变应性支气管肺曲霉菌病临床表现对一些复杂疾病治疗，要先对它的临床表现进行认识，这样根据患者表现，可以了解患者病情如何，使得疾病治疗的时候，能够选择正确治疗方法，变应性支气管肺曲霉菌病是很多人不熟悉的，这类疾病比较复杂，治疗上也要选择多种治疗方式，那变应性支气管肺曲霉菌病临床表现都有什么呢?
变应性支气管肺曲霉菌病临床表现：
1、症状和体征
ABpA以儿童与青年人多发，患者常有哮喘或其他过敏性疾病史，儿童期间容易发病，糖皮质激素依赖的哮喘患者也易发生。临床可表现为急性或慢性过程。本病临床最常见症状为喘息，急性发作时可有发热、咳嗽、头痛、全身不适、咳白色或粘液泡沫痰，可有金棕色或墨绿色胶胨样痰栓，部分患者出现咳血。慢性期除有肺纤维化导致的呼吸困难、全身乏力和紫绀等症状外，还可出现支气管扩张合并感染的症状。体检时两肺可闻及哮鸣音，病程长的有肺气肿征象、杵状指(趾)和持续发绀等表现。
2、影像学改变
急性期的肺浸润可呈一过性、持续性，以肺上叶为多见。一过性改变主要为肺浸润、粘液填塞、或病变气道内的分泌物所致，表现为牙膏征、双轨征和手套征。慢性期可表现为永久性改变，包括中心性支气管扩张，常为近端支气管呈柱状或囊状扩张，远端支气管可正常，这种特征性的中心性支气管扩张对诊断ABpA有
重要意义。后期改变可有空腔形成、局限性肺气肿、上叶肺不张以及肺纤维化等表现。
3、肺功能改变
急性期肺功能表现为可逆性阻塞性通气功能障碍，慢性期则表现为混合性通气功能障碍和弥散功能降低。
4、实验室检查
ABpA患者痰液检查涂片可发现曲霉菌菌丝，培养曲霉菌生长。但是大部分ABpA患者痰培养曲霉菌呈阴性。外周血嗜酸性细胞增高。血清总IgE水平升高>1000ng/mL。血清抗烟曲霉沉淀抗体90%以上患者可呈阳性反应。血清特异性抗烟曲霉IgE、IgG抗体增高2倍以上有临床意义，可视为疾病活动的敏感指标。
这些就是变应性支气管肺曲霉菌病临床表现，在治疗变应性支气管肺曲霉菌病的时候，要先对这些进行认识，而且患者疾病治疗前，身体检查也是很关键的，身体检查过程中，患者需要积极配合，这样利于选择疾病治疗方法。
变应性支气管肺曲霉菌病 变应性支气管肺曲霉病变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis，ABPA)是机体对寄生于支气管内曲霉菌(主要是烟曲霉菌)产生的变态反应性炎症。该病常在患有慢性哮喘或囊性纤维化（CF）患者的基础上发生。ABPA是1952年由英国学者Hinson等首先在哮喘患者中发现的。1968年由Patterson等报告了美国首例ABPA。过去认为ABPA是一种少见病，近年来由于血清学和影像学诊断方法的进展，ABPA的诊断率明显提高。Agarwal等最近报告在印度北部确诊的ABPA 126例。由于缺乏统一的诊断标准和标化的诊断试验，关于ABPA的发病率文献报道各异，在慢性持续性哮喘患者中发病率为1～2％，囊性纤维化患者中为2～15％。一些学者认为可将ABPA看作是哮喘的并发症。 一、发病机制 迄今为止，ABPA的发病机制尚不完全清楚。健康人由于有支气管粘膜－上皮屏障功能、粘液纤毛清除功能和肺泡巨噬细胞的吞噬作用，曲霉孢子经呼吸道吸入后即被清除，不会引起ABPA。仅特异体质者吸入曲霉孢子后才会导致ABPA。ABPA的发生也与宿主的基因表型有关。遗传学研究发现HLA-DR2和HLA-DR5基因型与易感者之间有密切关系。曲霉孢子吸入后黏附在气道上皮细胞表面或细胞之间发育生长成为菌丝。在此过程中释放蛋白水解酶和其它毒性物质，破坏气道上皮并激活上皮细胞。激活的上皮细胞释放一系列炎症前细胞因子和细胞趋化因子启动炎症反应，同时被蛋白水解酶破坏的上皮层增强了对曲霉抗原和其它变应原转运和递呈，进而诱导Th2型免疫反应，产生IL-4、IL-5、IL-13，其中IL-4和IL-13诱导B细胞产生IgE并激活肥大细胞，IL-5使嗜酸细胞脱颗粒。由特异性IgE介导的I型变态反应引起气道壁和周围组织的损害，出现支气管痉挛，腺体分泌增多，临床上表现为喘息、咳痰。此外抗原持续存在气道诱发了局部炎症，形成黏液栓，导致中心性支气管扩张，嗜酸细胞分泌多种致纤维化因子以及特异性IgG介导的Ⅲ型变态反应引起气道重构，最终致肺纤维化。 二、病理学特征 ABPA的病理改变早期主要表现为支气管壁大量单核细胞和嗜酸性细胞浸润，但不发生组织侵袭。以后出现黏液嵌塞、中心性支气管扩张和嗜酸细胞性肺炎，进一步发展为慢性细支气管炎和非干酪性支气管肉芽肿，晚期则出现广泛肺纤维化。 三、临床表现 1、症状和体征ABPA以儿童与青年人多发，患者常有哮喘或其他过敏性疾病史，儿童期间容易发病，糖皮质激素依赖的哮喘患者也易发生。临床可表现为急性或慢性过程。本病临床最常见症状为喘息，急性发作时可有发热、咳嗽、头痛、全身不适、咳白色或粘液泡沫痰，可有金棕色或墨绿色胶胨样痰栓，部分患者出现咳血。慢性期除有肺纤维化导致的呼吸困难、全身乏力和紫绀等症状外，还可出现支气管扩张合并感染的症状。体检时两肺可闻及哮鸣音，病程长的有肺气肿征象、杵状指(趾)
