变应性支气管肺曲霉菌病 变应性支气管肺曲霉病变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis，ABPA)是机体对寄生于支气管内曲霉菌(主要是烟曲霉菌)产生的变态反应性炎症。该病常在患有慢性哮喘或囊性纤维化（CF）患者的基础上发生。ABPA是1952年由英国学者Hinson等首先在哮喘患者中发现的。1968年由Patterson等报告了美国首例ABPA。过去认为ABPA是一种少见病，近年来由于血清学和影像学诊断方法的进展，ABPA的诊断率明显提高。Agarwal等最近报告在印度北部确诊的ABPA 126例。由于缺乏统一的诊断标准和标化的诊断试验，关于ABPA的发病率文献报道各异，在慢性持续性哮喘患者中发病率为1～2％，囊性纤维化患者中为2～15％。一些学者认为可将ABPA看作是哮喘的并发症。 一、发病机制 迄今为止，ABPA的发病机制尚不完全清楚。健康人由于有支气管粘膜－上皮屏障功能、粘液纤毛清除功能和肺泡巨噬细胞的吞噬作用，曲霉孢子经呼吸道吸入后即被清除，不会引起ABPA。仅特异体质者吸入曲霉孢子后才会导致ABPA。ABPA的发生也与宿主的基因表型有关。遗传学研究发现HLA-DR2和HLA-DR5基因型与易感者之间有密切关系。曲霉孢子吸入后黏附在气道上皮细胞表面或细胞之间发育生长成为菌丝。在此过程中释放蛋白水解酶和其它毒性物质，破坏气道上皮并激活上皮细胞。激活的上皮细胞释放一系列炎症前细胞因子和细胞趋化因子启动炎症反应，同时被蛋白水解酶破坏的上皮层增强了对曲霉抗原和其它变应原转运和递呈，进而诱导Th2型免疫反应，产生IL-4、IL-5、IL-13，其中IL-4和IL-13诱导B细胞产生IgE并激活肥大细胞，IL-5使嗜酸细胞脱颗粒。由特异性IgE介导的I型变态反应引起气道壁和周围组织的损害，出现支气管痉挛，腺体分泌增多，临床上表现为喘息、咳痰。此外抗原持续存在气道诱发了局部炎症，形成黏液栓，导致中心性支气管扩张，嗜酸细胞分泌多种致纤维化因子以及特异性IgG介导的Ⅲ型变态反应引起气道重构，最终致肺纤维化。 二、病理学特征 ABPA的病理改变早期主要表现为支气管壁大量单核细胞和嗜酸性细胞浸润，但不发生组织侵袭。以后出现黏液嵌塞、中心性支气管扩张和嗜酸细胞性肺炎，进一步发展为慢性细支气管炎和非干酪性支气管肉芽肿，晚期则出现广泛肺纤维化。 三、临床表现 1、症状和体征ABPA以儿童与青年人多发，患者常有哮喘或其他过敏性疾病史，儿童期间容易发病，糖皮质激素依赖的哮喘患者也易发生。临床可表现为急性或慢性过程。本病临床最常见症状为喘息，急性发作时可有发热、咳嗽、头痛、全身不适、咳白色或粘液泡沫痰，可有金棕色或墨绿色胶胨样痰栓，部分患者出现咳血。慢性期除有肺纤维化导致的呼吸困难、全身乏力和紫绀等症状外，还可出现支气管扩张合并感染的症状。体检时两肺可闻及哮鸣音，病程长的有肺气肿征象、杵状指(趾)
变态反应性支气管肺曲菌病患者的治疗 发表时间：2013-05-21T17:51:40.700Z 来源：《中外健康文摘》2013年第12期供稿作者：李玉红[导读] 伊曲康唑适用于联合糖皮质激素控制AB— PA的发作，其应用应局限于那些受益于糖皮质激素用量减少的患者。 李玉红 (黑龙江省鸡西矿业集团总医院杏花矿医院 158100) 【中图分类号】R562 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）12-0206-02 【摘要】目的讨论变态反应性支气管肺曲菌病的治疗。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论目前ABPA患者主要依靠药物治疗。 【关键词】变态反应性支气管肺曲菌病治疗 变态反应性支气管肺曲菌病(ABPA)是一种非感染性、炎症性肺部疾病，以机体对寄生于支气管内的烟曲霉菌(Af)发生变态反应为主要特点。 致病因素主要是吸入Af的孢子。由于患者免疫状态的不同，对Af的反应也千差万别，可表现为侵袭性支气管肺曲菌病、肺曲霉肿、ABPA等。我院2010年4月～2012年10月收治变态反应性支气管肺曲菌病患者15例。经过治疗患者基本痊愈，汇报如下。 1 临床资料 1.1一般资料本组患者15例，男性10例，女性5例，年龄24～55岁。 1.2临床表现：典型的发作症状喘息、咳嗽、咳出痰(有时咳棕色痰栓)、咯血、发热等，发作时双肺可闻及哮鸣音，肺浸润局部可闻及细湿啰音。 1.3胸部X线表现：较典型的胸部X线改变有：有游走性的浸润影，均匀实变影，局限肺不张及“牙膏”样、“指套”样阴影等。 1.4实验室检查：痰液，特别是痰栓，镜检可发现曲菌菌丝。重复多次痰培养如发现为同一种真菌，则有意义。痰液中也可见到嗜酸粒细胞，外周血嗜酸细胞计数升高。通常Af沉淀抗体阳性，血清总IgE水平及IgE-Af、IgG-Af升高。其中血清总 IgE时水平与病情活动密切相关。此外，对Af皮肤试验呈现阳性速发反应为本病特点之一，部分患者4～8小时后出现红斑和硬结，24小时后消失为晚发反应。两种反应均存在为双相反应。 1.5分期急性期、缓解期、复发加重期、激素依赖哮喘期、肺间质病纤维化期。 2 诊断标准 哮喘史；Af抗原内试验速发反应阳性；血清总IgE水平升高(>1000μg／L)；Af沉淀抗体阳性；影像学检查发现肺部浸润影；在出现肺部浸润影时，外周血嗜酸细胞计数升高；IgE-Af、IgG-Af水平升高；中心性支气管扩张。 满足其中7项诊断标准(必须包括第7项)则可确诊ABPA；满足其中6项诊断标准为ABPA的可能性很大。支气管肺曲菌病-血清阳性型(ABPA-S)符合第1～7项诊断标准，变态反应性支气管肺曲菌病-中心性支气管扩张型(ABPA-CB)符合全部8项诊断标准。 