机械通气即可，小部分患者需要进行气管插管及有创机械通气。最新一项大规模RCT研究认为无创机械通气与传统药物（如硝酸酯类药物及阿片类药物）相比较，在降低患者死亡率及气管插管率上无明显获益，但可改善患者肺水肿及呼吸窘迫的症状。目前机械通气存在的问题较多，主要有：
第二十三章治疗充血性心力衰竭的药物 选择题 A型题 1.请指出在强心苷的化学结构中含羟基最少的药物: A.地高辛 B.洋地黄毒苷（口服吸收率高、血浆蛋白结合率高、半衰期长） C.去乙酰毛花苷(西地兰) D.毒毛花苷K E.以上都不是 2.关于强心苷的叙述,下面哪一项是错误的? A.洋地黄毒苷肝转化率最高,是因其结构中羟基的数目最多 B.强心苷是由苷元和糖组成,其中苷元部分是发挥正性肌力的基本结构 C.有肾功能不良的病人慎用地高辛 D.老年人易发生地高辛中毒 E.地高辛的半衰期约33~36h 3.下列哪个药物不能用于心源性哮喘? A.吗啡 B.毒毛花苷K C.氨茶碱 D.硝普钠 E.异丙肾上腺素 4.强心苷中毒引起快速型心律失常,下述哪一项治疗措施是错误的? A.停药 B.给氯化钾 C.用苯妥英钠 D.给呋塞米 E.给考来烯胺,以打断强心苷的肝肠循环 5.强心苷中毒最常见的早期症状是: A.ECG出现Q-T间期缩短 B.头痛 C.胃肠道反应 D.房室传导阻滞 E.低血钾 6.下列哪种强心苷口服吸收率最高? A.洋地黄毒苷 B.毒毛花苷K C.地高辛 D.西地兰 E.铃兰毒苷 7.关于米力农,下述哪种说法是错误的?
A.抑制磷酸二酯酶Ⅲ B.提高细胞内cAMP含量 C.可增加心肌收缩性和扩张血管 D.促进Ca2+内流,但抑制Na+通道和K+通道 E.可改善心脏收缩功能和舒张功能 8.下列哪个药物能增强地高辛的毒性? A.氯化钾 B.考来烯胺 C.苯妥英钠 D.螺内酯 E.奎尼丁 9.血浆半衰期最长作用最为持久的药物是: A.地高辛 B.毒毛花苷K C.洋地黄毒苷 D.西地兰 E.铃兰毒苷 10.强心苷中毒引起的窦性心动过缓可选用: A.氯化钾 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 E.吗啡 11.地高辛的t1/2为36h,若每日给予维持量,则达到稳态血药浓度约需: A.10d B.12d C.9d D.2~3d E.6~7d 12.强心苷治疗心衰的原发作用是: A.使已扩大的心室容积缩小 B.降低心肌耗氧量 C.减慢心率 D.正性肌力作用 E.减慢房室传导 13.强心苷对以下哪种原因引起的心衰疗效良好？ A.高度二尖瓣狭窄诱发的心衰 B.肺原性心脏病引起的心衰 C.由瓣膜病、高血压、先天性心脏病引起的心衰 D.严重贫血诱发的心衰 E.甲状腺功能亢进诱发的心衰 14.强心苷中毒出现哪种情况不宜给予氯化钾? A.室性早搏 B.房室传导阻滞（阿托品解救）
血液透析和血液滤过在顽固性心力衰竭治疗中的临床价值（高梅） | [<<][>>]心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是任何原因引起的心脏结构和功能异常导致心脏泵血不能满足组织代谢的需求，或心脏仅在心室充盈压升高的情况下才能泵血的病理生理状态，包括迅速发生（如大面积心肌梗死）或缓慢进行性心功能受损。随着人群年龄增长，心衰发病率不断增加，而且当患者出现心衰症状和体征时，大部分病人已属终末期，存活率低。充血性心力衰竭的治疗原则是：积极治疗原发疾病，强心、利尿、ACEI、β-受体阻滞剂和抗醛固酮药等联合用药是基本观点。虽然应用药物可缓解症状，但仍有相当数量的患者，即使应用最佳的药物治疗，仍不能改变心功能衰竭进行性加重及改善。近20年来，心脏移植无疑是治疗心衰的金标准，但是，供体缺乏和排斥反应限制了它的应用。目前已有两种肿瘤坏死因子拮抗剂上市：一种是etanercept,一种是infliximab。在短期的预试验中，etane rcept显示出剂量相关的射血分数的提高、左室容量的降低和临床状态的改善，然而，在一项大型试验中因其没有疗效被终止，目前正在评价其他抑制细胞因子的疗效；心脏“包裹”疗法是澳大利亚墨尔本奥斯汀归国医学中心的医疗小组率先通过外科手术用网兜将终末期 心衰病人的心脏进行包裹，以防止心脏进一步扩张和衰竭，其疗效有待证实；基因疗法虽已从实验室走向临床，但仍是初级阶段，存在许多问题［1］；心脏同步化起搏治疗虽可明显降低心衰患者的住院率，