变态反应性支气管肺曲菌病患者的治疗 发表时间：2013-05-21T17:51:40.700Z 来源：《中外健康文摘》2013年第12期供稿作者：李玉红[导读] 伊曲康唑适用于联合糖皮质激素控制AB— PA的发作，其应用应局限于那些受益于糖皮质激素用量减少的患者。 李玉红 (黑龙江省鸡西矿业集团总医院杏花矿医院 158100) 【中图分类号】R562 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）12-0206-02 【摘要】目的讨论变态反应性支气管肺曲菌病的治疗。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论目前ABPA患者主要依靠药物治疗。 【关键词】变态反应性支气管肺曲菌病治疗 变态反应性支气管肺曲菌病(ABPA)是一种非感染性、炎症性肺部疾病，以机体对寄生于支气管内的烟曲霉菌(Af)发生变态反应为主要特点。 致病因素主要是吸入Af的孢子。由于患者免疫状态的不同，对Af的反应也千差万别，可表现为侵袭性支气管肺曲菌病、肺曲霉肿、ABPA等。我院2010年4月～2012年10月收治变态反应性支气管肺曲菌病患者15例。经过治疗患者基本痊愈，汇报如下。 1 临床资料 1.1一般资料本组患者15例，男性10例，女性5例，年龄24～55岁。 1.2临床表现：典型的发作症状喘息、咳嗽、咳出痰(有时咳棕色痰栓)、咯血、发热等，发作时双肺可闻及哮鸣音，肺浸润局部可闻及细湿啰音。 1.3胸部X线表现：较典型的胸部X线改变有：有游走性的浸润影，均匀实变影，局限肺不张及“牙膏”样、“指套”样阴影等。 1.4实验室检查：痰液，特别是痰栓，镜检可发现曲菌菌丝。重复多次痰培养如发现为同一种真菌，则有意义。痰液中也可见到嗜酸粒细胞，外周血嗜酸细胞计数升高。通常Af沉淀抗体阳性，血清总IgE水平及IgE-Af、IgG-Af升高。其中血清总 IgE时水平与病情活动密切相关。此外，对Af皮肤试验呈现阳性速发反应为本病特点之一，部分患者4～8小时后出现红斑和硬结，24小时后消失为晚发反应。两种反应均存在为双相反应。 1.5分期急性期、缓解期、复发加重期、激素依赖哮喘期、肺间质病纤维化期。 2 诊断标准 哮喘史；Af抗原内试验速发反应阳性；血清总IgE水平升高(>1000μg／L)；Af沉淀抗体阳性；影像学检查发现肺部浸润影；在出现肺部浸润影时，外周血嗜酸细胞计数升高；IgE-Af、IgG-Af水平升高；中心性支气管扩张。 满足其中7项诊断标准(必须包括第7项)则可确诊ABPA；满足其中6项诊断标准为ABPA的可能性很大。支气管肺曲菌病-血清阳性型(ABPA-S)符合第1～7项诊断标准，变态反应性支气管肺曲菌病-中心性支气管扩张型(ABPA-CB)符合全部8项诊断标准。 3 鉴别诊断 ABPA临床上需与以下疾病鉴别诊断：支气管哮喘、肺炎、肺结核、过敏性肺炎、支气管扩张和肺泡蛋白沉着症等。 4 治疗 ABPA治疗的主要目的是保护气道和肺组织的正常结构及功能，包括控制急性症状、抑制机体对Af抗原的变态反应、在Af定居于气道内前将其清除等。目前ABPA患者主要依靠药物治疗。 4.1口服糖皮质激素 4.1.1发作期予泼尼松[0.5mg／(kg?d)]口服2周(有时需要更长的疗程以完全消除肺部浸润影)； 4.1.2其后改为同样剂量隔日口服，持续3个月；此后泼尼松龙逐渐减量停药，减量过程应至少在3个月以上； 4.1.3在影像学检查证实清除最初的肺部浸润影后，每3个月复查胸片1次，并随诊2年，后改为每6个月复查1次，在随诊2年。如无复发，改为每年复查1次； 4.1.4从治疗开始每月复查血清总IgE 1次，通常血清总IgE水平在治疗后达平台期(血清总IgE明显升高提示疾病复发，即使无症状也应加用口服糖皮质激素)，如连续观察2年，无复发证据可改为每2个月复查1次； 4.1.5每年复查1次肺功能，并随诊2年。 4.2吸入糖皮质激素治疗：应用吸入糖皮质激素可控制 ABPA中的炎症反应，并减少口服激素的副作用。但小剂量吸入糖皮质激素(如二丙酸倍氯米松400μg／d)还不足以控制AB— PA的病情。二丙酸倍氯米松1000～1500μg／d吸入可能会取得一定的疗效，其疗效仍需观察。 4.3抗真菌药物的应用：在ABPA患者中应用伊曲康唑6个月以上多起到减少口服糖皮质激素用量、降低血清总IgE水平改善肺功能等疗效。伊曲康唑适用于联合糖皮质激素控制AB— PA的发作，其应用应局限于那些受益于糖皮质激素用量减少的患者。 4.4其他治疗：色甘酸钠及其他支气管扩张剂的应用仅限于单独或联合糖皮质激素来控制哮喘症状，对控制疾病的复发并无帮助。 4.5治疗检测：血清总IgE水平、胸部X线检查及肺功能是监测ABPA病情变化的3项重要指标。血清总IgE水平通常在接受糖皮质激素治疗后下降，在ABPA缓解期仍可高于正常，但在复发前或复发时则明显升高，定期的胸部X线检查则有益于发现那些仅表现为肺部浸润的复发。当病变进入终末期时，ABPA患者已存在不可逆的同期和弥散功能障碍，定期检测肺功能对于了解ABPA病变是否向终末期进展有重要意义。 早期诊断，定量口服糖皮质激素、定期进行血清总IgE水平、胸部X线及肺功能检查，可降低不可逆性肺损害的发生率，并将口服糖皮质激素的副作用控制到最小程度。 参考文献 [1]杨国儒,陆慰萱.变态反应性支气管肺曲菌病10例临床分析[J].中国实用内科杂志,1998年05期.