3 鉴别诊断 ABPA临床上需与以下疾病鉴别诊断：支气管哮喘、肺炎、肺结核、过敏性肺炎、支气管扩张和肺泡蛋白沉着症等。 4 治疗 ABPA治疗的主要目的是保护气道和肺组织的正常结构及功能，包括控制急性症状、抑制机体对Af抗原的变态反应、在Af定居于气道内前将其清除等。目前ABPA患者主要依靠药物治疗。 4.1口服糖皮质激素 4.1.1发作期予泼尼松[0.5mg／(kg?d)]口服2周(有时需要更长的疗程以完全消除肺部浸润影)； 4.1.2其后改为同样剂量隔日口服，持续3个月；此后泼尼松龙逐渐减量停药，减量过程应至少在3个月以上； 4.1.3在影像学检查证实清除最初的肺部浸润影后，每3个月复查胸片1次，并随诊2年，后改为每6个月复查1次，在随诊2年。如无复发，改为每年复查1次； 4.1.4从治疗开始每月复查血清总IgE 1次，通常血清总IgE水平在治疗后达平台期(血清总IgE明显升高提示疾病复发，即使无症状也应加用口服糖皮质激素)，如连续观察2年，无复发证据可改为每2个月复查1次； 4.1.5每年复查1次肺功能，并随诊2年。 4.2吸入糖皮质激素治疗：应用吸入糖皮质激素可控制 ABPA中的炎症反应，并减少口服激素的副作用。但小剂量吸入糖皮质激素(如二丙酸倍氯米松400μg／d)还不足以控制AB— PA的病情。二丙酸倍氯米松1000～1500μg／d吸入可能会取得一定的疗效，其疗效仍需观察。 4.3抗真菌药物的应用：在ABPA患者中应用伊曲康唑6个月以上多起到减少口服糖皮质激素用量、降低血清总IgE水平改善肺功能等疗效。伊曲康唑适用于联合糖皮质激素控制AB— PA的发作，其应用应局限于那些受益于糖皮质激素用量减少的患者。 4.4其他治疗：色甘酸钠及其他支气管扩张剂的应用仅限于单独或联合糖皮质激素来控制哮喘症状，对控制疾病的复发并无帮助。 4.5治疗检测：血清总IgE水平、胸部X线检查及肺功能是监测ABPA病情变化的3项重要指标。血清总IgE水平通常在接受糖皮质激素治疗后下降，在ABPA缓解期仍可高于正常，但在复发前或复发时则明显升高，定期的胸部X线检查则有益于发现那些仅表现为肺部浸润的复发。当病变进入终末期时，ABPA患者已存在不可逆的同期和弥散功能障碍，定期检测肺功能对于了解ABPA病变是否向终末期进展有重要意义。 早期诊断，定量口服糖皮质激素、定期进行血清总IgE水平、胸部X线及肺功能检查，可降低不可逆性肺损害的发生率，并将口服糖皮质激素的副作用控制到最小程度。 参考文献 [1]杨国儒,陆慰萱.变态反应性支气管肺曲菌病10例临床分析[J].中国实用内科杂志,1998年05期.
血管侵袭性肺曲霉菌病的ＣＴ表现 杨 蕾１，宋晓莉２，秦晓峰３，林吉征１ （１．青岛大学附属医院放射科 山东 青岛 ２６６００３；２．玲珑英诚医院检验科 山东 招远 ２６５４０６；３．山西晋城煤业集团总医院放射科 山西 晋城 ０４８０００） 【摘 要】 目的 探讨血管侵袭性肺曲霉菌病的ＣＴ表现。方法 回顾性分析５２例经病理或临床证实为血管ＩＰＡ的ＣＴ表现。结果 多发３５例；以双肺外周带分布为主３９例；病灶形态为结节或肿块３８例；伴有晕征２１例，其中１５例发生于血液系统恶性肿瘤患者；中心低密度征１３例；反晕征５例；空气半月征或空洞２８例，其中４９个（６７％，４９／７３）病灶的空气半月征或空洞位于近肺门位置；９例增强扫描病例出现环形强化。１７例随访患者中，７例空气半月征、４例空洞分别出现在晕征之后的第２、４周。结论 血管ＩＰＡ的ＣＴ常表现为双肺外周带多发结节或肿块影，常伴晕征或空气半月征或空洞，后二者多位于病变肺门侧；ＣＴ动态观察诊断意义较大；肿块结节内中心低密度征，反晕征以及增强扫描环形强化有助于诊断。 【关键词】 血管侵袭性肺曲霉菌病；晕征；空气半月征；体层摄影术，Ｘ线计算机 中图分类号：Ｒ３７９；Ｒ８１４．４２ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００６‐９０１１（２０１５）０５‐０８０５‐０４ ＣＴｆｉｎｄｉｎｇｓｏｆｐｕｌｍｏｎａｒｙａｎｇｉｏｉｎｖａｓｉｖｅａｓｐｅｒｇｉｌｌｏｓｉｓ ＹＡＮＧＬｅｉ１，ＳＯＮＧＸｉａｏ‐ｌｉ２，ＱＩＮＸｉａｏ‐ｆｅｎｇ３，ＬＩＮＪｉ‐ｚｈｅｎｇ１ １．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＲａｄｉｏｌｏｇｙ，ＴｈｅＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＱｉｎｇｄａｏＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｑｉｎｇｄａｏ２６６００３，Ｐ．Ｒ．Ｃｈｉｎａ ２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＬａｂｏｒａｔｏｒｙ，ＹｉｎｇｃｈｅｎｇＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＬｉｎｇｌｏｎｇ，Ｚｈａｏｙｕａｎ２６５４０６，Ｐ．Ｒ．Ｃｈｉｎａ ３．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＲａｄｉｏｌｏｇｙ，ＪｉｎｃｈｅｎｇＣｏａｌＧｅｎｅｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＳｈａｎｘｉ，Ｊｉｎｃｈｅｎｇ０４８０００，Ｐ．Ｒ．