但并不能明显延长病人的寿命［2］。血滤及血透在治疗顽固性心衰方面已经历了25年，但在某些心衰患者已显示出良好的疗效。顽固性心力衰竭是指去除诱因，在充分治疗原发病的同时，强心、利尿、扩血管治疗仍不能改善心功能者。虽然近几年心衰的治疗方法在不断的改进，特别是非药物治疗，但是，心力衰竭患者的总体预后很差，其长期的心性死亡率和总死亡率、心血管事件发生率、再入院率仍然很高。顽固性心衰更是如此。据统计，约有半数心衰患者5年内死亡。顽固性心衰患者的1年死亡率高达90%～100%。对心力衰竭患者预后的判断需要根据其伴随的疾病、心功能情况、左室射血分数(LVEF)等。如条件允许，可测定患者的血浆脑利钠肽(BNP)水平。NYHA分级高，LVEF显著降低，BNP持续升高，伴随糖尿病，肾功能不全的老年患者预后不良［3］。当然，在判断心力衰竭患者的预后时应注意个体化。目前，心力衰竭药物治疗的新方向是开发更多的神经激素细胞因子抑制剂，如内皮素拮抗剂、中性钠肽酶拮抗剂、肿瘤坏死因子-α抑制剂及血管升压素V2受体拮抗剂等。然而临床试验结果并不乐观，初步结果显示：选择性或非选择性的内皮素拮抗剂和肿瘤坏死因子-α受体融合蛋白，短期应用可使心力衰竭患者血流动力学改善，长期应用却使患者的死亡率增加［4］。顽固性心力衰竭治疗的出路在那里呢？自1977年Kramer等首先提出连续性动静脉血液滤过（c avh）并应用于临床，经过20多年，CAVH已派生出一系列治疗方式，如连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）、连续性动脉-静脉血液透析(C AVHD),连续性静脉-静脉血液透析(CVVHD)、连续性动脉-静脉血液透
治疗充血性心力衰竭的药物 充血性心力衰竭(congestiveheartfailure,CHF)或称慢性心力衰竭(chronicheartfailure, CHF)是一种临床综合征,本质上是一种超负荷的心肌病,也是各种病因所致心脏疾病的终末阶段的一种病理生理状态,其症状复杂,预后不良,是心血管疾病中一大难题,正日益受到广泛重视。 概述 lCHF及其发病 lCHF时心脏结构的改变 lCHF时心脏功能的改变 lCHF时多种神经体液系统的变化 lCHF时心肌肥厚反应的信号转导 lCHF药物治疗的演变 CHF及其发病 lvCHF时心脏血流动力学的变化,是指在适量静脉回流的情况下,心脏不能排出足量的血液来维持机体组织代谢的需要。
l主要由于心肌收缩性心脏排出量不足静脉系统淤血,动脉系统灌流久而久之发展成为CH F。 lCHF的发病逐年增加。发达国家罹患人数已超过总人口的1%,且有上升趋势。CHF预后甚差,估计5年内病死率达30%～50%。病情严重者1年内病死率高达50%以上,病死者约一半为心律失常所致之猝死,另一半死于进行性泵功能衰竭。 CHF时心脏结构的改变——心肌细胞凋亡(apoptosis) 多年来认为成人心肌细胞是最终分化细胞，不再增殖,也不会凋亡。近年发现心肌梗死、缺血和再灌,压力超负荷及心律失常性右室心肌病时均可发生凋亡。终末期心肌病时,也发生心肌细胞凋亡。人衰竭心肌中，P53蛋白(抑癌基因)的表达增加，促进细胞凋亡。CHF时心脏结构的改变——细胞外基质(extracellularmatrix,ECM) 细胞外包围着细胞的许多大分子物质,由各种纤维丝、胶原、纤维粘连蛋白、蛋白多糖等组成。CHF时心肌出现肥厚与纤维化,此时ECM也发生变化,各种成分都增加、堆聚。胶原堆聚将使心肌顺应性降低,导致心室舒张功能障碍。肌纤维化减少心肌收缩单位,致使心肌收缩功能和舒张功能均遭损害。 CHF时心脏结构的改变——心肌细胞骨架(cytoskeleton) 心肌肥厚或CHF时,心肌细胞骨架的含量增加而其结构却遭破坏。肌细胞负荷增加， 加重心功能不全。
第二十六章治疗充血性心力衰竭的药物 一、选择题 A型题 1、强心甙起效快慢取决于： A.口服吸收率 B.肝肠循环率 C.血浆蛋白结合率 D.代谢转化率 E.原形肾排泄率 2、奎尼丁升高地高辛血药浓度的原因是： A.促进地高辛吸收 B.减慢地高辛代谢 C.增加地高辛肝肠循环 D.增加地高辛在肾小管重吸收 E.置换组织中的地高辛 3、属于非强心甙类的正性肌力作用药的是： A.肼屈嗪 B 胺碘酮 C.依那普利 D 氨力农 E.毒毛花甙Ｋ 4、用于治疗慢性心功能不全和高血压的药物是： A.地高辛 B 氨力农 C.洋地黄毒甙 D 依诺昔酮 E.卡托普利 5、强心甙作用持续时间主要取决于： A.口服吸收率 B.含羟基数目多少，极性高低 C.代谢转化率 D.血浆蛋白结合率 E.组织分布 6、强心甙治疗心房纤颤的主要机制是：
A.降低窦房结自律性 B.缩短心房有效不应期 C.减慢房室结传导 D.降低浦肯野纤维自律性 E.以上都不是 7、强心甙中毒时出现室性早搏和房室传导阻滞时可选用： A.苯妥英钠 B.氯化钾 C.异丙肾上腺素 D.阿托品 E.奎尼丁 8、强心甙中毒与下列哪项离子变化有关： A.心肌细胞内K+浓度过高，Na+浓度过低 B 心肌细胞内K+浓度过低，Na+浓度过高 C 心肌细胞内Mg2+浓度过高，C a2+浓度过低 D 心肌细胞内C a2+浓度过高，K+浓度过低 E 心肌细胞内K+浓度过高，C a2+浓度过低 9、米力农只作短期静脉给药，不能久用的主要原因是： A.血小板减少 B.耐药 C.心律失常病死率增加 D.肾功能减退 E.β受体下调 10、能逆转心肌肥厚，降低病死率的抗慢性心功能不全药是： A.地高辛 B 卡托普利 C.扎莫特罗 D.硝普钠 E.肼屈嗪 11、解除地高辛致死性中毒最好选用： A.氯化钾静脉滴注 B.利多卡因 C.苯妥英钠 D 地高辛抗体 E.普鲁卡因胺心腔注射 12、对强心甙的错误叙述是：