《变应性支气管肺曲霉病诊治专家共识》要点 变应性支气管肺曲霉病（allergic bronchopulmonary aspergillosis，ABPA）是烟曲霉致敏引起的一种变应性肺部疾病，表现为慢性支气管哮喘（简称哮喘）和反复出现的肺部阴影，可伴有支气管扩张。该病相对少见，临床上常被误诊或漏诊；而早期诊断、及时给予全身糖皮质激素（简称激素）治疗，可控制病情，防止不可逆性肺部损害的发生。少见情况下，其他真菌也可引起与ABPA相似的表现，统称变应性支气管肺真菌病（ABPM）。 近年来ABPA逐步引起我国临床医师重视，病例资料不断见诸报道，但由于该病临床表现多样，诊断标准不一，且需要特殊的实验室检查，临床上存在诊断不及时、治疗不规范等情况。 第一部分流行病学 第二部分临床表现 ABPA的临床表现多种多样，缺乏特异性，主要表现为咳嗽、咳痰、喘息，还可见低热、消瘦、乏力、胸痛等。咳棕褐色黏冻样痰栓为特征表现。少数患者可以没有明显症状。急性加重时出现咳嗽、喘息、咯血、咳大量黄黏痰等。缓解期上述症状可消失或明显减轻。
体检时肺部可闻及湿罗音或哮鸣音。晚期患者可出现杵状指和发绀。由于黏液嵌塞可引起肺不张甚至肺萎缩，体检可发现呼吸音减弱或文集管状呼吸音。肺部浸润累及肺外周时，可发生胸膜炎，吸气时可伴胸壁活动受限和胸膜摩擦音。 第三部分实验室检查 一、皮肤试验 针对烟曲霉的阳性速发型皮肤试验是诊断ANPA的必备条件之一。但由于其他真菌也可致病，当烟曲霉皮试呈阴性反应，而临床又高度疑诊时，则应进行其他曲菌或真菌的皮肤试验。 二、血清学检查 1. 血清总IgE(TIgE)测定：血清TIgE水平是ABPA诊断及随访中最重要的免疫学指标。一旦怀疑ABPA应尽早在治疗前进行TIgE测定，在治疗过程中应动态监测TIgE的变化以指导药物调整。 2. 特异性IgE（sIgE）测定：曲霉sIgE是ABPA特征性的诊断指标，用于诊断ABPA的界限值为>0.35kUA/L(A指的是变应原)。
侵袭性肺曲霉菌病的诊治 中国医学论坛报2014-11-05发表评论 侵袭性曲霉病（Invasive Aspergillosis，IA）发病率逐年增加，病死率高。早期诊断治疗能提高生存率。医脉通小编收集侵袭性肺曲霉病诊治相关内容如下，以飨医友。 侵袭性肺曲霉病 肺曲霉病在临床上分为曲霉球、变态反应性支气管肺曲霉病（ABPA）和侵袭性肺曲霉病（IPA）等类型。 IPA是曲霉侵入肺组织所引起的深部真菌感染性疾病，以发展成坏死性出血性肺炎，形成多发性肺脓肿或肉芽肿，病灶边缘可有小动脉栓塞为特征，病情进展迅速，临床表现凶险。其主要见于免疫受损患者，常见危险因素包括中性粒细胞减少、造血干细胞移植、实体器官移植、长时间大剂量使用皮质类固醇激素、血液系统肿瘤、细胞毒性药物治疗以及罹患获得性免疫缺陷综合征（AIDS）等。 IPA初次诊断时误诊率较高，其诊断按确定程度分为确诊（proven）、临床诊断（probable）和拟似（possible）。确诊病例需要组织病理学依据或来自正常无菌部位的标本曲霉培养阳性。临床诊断病例需要有宿主因素、临床依据（症状、体征和影像学特征）及微生物学证据。 侵袭性肺曲霉病的诊断：GM试验、G试验
1，3-β-D-葡聚糖可特异性激活鲎变形细胞裂解物中的G因子，引起裂解物凝固，故常称G 试验。1，3-β-D葡聚糖是真菌的细胞壁成分，人体的吞噬细胞吞噬真菌后，会持续释放该物质，使血液及体液中含量增高（浅部真菌感染无类似现象）,因此，G试验适用于深部真菌（隐球菌和接合菌除外）感染的早期诊断，尤其是念珠菌和曲霉菌，但不能确定菌种。在下列情况下会出现假阳性：①使用纤维素膜进行血透，标本或患者暴露于纱布或其他含有葡聚糖的材料；②静脉输注免疫球蛋白、白蛋白、凝血因子或血液制品；③链球菌血症；④操作者处理标本时存在污染；⑤使用多糖类抗癌药物、放化疗造成黏膜损伤导致食物中的葡聚糖或定植的念珠菌经胃肠道进入血液等；⑥食用菌类（例如蘑菇）等。G试验在不同研究中敏感性特异性差别较大，其敏感性为67%～100%，特异性为74%～90%。 GM试验检测的是半乳甘露聚糖（Galactomannan，GM）。曲霉菌特有的细胞壁多糖成分β（1-5）呋喃半乳糖残基，当菌丝生长时，半乳甘露聚糖从薄弱的菌丝顶端释放，是最早释放的抗原。GM释放量与菌量成正比，可以反映感染程度。在造血干细胞移植患者中的诊断敏感性高。值得注意的是，GM试验假阳性率较高，在如下情况下易发生：①使用半合成青霉素尤其是哌拉西林/他唑巴坦；②新生儿和儿童；③血液透析；④自身免疫性肝炎等；⑤食用可能含有GM的牛奶等高蛋白食物和污染的大米等；⑥冬虫夏草成分的虫草多糖也属于半乳甘露聚糖。在下述情况下也可出现假阴性：①释放入血循环中的曲霉GM（包括甘露聚糖）并不持续存在，而是会很快被清除；②以前使用过抗真菌药物； ③病情不严重；④非粒细胞缺乏的患者假阴性也较高。GM试验在不同人群中敏感性和特异性差别同样较大，敏感性为50% ~100%，特异性为73%~98%。 就如同其他许多血清学诊断检测方法一样，GM试验和G试验也会有一定的假阳性和假阴性情况，因此，临床上应当正确看待这两者的结果。 侵袭性肺曲霉病的治疗 根据多个IPA 诊治指南推荐，IPA患者的首选初始治疗推荐静脉或口服伏立康唑，对于病情严重患者，推荐使用静脉制剂（第1天6 mg/kg，q 12h，之后4 mg/kg，q 12h，至好转后改为口服伏