Ｃｈｉｎａ 【Ａｂｓｔｒａｃｔ】 Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ ＴｏａｎａｌｙｚｅｔｈｅＭＳＣＴｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅｏｆｐｕｌｍｏｎａｒｙａｎｇｉｏｉｎｖａｓｉｖｅａｓｐｅｒｇｉｌｌｏｓｉｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ ＣＴａｐ‐ｐｅａｒａｎｃｅｓｏｆ５２ｐｕｌｍｏｎａｒｙａｎｇｉｏｉｎｖａｓｉｖｅａｓｐｅｒｇｉｌｌｏｓｉｓｐａｔｉｅｎｔｓｐｒｏｖｅｄｂｙｐａｔｈｏｌｏｇｙｏｒｃｌｉｎｉｃｗｅｒｅｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙａｎａｌｙｚｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｍｕｌｔｉｐｌｅｌｅｓｉｏｎｓ（３５ｃａｓｅｓ）ｍａｉｎｌｙｄｉｓｔｒｉｂｕｔｅｄｉｎｔｈｅｐｅｒｉｐｈｅｒａｌａｒｅａｓｏｆｌｕｎｇｆｉｅｌｄ（３９ｃａｓｅｓ）．Ｔｈｅｓｈａｐｅｏｆｔｈｅｌｅｓｉｏｎｓｗｅｒｅｎｏｄｕｌｅｓｏｒｔｕｍｏｒｓ（３８ｃａｓｅｓ）ａｃｃｏｍｐａｎｉｅｄｗｉｔｈｈａｌｏｓｉｇｎ（２１ｃａｓｅｓ），１５ｃａｓｅｓｏｆｔｈｅｓｅ２１ｃａｓｅｓｗｅｒｅｈａｐ‐ｐｅｎｅｄｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｈｅｍａｔｏｌｏｇｉｃｍａｌｉｇｎａｎｃｉｅｓ．Ｔｈｅｒｅｗｅｒｅｈｙｐｏｄｅｎｓｅｓｉｇｎ（１３ｃａｓｅｓ），ｒｅｖｅｒｓｅｄｈａｌｏｓｉｇｎ（５ｃａｓｅｓ），ａｉｒｃｒｅｓｃｅｎｔｓｉｇｎｏｒｃａｖｉｔｉｅｓ（２８ｃａｓｅｓ），ａｎｄ４９（６７％，４９／７３）ｃｒｅｓｃｅｎｔｓｉｇｎｏｒｃａｖｉｔｉｅｓ．Ａｍｏｎｇｔｈｅｓｅ２８ｃａｓｅｓｌｏｃａｔｅｄｎｅａｒｔｈｅｈｉｌａｒｏｆｔｈｅｌｅｓｉｏｎｓ，９ｅｎｈａｎｃｅｄｃａｓｅｓｐｒｅｓｅｎｔｅｄｂｏｒｄｅｒｓｔｒｅｎｇｔｈｅｎ．Ｔｈｅｒｅｗｅｒｅｔｏｔａｌｌｙ１７ｒｅｖｉｓｉｔｅｄｃａｓｅｓ，ｐｒｅｓｅｎｔｉｎｇａｉｒｃｒｅｓｃｅｎｔｓｉｇｎ（７ｃａｓｅｓ）ａｎｄｃａｖｉｔｉｅｓ（４ｃａｓｅｓ）ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙｐｅｒｆｏｒｍｅｄａｆｔｅｒ２ａｎｄ４ｗｅｅｋｓｏｆｈａｌｏｓｉｇｎｓ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ Ｐｕｌ‐ｍｏｎａｒｙａｎｇｉｏｉｎｖａｓｉｖｅａｓｐｅｒｇｉｌｌｏｓｉｓｕｓｕａｌｌｙｐｒｅｓｅｎｔｅｄｍｕｌｔｉｐｌｅｎｏｄｕｌｅｓｏｒｔｕｍｏｒｓｉｎｔｈｅｐｅｒｉｐｈｅｒａｌａｒｅａｓｏｆｌｕｎｇｆｉｅｌｄ，ｕｓｕａｌ‐ｌｙａｃｃｏｍｐａｎｉｅｄｗｉｔｈｈａｌｏｓｉｇｎｏｒａｉｒｃｒｅｓｃｅｎｔｓｉｇｎｏｒｃａｖｉｔｉｅｓ．Ｔｈｅｔｗｏｌａｔｔｅｒｓｉｇｎｓｕｓｕａｌｌｙｌｏｃａｔｅｄｎｅａｒｔｈｅｈｉｌａｒｏｆｔｈｅｌｅ‐ｓｉｏｎｓ，ＣＴｄｙｎａｍｉｃｆｏｌｌｏｗ‐ｕｐｈａｓａｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ．Ｔｈｅｈｙｐｏｄｅｎｓｅｓｉｇｎ，ｒｅｖｅｒｓｅｄｈａｌｏｓｉｇｎａｎｄｂｏｒｄｅｒｓｔｒｅｎｇｔｈｅｎｉｎｅｎｈａｎｃｅｄｃａｓｅｓｍａｙｈｅｌｐｔｏｄｉａｇｎｏｓｉｓ． 【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】 Ｐｕｌｍｏｎａｒｙａｎｇｉｏｉｎｖａｓｉｖｅａｓｐｅｒｇｉｌｌｏｓｉｓ；Ｈａｌｏｓｉｇｎ；Ａｉｒｃｒｅｓｃｅｎｔｓｉｇｎ；Ｃｏｍｐｕｔｅｄｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ 侵袭性肺曲霉菌病（Ｉｎｖａｓｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙａｓｐｅｒ‐ｇｉｌｌｏｓｉｓ，ＩＰＡ）通常见于免疫抑制的患者中，例如血液系统恶性肿瘤及慢性消耗性疾病或是其他恶性肿瘤化疗后，近年来由于强效化疗药及免疫抑制剂的广泛应用，其患病率明显升高，严重威胁此类患者的生存。由于痰培养准确度低、半乳甘露聚糖测定敏作者简介：杨蕾（１９８６‐），女，山东招远人，青岛大学在读研究生，主要从事胸部影像诊断工作 通信作者：林吉征 副主任医师 Ｅ‐ｍａｉｌ：ｌｉｎｊｉｚｈｄ＠１６３．ｃｏｍ感度变数大及特异度低、霉菌ＤＮＡ测定开展困难等现状，而胸部ＣＴ因为能够发现肺部感染的早期变化，成为目前检测肺曲霉菌感染的重要手段［１］。 ＩＰＡ分为血管侵袭型、气道侵袭型及慢性坏死型（“半侵袭型”），其中最常见的是血管侵袭型，其重要意义不言而喻。本文搜集本院血管ＩＰＡ患者５２例，探讨其ＣＴ表现，旨在为该病的诊治提供有价值的依据。 １ 资料与方法 ５０８ 医学影像学杂志２０１５年第２５卷第５期 ＪＭｅｄＩｍａｇｉｎｇＶｏｌ．２５Ｎｏ．５２０１５