第二十章治疗慢性心功能不全的药物 慢性心功能不全（chronic heart failure，CHF）又称充血性心力衰（congestive heart failure），为多种病因引起的超负荷心脏病，表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血症状。 CHF症状分为： 1．动脉系统供血不足。表现为心输出量减少倦怠、乏力。 2．静脉系统淤血。主要表现为肺充血(劳力性呼吸困难、端坐)、肝淤血（上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化）、消化道淤血（食欲下降、恶心、呕吐）、肾脏淤血（蛋白尿、肾功能减退）。 一．CHF时心肌的功能和结构变化 1.功能变化 ①收缩功能障碍（心肌收缩性下降）。 ②舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低）。 ③血流动力学参数的变化（心输出量、射血分数、心脏指数、心室压±dp/dtmax下降；左、右室舒张末压、右房压升高）。 2.结构变化 ①心肌细胞凋亡和/或坏死（心肌细胞数量减少）。 ②心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增加，心肌组织纤维化。 ③心肌肥厚与心室重构（心肌重量增加，致形态和功能改变）。 二、CHF神经内分泌变化（早期代偿，后期恶化） 1.交感神经系统的激活
NE浓度升高:①胞内Ca2+ ,心肌损伤；②血管收缩后负荷增加；③心率加快，耗氧量增加。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活 AngⅡ浓度增高（循环与局部组织）：收缩血管、促NE释放，促ET-1生成，生长因子表达，心肌肥厚、醛固酮分泌。 3.精氨酸加压素增多 收缩血管。 4.内皮素增多 收缩血管，促生长致心室重构。 5.肿瘤坏死因子（TNF-α）增多（巨噬细胞、心肌细胞分泌） 促进炎症反应，负性肌力作用。 6.心房钠尿肽、EDRF、PGI2： 排钠利尿、扩张血管，等。 三、β受体信号转导变化 1.β1受体下调，密度降低。 2.β1受体与G蛋白脱偶联，Gs减少。 3.心脏对β受体激动药敏感性降低，cAMP减少。 四、CHF药物治疗的演变 心肾模式（洋地黄和利尿药，40～60年代）。 心循环模式（强心，利尿+扩血管药，70～80年代）。 神经内分泌综合调控模式（β受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）。
血液透析和血液滤过在顽固性心力衰竭治疗中的临床价值 http://www.100md.com 《中华现代内科学杂志》 心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是任何原因引起的心脏结构和功能异常导致心脏泵血不能满足组织代谢的需求，或心脏仅在心室充盈压升高的情况下才能泵血的病理生理状态，包括迅速发生(如大面积心肌梗死)或缓慢进行性心功能受损。随着人群年龄增长，心衰发病率不断增加，而且当患者出现心衰症状和体征时，大部分病人已属终末期，存活率低。充血性心力衰竭的治疗原则是：积极治疗原发疾病，强心、利尿、ACEI、β-受体阻滞剂和抗醛固酮药等联合用药是基本观点。虽然应用药物可缓解症状，但仍有相当数量的患者，即使应用最佳的药物治疗，仍不能改变心功能衰竭进行性加重及改善。近20年来，心脏移植无疑是治疗心衰的金标准，但是，供体缺乏和排斥反应限制了它的应用。目前已有两种肿瘤坏死因子拮抗剂上市：一种是etanercept,一种是infliximab。在短期的预试验中，etanercept 显示出剂量相关的射血分数的提高、左室容量的降低和临床状态的改善，然而，在一项大型试验中因其没有疗效被终止，目前正在评价其他抑制细胞因子的疗效；心脏“包裹”疗法是澳大利亚墨尔本奥斯汀归国医学中心的医疗小组率先通过外科手术用网兜将终末期心衰病人的心脏进行包裹，以防止心脏进一步扩张和衰竭，其疗效有待证实；基因疗法虽已从实验室走向临床，但仍是初级阶段，存在许多问题[1]；心脏同步化起搏治疗虽可明显降低心衰患者的住院率，但并不能明显延长病人的寿命[2]。血滤及血透在治疗顽固性心衰方面已经历了25年，但在某些心衰患者已显示出良好的疗效。顽固性心力衰竭是指去除诱因，在充分治疗原发病的同时，强心、利尿、扩血管治疗仍不能改善心功能者。虽然近几年心衰的治疗方法在不断的改进，特别是非药物治疗，但是，心力衰竭患者的总体预后很差，其长期的心性死亡率和总死亡率、心血管事件发生率、再入院率仍然很高。顽固性心衰更是如此。据统计，约有半数心衰患者5年内死亡。顽固性心衰患者的1年死亡率高达90%～100%。对心力衰竭患者预后的判断需要根据其伴随的疾病、心功能情况、左室射血分数(LVEF)等。如条件允许，可测定患者的血浆脑利钠肽(BNP)水平。