变应性支气管肺曲霉病的诊治 发表时间：2013-11-13T13:13:41.170Z 来源：《医药前沿》2013年第29期供稿作者：田路军何淑敏[导读] 对曲霉过敏者吸入大量孢子后，阻塞小支气管，引起短暂的肺不张和喘息的发作，亦可引起肺部反复游走性浸润。 田路军何淑敏（山东省桓台县人民医院 256400）【中图分类号】R563 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）29-0142-02变应性支气管肺曲霉病(a11ergic bronchopulmonary aspergillosis, ABPA)是一种非感染性、炎症性肺部疾病，以机体对寄生于支气管内的曲霉发生变态反应为主要特征[1]。该病于1890年初次报道，1952年Hinson等[2]在哮喘患者中发现并病名，此后多为学者对该病进行了详细描述。ABPA不常见，但近年来肺曲霉菌病的发病率呈上升趋势，已成为仅次于念珠菌病的主要肺部真菌感染性疾病。 一、发病机制 健康人由于有支气管黏膜-上皮屏障功能、黏液纤毛清除功能和肺泡n噬细胞的吞噬作用，不会引起ABPA。ABPA是机体对曲霉菌抗原的过敏反应，是I型和Ⅲ型变态反应的联合作用。大量孢子被机体吸入后，在支气管树的黏液中长期定制并长出菌丝。霉菌毒素可抑制吞噬细胞的活性，阻碍其对烟曲霉菌的吞噬，使烟曲霉菌在气道内定居。烟曲霉菌抗原可激活T淋巴细胞，增强IL.4、IL-5的基因表达，引起血清总IgE和烟曲霉菌特异性抗体升高以及局部嗜酸性粒细胞、单核细胞的大量浸润，导致气道壁及周围肺组织炎症反应，最终出现支气管痉挛，腺体分泌增多等一系列病理改变[3]。早期主要表现为支气管壁大量单核细胞和嗜酸性细胞浸润，但不发生组织侵袭。以后出现黏液嵌塞、中心性支气管扩张和嗜酸细胞性肺炎，进一步发展为慢性细支气管炎和非干酪性支气管肉芽肿，晚期则出现广泛肺纤维化。[4] 二、临床表现 对曲霉过敏者吸入大量孢子后，阻塞小支气管，引起短暂的肺不张和喘息的发作，亦可引起肺部反复游走性浸润。患者喘息、畏寒、发热、乏力、刺激性咳嗽、咳棕黄色浓痰，偶带血。喘息发作时双肺多可闻及哮鸣音，局部可闻及湿啰音，晚期多有紫绀及杵状指。临床上复发与缓解常交替出现。痰中有大量嗜酸性粒细胞及曲霉丝，烟曲霉培养阳性。哮喘样发作为其突出的临床表现，一般解痉平喘药难以奏效，外周嗜酸性粒细胞增多。典型X线胸片为上叶短暂性变实或不张，可发生于双侧。中央支气管扩张征像如“戒指症”和“轨道征”。由于有不同程度的支气管扩张和大量的黏液栓形成，ABPA患者常会发生反复的细菌感染。 三、辅助检查 1.实验室检查：外周血嗜酸粒细胞计数升高(比例≥8％或计数≥n6×109／L)。血清IgE和IgG升高。IgG和总IgE升高是疾病活动的敏感指标，其中血清总IrE与病情活动程度密切相关。痰栓直接显微镜检查或染色后镜检可发现菌丝，也常见到嗜酸性粒细胞。 2.影像学：急性期的肺浸润可呈一过性、持续性，以肺上叶为多见，也可累及中、下肺叶。慢性期可表现为黏液填塞或病变气道内的分泌物所致的中央型支气管扩张，常为近端支气管呈柱状或囊状扩张，远端支气管可正常，表现为牙膏征、手套征和平行线阴影(parallel line)等。特征性的中央型支气管扩张对诊断ABPA有重要意义[5]。 3.纤维支气管镜：ABPA引起的病变主要在细支气管腔内，可有肉芽肿或伴有干酪样坏死物产生，纤维支气管镜能提示为曲霉菌感染的征象是质地硬的肿块、干酪样坏死物和黄色分泌物，可表现为新月形、圆形息肉样物堵塞支气管，表面不光滑[6]。 四、诊断标准 2008年美国感染病协会制定的诊断标准分为：主要标准：（1）发作性支气管哮喘；（2）外周血嗜酸性粒细胞增多；（3）曲霉抗原皮内实验呈速发阳性反应；（4）血清曲霉变应原沉淀抗体阳性；（5）血清总IgE升高；（6）肺内浸润影（游走性或固定渗出）；（7）中心性支气管扩张。次要标准：（1）多次痰涂片或曲霉培养阳性；（2）咳褐色痰栓；（3）血清曲霉特异性IgE抗体增高；（4）曲霉变应原迟发型皮肤反应阳性。符合两项主要标准及两项次要标准即可确诊。 最近，美国囊性纤维化基金会制定了囊性纤维化患者ABPA的诊断标准：（1）支气管哮喘发作；（2）烟曲霉变应原速发性皮肤试验阳性；（3）血清总IsE浓度增高(>1 mg／L)；（4）血清烟曲霉变应原沉淀抗体阳性；（5）肺部影像学有异常表现(浸润影、黏液栓等)。 五、治疗 ABPA治疗的主要目的是保护气道和肺组织的正常结构及功能，包括控制急性症状、抑制机体对曲霉抗原的变态反应、在曲霉定植于气道内前将其清除。 1、激素：目前激素治疗方案尚不统一。常用的方案为急性期应用泼尼松40-60mg/d。症状与影像学表现改善后，减量至0.5mg/Kg，隔日1次，维持3个月，并在3个月内逐渐减量（每2周减5mg) 至终止用药。对传统反应差的患者可短期内静脉使用甲泼尼龙。可以有效减少肺渗出及痰液生成，降低嗜酸粒细胞水平[7]。 2、抗真菌药物：激素治疗的同时加用抗真菌药物可清除支气管内真菌，减轻炎症反应，降低激素的用量及改善肺功能。目前推荐口服伊曲康唑200mg，bid，持续使用16周[8]。伏立康唑可作为二线的抗真菌药物[9]。ABPA是一种少见病，临床表现不典型，极易漏诊，常被误诊为肺结核、过敏性肺炎及细菌性肺炎等而错过治疗良机，这与医务人员对该病的认识不足、未及时进行相关检查及基层医院条件有限有关。全面、认真掌握ABPA的相关特点，能够避免我们进入诊断的误区。参考文献 [1] Patterson R, Greenberger PA, Roberts ML. Allergic bronehopulmonary aspergillosis. Providence, RI：Oceanside Publications, 1995:l-3. [2] Hinson KF，Moon AJ，PIumnler NS.Bronchopulmonary.Aspergillosis: a review and a report of eight new cases. Thorax.1952.7:317-333. [3]周新.肺曲菌病的分类和实验室诊断.中国感染与化疗杂志，2007，7：425-427. [4] Gibson PG. Allergic brenchopulmonary ospergillosis. SeminRespir Crit Care Med. 2006,27:185-191. [5] 刘莉，关玉宝，曾庆思等.变态反应性支气管肺曲菌病的影像学表现.放射学实践，2008，23：396-399. [6] 周玉皆.纤支镜对以支气管肉芽肿为表现的肺曲菌病的诊断价值.中国内镜杂志，2002，8：101-103. [7] Thomson JM, Wesley A, Bymes CA, et al.Plulse intravenous methylprednisolone for resistant allergic bronchopulmonary aspergillosis in cystic fibrosis. Pediatr Pulmonol, 2006,4l:164-170.