侵袭性肺曲霉菌病的诊治 中国医学论坛报2014-11-05发表评论 侵袭性曲霉病（Invasive Aspergillosis，IA）发病率逐年增加，病死率高。早期诊断治疗能提高生存率。医脉通小编收集侵袭性肺曲霉病诊治相关内容如下，以飨医友。 侵袭性肺曲霉病 肺曲霉病在临床上分为曲霉球、变态反应性支气管肺曲霉病（ABPA）和侵袭性肺曲霉病（IPA）等类型。 IPA是曲霉侵入肺组织所引起的深部真菌感染性疾病，以发展成坏死性出血性肺炎，形成多发性肺脓肿或肉芽肿，病灶边缘可有小动脉栓塞为特征，病情进展迅速，临床表现凶险。其主要见于免疫受损患者，常见危险因素包括中性粒细胞减少、造血干细胞移植、实体器官移植、长时间大剂量使用皮质类固醇激素、血液系统肿瘤、细胞毒性药物治疗以及罹患获得性免疫缺陷综合征（AIDS）等。 IPA初次诊断时误诊率较高，其诊断按确定程度分为确诊（proven）、临床诊断（probable）和拟似（possible）。确诊病例需要组织病理学依据或来自正常无菌部位的标本曲霉培养阳性。临床诊断病例需要有宿主因素、临床依据（症状、体征和影像学特征）及微生物学证据。 侵袭性肺曲霉病的诊断：GM试验、G试验
1，3-β-D-葡聚糖可特异性激活鲎变形细胞裂解物中的G因子，引起裂解物凝固，故常称G 试验。1，3-β-D葡聚糖是真菌的细胞壁成分，人体的吞噬细胞吞噬真菌后，会持续释放该物质，使血液及体液中含量增高（浅部真菌感染无类似现象）,因此，G试验适用于深部真菌（隐球菌和接合菌除外）感染的早期诊断，尤其是念珠菌和曲霉菌，但不能确定菌种。在下列情况下会出现假阳性：①使用纤维素膜进行血透，标本或患者暴露于纱布或其他含有葡聚糖的材料；②静脉输注免疫球蛋白、白蛋白、凝血因子或血液制品；③链球菌血症；④操作者处理标本时存在污染；⑤使用多糖类抗癌药物、放化疗造成黏膜损伤导致食物中的葡聚糖或定植的念珠菌经胃肠道进入血液等；⑥食用菌类（例如蘑菇）等。G试验在不同研究中敏感性特异性差别较大，其敏感性为67%～100%，特异性为74%～90%。 GM试验检测的是半乳甘露聚糖（Galactomannan，GM）。曲霉菌特有的细胞壁多糖成分β（1-5）呋喃半乳糖残基，当菌丝生长时，半乳甘露聚糖从薄弱的菌丝顶端释放，是最早释放的抗原。GM释放量与菌量成正比，可以反映感染程度。在造血干细胞移植患者中的诊断敏感性高。值得注意的是，GM试验假阳性率较高，在如下情况下易发生：①使用半合成青霉素尤其是哌拉西林/他唑巴坦；②新生儿和儿童；③血液透析；④自身免疫性肝炎等；⑤食用可能含有GM的牛奶等高蛋白食物和污染的大米等；⑥冬虫夏草成分的虫草多糖也属于半乳甘露聚糖。在下述情况下也可出现假阴性：①释放入血循环中的曲霉GM（包括甘露聚糖）并不持续存在，而是会很快被清除；②以前使用过抗真菌药物； ③病情不严重；④非粒细胞缺乏的患者假阴性也较高。GM试验在不同人群中敏感性和特异性差别同样较大，敏感性为50% ~100%，特异性为73%~98%。 就如同其他许多血清学诊断检测方法一样，GM试验和G试验也会有一定的假阳性和假阴性情况，因此，临床上应当正确看待这两者的结果。 侵袭性肺曲霉病的治疗 根据多个IPA 诊治指南推荐，IPA患者的首选初始治疗推荐静脉或口服伏立康唑，对于病情严重患者，推荐使用静脉制剂（第1天6 mg/kg，q 12h，之后4 mg/kg，q 12h，至好转后改为口服伏
肺曲霉菌病的CT表现 目的探讨肺曲霉菌病的CT影像表现特征，提高对本病认识和早期诊断。方法回顾性分析10例经病理活检、痰培养及手术证实的肺曲霉菌病的CT影像表现特征。结果10例CT表现中均不同程度地出现了结节状阴影，伴有晕征或空气半月征。结论晕征、空气半月征是侵袭型肺曲霉菌病的CT特征性表现，对肺曲霉菌病的临床诊断或早期治疗具有重要参考价值。 标签：肺；曲霉病；体层摄影术；MSCT 肺曲霉菌病是由曲霉菌引起的肺部疾病，其影像表现复杂多样，正确认识本病的影像表现对肺部疾病的鉴别诊断具有重要意义。肺曲霉菌病通过原发和继发两种不同的感染方式，主要是继发感染为主，即患者常在原发病变的基础上，如严重感染、慢性消耗性疾病，当人体抵抗力降低时使致病菌发展，引起疾病。另一方面长期大量广谱抗生素、免疫抑制剂、化疗及肾上腺皮质激素的应用，可使不敏感的曲霉菌得以繁殖。肺曲霉菌病影像学表现较复杂，缺乏特征性改变。肺曲菌病临床分为3型：曲霉菌球、侵袭性肺曲菌病（IPA）和变态反应性支气管肺曲菌病（ABPA）。本文收集了我院自2009年1月～2014年1月经临床确诊10例肺曲霉菌病例的CT资料进行总结和探讨，以提高影像对其诊断的准确性。 1资料与方法 1.1一般资料回顾性分析我院自2009年1月～2014年1月经确诊具有完整临床及CT资料的10例肺曲霉菌病中，其中男8例，女2例，年龄在42～84岁，平均年龄65岁。有7例患者有咳嗽，发热症状，3例咳血。 1.2方法CT扫描机为GE Hispeed DX/i型螺旋CT机，每例患者均采用平静呼吸状态下屏气自肺尖至肺底进行层厚10 mm，层距10 mm连续螺旋扫描，对较小病灶局部进行层厚2～5 mm，层距2～5 mm薄层扫描。 2结果 10例肺霉菌病中肺霉菌球型6例，侵袭性肺曲霉菌病4例，变态反应性支气管肺曲霉菌病1例。CT表现为多发球形或片状影4例，均可见”日晕”征；单发或多发空洞6例，且均发现6例空洞内软组织影及新月征，见图1～图4。 图1 左肺小片状阴影图2 同一患者，11 d后出现半月征及菌球 图3 空洞及洞内随体位变化之菌球图4 双肺多发空洞及”日晕征” 2.1多发球形或片状阴影4例，占40%在侵袭性肺曲霉菌病表现，多见。可累及多个肺段或肺叶，境界不清。CT表现为多在肺野中、外带，其边缘可见毛玻璃样改变，呈环或”日晕”征。