NYHA分级高，LVEF显著降低，BNP 持续升高，伴随糖尿病，肾功能不全的老年患者预后不良[3]。当然，在判断心力衰竭患者的预后时应注意个体化。目前，心力衰竭药物治疗的新方向是开发更多的神经激素细胞因子抑制剂，如内皮素拮抗剂、中性钠肽酶拮抗剂、肿瘤坏死因子-α抑制剂及血管升压素V2受体拮抗剂等。然而临床试验结果并不乐观，初步结果显示：选择性或非选择性的内皮素拮抗剂和肿瘤坏死因子-α受体融合蛋白，短期应用可使心力衰竭患者血流动力学改善，长期应用却使患者的死亡率增加[4]。顽固性心力衰竭治疗的出路在那里呢？自1977年Kramer 等首先提出连续性动静脉血液滤过(cavh)并应用于临床，经过20多年，CA VH已派生出一系列治疗方式，如连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)、连续性动脉-静脉血液透析(CA VHD),连续性静脉-静脉血液透析(CVVHD)、连续性动脉-静脉血液透析滤过(CA VHDF)及连续性静脉-静脉透析滤过(CVVHDF),缓慢连续性超滤(SCUF)、连续性高流量透析(CHFD),高流量血液滤过(HVHF)、连续性血浆滤过吸附(CPFA),统称为连续性肾脏替代治疗(CRRT)。此措施发展迅速。由于它是连续性滤过，故比血液透析和血液滤过更接近于肾小球滤过功能，在很大程度上克服了血透和血滤的缺点[4～8]。CRRT作为一种新技术是治疗学的突破性进展，其应用范围已从治疗重症肾衰扩展到非肾衰危重病的治疗。顽固性心衰是其中的疾病之一，具有良好的应用前景。本文主要综述了血液透析和血液滤过治疗顽固性心衰的进展。 1 血液透析 1.1 定义及作用机制
顽固性心力衰竭(refractory heart failure)是指经充分休息，限制水钠，给予利尿剂、洋地黄、血管扩张剂、ACEI，AngII受体AT1拮抗剂和非洋地黄类正性肌力药治疗，以及消除合并症和诱因后，仍有心衰症状和临床状态未能改善甚至恶化，称为顽固性心衰，亦称难治性心衰。 1 诊断 1.1病人是否真有心衰，有无诊断错误，不可把肺部疾患、代谢性酸中毒、肝肾疾病所致呼吸困难或水肿误诊为是心衰，特别是器质性心脏病患者同时合并上述疾病时，必须认真加以鉴别。 1.2是否存在可以完全或部分矫正的病因，如甲亢、贫血、脚气病等可通过内科治疗获得根治或缓解；心瓣膜病、某些先心病、心肌梗死后室壁瘤可通过介入性治疗或手术获得纠正。对上述病因在治疗上是否已作相应处理。 1.3心衰的诱因是否已合理去除。如感染(特别是呼吸道感染)、妊娠、心律失常、风湿活动、感染性心内膜炎、肺栓塞、尿路梗阻等。 1.4已用心衰治疗措施是否合理适当。包括利尿剂、洋地黄、血管扩张剂、ACEI制剂等使用是否合理。已否严格限制水、钠摄入，电解质紊乱、酸碱平衡失调是否已纠正，有无影响心功能的药物合并使用。 2 治疗 2.1顽固性水肿的治疗对策 心衰所致顽固性水肿之所以难治，其中相当一部分是由于合并
缺钠或低钠血症，必须予以纠正，因为无论是缺钠性还是稀释性低钠血症，均能使利尿剂失去利尿作用，前者应口服或静脉补充钠盐，后者必须严格限制水分摄入，惟此才能发挥利尿剂的作用。 心衰病人使用利尿剂的主要目的是排除体内过多的水、钠，使原来过度升高的心内压降低，减少回心血量，从而降低心脏前负荷，同时也能减轻其他脏器的充血和水肿，改善相应脏器功能。此外，利尿剂有降压作用，也可减轻心脏后负荷，从而达到改善心功能之目的。若经噻嗪类、潴钾利尿剂和髓袢利尿剂治疗均难以消肿，可采用利尿合剂：如呋塞米40-360mg，多巴胺20-40mg或酚妥拉明5-20mg 加于5%葡萄糖液500ml内静滴，1次/d较为有效；必要时可加用多巴酚丁胺60-240mg以提高疗效，可视为强心利尿合剂。 此外，若能间歇输注少量白蛋白(如25%白蛋白50ml)后，立即给予利尿剂或强心利尿合剂，尤其对伴低蛋白血症者其利尿作用更为明显。 2.2合理使用血管扩张剂 心衰时应用血管扩张剂的目的在于降低因交感神经系统激活所引起的体循环阻力增高，降低心脏后负荷；或是降低静脉张力使回心血量减少，从而降低心室舒张末期容量，减轻心脏前负荷。顽固性心衰患者使用血管扩张剂必须明确使用指征和禁忌证，纠正低血压和保证有足够血容量。使用剂量宜从小剂量开始，要严密观察和及时调整剂量，视病情采用口服或静脉滴注(详见第一节充血性心力衰竭)。ACEI和Ang II受体AT1拮抗剂对顽固性心衰有效。