专题笔谈 肺曲霉病病谱及其诊断策略 张静瞿介明 近年来，随着对肺曲霉病认识的增多和临床资料的积累，其分类也在不断演变。对肺曲霉病病谱的特点及其病理生理基础深入理解对疾病诊治尤为重要[1]。一方面，不同类型的肺曲霉病具有鲜明的特征，有助于早期诊断；另一方面，肺曲霉病的复杂性、多变性又阻碍了准确诊断，例如同为免疫功能低下患者，但因免疫功能抑制类型及程度不同，感染曲霉后的临床表现往往差别很大，多数缺乏典型特征；又如伴随疾病的临床表现往往掩盖了肺曲霉病演变过程中出现的蛛丝马迹。本文介绍肺曲霉病目前的常用分类及其特点，并在此基础上谈谈诊断方面需要注意的几个问题。 一、肺曲霉病病谱及其疾病特点 1.侵袭性肺曲霉病（invasive pulmonary aspergillosis, IPA）：IPA多发生于免疫功能低下患者。经典的免疫功能低下指血液系统恶性肿瘤及异基因骨髓干细胞移植患者的持续粒细胞缺乏，是IPA的高危因素。非粒细胞缺乏患者，如长期应用糖皮质激素治疗、慢阻肺、营养不良、实体器官移植等也是IPA的易发人群[2]。 IPA可分为血管侵袭性曲霉病（angio-invasive aspergillosis, AGIA）和气道侵袭性曲霉病（airway invasive aspergillosis），后者根据累及的部位又可分为气管支气管炎（aspergillus tracheobronchitis, ATB）、支气管肺炎和细支气管炎。 AGIA多见于经典免疫功能低下患者，也可见于其他具有危险因素的患者。“晕征”是AGIA的早期影像学表现，在CT上表现为单个或多个结节或肿块，边缘模糊，有些聚集成簇，其病理基础是出血性肺梗死，中央的结节或肿块为坏死的肺组织，磨玻璃晕环提示肺泡出血[3]。空气新月征（air crescent）多发生于粒细胞缺乏患者AGIA中性粒细胞恢复时，一般在初发浸润的第6～26天（平均15 d）后出现，提示预后较好及免疫功能恢复。在X线胸片和CT检查均可见到环型 DOI：10.3760/cma.j.issn.1001-0939.2015.01.000 作者单位：200025上海，复旦大学附属中山医院呼吸内科（张静）；上海交通大学医学院附属瑞金医院（瞿介明） 通信作者：瞿介明，Email: jmqu0906@https://www.doczj.com/doc/969041787.html,
肺部真菌感染 肺部真菌感染是由真菌感染引起的支气管-肺部疾病。 肺部真菌感染可以通过临床表现、微生物学、免疫学检测来辅助诊断。其中免疫学检测血清中细胞壁成分（1,3）-β-D-葡聚糖抗原检测（G试验）、半乳甘露聚糖抗原检测（GM试验）阳性有重要的辅助诊断价值。 诊断： 1.肺念珠菌病 见于粒细胞缺乏、中心静脉留置导管、腹部大手术、激素和抗生素治疗、糖尿病、肾功能不全、器官移植等高危人群。临床症状有不能解释的持续发热、呼吸道症状，但体征轻微。咳嗽，甚至剧咳，咳少量白色黏液痰或浓痰。血型播散型常出现迅速进展的循环和呼吸衰竭。X线呈支气管肺炎改变或片状浸润或融合，可有空洞形成。下呼吸道分泌物、肺组织、胸水、血直接涂片或培养出念珠菌即可确诊。痰液直接涂片或培养出念珠菌并不能诊断为真菌病，因有10%～20%的正常人痰中可找到白色念珠菌，若3%双氧水含漱3次从深部咳出的痰（合格痰）连续≥2次培养出同一菌种的念珠菌则有诊断参考价值。血培养念珠菌阳性是念珠菌菌血症可靠的诊断证据。部分患者G试验阳性（需除外假阳性），可为临床诊断提供重要参考。 2.肺曲霉病 临床表现复杂，常见3种类型：过敏性支气管肺曲霉病（多见过敏体质）、曲霉球（最常见症状是咯血）和侵袭性肺曲霉病（为粒细胞缺乏或接受广谱抗生素、激素、免疫抑制剂治疗过程中出现不能解释的发热、干咳、胸痛，咯血等）。过敏性支气管肺曲霉病诊断标准包括： （1）反复哮喘样发作； （2）外周血嗜酸粒细胞增高≥1X109/L； （3）X线一过性或游走性肺部浸润； （4）血清总IgE浓度≥1000mg/ml； （5）曲霉抗原皮试阳性； （6）血清沉淀素抗体阳性； （7）特异性抗曲霉IgE和IgG滴度升高； （8）中央囊状支气管扩张。 肺曲霉球根据影像学特征可作出临床诊断，但需与其他真菌球、错构瘤、肺癌、棘球蚴囊肿、肺脓肿相鉴别。确诊需病原学和组织病理学。肺曲霉球CT特征为肺空洞或胸膜腔内圆形致密阴影，其边缘有透光晕影。若空腔较大，尚可见球形阴影有蒂与洞壁相连，形如钟摆，球形阴影可随体位变化而改变形态。如果空洞较小，球形病灶填充了大部分空腔，其晕影很小，仅呈一狭长的半月形透亮带。侵袭性肺曲霉病CT特征：早期为炎症阴影，周围呈现薄雾状渗出（“晕轮征”），随后炎症病灶出现气腔实变，可见支气管充气征，再后可见病灶呈现半月形透光区（“空气半月征”），进一步可变为完整的坏死空洞。其诊断采用上述提到的3级诊断标准。GM试验阳性提供重要参考。
胞,支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞明显增多。血IgE水平明显上升达数周,通常超过106IU/L。作补体结合试验及血凝集试验可发现丝虫特异性IgG、IgE滴度增高,这是重要的诊断依据[2]。微丝蚴通常不能在血、痰、粪、尿中检出,而常在淋巴组织(如肿大的淋巴结)和肺内找到。90%的TPE患者血沉增快。 5 诊断和治疗 TPE的诊断依赖于患者的临床表现和实验室检查,肺活检一般不作为常规检查。若有浅表淋巴结肿大,可作活检予以确诊。鉴别诊断包括所有嗜酸粒细胞增多性肺疾病和其它寄生虫感染。在非流行区域,常被误诊为哮喘、结核病等。 治疗后迅速见效是诊断TPE的主要依据之一。乙胺嗪(海群生)被广泛用于治疗丝虫感染。治疗TPE推荐用海群生6mg/kg体重,分3次口服,疗程21d。用海群生治疗后7～10d内患者的症状可明显减轻,外周血及支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞减少,丝虫特异性IgG、IgE水平下降,肺功能改善,胸部X线表现亦可明显吸收。海群生对该病有直接及间接的作用,可以直接杀死成虫和微丝蚴,同时增强白细胞、巨噬细胞、抗体和补体与微丝蚴表面的结合能力,使微丝蚴死亡。 经海群生治疗后本病的病程及转归通常良好,大多数患者可治愈。但约有20%的TPE患者可复发,这些患者需要用高剂量海群生治疗(6～12mg/kg体重,分3次口服,疗程21～30d)[3]。