《变应性支气管肺曲霉病诊治专家共识》要点 变应性支气管肺曲霉病（allergic bronchopulmonary aspergillosis，ABPA）是烟曲霉致敏引起的一种变应性肺部疾病，表现为慢性支气管哮喘（简称哮喘）和反复出现的肺部阴影，可伴有支气管扩张。该病相对少见，临床上常被误诊或漏诊；而早期诊断、及时给予全身糖皮质激素（简称激素）治疗，可控制病情，防止不可逆性肺部损害的发生。少见情况下，其他真菌也可引起与ABPA相似的表现，统称变应性支气管肺真菌病（ABPM）。 近年来ABPA逐步引起我国临床医师重视，病例资料不断见诸报道，但由于该病临床表现多样，诊断标准不一，且需要特殊的实验室检查，临床上存在诊断不及时、治疗不规范等情况。 第一部分流行病学 第二部分临床表现 ABPA的临床表现多种多样，缺乏特异性，主要表现为咳嗽、咳痰、喘息，还可见低热、消瘦、乏力、胸痛等。咳棕褐色黏冻样痰栓为特征表现。少数患者可以没有明显症状。急性加重时出现咳嗽、喘息、咯血、咳大量黄黏痰等。缓解期上述症状可消失或明显减轻。
体检时肺部可闻及湿罗音或哮鸣音。晚期患者可出现杵状指和发绀。由于黏液嵌塞可引起肺不张甚至肺萎缩，体检可发现呼吸音减弱或文集管状呼吸音。肺部浸润累及肺外周时，可发生胸膜炎，吸气时可伴胸壁活动受限和胸膜摩擦音。 第三部分实验室检查 一、皮肤试验 针对烟曲霉的阳性速发型皮肤试验是诊断ANPA的必备条件之一。但由于其他真菌也可致病，当烟曲霉皮试呈阴性反应，而临床又高度疑诊时，则应进行其他曲菌或真菌的皮肤试验。 二、血清学检查 1. 血清总IgE(TIgE)测定：血清TIgE水平是ABPA诊断及随访中最重要的免疫学指标。一旦怀疑ABPA应尽早在治疗前进行TIgE测定，在治疗过程中应动态监测TIgE的变化以指导药物调整。 2. 特异性IgE（sIgE）测定：曲霉sIgE是ABPA特征性的诊断指标，用于诊断ABPA的界限值为>0.35kUA/L(A指的是变应原)。
肺部真菌感染 肺部真菌感染是由真菌感染引起的支气管-肺部疾病。 肺部真菌感染可以通过临床表现、微生物学、免疫学检测来辅助诊断。其中免疫学检测血清中细胞壁成分（1,3）-β-D-葡聚糖抗原检测（G试验）、半乳甘露聚糖抗原检测（GM试验）阳性有重要的辅助诊断价值。 诊断： 1.肺念珠菌病 见于粒细胞缺乏、中心静脉留置导管、腹部大手术、激素和抗生素治疗、糖尿病、肾功能不全、器官移植等高危人群。临床症状有不能解释的持续发热、呼吸道症状，但体征轻微。咳嗽，甚至剧咳，咳少量白色黏液痰或浓痰。血型播散型常出现迅速进展的循环和呼吸衰竭。X线呈支气管肺炎改变或片状浸润或融合，可有空洞形成。下呼吸道分泌物、肺组织、胸水、血直接涂片或培养出念珠菌即可确诊。痰液直接涂片或培养出念珠菌并不能诊断为真菌病，因有10%～20%的正常人痰中可找到白色念珠菌，若3%双氧水含漱3次从深部咳出的痰（合格痰）连续≥2次培养出同一菌种的念珠菌则有诊断参考价值。血培养念珠菌阳性是念珠菌菌血症可靠的诊断证据。部分患者G试验阳性（需除外假阳性），可为临床诊断提供重要参考。 2.肺曲霉病 临床表现复杂，常见3种类型：过敏性支气管肺曲霉病（多见过敏体质）、曲霉球（最常见症状是咯血）和侵袭性肺曲霉病（为粒细胞缺乏或接受广谱抗生素、激素、免疫抑制剂治疗过程中出现不能解释的发热、干咳、胸痛，咯血等）。过敏性支气管肺曲霉病诊断标准包括： （1）反复哮喘样发作； （2）外周血嗜酸粒细胞增高≥1X109/L； （3）X线一过性或游走性肺部浸润； （4）血清总IgE浓度≥1000mg/ml； （5）曲霉抗原皮试阳性； （6）血清沉淀素抗体阳性； （7）特异性抗曲霉IgE和IgG滴度升高； （8）中央囊状支气管扩张。 肺曲霉球根据影像学特征可作出临床诊断，但需与其他真菌球、错构瘤、肺癌、棘球蚴囊肿、肺脓肿相鉴别。确诊需病原学和组织病理学。肺曲霉球CT特征为肺空洞或胸膜腔内圆形致密阴影，其边缘有透光晕影。若空腔较大，尚可见球形阴影有蒂与洞壁相连，形如钟摆，球形阴影可随体位变化而改变形态。如果空洞较小，球形病灶填充了大部分空腔，其晕影很小，仅呈一狭长的半月形透亮带。侵袭性肺曲霉病CT特征：早期为炎症阴影，周围呈现薄雾状渗出（“晕轮征”），随后炎症病灶出现气腔实变，可见支气管充气征，再后可见病灶呈现半月形透光区（“空气半月征”），进一步可变为完整的坏死空洞。其诊断采用上述提到的3级诊断标准。GM试验阳性提供重要参考。
侵袭性肺曲霉菌感染怎么回事 真菌引起的疾病比较多，在对真菌引发疾病治疗上，一定要选择多种治疗方式，这样对缓解病情有很好帮助，而且真菌引发疾病，发展速度很快，患者患有后，需要及时的进行治疗，否则病情严重后，治疗上也是会很复杂，侵袭性肺曲霉菌感染是很多人不了解的，对它是怎么回事呢? 侵袭性肺曲霉菌感染怎么回事： 侵袭性肺部真菌感染，是指真菌引起的支气管肺部真菌感染，即真菌对气管支气管和肺部的侵犯，引起气道粘膜炎症和肺部炎症肉芽肿，严重者引起坏死性肺炎，甚至血行播散到其他部位。但需要注意的是，IPFI不包括真菌寄生和过敏所引起的肺部改变，分为原发性和继发性两种类型。原发性肺部真菌感染是指免疫功能正常、有或无临床症状的肺部真菌病;继发性肺部真菌感 染是指伴有宿主因素和(或)免疫功能受损的真菌感染，后者在临床上常见。IPFI常见的真菌主要是念珠菌属、曲霉属、隐球菌属、接合菌(主要指毛霉)和肺孢子菌等。
肺部真菌感染常继发于严重的原发病，症状、体征常无特征性，可有以下临床表现： (1)流感样症状：表现为发热、畏寒、头痛、流涕、关节痛、肌痛等; (2)隐匿性感染：无明显的症状和体征，可自愈; (3)肺部表现： ①肺炎或支气管炎：最常见，与一般细菌性肺炎难以鉴别。可有发热、咳嗽、咯白色粘稠痰或黄脓痰等症状，肺部可闻及湿性罗音，可伴有少至中量胸液; ②肺结核样表现：组织胞浆菌病、皮炎芽生菌病和奴卡菌病的临床表现有时酷似肺结核，可有干咳、咯血、胸痛等呼吸道症状及午后低热、盗汗等“结核中毒症状”; ③肺脓肿和脓胸：常急性起病，可有寒战、高热(多呈驰张热)、咳嗽、咯粘液脓性痰，有时痰中臭味明显，咯血多为痰中带血。放线菌病和奴卡菌病所致脓胸均易在胸壁上形成窦道;