第二十一章抗慢性心功能不全药 【导学】 学习目的与要求： 1.掌握治疗充血性心力衰竭（CHF）药物的分类，强心苷类对心脏的作用、 作用机制、中毒机制、临床应用及不良反应，扩血管药治疗CHF的机制。 2.熟悉肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药、利尿药、β受体阻断药治疗 CHF的基本作用原理与应用。 3.了解非苷类正性肌力药的作用和应用，以及中医药理论关于慢性心功能 不全的治疗。 第一节概述 心功能不全（cardiac insufficiency）是心脏泵血功能降低，以致在静息或一般体力活动的情况下，不能有效地将静脉回流的血液充分排出以满足全身组织代谢需要的一种病理生理状态及临床综合征。临床上，根据发病急缓，可将其分为急性和慢性两型。其中，慢性心功能不全，常有显著的静脉血液淤积，故又称充血性心力衰竭（congestive heart failure, CHF），是一种多原因多表现的“超负荷心肌病”。在血流动力学方面表现为心脏不能射出足量血液以满足全身组织的需要。心功能受几种生理因素的影响，如心收缩性，心率、前、后负荷及心肌氧耗量等。CHF时收缩性减弱，心率加快，前后负荷增高，氧耗量增加。CHF的病理生理学变化 CHF主要的病理生理基础是心排出量的不足。而心排出量不足除了心脏收缩性降低外，也可由心脏负荷加重引起。 (一）心肌功能变化 CHF是各种心脏疾病导致的心肌受损，表现为左心、右心或全心功能降碍。大多数患者以收缩性心力衰竭为主，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，射血分数下降明显，组织器官灌流不足；收缩性心力衰竭者对正性肌力药物反应良好。少数患者以舒张功能障碍为主，称舒张性心力衰竭，主要是心室的充盈异常，心室舒张受限和不协调，心室顺应性降低，心输出量减少，心室舒张末期压增高，体循环及（或）肺循环淤血，舒张性心力衰竭者射血分数下降不明显甚至可维持正常，用正性肌力药物疗效差。极少数由贫血、甲状腺功能亢进、动静脉瘘等所致
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 顽固性心衰的治疗方法 导语：顽固性心衰是一种非常严重的疾病，顽固性心衰是心脏病发展到晚期的结果，顽固性心衰治疗不及时会对我们的生命造成威胁。顽固性心衰患者经常 顽固性心衰是一种非常严重的疾病，顽固性心衰是心脏病发展到晚期的结果，顽固性心衰治疗不及时会对我们的生命造成威胁。顽固性心衰患者经常在没有活动或者是轻微活动的情况下就会出现心衰的症状，给患者的心理造成极大的压力，所以如果得了顽固性心衰我们就必须及时治疗，下面我们就一起来看看顽固性心衰的治疗方法。 根据ACC(美国心脏学院)成人心衰治疗指南的建议，处理顽固性心衰病人时应特别注意： 1.确认诊断：在将病人划归为顽固性心衰之前，应再次确认诊断。如果存在其他未解决的、可能加重心衰症状的临床情况，或药物治疗方案未达到最佳化，应先解决以上问题，然后再对病人重新评价。 2.减轻钠水潴留：真正的顽固性心衰患者往往因肾脏灌注不足，而对低剂量利尿药反应不佳。这些病人除应严格限制钠盐摄入(不大于2g/日)外，还多需逐步增加袢利尿剂的剂量，并常常要联合使用作用互补的二线利尿药。可根据体重变化调整利尿剂剂量。以上方法不能奏效时，常需住院并静脉使用大剂量利尿剂，有时还需联合应用增加肾血流量的药物(如多巴胺、多巴酚丁胺等)。在强力利尿的同时，要监测血肌酐和尿素氮水平的变化，特别是对正使用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)的患者。超滤和血滤也是控制钠水潴留的有效方法，同时还可以使肾脏对利尿剂的反应性得以恢复，因此对肾功能明显恶化或严重水肿难以消除的患者，可采用该治疗方法。 3.神经体液抑制剂的使用：临床试验提示，与轻、中度心衰患者一预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
顽固性心力衰竭临床综合治疗体会 顽固性心力衰竭临床上属难治性心力衰竭,临床常规治疗常不能收到良好效果。本文通过分析顽固性心力衰竭的临床特征和临床处理原则,分析小剂量联合多途径用药治疗心力衰竭的临床应用,探讨顽固性心力衰竭联合用药的效果及临床用药的选择。 标签：顽固性心力衰竭;综合治疗;联合用药 顽固性心力衰竭是指症状持续,且又对各种传统的治疗反应差的充血性心力衰竭,又称难治性心力衰竭。主要见于终末期的严重器质性心脏病,但也有心外因素,各种并发症或治疗本身所致。少见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄或关闭不全需要换瓣的患者、大面积心肌梗死合并室壁瘤的患者、扩张型心肌病、分流量大的先天性心脏病患者等。 1顽固性心力衰竭的临床特征 ①常是全心衰竭的患者。②既有左室收缩功能不全,还伴有左室舒张功能不全。③持续心率快,稍加洋地黄剂量则易出现洋地黄中毒。④顽固性水肿,且常伴有胸腔积液、腹腔积液、水电解质紊乱、低钾、低镁或稀释性低钠血症。⑤心源性肝硬化,低蛋白血症,继发醛固酮增多。⑥倦怠乏力、肢体厥冷、发绀、血压低、脉压小及少尿,提示心排血量明显减低。⑦或有心动过缓、高度房室传导阻滞、预激综合征等心律失常。⑧伴有肺部感染,或是感染性心内膜炎是心力衰竭加重的因素之一。 2顽固性心力衰竭的临床处理原则 ①处理顽固性心力衰竭应包括去除引起顽固性心力衰竭的不同诱因。②针对心排血量低,合理地选用洋地黄类制剂,以速效、小剂量的静脉制剂为佳。③对舒张功能障碍的心力衰竭,适当选用小量β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂,改善左室舒张功能。