海群生无明显的不良反应,口服后在肠内迅速吸收,在体内代谢,几乎全部由尿排出。对于TPE 复发者,仍可用海群生治疗。而对TPE病程较长的亚急性、慢性患者用海群生治疗的效果较差,这些患者的支气管肺泡灌洗液中提示中度、持续的嗜酸粒细胞增多。左旋咪唑,每日150～200mg,分2次口服。该药不良反应较海群生大,主要是用药期间发热,一般在39℃以下,热程2～3 d,停药后消失。呋喃嘧酮,每日20mg/kg,分2～3次服用,7d为1疗程。该药由我国合成,对班氏丝虫成虫及微丝蚴均有杀灭作用,不良反应较轻微。伊维菌素(iver2 mectin),一种半合成大环内酯类抗生素和糖皮质激素对本病也有一定疗效。TPE若未予治疗,少数患者在症状持续数周至数月后可自限,但通常在数月后复发,此时往往已发展为慢性间质性肺病。 参考文献 1 Udwadia FE.Tropical eosinophilia:a review.Respir Med,1993, 87,17-21 2 Ong R KC,Doyle RL.Tropical pulmonary eosinophilia.Chest, 1998,113:1673-1679 3 Lymphatic filariasis:the disease and its control.Fifth report of the WHO Expert Committee on Filariasis.WHO Technical Report Se2 ries,1992,821:1-53 (2001-12-10收稿)文章编号:1005-2194(2002)06-0325-03 变应性支气管肺曲霉菌病 张忠鲁 中图分类号:R5 文献标识码:A 作者单位:大连市友谊医院(116001) 曲霉菌(aspergillus,Asp)属于子囊菌纲真正子囊菌亚纲,在自然界中广泛分布,易在空气、水、腐烂植物、植物护根、低矮潮湿环境、寝具和一些食物中存在,致人类疾病菌种包括烟曲霉(Asp f)、黄曲霉、土曲霉、黑曲霉等。通常, Asp不致病,一定条件下引起气道免疫变应性反应,导致支气管痉挛,但对肺组织无直接的侵袭,表现为变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA);对于免疫损伤机体,如脏器移植后使用大剂量免疫抑制剂,使Asp成为致病原,沿着血管系统传播导致播散,直接侵袭血管引起血管侵袭性疾病,这种过程属于感染性曲霉菌病的范畴。本文仅就ABPA经典的含义和现代免疫学、分子生物学等方面研究的进展加以阐释。 1 ABPA概念 1.1 Asp致敏 针对特异性抗原刺激,机体产生特异性免疫应答(体液和细胞),包括感应、应答和效应3个阶段,其中感应和应答过程即是致敏过程,致敏是发生在免疫效应的前驱阶段,没有致敏即没有免疫和变应性反应。对Asp 致敏包括两方面的含义:针对Asp皮肤试验阳性和(或)Asp 特异性IgE抗体>017kU/L。评价Asp致敏状态是诊断和认识ABPA前提条件,一方面Asp致敏是ABPA诊断的必备要素,另一方面对Asp致敏和ABPA进行区分。 1.2 ABPA 是一种由于机体对Asp产生的免疫反应所引起的支气管肺疾病,或PIE+曲菌病,主要由Asp f引起,占95%,黄曲霉、土曲霉、黑霉菌等少见。因此,临床上所指的ABPA实际上是Asp f引起的。 2 诊断标准 2.1 Rosenberg标准 20多年来,为国内外多数学者采用(表1),如具备主要标准前6项即可确诊,如同时有中心性或近端支气管扩张,则更为可靠。次要标准较少见,通常不列为诊断的必要条件。该标准注重了临床表现和免疫学检测的结合,但没有提出统一的免疫学检测结果的判断标准。Patterson通过对ABPA病人的系列观察,评价了临床、实验室检查、血清学结果等诊断价值。就临床和实验检测而言,哮喘和嗜酸细胞增多提示ABPA可能性,游走性肺浸润进一步增大了ABPA的可能,如有中心性支气管扩张可确诊。就血清学检测而言,在Asp沉淀抗体阳性、IgE抗体水平高于2倍哮喘对照组值、IgG抗体水平高于2倍哮喘对照组
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢变态反应性肺曲霉菌病怎么办 导语：变态反应性肺曲霉菌病通常情况下是伴随着肺部内出现感染的症状。而且常诱发出哮喘或者囊性纤维化等的并发症的出现。其病症会出现喘气、支气 变态反应性肺曲霉菌病通常情况下是伴随着肺部内出现感染的症状。而且常诱发出哮喘或者囊性纤维化等的并发症的出现。其病症会出现喘气、支气管扩张等现象的病情。出现病情时应当第一时间到医院进行治疗，然后搭配合理的食物进行食物治疗和药物治疗双结合的方式进行治疗，平时多参加户外运动。 变态反应性支气管肺曲霉病是哮喘和囊性纤维化患者常见的并发症，由机体对曲霉的变态反应引起，表现为喘息、肺部浸润、支气管扩张和肺纤维化;病理改变包括黏液嵌塞、中心性支气管肉芽肿、嗜酸细胞肺炎和慢性或渗出性毛细支气管炎;诊断依靠临床表现、实验室以及影像学改变等标准，并分为囊性纤维化和非囊性纤维化两组;治疗主要是口服激素联合依曲康唑。过去认为变态反应性肺曲霉菌病是一种少见病，近年来由于血清学和影像学诊断方法的进展，变态反应性肺曲霉菌病的诊断率明显提高。一些学者认为可将变态反应性肺曲霉菌病看作是哮喘的并发症。 迄今为止，变态反应性肺曲霉菌病的发病机制尚不完全清楚。健康人由于有支气管粘膜-上皮屏障功能、粘液纤毛清除功能和肺泡巨噬细胞的吞噬作用，曲霉孢子经呼吸道吸入后即被清除，不会引起变态反应性肺曲霉菌病。仅特异体质者吸入曲霉孢子后才会导致变态反应性肺曲霉菌病。变态反应性肺曲霉菌病的发生也与宿主的基因表型有关。遗传学研究发现HLA-DR2和HLA-DR5基因型与易感者之间有密切关系。曲霉孢子吸入后黏附在气道上皮细胞表面或细胞之间发育生长成为菌 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