变应性支气管肺曲霉病的诊治 发表时间：2013-11-13T13:13:41.170Z 来源：《医药前沿》2013年第29期供稿作者：田路军何淑敏[导读] 对曲霉过敏者吸入大量孢子后，阻塞小支气管，引起短暂的肺不张和喘息的发作，亦可引起肺部反复游走性浸润。 田路军何淑敏（山东省桓台县人民医院 256400）【中图分类号】R563 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）29-0142-02变应性支气管肺曲霉病(a11ergic bronchopulmonary aspergillosis, ABPA)是一种非感染性、炎症性肺部疾病，以机体对寄生于支气管内的曲霉发生变态反应为主要特征[1]。该病于1890年初次报道，1952年Hinson等[2]在哮喘患者中发现并病名，此后多为学者对该病进行了详细描述。ABPA不常见，但近年来肺曲霉菌病的发病率呈上升趋势，已成为仅次于念珠菌病的主要肺部真菌感染性疾病。 一、发病机制 健康人由于有支气管黏膜-上皮屏障功能、黏液纤毛清除功能和肺泡n噬细胞的吞噬作用，不会引起ABPA。ABPA是机体对曲霉菌抗原的过敏反应，是I型和Ⅲ型变态反应的联合作用。大量孢子被机体吸入后，在支气管树的黏液中长期定制并长出菌丝。霉菌毒素可抑制吞噬细胞的活性，阻碍其对烟曲霉菌的吞噬，使烟曲霉菌在气道内定居。烟曲霉菌抗原可激活T淋巴细胞，增强IL.4、IL-5的基因表达，引起血清总IgE和烟曲霉菌特异性抗体升高以及局部嗜酸性粒细胞、单核细胞的大量浸润，导致气道壁及周围肺组织炎症反应，最终出现支气管痉挛，腺体分泌增多等一系列病理改变[3]。早期主要表现为支气管壁大量单核细胞和嗜酸性细胞浸润，但不发生组织侵袭。以后出现黏液嵌塞、中心性支气管扩张和嗜酸细胞性肺炎，进一步发展为慢性细支气管炎和非干酪性支气管肉芽肿，晚期则出现广泛肺纤维化。[4] 二、临床表现 对曲霉过敏者吸入大量孢子后，阻塞小支气管，引起短暂的肺不张和喘息的发作，亦可引起肺部反复游走性浸润。患者喘息、畏寒、发热、乏力、刺激性咳嗽、咳棕黄色浓痰，偶带血。喘息发作时双肺多可闻及哮鸣音，局部可闻及湿啰音，晚期多有紫绀及杵状指。临床上复发与缓解常交替出现。痰中有大量嗜酸性粒细胞及曲霉丝，烟曲霉培养阳性。哮喘样发作为其突出的临床表现，一般解痉平喘药难以奏效，外周嗜酸性粒细胞增多。典型X线胸片为上叶短暂性变实或不张，可发生于双侧。中央支气管扩张征像如“戒指症”和“轨道征”。由于有不同程度的支气管扩张和大量的黏液栓形成，ABPA患者常会发生反复的细菌感染。 三、辅助检查 1.实验室检查：外周血嗜酸粒细胞计数升高(比例≥8％或计数≥n6×109／L)。血清IgE和IgG升高。IgG和总IgE升高是疾病活动的敏感指标，其中血清总IrE与病情活动程度密切相关。痰栓直接显微镜检查或染色后镜检可发现菌丝，也常见到嗜酸性粒细胞。 2.影像学：急性期的肺浸润可呈一过性、持续性，以肺上叶为多见，也可累及中、下肺叶。慢性期可表现为黏液填塞或病变气道内的分泌物所致的中央型支气管扩张，常为近端支气管呈柱状或囊状扩张，远端支气管可正常，表现为牙膏征、手套征和平行线阴影(parallel line)等。特征性的中央型支气管扩张对诊断ABPA有重要意义[5]。 3.纤维支气管镜：ABPA引起的病变主要在细支气管腔内，可有肉芽肿或伴有干酪样坏死物产生，纤维支气管镜能提示为曲霉菌感染的征象是质地硬的肿块、干酪样坏死物和黄色分泌物，可表现为新月形、圆形息肉样物堵塞支气管，表面不光滑[6]。 四、诊断标准 2008年美国感染病协会制定的诊断标准分为：主要标准：（1）发作性支气管哮喘；（2）外周血嗜酸性粒细胞增多；（3）曲霉抗原皮内实验呈速发阳性反应；（4）血清曲霉变应原沉淀抗体阳性；（5）血清总IgE升高；（6）肺内浸润影（游走性或固定渗出）；（7）中心性支气管扩张。次要标准：（1）多次痰涂片或曲霉培养阳性；（2）咳褐色痰栓；（3）血清曲霉特异性IgE抗体增高；（4）曲霉变应原迟发型皮肤反应阳性。符合两项主要标准及两项次要标准即可确诊。 最近，美国囊性纤维化基金会制定了囊性纤维化患者ABPA的诊断标准：（1）支气管哮喘发作；（2）烟曲霉变应原速发性皮肤试验阳性；（3）血清总IsE浓度增高(>1 mg／L)；（4）血清烟曲霉变应原沉淀抗体阳性；（5）肺部影像学有异常表现(浸润影、黏液栓等)。 五、治疗 ABPA治疗的主要目的是保护气道和肺组织的正常结构及功能，包括控制急性症状、抑制机体对曲霉抗原的变态反应、在曲霉定植于气道内前将其清除。 1、激素：目前激素治疗方案尚不统一。常用的方案为急性期应用泼尼松40-60mg/d。症状与影像学表现改善后，减量至0.5mg/Kg，隔日1次，维持3个月，并在3个月内逐渐减量（每2周减5mg) 至终止用药。对传统反应差的患者可短期内静脉使用甲泼尼龙。可以有效减少肺渗出及痰液生成，降低嗜酸粒细胞水平[7]。 2、抗真菌药物：激素治疗的同时加用抗真菌药物可清除支气管内真菌，减轻炎症反应，降低激素的用量及改善肺功能。目前推荐口服伊曲康唑200mg，bid，持续使用16周[8]。伏立康唑可作为二线的抗真菌药物[9]。ABPA是一种少见病，临床表现不典型，极易漏诊，常被误诊为肺结核、过敏性肺炎及细菌性肺炎等而错过治疗良机，这与医务人员对该病的认识不足、未及时进行相关检查及基层医院条件有限有关。全面、认真掌握ABPA的相关特点，能够避免我们进入诊断的误区。