④对现有心肌收缩功能障碍和心舒张功能障碍的心力衰竭,可增强心肌收缩功能,亦可改善心肌舒张功能。⑤分析心力衰竭患者的血液动力学改变类型,分别选择不同的血管扩张剂,改善心脏负荷。⑥心动过缓的心力衰竭,轻者可采用非洋地黄类正性肌力作用的药物治疗,如多巴酚丁胺既可强心,又可增快心率。对伴有Ⅲ度房室传导阻滞的患者或病窦患者考虑安装起搏器。⑦对急性顽固性心力衰竭患者可采用主动脉内气囊反搏治疗。 3顽固性心力衰竭临床用药 3.1洋地黄的用量与选择 地高辛是一种有效、安全、使用方便、价格低廉的心力衰竭治疗的辅助药物。由于地高辛对心力衰竭病死率的下降没有作用,因而不存在推迟使用会影响生存
心衰的最佳治疗方法 引起心衰的原因有很多，如急性弥漫性心肌损害，导致心肌收缩无力；急起的机械性阻塞，引起心脏阻力负荷加重，排血受阻；急起的心脏容量负荷加重，如外伤，急性心肌梗塞或等；急起的心室舒张受限制，如急性大量心包积液或积血；严重的心律失常，如心室颤动、心室暂停等，以上的都是导致心衰的原因。 1.心衰的西医治疗 心衰的最佳冶疗方法就是先要选对药物，一般治疗心衰有好几种药物，我们要根据自身不同的情况去选择，这样才能加大其疗效；（1）增强利钠肽系统是心力衰竭治疗的良策之一，也就是可以通过给予外源性心房利钠肽、脑利钠肽；应用利钠肽受体激动药及应用中性内肽酶抑制药。利钠肽，静脉输注BNP具有较强的排钠、利尿、扩张血管，抗有丝分裂、肾素、醛固酮的效应，能够在心肌舒张过程中起松弛作用。中性内肽酶既能抑制BNP分解、增强有利的神经体液作用，又能同时抑制有害的神经激素作用。（2）血管加压素受体拮抗剂。（3）他汀类药物在心力衰竭中的作用，通过抗炎、改善血管内皮功能等，改善慢性心力衰竭病人的生存率。（4）EPO一种新的广泛性机体保护因子，在中重度心力衰竭病人应用EPO治疗均可以明显提高病人运动耐量，改善生活质量。（5）醛固酮拮抗剂的应用。 2.心衰的中医治疗 心气不足，心阴亏型的患者可以服用葶苈生脉五苓散加减，有益于益气敛阴，活血利水；脾肾阳虚，水湿不化证的患者，为了益气温阳，活血利水，可服
用真武汤加减；对于气虚血瘀，痰湿阻滞证的患者则可服用血府逐瘀汤加减，具有活血化瘀，兼以补气之效。 广告 心衰的患者在平时也要遵守一些注意事项，在冬季要注意保暖，避免感冒而出现发烧、贫血、甲亢等疾病，注意控制饮水量，心衰主要是心脏的泵血有问题，如果喝水过多就会增加心脏的负担，同时禁止过量饮茶喝咖啡，因为这对心衰极之不利；积极适当地运动，循序渐进，若是比较严重的患者，可以先在床边坐一下，然后扶着床沿走几步，再走到屋子门口，再逐渐走出去散散步。
1、心力衰竭患者需要长期服药，各种药物必须严格注意用法用量，现就心衰病人常用药物的注意事项作一说明： A、地高辛：洋地黄类强心药，每天半片?一片( 0.125mg-0.25mg )。服用过量会出现洋地黄中 毒，因此每天早上服用前必须数心率，如果心率<60次/分则停药。洋地黄中毒常出现心率减慢 恶心呕吐、黄绿视等。 B、阿司匹林肠溶片，O.lg，每日一次，对抗血小板聚集，改善血液粘稠度。须终身服用。本药对胃粘膜有刺激作用，长期服用有少部分病人出现胃痛，甚至出现胃出血，因此最好不要空腹服用， 宜饭后服。胃痛病人应与胃药一起服。若出现牙龈出血、胃痛等情况，请于门诊咨询心血管医师是否继续服用。 C、美托洛尔或比索洛尔：B受体阻滞剂，长期服用可以减低心衰病人的死亡率。本药必须严格遵照医嘱从小剂量开始服用，耐受以后再逐步加量，如果过量服用会引起心衰加重。 2、严格按医嘱服药，特别长期口服利尿剂和地高辛的患者，不得随便改变药物的用法和用量，以免发生电解质紊乱、心律失常等不良后果。 3、注意不要乱停药物出院时带出医院的药物大多数是您所必须服用的药物，比如阿司匹林等药物均需要长期甚至终身服用，不能随意停药，否则可能发生心梗、脑卒中等诸多危险情况。此外，降压药、降糖药、调脂药等药物也不能轻易停用，何时停用需要心血管内科的专科医师来决定。 二、康复须知： 1、注意生活规律保证充足睡眠，避免过度劳累，避免大便干燥，避免精神紧张及情绪激动，保持心情舒畅。 2、注意合理饮食心力衰竭时心脏排血量不足，同时有水和钠的排泄减少，此外还有胃肠道瘀血、水肿，弓I起食物的消化吸收障碍，容易引起腹胀等症状，如再进食过多，胃部饱满，易导致膈肌痉 挛，更影响心肺功能。因此，心衰病人进食不宜过饱，每日总热能分4?5次摄入，宜少食多餐， 以减少餐后胃肠过度充盈及横膈抬高，诱发心脏病发作。心衰病人的饮食开始可用流质、半流质饮 食，然后改用软食。低盐饮食是控制心力衰竭的重要措施，每日食盐限3~5克，忌食盐腌食品及 含盐量高的食品。蔬菜中芹菜、茴香菜、金花菜、蕹菜等含钠量较高宜少食。还应避免辛辣刺激性食物及过