变应性支气管肺曲霉菌病临床表现对一些复杂疾病治疗，要先对它的临床表现进行认识，这样根据患者表现，可以了解患者病情如何，使得疾病治疗的时候，能够选择正确治疗方法，变应性支气管肺曲霉菌病是很多人不熟悉的，这类疾病比较复杂，治疗上也要选择多种治疗方式，那变应性支气管肺曲霉菌病临床表现都有什么呢? 变应性支气管肺曲霉菌病临床表现： 1、症状和体征 ABpA以儿童与青年人多发，患者常有哮喘或其他过敏性疾病史，儿童期间容易发病，糖皮质激素依赖的哮喘患者也易发生。临床可表现为急性或慢性过程。本病临床最常见症状为喘息，急性发作时可有发热、咳嗽、头痛、全身不适、咳白色或粘液泡沫痰，可有金棕色或墨绿色胶胨样痰栓，部分患者出现咳血。慢性期除有肺纤维化导致的呼吸困难、全身乏力和紫绀等症状外，还可出现支气管扩张合并感染的症状。体检时两肺可闻及哮鸣音，病程长的有肺气肿征象、杵状指(趾)和持续发绀等表现。 2、影像学改变 急性期的肺浸润可呈一过性、持续性，以肺上叶为多见。一过性改变主要为肺浸润、粘液填塞、或病变气道内的分泌物所致，表现为牙膏征、双轨征和手套征。慢性期可表现为永久性改变，包括中心性支气管扩张，常为近端支气管呈柱状或囊状扩张，远端支气管可正常，这种特征性的中心性支气管扩张对诊断ABpA有
重要意义。后期改变可有空腔形成、局限性肺气肿、上叶肺不张以及肺纤维化等表现。 3、肺功能改变 急性期肺功能表现为可逆性阻塞性通气功能障碍，慢性期则表现为混合性通气功能障碍和弥散功能降低。 4、实验室检查 ABpA患者痰液检查涂片可发现曲霉菌菌丝，培养曲霉菌生长。但是大部分ABpA患者痰培养曲霉菌呈阴性。外周血嗜酸性细胞增高。血清总IgE水平升高>1000ng/mL。血清抗烟曲霉沉淀抗体90%以上患者可呈阳性反应。血清特异性抗烟曲霉IgE、IgG抗体增高2倍以上有临床意义，可视为疾病活动的敏感指标。 这些就是变应性支气管肺曲霉菌病临床表现，在治疗变应性支气管肺曲霉菌病的时候，要先对这些进行认识，而且患者疾病治疗前，身体检查也是很关键的，身体检查过程中，患者需要积极配合，这样利于选择疾病治疗方法。
过敏性支气管肺曲霉病（ABPA）又称变应性支气管肺曲霉病，是过敏性支气管真菌病中最常见和最具特征性的一种疾病，1952年在英国首先报道。其致病曲霉以烟曲霉最常见，黄曲霉、稻曲霉、土曲霉偶可见到。 急性期主要症状有喘息、咯血、脓痰、发热、胸痛和咳出棕色痰栓。 欧阳家百（2021.03.07） 变应性支气管肺曲菌病 变应性支气管肺曲菌病是嗜酸粒细胞肺炎合并曲菌病。 过敏性支气管肺曲霉病病因 ABPA大部分病例是由于对曲霉菌高度过敏所致，尤其以烟曲霉最常见，对曲霉敏感的特应性个体吸入高浓度烟曲霉的孢子是该病的主要致病途径。 过敏性支气管肺曲霉病临床表现 1.典型表现 急性期主要症状有喘息、咯血、脓痰、发热、胸痛和咳出棕色痰栓。其中咯血绝大多数为痰血，但有少数患者咯血量偏大。急性期症状持续时间较长，往往需要激素治疗半年才能消退，少数病例演变为激素依赖期。由于对急性发作期界定不一，其发生频率报道不一。ABPA虽然哮喘症状较轻，但有近半数患者需要长期局部吸入或全身应用激素。 2.不典型表现
偶见ABPA与曲霉球同时存在。ABPA在极少数患者也可以出现肺外播散，如出现脑侵犯、脑脊液淋巴增多、胸腔积液等。 3.ABPA的临床病程分为5期 并非每个患者都要经过5期的临床病程。 第Ⅰ期（急性期）主要特点为发作性症状，如喘息、发热、体重减轻等。IgE水平显著升高，嗜酸性粒细胞增多，肺部浸润影，血清IgE－Af和IgG－Af阳性。 第Ⅱ期（缓解期）通常靠支气管扩张剂及吸入糖皮质激素可控制症状，X线胸片正常，血清IgE－Af和IgGAf无明显升高或轻度升高，血清IgE水平降低但未恢复正常，无嗜酸性粒细胞增多。在治疗6～12周内血清IgE下降了35%～50%或经口服糖皮质激素治疗6～9个月停用激素后，超过3个月没有病情加重即可定义为“完全缓解”。 第Ⅲ期（加重期）多数患者表现为急性发作症状，部分患者复发是无症状的，仅出现血清总IgE升高2倍以上或肺部出现新的浸润影，因此该期需密切监测。 第Ⅳ期（激素依赖期）表现为激素依赖型哮喘，哮喘症状必须靠口服糖皮质激素才能控制，激素减量时哮喘加重，即使哮喘缓解也难以停药。血清IgE水平升高或正常。通常X线没有肺部浸润影，但少数患者胸片表现多样性，可伴有中心性支气管扩张。绝大部分病例在此期得到诊断。 第Ⅴ期（纤维化期）患者常有广泛的支气管扩张、肺纤维化、肺动脉高压、固定的气流阻塞、严重不可逆的肺功能损害等，可有胸闷，气急，呼吸困难，发绀和呼吸衰竭，可见杵状指。患者血清学检查可有或缺乏活动期的表现，预后较差。 过敏性支气管肺曲霉病检查 血清总IgE升高，目前诊断标准中血清总IgE升高所采用的界值一般为1000 IU/ml，如果采用另一个界值1000ug/L（相当于 417IU/ml）可能会导致对ABPA的过度诊断，曲霉沉淀素抗体阳性，血清特异性IgE和IgG抗体升高。周围血嗜酸性粒细胞增加。ABPA非特异性的影像表现为反复性、移行性的肺浸润影，80%～90%患者出现不同程度的肺浸润，从小片状至大片状的整叶实变，大多出现于病程的某一阶段，并不总是与急性症状相关联。30%～40%患者出现普遍性肺过度充气或肺容积减少。 ABPA的特异性影像表现为以上叶为主的中心性支气管扩张，CT 扫描可见支气管管壁增厚、管径扩张和双轨征、印戒征，由于分
侵袭性肺曲霉病 侵袭性肺曲霉病(IPA)是曲霉菌直接侵犯肺或支气管引起的肺部感染性疾病，最常见烟曲霉。主要病理改变是呈急性广泛坏死性出血性肺炎或有肉芽肿，曲霉丝侵入血管，导致坏死性血管炎。 【诊断要点】见三级诊断标准。 1.临床表现：急性肺炎症状(咳嗽、咯痰、发热、咯血)，抗生素治疗无效。抗生素治疗无效的持续性发热、干咳、呼吸困难、咯血 2.辅助检查： 影像学表现：（1）急性侵袭性肺曲霉病：CT早期可见晕轮征(磨玻璃样环状阴影环绕病灶周围)，2-3周出现空气新月征(原有病灶中出现新月状的低密度透光区)，后期可形成曲霉球。（2）慢性坏死性肺曲霉病：CT可见上叶和下叶背段肺浸润性病变或结节影，伴有或不伴有空洞，可见曲霉球。（3）气道侵袭性肺曲霉病：影像学提示；①急性气管-支气管炎：X线多数正常；②细支气管炎：HRCT可见小叶中心性结节和“树-芽”征；③支气管肺炎：肺外周细支气管分布区小片实变影；④阻塞性支气管肺曲霉病：曲霉在官腔内呈团块状生长，好发于下叶，可有支气管扩张、大量黏液嵌塞。 微生物检查：GM试验阳性。 微生物检查：合格痰标本、支气管吸取物、BALF或胸腔积液涂片典型形态为45°分枝的有隔菌丝。