参考文献 [1] Patterson R, Greenberger PA, Roberts ML. Allergic bronehopulmonary aspergillosis. Providence, RI：Oceanside Publications, 1995:l-3. [2] Hinson KF，Moon AJ，PIumnler NS.Bronchopulmonary.Aspergillosis: a review and a report of eight new cases. Thorax.1952.7:317-333. [3]周新.肺曲菌病的分类和实验室诊断.中国感染与化疗杂志，2007，7：425-427. [4] Gibson PG. Allergic brenchopulmonary ospergillosis. SeminRespir Crit Care Med. 2006,27:185-191. [5] 刘莉，关玉宝，曾庆思等.变态反应性支气管肺曲菌病的影像学表现.放射学实践，2008，23：396-399. [6] 周玉皆.纤支镜对以支气管肉芽肿为表现的肺曲菌病的诊断价值.中国内镜杂志，2002，8：101-103. [7] Thomson JM, Wesley A, Bymes CA, et al.Plulse intravenous methylprednisolone for resistant allergic bronchopulmonary aspergillosis in cystic fibrosis. Pediatr Pulmonol, 2006,4l:164-170.
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/a112360654.html, 侵袭性肺曲霉菌病诊断及治疗进展 作者：李慧 来源：《健康必读（上旬刊）》2018年第11期 【摘要】肺曲霉菌病是真菌感染性疾病中的一种特殊类型，目前将其分为肺曲菌球、慢性坏死性肺曲霉菌病、变态反应性支气管肺曲霉菌病和侵袭性肺曲霉菌病。本文对侵袭性肺曲霉菌病的诊断及治疗进展进行了相关研究综述。 【关键词】肺曲霉菌病;诊断，鉴别;药物疗法;综述 【中图分类号】R969.4;;;;;;【文献标识码】B;;;;;【文章编号】1672-3783（2018）11-0192-01 在我国随着结核病、艾滋病、肿瘤的高发、器官移植的盛行及抗生素免疫抑制剂的应用增加，真菌病感染几率也在逐年增加。有文献报道继发性肺曲霉菌病的发生率为65%～96%，但诊断困难，导致误诊及延误治疗甚至致患者死亡。基于目前肺曲霉菌病发病率的上升，而临 床诊断的不重视及诊断方法导致诊断及治疗。临床表现肺结核病与肺曲霉菌感染的临床症状相似，较多临床医生对该病的认识不够，导致漏诊及误诊率较高。曲霉菌广泛分布于自然界，是一种机会致病菌，一般情况下不致病，只有在免疫力低下或长期有慢性疾病的情况下，才会引起曲霉菌感染。这可能与大量细胞毒性药物、免疫抑制剂、广谱抗生素及抗结核药的应用，或感染人类免疫缺陷病毒（HIV）或患有获得性免疫缺陷综合征（AIDS），使人体内菌群失调有关。 1;肺曲霉菌病的诊断 肺曲霉菌病的临床诊断包括痰霉菌培养、痰涂片、纤维支气管镜检、曲霉免疫学检查、经皮肺穿刺检查以及影像学检查。 诊断步骤：1）胸部X线片检查，确定大致诊断方向;2）病史和体格检查，进一步缩小诊断范围;3）无创性检查，协助诊断或确定诊断;4）有创性检查，经以上步骤不能确定诊断者，选择此方法。 诊断方法：金标准病理，诊断 I PA 的金标准金标准是组织学检测依据，包括经皮肺穿刺，开胸肺组织活检，经支气管镜肺组织活组织学标本中发现曲霉，已证实侵袭性肺曲霉菌病，血培养罕有阳性结果。 1.1;国内诊断标准 1.1.1;定义：侵袭性真菌病感染（invasive pulmonary fungal infections，IPFI）的診断有宿主因素、临床特征、微生物学检查和组织病理学四部分组成。临床诊断IPFI是要充分结合宿主
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢变态反应性肺曲霉菌病怎么办 导语：变态反应性肺曲霉菌病通常情况下是伴随着肺部内出现感染的症状。而且常诱发出哮喘或者囊性纤维化等的并发症的出现。其病症会出现喘气、支气 变态反应性肺曲霉菌病通常情况下是伴随着肺部内出现感染的症状。而且常诱发出哮喘或者囊性纤维化等的并发症的出现。其病症会出现喘气、支气管扩张等现象的病情。出现病情时应当第一时间到医院进行治疗，然后搭配合理的食物进行食物治疗和药物治疗双结合的方式进行治疗，平时多参加户外运动。 变态反应性支气管肺曲霉病是哮喘和囊性纤维化患者常见的并发症，由机体对曲霉的变态反应引起，表现为喘息、肺部浸润、支气管扩张和肺纤维化;病理改变包括黏液嵌塞、中心性支气管肉芽肿、嗜酸细胞肺炎和慢性或渗出性毛细支气管炎;诊断依靠临床表现、实验室以及影像学改变等标准，并分为囊性纤维化和非囊性纤维化两组;治疗主要是口服激素联合依曲康唑。过去认为变态反应性肺曲霉菌病是一种少见病，近年来由于血清学和影像学诊断方法的进展，变态反应性肺曲霉菌病的诊断率明显提高。一些学者认为可将变态反应性肺曲霉菌病看作是哮喘的并发症。 迄今为止，变态反应性肺曲霉菌病的发病机制尚不完全清楚。健康人由于有支气管粘膜-上皮屏障功能、粘液纤毛清除功能和肺泡巨噬细胞的吞噬作用，曲霉孢子经呼吸道吸入后即被清除，不会引起变态反应性肺曲霉菌病。仅特异体质者吸入曲霉孢子后才会导致变态反应性肺曲霉菌病。变态反应性肺曲霉菌病的发生也与宿主的基因表型有关。遗传学研究发现HLA-DR2和HLA-DR5基因型与易感者之间有密切关系。曲霉孢子吸入后黏附在气道上皮细胞表面或细胞之间发育生长成为菌 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