顽固性心力衰竭的治疗 顽固性心力衰竭(又称难治性心衰)指心功能Ⅲ-Ⅳ级的充血性心力衰竭患者，经适当的常规治疗(洋地黄、利尿剂、血管扩张剂)及消除合并症和诱因后，心力衰竭的症状和临床状态未能得到改善甚至恶化者。但近年来有人指出，难治性心力衰竭应是有限于心肌大面积严重损伤，心脏有严重的机械性障碍，应用强心、利尿、血管扩张剂等综合治疗难以治愈的心衰患者。前者是因心力衰竭患者在诊治过程中，由于存在各种潜在病因或诱因，或治疗本身不当或心外因素影响所致。经过严密观察和监测，积极应用一切适当治疗方法，心衰的表现是有可能得到缓解或控制的。后者是指心力衰竭患者因存在严重甚至是不可逆的心脏病变，其自然病程发展到最后阶段或临终状态，非内科治疗手段所能逆转的，即真正意义上难治性心力衰竭。 随着对心力衰竭发病机制认识的进一步发展，在顽固性心衰的治疗方面取得了很大的进步。 顽固性心衰的治疗应从以下三个方面考虑：①重新分析原因，甄别心力衰竭持续发展的因素；②评价既往治疗方案的效果，完善常规治疗方案；③强化心力衰竭的治疗，采取适当特殊的治疗方法。 顽固性心力衰竭病情严重，预后差，治疗困难。但是，通过及时发现和纠正难治性的原因或诱因，应用新药或新的疗法，强化心力衰竭的治疗，有望使之症状改善，延长生存期。 一、重新分析顽固性心衰“难治”的可能原因。 (一) 原有心脏病的诊断是否正确 有的心力衰竭患者显然多处就医或反复住院治疗，但可因其原有的心脏病表现不明显或被严重的肺动脉高压、心力衰竭的症状所掩盖，一直未能作出正确的诊断而被延误了治疗。要注意有无需特殊内科或可进行手术治疗的病因来正确诊断。如先天性心脏病，心脏瓣膜病、心包疾病、心脏肿瘤或肿块等。 (二) 对心力衰竭病理生理的认识是否正确 由于原发心脏病的不同，心力衰竭的病理生理机制不一。有的是心肌收缩功能受损；有的是心肌舒张功能减退；有的是心脏血流动力学的负荷过重
顽固性心衰临床治疗策略探讨 摘要目的探讨顽固性心力衰竭（心衰）患者采用硝普钠联合多巴胺治疗的效果。方法100例顽固性心衰患者，随机分为实验组与对照组，各50例。对照组患者进行常规顽固性心衰治疗，实验组患者在常规基础上使用硝普钠联合多巴胺治疗，对比两组的治疗效果。结果实验组患者总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论相比较常规的治疗方法，使用硝普钠以及多巴胺联合治疗的方式更加适合于顽固性心衰疾病的治疗，值得临床推广应用。 关键词顽固性心力衰竭；治疗策略；硝普钠；多巴胺 顽固性心衰是指无论对患者进行限盐或者注射强心剂、利尿剂等相关治疗后，依旧没有办法对心衰病症进行控制。通常情况下，顽固性心衰主要是由于心脏疾病发展到终末期而导致的，顽固性心衰患者如果轻微运动或者是一般休息，就十分容易引起心衰症状，必须及时接受医院的住院治疗，但是现今的一般心衰治疗手段对顽固性心衰所起到的效果微乎其微[1]。由此，本院在普通常规治疗基础上对患者进行硝普钠以及多巴胺联合治疗顽固性心衰，获得比较好的临床治疗效果，现将研究结果报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取本院2013年2月～2015年2月收治的100例顽固性心衰患者作为研究对象，其中男56例，占顽固性心衰患者总数的56%，女44例，占顽固性心衰患者总数的44%；患有重度顽固性心衰的患者32例，中度顽固性心衰的患者48例，轻度顽固性心衰的患者20例。所有患者随机分为实验组与对照组，各50例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法在研究过程中，对实验组和对照组进行差异性治疗，其中对照组患者进行传统的治疗，包括对钠盐摄入量的控制，以及对患者的饮食、吸氧等方面的管理，注意保证患者的正常休息，适当的使用利尿剂等药物对其进行治疗。实验组患者进行治疗时需要在原有常规治疗的基础上采用硝普钠以及多巴胺联合治疗，硝普钠与多巴胺之间的药量比值为1∶4，其中，硝普钠使用量为15 mg，多巴胺的使用量为60 mg，硝普钠速度为2 ?g/（kg·min），多巴胺速度为0.5～ 2.0 ?g/（kg·min），治疗后随访调查6个月，并仔细记录调查结果[2]。 1. 3 疗效判定标准[3] 显效：患者心率60～80次/min，心悸现象得到了良好的缓解，心脏功能得以改善，患者下床能够进行一定的运动；有效：心悸症状在一定程度上得以缓解，较治疗之前心脏能够更好的发挥其功能。患者在床上能够正常进行翻身坐立等活动；无效：顽固性心衰患者的症状较治疗之前没有明显的改善，患者的肺部依旧存在着杂音，患者依旧无法进行一定的程度的运