【治疗要点】 一线治疗：首选伏立康唑。 备选治疗：卡泊芬净、两性霉素B、两性霉素B脂质体。 缓解期用药：口服伏立康唑、泊沙康唑、伊曲康唑，直到临床或影像学表现缓解或者稳定。 大咯血时如有条件可行手术治疗或支气管动脉栓塞。 【药物处方】 一线治疗： 伏立康唑：第一天0.9%氯化钠/5%葡萄糖250ml+伏立康唑400mg(6mg/kg)静点12小时1次；以后0.9%氯化钠/5%葡萄糖250ml+伏立康唑 200mg(3mg/kg)静点12小时1次。 备选治疗： 处方1：卡泊芬净：第一次负荷量：0.9%氯化钠250ml+卡泊芬净70mg 静点(至少1h)。维持量：0.9%氯化钠250ml+卡泊芬净50mg 静点(至少1h) 每日1次。 处方2：两性霉素B：5%葡萄糖7-10ml/kg+两性霉素B 0.7-1mg/kg静点每日1次。
过敏性支气管肺曲霉病(ABPＡ)又称变应性支气管肺曲霉病,就是过 敏性支气管真菌病中最常见与最具特征性得一种疾病,1952年在英国首 先报道。其致病曲霉以烟曲霉最常见,黄曲霉、稻曲霉、土曲霉偶可见到。 急性期主要症状有喘息、咯血、脓痰、发热、胸痛与咳出棕色痰栓。错 误!未定义书签。 变应性支气管肺曲菌病 变应性支气管肺曲菌病就是嗜酸粒细胞肺炎合并曲菌病。 过敏性支气管肺曲霉病病因 ABPA大部分病例就是由于对曲霉菌高度过敏所致,尤其以烟曲霉最常见,对曲霉 敏感得特应性个体吸入高浓度烟曲霉得孢子就是该病得主要致病途径。 过敏性支气管肺曲霉病临床表现 1、典型表现 急性期主要症状有喘息、咯血、脓痰、发热、胸痛与咳出棕色痰栓、其中咯血 绝大多数为痰血,但有少数患者咯血量偏大。急性期症状持续时间较长,往往需要激素治疗半年才能消退,少数病例演变为激素依赖期。由于对急性发作期界定不一,其发生频率报道不一。ABPA虽然哮喘症状较轻,但有近半数患者需要长期局 部吸入或全身应用激素。 ２。不典型表现 偶见ABＰＡ与曲霉球同时存在、ＡBＰA在极少数患者也可以出现肺外播散,如 出现脑侵犯、脑脊液淋巴增多、胸腔积液等、 3、ABPA得临床病程分为5期 并非每个患者都要经过5期得临床病程、 第Ⅰ期(急性期) 主要特点为发作性症状,如喘息、发热、体重减轻等。IｇＥ水平显著升高,嗜酸性粒细胞增多,肺部浸润影,血清ＩgE－Af与IgG－Ａｆ阳性。 第Ⅱ期(缓解期)通常靠支气管扩张剂及吸入糖皮质激素可控制症状,X线胸片正常,血清IｇE-Af与IgＧ—Af无明显升高或轻度升高,血清IgE水平降低但未恢复正常,无嗜酸性粒细胞增多。在治疗６～12周内血清IgＥ下降了35%～50%或 经口服糖皮质激素治疗6～9个月停用激素后,超过3个月没有病情加重即可定 义为“完全缓解"。 第Ⅲ期(加重期) 多数患者表现为急性发作症状,部分患者复发就是无症状得,仅出现血清总IgE升高2倍以上或肺部出现新得浸润影,因此该期需密切监测。
侵袭性肺曲霉病CT征象 侵袭性肺曲霉病（invasive pulmonary aspergillosis，IPA）是一种种继发于免疫功能低下的严重机会性感染，多见于急性白血病并白细胞减少症、激素及其他免疫抑制剂应用、器官移植、AIDS和其他免疫抑制患者，此外，慢性重型肝炎患者也较常见。 影像学特征性表现为X线胸片以胸膜为基底的多发的楔形阴影或空洞；胸部CT早期为晕轮征（halo sign），即肺结节影（水肿或出血）周围环绕低密度影（缺血）, 后期为新月体征（crescent sign）。部分患者可有中枢神经系统感染，出现中枢神经系统的症状和体征。 治疗首选两性霉素B，尤其对威胁生命的严重感染尽可能给予最大的耐受剂量［1-1.5mg/（kg·d）］。如患者不能耐受，首次宜从小剂量开始，每日0.lmg/kg 溶于5％葡萄糖溶液中缓慢避光静滴，逐日增加5-l0mg，至最大耐受剂量后维持治疗。目前对疗程、总剂量还没有统一的意见，可根据患者病情的程度、对治疗的反应、基础疾病或免疫状态个体化给予。滴液中加适量肝素有助于防止血栓性静脉炎。主要不良反应为畏寒、发热、心慌、腰痛及肝肾功能损害等。但用药过程中出现中度肾功能损害并非停药的指征。两性霉素B脂质复合体，其肾毒性较小，主要适合已有肾功能损害或用两性霉素B后出现肾毒性的患者，剂量5mg/（ kg·d）。还可选用伏立康唑、卡泊芬净和米卡芬净等。【发病机制和病理】 吞噬细胞作为宿主的防御机制之一，其数量和功能在侵袭性肺曲菌病的发病中具有重意义。淋巴细胞介导的细胞免疫也是重要的。实验研究证明，中性粒细胞可阻止曲霉菌丝的形成，而单核细胞则主要影响分生孢子。病理主要表现为急性坏死性出血性肺炎。炎性浸润、化脓，进而形成肉芽肿。菌丝在肺内增殖和侵入血管，导致坏死性血管炎，造成血栓或菌栓。引起咯血和血行播散，肺外产生曲霉感染。 肺曲霉病多为局限性肉芽肿或广泛化脓性肺炎，伴脓肿形成。病灶呈急性凝固性坏死，伴坏死性血管炎、血栓及菌栓，甚至累及胸膜。 【临床表现】 是最常见的类型，肺组织破坏严重，治疗困难。典型病例为粒胞缺乏或接受广谱杭生素、免疫抑制剂和糖皮质激素过程中出现不能解释的发热，胸部症状以干咳、胸痛最常见。咯血虽不如前两种症状常见。但十分垂要，具有提示性诊断价值。当肺内病变广泛时出现气急、甚至呼吸衰竭。此外，还可以出现胃肠道出血及各种中枢神经系统症状。肺部体征取决于病变的性质和范围。 【CT表现】 1、侵袭性肺曲菌病的早期CT表现:1.包绕晕征（Halo sign）的结节：表现为肺内单发或多发类圆形结节周围绕以一独特的带或晕，密度低于结节中心而高于肺实质密度。有晕征的结节约见50%～68%的早期侵袭性肺曲菌病病例，它是侵袭性肺曲菌病早期较有特征性的CT表现（图3-131）。2.楔形实变影：表现为以胸膜而为基底的节段性实变影，边缘模糊，呈毛玻璃样改变，与栓塞性肺梗死相似，其病理基础为出血性肺梗死。楔形实变影也是侵袭性肺曲菌病早期较特征性的改变，其出现率约80%，远高于“结节加晕征”。楔型实变影可单独出现，也可合并结节影和（或）晕征。楔型实变影主要见于侵袭性肺曲菌病早期，也可见于毛霉菌病、细菌性肺炎或肺出血等疾病（图3-132）。3.其他表现：支气管周围实变和小叶中心结节代表侵袭性肺曲菌病沿气道播散。此外，胸腔积液和胸膜增厚粘连也较常见。 2、侵袭性肺曲菌病的晚期CT表现: 1.空气新月征:是指结节性病变或楔形实变中心出现新月形空洞。多见于侵袭性肺曲菌病诊断后2～3周的病例，病理特点是中心坏死组织和曲菌，周围为空气间隙。空气新月征表示感染消退期的开始。2.线条状瘢痕：与胸膜相连，见于感染恢复末期，提示病变基本痊愈（图3-134）。