胞,支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞明显增多。血IgE水平明显上升达数周,通常超过106IU/L。作补体结合试验及血凝集试验可发现丝虫特异性IgG、IgE滴度增高,这是重要的诊断依据[2]。微丝蚴通常不能在血、痰、粪、尿中检出,而常在淋巴组织(如肿大的淋巴结)和肺内找到。90%的TPE患者血沉增快。 5 诊断和治疗 TPE的诊断依赖于患者的临床表现和实验室检查,肺活检一般不作为常规检查。若有浅表淋巴结肿大,可作活检予以确诊。鉴别诊断包括所有嗜酸粒细胞增多性肺疾病和其它寄生虫感染。在非流行区域,常被误诊为哮喘、结核病等。 治疗后迅速见效是诊断TPE的主要依据之一。乙胺嗪(海群生)被广泛用于治疗丝虫感染。治疗TPE推荐用海群生6mg/kg体重,分3次口服,疗程21d。用海群生治疗后7～10d内患者的症状可明显减轻,外周血及支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞减少,丝虫特异性IgG、IgE水平下降,肺功能改善,胸部X线表现亦可明显吸收。海群生对该病有直接及间接的作用,可以直接杀死成虫和微丝蚴,同时增强白细胞、巨噬细胞、抗体和补体与微丝蚴表面的结合能力,使微丝蚴死亡。 经海群生治疗后本病的病程及转归通常良好,大多数患者可治愈。但约有20%的TPE患者可复发,这些患者需要用高剂量海群生治疗(6～12mg/kg体重,分3次口服,疗程21～30d)[3]。海群生无明显的不良反应,口服后在肠内迅速吸收,在体内代谢,几乎全部由尿排出。对于TPE 复发者,仍可用海群生治疗。而对TPE病程较长的亚急性、慢性患者用海群生治疗的效果较差,这些患者的支气管肺泡灌洗液中提示中度、持续的嗜酸粒细胞增多。左旋咪唑,每日150～200mg,分2次口服。该药不良反应较海群生大,主要是用药期间发热,一般在39℃以下,热程2～3 d,停药后消失。呋喃嘧酮,每日20mg/kg,分2～3次服用,7d为1疗程。该药由我国合成,对班氏丝虫成虫及微丝蚴均有杀灭作用,不良反应较轻微。伊维菌素(iver2 mectin),一种半合成大环内酯类抗生素和糖皮质激素对本病也有一定疗效。TPE若未予治疗,少数患者在症状持续数周至数月后可自限,但通常在数月后复发,此时往往已发展为慢性间质性肺病。 参考文献 1 Udwadia FE.Tropical eosinophilia:a review.Respir Med,1993, 87,17-21 2 Ong R KC,Doyle RL.Tropical pulmonary eosinophilia.Chest, 1998,113:1673-1679 3 Lymphatic filariasis:the disease and its control.Fifth report of the WHO Expert Committee on Filariasis.WHO Technical Report Se2 ries,1992,821:1-53 (2001-12-10收稿)文章编号:1005-2194(2002)06-0325-03 变应性支气管肺曲霉菌病 张忠鲁 中图分类号:R5 文献标识码:A 作者单位:大连市友谊医院(116001) 曲霉菌(aspergillus,Asp)属于子囊菌纲真正子囊菌亚纲,在自然界中广泛分布,易在空气、水、腐烂植物、植物护根、低矮潮湿环境、寝具和一些食物中存在,致人类疾病菌种包括烟曲霉(Asp f)、黄曲霉、土曲霉、黑曲霉等。通常, Asp不致病,一定条件下引起气道免疫变应性反应,导致支气管痉挛,但对肺组织无直接的侵袭,表现为变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA);对于免疫损伤机体,如脏器移植后使用大剂量免疫抑制剂,使Asp成为致病原,沿着血管系统传播导致播散,直接侵袭血管引起血管侵袭性疾病,这种过程属于感染性曲霉菌病的范畴。本文仅就ABPA经典的含义和现代免疫学、分子生物学等方面研究的进展加以阐释。 1 ABPA概念 1.1 Asp致敏 针对特异性抗原刺激,机体产生特异性免疫应答(体液和细胞),包括感应、应答和效应3个阶段,其中感应和应答过程即是致敏过程,致敏是发生在免疫效应的前驱阶段,没有致敏即没有免疫和变应性反应。对Asp 致敏包括两方面的含义:针对Asp皮肤试验阳性和(或)Asp 特异性IgE抗体>017kU/L。评价Asp致敏状态是诊断和认识ABPA前提条件,一方面Asp致敏是ABPA诊断的必备要素,另一方面对Asp致敏和ABPA进行区分。 1.2 ABPA 是一种由于机体对Asp产生的免疫反应所引起的支气管肺疾病,或PIE+曲菌病,主要由Asp f引起,占95%,黄曲霉、土曲霉、黑霉菌等少见。因此,临床上所指的ABPA实际上是Asp f引起的。 2 诊断标准 2.1 Rosenberg标准 20多年来,为国内外多数学者采用(表1),如具备主要标准前6项即可确诊,如同时有中心性或近端支气管扩张,则更为可靠。次要标准较少见,通常不列为诊断的必要条件。该标准注重了临床表现和免疫学检测的结合,但没有提出统一的免疫学检测结果的判断标准。Patterson通过对ABPA病人的系列观察,评价了临床、实验室检查、血清学结果等诊断价值。就临床和实验检测而言,哮喘和嗜酸细胞增多提示ABPA可能性,游走性肺浸润进一步增大了ABPA的可能,如有中心性支气管扩张可确诊。就血清学检测而言,在Asp沉淀抗体阳性、IgE抗体水平高于2倍哮喘对照组值、IgG抗体水平高于2倍哮喘对照组