心力衰竭的药物治疗 发表时间：2012-03-21T09:39:40.840Z 来源：《中外健康文摘》2012年第3期供稿作者：纪慧[导读] 成人心力衰竭最常见的病因为冠心病、高血压性心脏病、瓣膜病、心肌病及肺心病。 纪慧（辽宁抚顺矿务局总医院老虎台分院113003） 【关键词】心力衰竭药物治疗 1 病因 心力衰竭是指在有适量静脉回心血量前提下，由于心脏收缩及舒张功能障碍，排血量低下，导致组织灌注不足及肺循环、体循环静脉处于淤血的病理状态。 心力衰竭是由多种心肺疾病及全身性疾病导致心肌损害所引起。成人心力衰竭最常见的病因为冠心病、高血压性心脏病、瓣膜病、心肌病及肺心病。其他较常见的病因为心肌炎、肾炎和先天性心脏病。较少见的病因有心包疾病、甲状腺功能减低或亢进、贫血、脚气病、动静脉瘘、心房粘液瘤和其他心脏肿瘤、结缔组织病、高原病及少见的内分泌病。 2 发病机制 心力衰竭的发病机制十分复杂，上述基本病因导致的心肌原发或继发性损害，将引起以下3个主要方面的病理生理改变： 2.1 血流动力学异常 心力衰竭的基本问题是心室功能曲线低下，向右下方移位。即在任何特定的左室舒张末期压时，心搏量较正常人为低。心室功能曲线反映心搏量与心室充盈压之间的关系。根据Frank-Starling定律，随着心室充盈压的升高与舒张末心肌纤维的拉长，心搏量可相应增加，表现为心室功能曲线的上升。但当舒张末压超过一定限度(15～18mmHg)时，心搏量不升反降，心室功能曲线呈平台或下降。当心脏指数<2.2L／(min?m2)时，即出现低心排量的症状与体征；左室充盈压的持续升高将导致左房压、肺静脉压、肺毛细血管楔压增高，当后者>18mmHg时，即出现肺淤血的症状与体征；继而又可引起肺动脉压、右室压、右房压的增高，当右室舒张末压和右房压升高至中心静脉压>12mmHg时，即出现体循环淤血征象。 心排量的降低及动脉充盈不足，激活了各种神经内分泌的调节机制，特别是交感神经的激活，使外周阻力增加，外周血液重新分配，肾和骨骼肌血流减少，导致终末器官的异常。 2.2 神经内分泌的激活 心力衰竭时，交感神经系统、肾素-血管紧张素系统活性和血管加压素水平均升高，由此可增强心肌收缩力，同时增加心排量；使外周血管收缩，以维持动脉血压和重要器官的供血，对维持循环有短时的支持效应。但是，长期的活性增高存在不利作用，外周阻力的增高和水、钠潴留，加重心脏的后、前负荷，大量的儿茶酚胺对心肌有直接的毒性作用，这些都进一步抑制心功能。目前认为，心力衰竭时，神经内分泌的激活常属过度，对心血管系统有害，加剧心力衰竭的恶化，其活性水平直接与患者的预后有关。心房肽具有利尿排钠、扩张血管和抑制血管紧张素醛固酮的作用。心力衰竭时，心房肽分泌增加，但常不足以抵消交感神经系统和肾素-血管紧张素的负面作用。 2.3 心肌损害与心室重构 原发心肌损害和心脏负荷过重使心室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心肌细胞和细胞外基质一胶原网的组成均有变化，即心室的重构。肥厚的心肌收缩速度减慢，收缩时间延长，松弛延缓，但肌纤维缩短能力、心室排空能力并不减弱。因此如果心肌肥厚而足以克服心室壁应力时，心室功能仍得以维持，临床也无心力衰竭症状。因而，心肌肥厚在初期起着有益的代偿作用。肥厚心脏是如何发展至进行性心室扩大和心力衰竭的机制尚不清楚。可能是心肌肥厚使心肌细胞缺血，继而发生纤维化，剩余心肌细胞不足以代偿心室壁应力的增大，导致心室扩大及心力衰竭的恶化。 上述三者之间是互相关联，互为因果的。血流动力学异常引起神经内分泌的激活，加重心肌损害；神经内分泌的持续激活又可直接损害心肌，加剧血流动力学的异常；而心肌损害、左室进行性扩大和衰竭的结果又导致血流动力学紊乱的加重和神经内分泌系统的激活。如此恶性循环，使心力衰竭由代偿期逐渐转为失代偿期。 3 药物治疗 强心、利尿和扩血管是心力衰竭的基本药物治疗方法，符合减轻心脏负荷、增加心排量、改善终末器官功能障碍的治疗原则。但是，使用时不能一概而论，应针对不同的病情，分别选用合适的种类和合理的组合，才能使药物治疗达到良好的效果。比如心力衰竭早期，一般不必三类药物都用，可首选利尿剂，迅速控制肺淤血及组织水肿，有部分病人单独使用利尿剂就能控制心力衰竭，如单用利尿剂不够，再合用其他类药物；伴有低血压者则不宜使用扩血管药物及大剂量利尿药治疗。风心病二尖瓣狭窄病人的心力衰竭，应以利尿和扩张静脉，减少心脏前负荷为主，过分强调强心治疗有可能加重肺淤血症状。非洋地黄类强心药和β受体阻滞剂应有选择地使用，不作为第一线药物使用。钙拮抗剂在晚期心力衰竭病人，因其负性肌力作用可加重心力衰竭，不宜使用。急性心力衰竭时，宜使用静脉制剂，慢性心力衰竭维持治疗则可用口服制剂。 另外，还应考虑药物治疗对伴发疾病的影响。如长期应用噻嗪类利尿剂可引起血脂、血糖及尿酸代谢改变，对伴有高血脂症、糖尿病及痛风的患者不利。血管紧张素转换酶抑制剂可降低肾脏滤过率，引起功能性肾衰，对老年人或肾功能减退者应慎用并密切观察。伴有低血压者则不宜使用扩血管药物。应注意洋地黄过量，尤其在老年人、低氧血症、低血钾、肾功能不全患者容易发生。 药物之间的相互作用也应注意，如地高辛与胺碘酮、奎尼丁、钙拮抗剂等药物合用时，后者能使地高辛血浓度升高，合用时应注意调整地高辛剂量，否则可能导致地高辛过量。 总之，心力衰竭药物治疗应结合病人的具体情况合理选用，适时调整，做到治疗个体化，使疗效最佳而副反应最小。参考文献 [1] 李霞，王锡田.β受体阻滞剂与心力衰竭.心血管病学进展，2002，23：19-22. [2] 王鲁雁，娄滨城.β受体阻滞剂在充血性心力衰竭中的应用.心血管学进展，1999，20：200-202.
